COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA Y EMBARAZO
Dec 28, 2015
DEFINICIÓN
Síndrome 2rio a enfermedad de base Activación del sistema de la coagulación en
sangre.
Current understanding of disseminated intravascular Coagulation 2004, British Journal of Haematology, 124, 567–576
CAUSAS Sepsis Trauma Destrucción de órgano (pancreatitis) Neoplasias Obstétricas: abruptio, HELLP, embolismo de LA Anormalidades vasculares Falla hepática severa Reacción inmunológica o tóxica severa
Current understanding of disseminated intravascular Coagulation 2004, British Journal of Haematology, 124, 567–576
CAUSAS - Obstétricas Abruptio placenta Sepsis Preeclampsia HELLP Muerte fetal intrauterina Hemorragias Embolismo de líquido amniótico
Arch Gynecol Obstet 2006 263: 126-130
FISIOLOGIA
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE LA COAGULACIÓN
Deposito generalizado de fibrinaObstrucción microvascular por
trombosFALLA ORGÁNICA
Consumo de plaquetas y factores de la coagulación
Trombocitopenia y deficiencia de factores de coagulación
SANGRADO
Current understanding of disseminated intravascular Coagulation 2004, British Journal of Haematology, 124, 567–576
INCIDENCIA
MORTALIDAD 50 – 85%
Obstétricas %
HELLP 7 – 8
HELLP y Abruptio 42 - 60
The Hematology Journal 2003:4, 295-302Best Practice & Research Clinical Obst and Gync.2001 (15)4: 623-644
COLAGENOPREECLAMPSIAHIPOVOLEMIA XII XIIaSEPSIS
ABRUPTIO PLACENTA XI XIaEMBOLISMO DE LAFETO MUERTO RETENIDO IX IXaSEPSIS INUTEROMOLA HIDATIFORME VII VIII PLACENTA ACRETA X XaHEMOLISIS INTRAVASCULARINCOMPATIBILIDAD PORTRANSFUSIÓN SANGUINEA VHEMORRAGUIA MATERNOFETAL II IIa SEPTICEMIA
FIBRINOGENO FIBRINA
INJURIA ENDOTELIAL
TROMBOPLASTINA
FOSFOLIPIDO
MECANISMOS DESENCADENATES DE LA CID DURANTE EL EMBARAZO
ALGORITMO PARA DIAGNÓSTICO CID
Evaluación del riesgo: Determinar si el paciente presenta un desorden
subyacente que este asociado a CID: SI
Perfil de Coagulación: Plaquetas, PT, Fibrinógeno, productos de degradación del fibrinogeno
Resultados: de acuerdo a puntaje
Current understanding of disseminated intravascular Coagulation 2004, British Journal of Haematology, 124, 567–576
> 5: compatible con CID, repetir puntuación diariamente < 5 sugestivo (no afirmativo) para CID; repetir en 1 – 2 días
Pruebas de coagulación
0 1 2
Plaquetas >100 < 100 < 50
Fibrinógeno > 1 g/L < 1 g/L --
PT < 3 sg > 3 < 6 sg > 6 sg
Productos de degradación de fibrina
Leve aumento Moderado aumento
Severo aumento
ALGORITMO PARA DIAGNÓSTICO CID
Current understanding of disseminated intravascular Coagulation 2004, British Journal of Haematology, 124, 567–576
MANEJO Tratar la enfermedad de base Dar manejo de soporte Métodos específicos para controlar el
proceso de CID Manejo en UCI Terapia de soporte ventilatorio
Critical Care Clinics 2005;21: 449– 467
Dar manejo de soporte Corrección del estado de choque
Restablecimiento del volumen sanguíneo
Transfusión de GR para la anemia
Uso potencial de esteroides
Agentes inotrópicosCritical Care Clinics 2005;21: 449– 467
Sangrado masivo
Evaluación inicial : historia, signos vitales y examinar al paciente
Localizar el sitio de sangrado , ABC, IV 16 en lados antecubitalToma de muestra de sangre, 4 paquetes de GR , 2 LT de Lactato de Ringer y mantener
la infusión a 200 ml/hr
2 Evaluación, re-examinar al Px, opción de cirugía Repetir los signos vitales, gasto urinario, revisar los exámenes de Lab.
