CHOROBY WEWNĘTRZNE CHOROBY UKŁADU … · CHOROBY WEWNĘTRZNE CHOROBY UKŁADU MOCZOWEGO Dariusz Moczulski Klinika Chorób Wewnętrznych i Nefrodiabetologii Uniwersytecki Szpital

CHOROBY WEWNĘTRZNE

CHOROBY UKŁADU MOCZOWEGO

Dariusz Moczulski

Klinika Chorób Wewnętrznych i NefrodiabetologiiUniwersytecki Szpital Kliniczny im. WAM

90549 Łódź, ul. Żeromskiego 113

Niewydolność nerek


Upośledzenie funkcji wydzielniczej i regulatorowej nerek

Usuwanie produktów przemiany materii mocznik, kreatynina, kwas moczowy

Usuwanie nadmiaru kwasówRegulacja stężenia elektrolitów

sodupotasufosforanów nieorganicznychwapniamagnezu

Regulacja gospodarki wodnej

Usuwanie metabolitów leków


Upośledzenie funkcji wydzielniczej i regulatorowej nerek

Regulacja ciśnienia tętniczegorenina

Regulacja tworzenia komórek układu czerwonokrwinkowegoerytropoetyna

Metabolizm witaminy Dnerki są główną lokalizacją 1hydroksylazy witaminy D

Metabolizm hormonów – insulina, prolaktyna

Usuwanie toksyn bakteryjnych

Niewydolność nerek (termin stary)

Ostre uszkodzenie nerek odwracalne

Przewlekła choroba nerek nieodwracalna

Ostre uszkodzenie nerek


Nagłe pogorszenie funkcji wydzielniczej nerekw ciągu godzin lub dni

Spadek wydzielania toksyn mocznicowych

Zaburzenia elektrolitowe, kawasowozasadowe i wodne

Może być odwracalne!!!


Przednerkowe Nerkowe Pozanerkowe

Zaburzenia ukrwienia Uszkodzenie Zaburzony Hipowolemia toksyczne odpływ

moczu

Należy jak najszybciej znaleźć przyczynę i ją usunąćNerki mogą wrócić do swojej pierwotnej funkcji

Ostre uszkodzenie nerekPrzyczyna przednerkowa

Najczęstsza przyczyna to hypowolemia

Nieprawidłowym nawodnieniem organizmu

Odwodnieniem organizmu

Wymioty, biegunka

Szczególnie u ludzi starszych

Ostre krwawienie, operacje chirurgiczne

Ostre uszkodzenie nerekPrzyczyna przednerkowa

Leczenie

Zapewnić prawidłowe nawodnienie!!!Uzupełnić utratę krwiW miarę możliwości leczenie zachowawcze bez hemodializLeczenie nerkozastępcze hemodializa – do 6 tygodni

Kontrola Diurezy – (bilans płynów)Ciśnienia tętniczegoKreatyninyLektrolitów – sód, potasGospodrki kwasowozasadowej – gazometria, HCO3

Ostre uszkodzenie nerekPrzyczyna nerkowa

Uszkodzenie toksyczneLekiSubstancje toksyczne Nefropatia pokontrastowa

Zespół zmiażdżenia

Usunięcia przyczyny

Postępowanie jak w ostrej przednerkowej niewydolności nerek

Nefropatia kontrastowa

Nefropatia kontrastowa jest najważniejszym kliniczniepowikłaniem stosowania środków kontrastowych zawierających jod.

