INSUFICIENCIA CARDIACA
•DEFINICION
•CLASIFICACION
•MECANISMOS
•CONSECUENCIAS
•MANIFESTACIONES CLINICAS
•DIAGNÓSTICO
•TRATAMIENTO
CONCEPTO:
Es la incapacidad de uno o ambos ventrículospara mantener un gasto cardíaco de acuerdoa las necesidades periféricas; o si lo mantiene,lo hace sólo si aumenta la presióntelediastólica del ventrículo afectado.
INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Principales causas:•Enfermedad isquémica coronaria•Hipertensión arterial•Trastornos valvulares (Ao. y Mitral)•Patologías cardíacas no isquémicas
Principales complicaciones:•Pulmonares = Disnea•Riñones = Nicturia•Cerebro = Pérdida de memoria
INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA
Principales causas:• Secundaria a insuficiencia izquierda•Hipertensión arterial pulmonar (cor pulmonale)
Principales complicaciones:•Hepatomegalia congestiva•Congestión renal•Cerebro•Pericardio•Edema periférico
MECANISMOS Y EJEMPLOS DE INSUFICIENCIA VENTRICULAR
IZQUIERDA
Contractilidad reducida• Infarto del miocardio• Isquemia crónica• Defecto intrínseco• Cardiomiopatía por dilatación
Aumento de postcarga•Hipertensión arterial•Estenosis aórtica•Coartación aórtica
Dificultad en el llenado ventricular• Estenosis mitral• Tamponamiento o constricción pericárdico
Relajación alterada• Hipertrofia ventricular• Cardiomiopatía hipertrófica• Isquemia crónica
Insuficiencia ventricular izquierda
Disfunción Sistólica
Disfunción Diastólica
CAUSAS DE FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA Y FACTORES DETERMINANTES DE CONGESTION PULMONAR
Pérdida decontractilidad
Reducciónárea mitral
Sobrecargade presión
Falla de larelajación
Sobrecargade volumen
Elevación de la presióntelediastólica de ventrículoizquierdo(> 12 mm Hg)
> de resistenciaal vaciado aurículaizquierda
Aumento de la presiónde aurícula izquierda
CONGESTION PULMONAR
ICC
Reducción del vaciadoventricular
Aumento vol. Residual VI
Aumento presión telediastólica VI
Aumento de presión A.I.
Aumento de presión venocapilar pulmonar
Transudación alvéolo- pulmonar
Edema pulmonar
MECANISMOS DE LA DISNEA EN LA INSUFICIENCIAVENTRICULAR IZQUIERDA
Reducción del vaciado ventricular
Aumento vol. Residual VI
Aumento presión telediastólica VI
Aumento de presión A.I.
Aumento de presión venocapilar pulmonar
Aumento de la transudación pulmonar
Edema Pulmonar
Aumento de presión en vasos bronquiales
Edema de la mucosa bronquial
Aumento de la resistencia de la vía Aérea
DISNEA
Fibrosispulmonar
Agotamiento de músculosrespiratorios
SINTOMAS Y SIGNOS PRINCIPALES
DISNEA FATIGA EDEMAS
EXAMEN FÍSICO
TERCER RUIDO protodiastólico. Con o sin GALOPE
TAQUICARDIA, pulso débil
RÂLES CREPITANTES en las bases
4º RUIDO AURICULAR
DESCENSO DE LA TENSIÓN ARTERIAL
EDEMAS maleolares vespertinos, simétricos.
