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COAGULOPATÍA INTRAVASCULAR DISEMINADA

martes 6 de diciembre de 2011

COAGULOPATIA INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

Se considera una enfermedad individual sin la consideración del evento inicial.

Es un desorden trombo hemorrágico sistémico hallado en asociación a situaciones clínicas bien definidas y evidencia laboratorial de activación pro coagulante, activación fibrinolítica y de daño final de órganos (Bick, 1994).


“ An acquired syndrome characterized by the intravascular activation of coagulation with loss of localization resulting from different causes. It can originate from and cause damage to the microvasculature, which if sufficiently severe, can produce organ dysfunction. ”


TROMBINA

1. FIBRINA

2. PLASMINA

3. SUP. ANTI COAGULANTE

4. MALA FIBRINOLISIS

5. TROMBOCITOPENIA


TROMBOSIS

ESTASIS

HIPERCOAGULABILIDAD

LESION ENDOTELIAL



EVENTO PRECIPITANTE

Activación de la vía extrínsecaFactor tisular

Cascada de la coagulación

EXCESO DE TROMBINA

EXCESO DE COAGULACIÓN

Plasminógeno a plasmina

Fibrinolisis y exceso de FDPs

EXCESO DE SANGRADOS

Isquemia y FMOShockHipotensiónIncremento de perm. Vasc.

Coágulos microvasculares

trombocitopenia

Coágulos macrovasculares

Consumo de factores de coagulación


• Coagulación primaria• Coagulación secundaria • fibrinolisis

HOMEOSTASIS

OXIGENACION TISULAR


COAGULACIÓN PRIMARIA


PLAQUETAS

FibrinógenoPlasminógenoFactores V y VIIIa2 macroglobulinasa2 antiplasminaFCDP

AdherenciaActivaciónAgregación


11

1. Regulación del tono vascular1. Oxido nítrico2. PGI23. Factor hiperpolarizante4. Angiotensina5. Endotelina 16. PGH27. AA

2. Modulador del crecimiento1. Factor de crecimiento

plaquetario2. Factor de crecimiento

fibroblástico básico3. Insulinoide 1

3. Modulador de la inflamación4. Regulación de trombosis-

fibrinolisis1. t-PA2. PAI 13. vWf 4. FT


FACTOR DE VON WILLEBRAND


Colágeno, fibroblastos, fibras

elásticas y músculo liso.Factor de vW

Prostaciclina(vasodilatador e

inhibidor plaquetario)

vWf

Exposición del vWf, vasoconstricción


HEMOSTASIS SECUNDARIA


TROMBINA

fibrina

Trauma tisular

Coagulación primaria

Cascada de coagulación


iniciaciónmantenimiento


Factor tisular

VIIa-FT VIIa preformadoVII VIIa

XXa-Va-Ca

protrombina trombina

Fibrinógeno Monómero de fibrina

Polímero de fibrina

XIIIXIIIa

IXa-VIIIa-Ca

IX

X

ContactoXIIa, kalicreinabradiquinina

XIXIa

VIII

V

Activación plaquetariaAgregación plaquetaria

TrombinaPlasminaIXa, Xa


Factor tisular

VIIa-FT VIIa preformadoVII VIIa

XXa-Va-Ca

protrombina trombina

Fibrinógeno Monómero de fibrina

Polímero de fibrina

XIIIXIIIa

IXa-VIIIa-Ca

IX

X

ContactoXIIa, kalicreinabradiquinina

XIXIa

VIII

V

Activación plaquetariaAgregación plaquetaria

glicocalix

ANTITROMBINA

Inhibidor de la vía del FT

TROMBOMODULINAProt. C y S


FIBRINOLISIS


FIBRINOLISIS

Pro hemorrágico

Reparación del endotelio vascular dañado

Restauración del flujo sanguíneo


FIBRINOLISIS


Liberación de activadores del plasminógeno durante el daño endotelial; tPA y

uPA(bradikininas y catecolaminas), kalicreina,

-FXII.

Digestión del polímero de

fibrina

Inhibidores de la plasmina incluyen: α1 antitripsina, inhibidor de la

plasmina tisular y α2 macroglobulina, que rapidamente inactivan cualquier proteasa sérica activada circulando

incluyendo la trombina y la plasmina

FIBRINOLISIS


Consumo de las proteasas inhibitorias permitiendo que la trombina y la plasmina circulen libremente

Formación de fibrina en la circulaciónAC

TIVA

CIÓ

N D

EL

SIST

EMA

DE

COAG

ULAC

IÓN


Interfiere con la

formación de fibrina e inhibe las plaquetas

Activación de la cascada del

complemento:Lisis eritrocitariaLisis plaquetaria

Liberación de sustancias

procoagulantesIncremento de la permeabilidad

vascularShock y activación

del factor XII

Incremento de la permeabilidad

vascular, hipotensión y

shock


Shock

Estasis microvascular

Microtrombosis

No hay remoción de factores activados de coagulación por

el sist. smf


SEVERAAGUDA

Sangrados generalizados

Falla multi orgánica

Falla renal oligurica Disnea Vómito

sanguinolentoDiarrea

Sanguinolenta coma




CRONICA

Signos leves o inaparentes

Trombocitopenia compensada


CID

Sangrados

LABORATORIO

Enfermedades predisponentes













CID

Trombocitopenia moderada o severa (<

100.000)

Prolongación del APTT Y PT> 25%

Reducción de ATIII < 60%

Incremento de FDPs

Incremento de monomeros de fibrina

Presencia de squistocitos

Histología

HISTORIA


TRATAMIENTO

PERFUSIÓN

COMPLICACIONES SECUNDARIASCOAGULACIÓN



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