Wykazuje ona związek ze zwiększoną śmiertelnościąoraz z koniecznością stosowania terapii nerkozastępczej

Klinicznie nefropatia kontrastowa objawia siępogorszeniem funkcji nerek pojawiającym sięw ciągu 3 dni od podania środka kontrastowego

Zwykle objawia się to wzrostem stężenia kreatyniny we krwi o co najmniej 0,5 mg/dl (44 µmol/l)lub względnym wzrostem o co najmniej 25% wartości wyjściowej

Większość epizodów nefropatii kontrastowejnie wymaga leczenia i zanika po 10 dniach

Istnieją jednak dowody, że nawet niewielki wzroststężenia kreatyniny w surowicy krwi ma związekze zwiększoną śmiertelnością

Patomechanizm powstania nefropatii kontrastowej nie jest dobrze znany

Najprawdopodobniej powstaje ona wskutek zmniejszenia perfuzji nerkowej powodującej lokalne niedokrwienie oraz wskutek toksycznego uszkodzenia kanalików nerkowych

Środki kontrastowe dzieli się w zależności od ichosmolarności na:

wysokoosmolarne 2000 mOsm/kg

niskoosmolarne 600800 mOsm/kg niejonowe monomery [iohexol, iopromide,

•iopamidol, iomeprol jonowe dimery [ioxaglate]

izoosmolarne 290 mOsm/kg [iodixanol]

Osoby z prawidłową funkcją nerek i bez rozpoznanych czynników ryzyka nefropatii kontrastowej nie wymagają dodatkowych badań lubinterwencji profilaktycznych przed angiografią

U chorych z prawdopodobnym upośledzeniem funkcji nerekzaleca się wykonanie pomiaru stężenia kreatyniny w surowicy krwi, oszacowanie współczynnika filtracji kłębuszkowej (GFR)

Przy GFR mniejszym niż 50 ml/minutę/1,73 m2, szczególnie przy innych czynnikach ryzyka, należy rozważyć zastosowanie innych badań obrazowych

CZYNNIKI RYZYKA NEFROPATII KONTRASTOWEJ

Związane z chorymPrzewlekła niewydolność nerekCukrzycaProcedura nagła/planowanaZastoinowa niewydolność krążeniaWiekNadciśnienie tętnicze lub niskie ciśnienie tętniczeNiedokrwistośćFrakcja wyrzutowa lewej komory poniżej 40%

Nie związane z chorymOsmolarność środka kontrastowegoJonowy środek kontrastowyObjętość środka kontrastowego

Jeżeli konieczne jest użycie środka kontrastowego, należy użyć środka niskoosmolarnego stosując możliwie najniższą dawkę

Pomiary stężenia kreatyniny w surowicy krwi powinny zostać powtórzone 24 do 48 godzin po podaniu środka kontrastowego

Zwiększyć spożycie spożywanych płynów doustnie!!!

U osób z podwyższonym ryzykiem nefropatii kontrastowejnależy rozważyć podaż0,9% soli fizjologicznej w dawce 1 ml na kilogram masy ciała na godzinę dożylnie 12 godzin przed podażą środka kontrastowegooraz do 12 godzin po podaży, z uważną obserwacją gospodarki wodnoelektrolitowej.

Ostre uszkodzenie nerek Przyczyna pozanerkowa

Zaburzony odpływ moczuKamica nerkowaPrzerost prostatyRak szyjki macicy

Diagnostyka USG

Leczenie: przekazanie do urologa w celu zapewnieniaodpływu moczu

Ostre uszkodzenie nerekPrzebieg

Do 6 tygodni, po 6 tygodniach mówimy o przewlekłej niewydolności nerek

Anuria < 100 ml/24 hOliguria < 400 ml/24 h– oddawanie małej ilości moczuPoliuria > 3 l/24 h

W stadium poliurii chory oddaje duże ilości rozcieńczonego moczu.

Poliuria jest dobrym wskaźnikiem prognostycznym, choćmoże nadal istnieć konieczność wyrównywania zaburzeńwodnoelektolitowych łącznie z hemodializą


Leczenie nerkozastępcze hemodializa – do 6 tygodni

WskazaniaHiperkalemia > 6,0 mmol/lWysokie trudne do opanowania nadciśnienie tętniczePrzewodnienie, Obrzęk płuc Kwasica metaboliczna HCO3 < 15 mmol/l

Ostre uszkodzenie nerekLeczenie zachowawcze

Niebezpieczeństwo krwawienia z górnego odcinka przewodupokarmowego – inhibitory pompy protonowej Losec, Controloc i.v.