HEPATOMEGALIA dolorosa
DERRAME PLEURAL bilateral o derecho
IDENTIFICAN AL PACIENTE CON I.C. Y EL GRADO DE CONGESTIÓN ACTUAL
INGURGITACIONYUGULAR
Por elevación de la PVCPPor aumento de la PADPor aumento volemia
Paciente a 45ºNormal: hasta 4 cm H20
Reflujo hepatoyugular
CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA
CRITERIOS MAYORES
1. Disnea paroxística u
ortopnea
2 . Edema agudo de pulmón
3. Ingurgitación yugular
4. Reflujo hepatoyugular ++
5. Râles
6. Cardiomegalia
7. S3 con galope ventricular
8. PVC > 16 cm H20
CRITERIOS MENORES
1. Edema maleolar
2. Tos nocturna
3. Disnea de esfuerzo
4. Hepatomegalia
5. Derrame pleural
6. Menor capacidad vital
7. Taquicardia > 120 lat / min
MAYOR Y MENOR
1. Pérdida de peso > 4.5 kg en respuesta al tratamiento, en 5 días
CLASIFICACIÓN DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL (NYHA, 1964)
CLASE I: Sin limitaciones. La actividad física ordinaria no
causa disnea ni fatiga.
CLASE II: Limitaciones leves. La actividad física ordinaria
causa disnea o fatiga.
CLASE III: Limitación marcada. La actividad física leve
provoca disnea. El paciente está confortable en el reposo.
CLASE IV: Incapacidad de realizar cualquier actividad física.
Los síntomas pueden estar presentes en el reposo y se incrementan con cualquier esfuerzo.
CLASIFICACION DE LA INSUFICENCIA CARDÍACA (AHA - ACC, 2001)
ESTADÍO A: pacientes con alto riesgo de insuficiencia cardíaca pero sin evidencia clínica ni estructural del síndrome: HTA, DBT, valvulares, coronarios, etc.
ESTADÍO B: pacientes sin síntomas ni signos de IC pero que han alterado la geometría del ventrículo (hipertrofia, dilatación): infarto previo, valvulopatía asintomática, disfunción ventricular izquierda asintomática.
ESTADÍO C: enfermedad cardíaca estructural con síntomas y signos actuales o previos de IC.
ESTADÍO D: etapa terminal del síndrome, IC refractaria, con requerimientos terapéuticos especiales: resincronización ventricular, soporte mecánico, trasplante.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
ECG depende de la causa. Útil cuando la
sospecha es alta. Indicadores sospechosos:
• Ondas Q patológicas
• Taquicardia sinusal
• Bloqueo de rama izquierda
• Fibrilación auricular
• Hipertrofia ventricular
• Arritmia ventricular frecuente
RADIOGRAFÍA DE TORAX
• Relación C / T : deterioro de la FE
• Aumento de la HVCP:Redistribución del flujoHilios congestivos
• Edema intersticial:Líneas A y B de KerleyPérdida de nitidez de los bordes hiliares
• Edema pulmonar: imagen en ala de mariposa por edema alveolar. Exudados confluentes en los hilios.
ECOCARDIOGRAFÍA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
EL MEJOR DE LOS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• Barato• No invasivo• Repetible• Permite ver la causa• Permite establecer el
tipo de disfunción.
FRACCION DE EYECCIÓN NORMAL
= > 55%Depresión leve: 40 – 45 %Moderada: 30 – 40 %Severa: < 30 %
FRACCION DE ACORTAMIENTO:Normal: > 28 %
OBJETIVOS TERAPEUTICOS
IDENTIFICAR Y CORREGIR, SI ES POSIBLE, LA CAUSA DE LA I.C.
CORREGIR LOS FACTORES AGRAVANTES :
HIPERTENSIÓN, ANEMIA, ARRITMIAS.
CORREGIR LA SOBRECARGA DE AGUA Y SAL
CORREGIR LOS SINTOMAS PRINCIPALES
MEJORAR EL PRONOSTICO
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
PACIENTES CON
EDEMA GRAVE e HVCP
Reposo en cama,
semisentado
Oxigenoterapia
Restricción de la sal
Restricción de líquidos
Aspiración de los
derrames pleurales, si los
hay
PACIENTES AMBULATORIOS
No añadir sal a los alimentos.
Normalizar su peso.