Ideal del tratamiento Mantener la Hb mayor o igual a 7g/dl, plaquetas 100,000/mm3, INR<1.5,
Fibrinogeno 75 mg/dl, evitar la hipotermia, alcalosis metabolica , hipercalemiaPAM de 70-80 mmHg, orina de 30cc/hr, tratar la causa
Considerar monitoria invasiva Después de 5-7UPGR considerar exámenes de Lab, Ca, K
Métodos específicos Terapia de reemplazo
PFF Concentrado de plaquetas Crioprecipitados Concentrado de fibrinógeno
Anticoagulantes Heparina fraccionada Heparina de bajo peso Hirudin recombinant
Inhibidores fibrinolíticos Ac Tranexámico Ac epsilon aminocaprioco
Concentrado de inhibidores de la coagulación AT III Prot C activada recombinante Trombomodulina recombinante Inh del factor tisular
recombinante Nuevos agentes
Anticuerpos antiselectinas Anticuerpos Anti-CD4 Antiuerpos monoclonales FNT Anticuerpos del factor VIIa
Best Practice & Research Clinical Obst and Gync.2001;15: 623-644
Hemoderivados Globulos rojos
Transfusión si hemoglobina < 7 gr/dlPor cada 4 -6 U GR pasar 1 PFCUso de concentrados leucorreducidos
Best Practice & Research Clinical Obst and Gync.2001;15: 623-644
Plasma y plaquetas 1 concentrado de plaquetas : 30,000 plaquetas 1 Plasma por 4 de glóbulos rojos. Fibrinógeno :
Mantener por encima de 100 mg/ml , utilizando el plasma fresco o crioprecipitado.
1 plasma : 10 mg/dl fibrinógeno1 crioprecipitado : 2-5 mg/dl fibrinógeno
Best Practice & Research Clinical Obst and Gync.2001;15: 623-644
Hipofibrinogenemia grave (< 50mg/dl) o < 100mg/dl con sangrado activoCrioprecipitado ○ 2-4U x c/10Kg de peso dosis de carga○1 U x C/10 Kg C/24h mantenimiento
Plasma y plaquetas
Best Practice & Research Clinical Obst and Gync.2001;15: 623-644
No sangrando: 10,000-20,000 plaquetas. Pacientes que sangran : 50,000 plaquetas. No hay estudios clínicos ni experimentales
que demuestre su uso. No hay una cantidad de plaquetas o de
plasma que demuestre un cambio en la sobrevida o en la severidad del CID.
Plasma y plaquetas
Best Practice & Research Clinical Obst and Gync.2001;15: 623-644
Anticoagulantes Heparina en estudios clínicos controlados no ha
demostrado resultado clínico importante.
Uso debatible
Dosis: Carga 50U/Kg Mantenimiento 10-20U Kg/hr
Tromboembolismo extenso por deposito de fibrina, purpura fulminate e isquemia cutanea acral.
La HBPM mejora las manifestaciones de sangrado y en la puntuación del grado de falla orgánica en comparación con la heparina
Critical Care Clinics 2005;21: 449– 467
Concentrado de inhibidores de la coagulación Inhibidor del factor tisular recombinante, factor inactivado
VIIa, recombinante NAPc2, inhibidor del complejo ternario entre factor tisular/factor VIIa y factor Xa. Estudios de Fase II el TFPI demostró resultados promisorios pero en
fase III no. Antitrombina III no demostró una reducción de la
mortalidad: estudio controlado aleatorizado multicéntrico Proteína C recombinante
Dosis: 24ug/kg/h Reduce la mortalidad y la falla orgánica
Critical Care Clinics 2005;21: 449– 467
Proteína C recombinante activada en sepsis severa Estudio: se analizó 1690 pacientes: 840 pacientes
(Proteína C recombinante humana) y 850 pacientes placebo.
Proteína C recombinante humana : dosis 20 - 30ug /kg/hr por 96 hr o placebo
Proteína C activada: Mortalidad 24.7% comparada con 30.8% (reducción del RR de 19.4 IC 95% 6.6 – 30.5) .
New England Journal of Medicine 2001; 344:699-709
Inhibidores de la fibrinolisis Acido tranexámico : 10-15 mg/kg/h. Uso ocasional en pacientes con resistencia a
la terapia y con sangrado profuso. No se debe de administrar sino se ha
administrado previamente heparina .
Hematology 2004;9 : 81–85
Riesgo por transfusiones Reacciones menores
Fiebre, escalofríos Urticaria, rash
Reacciones mayores Hemólisis aguda Hemólisis tardía Anafilaxia
Transmisión de infección VIH Hepatitis B y C Citomegalovirus Contaminación bacteriana
Daño pulmonar Sobre carga de
volumen Hipotermia Inmunomodulación
o inmunosupresión
Critical Care Clinics 2005;21: 449– 467
CONCLUSIONES La CID es un síndrome caracterizado por una activación
intravascular sistémica de la coagulación en la (micro) circulación la cual contribuye a una falla de órganos.
Imprescindible el manejo integral de la enfermedad de base
El sistema score JAAM revisado es una herramienta para seleccionar o identificar pacientes con CID en estadios mas tempranos.
Las tres primeras causas de morbi-mortalidad materna pueden ser la causa de una CID.
Considerar este tipo de pacientes un potencial desarrollo de CID, por lo tanto estar atentos a diagnósticarlo o descartarlo.
CONCLUSIONES
La mejor forma de prevenir el desarrollo de CID es el reconocimiento temprano de las patologías y por consiguiente su manejo indicado.
CONCLUSIONES