Upośledzona funkcja płytek krwi przez toksyny mocznicowe

Niebezpieczeństwo infekcji bakteryjnejKontrolować wystąpienie infekcji, poprzez posiewyKrwi, moczu, plwocinyAntybiotykoterapia


Leczenie zachowawcze

Hiperkalemia Wlew 20% glukozy + 16 jednostek insuliny i.v. W przypadkach krytycznych 10 ml 10% glukuronianiu wapnia

i.v. przez 2 – 5 minut.Żywice jonowymienne – Resonium 1 x 30 g doustnie

(wlewka doodbytnicza)Furosemidum i.v. 1 amp. = 20 mg, 1 – 5 ampułek

(Hemodializa)

Ostre uszkodzenie nerekLeczenie zachowawcze

Obrzęk płucChory spocony, wystraszony, szybki oddech, duży wysiłek oddechowy, szybka akcja serca, osłuchowo świsty, furczenia,rzężenia na całymi polami płucnymi

Zmniejszona saturacja krwi tlenemW rtg zacienienia pęcherzykowe

Posadzić chorego, wstrzymać podawanie wlewów dożylnychTlen do oddychania duży przepływ 6l/min Morfina 2,5 – 5 mg przeciwlękowoNitrogliceryna dożylnie 2 – 10 mg/h i.v. (RR > 90 mmHg)Furosemid 12 amp. i.v.(Hemodializa, wentylacja mchaniczna)



HiperfosfatemiaOgraniczyć spożycie potasu w diecieZwiązanie potasu w przewodzie pokarmowym

Calcium carbonicum 3 x 13 g/dobę do posiłków

HipokalcemiaRzadko objawowa w ostrej niewydolności nerekKwasica metaboliczna zmienia stosunek wapnia

zjonizowanego do nie zjonizowanegoCalcium carbonicum 3 x 13 g/dobę do posiłków



Kwasica metabolicznaJeżeli HCO3 < 15 mmol/l – hemodializa

NiedokrwistośćErytropoetynaKrwawienia!!!Zaostrzenie choroby wieńcowej

Przetoczyć koncentrat krwinek czerwonychOcenić adaptację chorego do niedokrwistości


Leczenie zachowawczeOdżywianie i nawodnienieOsoba dorosła potrzebuje 2500 ml nawodnienia na dobę

1500 mocz1000 oddychanie, pot

Nawodnienie dojelitowe jest preferowaneJeżeli nie można nawadniać dojelitowe – nawodnienie dożylne

1000 ml płynem bezelektrolitowym – 2 x 500 ml 10% glukozyPłyny elektrolitowe w zależności od diurezy

Ograniczyć podaż sodu i płynów d diecie przy zmniejszonej durezie

Przewlekła choroba nerek

Przewlekła niewydolność nerek

Powolne pogorszenie funkcji wydzielniczej nerekw ciągu lat

Spadek wydzielania toksyn mocznicowychZaburzenia elektrolitowe, kawasowozasadowe i wodne

Przewlekła niewydolność nerek jest nieodwracalna!!!


Przyczyny

CukrzycaKłębuszkowe zapalenie nerekOdmiedniczkowe zapalenie nerek

nefropatia refluksowakamica nerkowa

Nadciśnienie tętniczeWielotorbielowatość nerek (7%)


Objawy

PNN pozostaje długo bezobjawowaObjawy zaczynają się późnoOsłabienieObrzęki podudziPodwyższone RRDuszność

Rozpoznanie

Stężenie kreatyniny (mocznika) we krwimężczyźni mają wyższą wartość kreatyniny, którazależy od masy mięśniowej


Stadium GFR ml / min / 1,73 m2

1 > 902 60893 3059 umiarkowana

4 1529 ciężka

5 <15 terminalna niewydolność nerekwymaga leczenia nerkozastępczego


CockcroftGault

1,2 x (140wiek) x masa ciałaeGFR =

stężenie kreatyniny w surowicy krwi ( mol/l)