Caminar de modo habitual
Iniciar actividad física reglada.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Inhibidores de la enzima de conversión (IECA).
Bloqueantes beta-adrenérgicos.
Diuréticos
Digital
Antagonistas de la aldosterona
Bloqueantes de los receptores AT-II
Otros: amiodarona, nitratos, antagonistas alfa-adrenérgicos, dobutamina y otros
inotrópicos.
LOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSION EN EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Aproximadamente 7000 pts evaluados en estudios placebo-control.
Consistente mejoria en la función ventricular, sintomas y estado clinico
de la mortalidad por todas las causas de 20 - 25 % (P < 0.001)
en el riesgo combinado muerte -hospitalización del 20 - 25 % (P < 0.001)
EFECTOS ADVERSOS DESCENSO DE LA T.A.
DETERIORO DE LA FUNCION RENAL
HIPONATREMIA
Tos seca (5 %)
CONTRAINDICACIONES
Hipotensión sintomática
Hiperpotasemia ( > 5.5 meq/l )
Estenosis bilateral de arterias renales
Antecedentes de angioedema
Historia de insuficiencia renal
DOSIS DE INICIO Y DE SOSTÉN (en mg)
Enalapril 2,5 bid 10 – 20 bidRamipril 2,5 bid 5 – 10 bidPerindopril 2 bid 4 – 8 bid
BETABLOQUEANTES EN LA I.C.
En todos los pacientes con I.C. estable y FE baja, a menos que estén contraindicados.
NO DEBEN ESTAR EN CLASE FUNCIONAL IV
No deben tener retención de líquidos
Iniciar con bajas dosis e ir incrementandola.
Bien tolerados en el 85%
RIESGOS:
retención hídrica
fatiga
bradicardia y bloqueo AV
Hipotensión
DOSIS DE INICIO Y DE SOSTEN
MECANISMOS DE ACCION
•REDUCEN LA DEMANDA DE O2
(efecto cronotropo negativo)
•Aumentan la densidad miocárdica
de receptores beta
•Prolongan la diástole
•Mejoran la relajación diastólica
Bisoprolol 1,25 un vez al día 10 mg diarios
Carvedilol 3,125 una vez al día 25 mg cada 12 hs.
Metoprolol 12,5 a 25 mg al día 200 mg diarios
Incremento de la excreciónde sodio y agua mejoría clínica RAPIDA
Reducen la retención de Na
Diuréticos del asa (furosemida): actúan incluso en IR
Diuréticos tiacídicos: pierden eficacia en la IR
Estimulan el sistema renina-angiotensina-aldosterona !
Producen depleción de K
Retención de acido úrico
Mayor intolerancia a la glucosa
Absorción variable en los pacientes edematosos
Si hay hipovolemia disminuyen su efecto
Deben asociarse a retricción de sodio en la dieta
DOSIS INICIAL MAXIMAFurosemida 20-40 mg 600 mgHidroclorotiazida 25-50 mg 200 mg
DIURETICOS
DIURETICOS
AHORRADORES DE POTASIO
ESPIRONOLACTONA
AMILORIDA
NITRITOS
NITROGLICERINA
DINITRATO DE ISOSORBIDE
MONONITRATO DE ISOSORBIDE
TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO PULMONAR
MEDIDAS GENERALES: Posición semisentadaOxígeno con máscara
Vía I.V. y monitoreo
DIURÉTICOS: Furosemida I.V. 40-80 mg
VASODILATADORES: NTG si la TAS es > 100. Una amp. 50 mg en 500 cc sol.gluc.5% y dar 6 ml/h (10 ug/min) y aumentar de 6 en 6 cada 5-10’ s.n.
NITROPRUSIATO si falla la NTGMORFINA: 2-5 mg SC o IV cada 10-30’
INOTRÓPICOS: DIGOXINA: 2 amp IV. Más en FADOBUTAMINA o DOPAMINA
Dra. Noelia V. Gonzales R.
GRACIAS…