Dla kobiet x 0,85

Stężene kreatyniny w surowicy krwi 120 mol/l70 letnia kobieta ważąca 60 kg eGFR = 36 ml / min30 letni mężczyzna ważący 90 kg eGFR = 99 ml / min


Stadium GFRml / min / 1,73 m2

1 > 90 992 60893 3059 umiarkowana

4 1529 36 ciężka

5 <15 terminalna niewydolność nerekwymaga leczenia nerkozastępczego


PNN wiąże się z dużą śmiertelnością z powodówsercowonaczyniowych

Śmiertelność ta rośnie z każdym stadium niewydolnościnerek i jest najwyższa u chorych wymagającychleczenia nerkozastępczego.


Dzięki wczesnemu rozpoznaniu PchN można zapobiec postępowi do terminalnej niewydolności nerek

1) Jeżeli jest to możliwe należy usunąć przyczynę PNN

2) Leczenie nadciśnienia tętniczego zwalnia postęp PNNRola ACE inhibitorów – zmniejszenie białkomoczu – Zwolnienie progresji PNN

3) W cukrzycy dobre wyrównanie gospodarki Węglowodanowej zwalnia postęp nefropatii cukrzycowej


U kogo należy wykonywać badania przesiewowe w kierunkuprzewlekłej niewydolności nerek?

Pomiar stężenia kreatyniny eGFR

Osoby ze znaną chorobą nerekOsoby z nadciśnieniem tętniczymOsoby z niewyjaśnionymi obrzękamiChoroby związane z miażdżycą – udar, choroba wieńcowa,

obwodowe zmiany miażdżycoweCukrzycaChoroby układowe: toczeń układowy, szpiczakZaburzenia odpływu moczu, kamica nerkowa


Leczenie

Farmakologiczne leczenie nadciśnienia tętniczego

Leczenie przewodnienia

Leczenie niedokrwistości – erytropoetyna

Leczenie zaburzeń gospodarki wapniowofosforanowejCalcium carbonicumPreparaty witaminy D3nerki są główną lokalizacją 1hydroksylazy witaminy D

Kwalifikacja do leczenia nerkozastępczego



eGFR < 15 ml / min / 1,73 m2

Hiperkalemia K > 6,0 mmol/lKwasica metaboliczna HCO3 < 15 mmol/l

Objawy kliniczneOsłabienieDuszność ObrzękiTrudne do opanowania nadcisnienie tętnicze



Należy rozpoczynać leczenie nerkozastępcze nie za późno (wyniszczenie organizmu mocznicą)Ale i nie za wcześnie (jakość życia, powikłania leczenia

nerkozastępczego)

Wybór metody leczenia nerkozastępczego

HemodializaDializa otrzewnowa(Transplantacja nerki)

Jeżeli jest kilka metod leczenia jednej choroby, to oznacza to, że żadna z nich nie jest idealna.


Leczenie nerkozastępcze

Niewiele osób przeżywa 10 lat leczenia nerkozastępczego

Najlepsze rokowanie mają chorzy po przeszczepie nerki!!!

Przeżycie chorych dializowanych jest krótsze u chorych nacukrzycę typu 1 i 2.

Przewlekł choroba nerek


Hemodializa 3 x 4 h w tygodniuPasywność – lekarz i pielęgniarka zrobią to za mnieStrata czasuMusi być wytworzona przetoka tętniczo żylna – powikłaniaMusi być podawana heparyna, wkłuciePrzez 4 godziny usuwa się to gromadzi się przez 48 hHemodializa prowadzi do zmniejszenia diurezy nerkowej



Dializa otrzewnowa4 wymiany na dobę po 2000 ml roztworu glukozyAktywne podejście – wizyta u lekarza raz na 6 tygodniPłyn w jamie otrzewnej, cewnik do dializy otrzewnowejCały czas usuwane są toksyny mocznicoweDłużej utrzymuje się własna diureza Przybór masy ciała – glukoza w płynie dializacyjnymNie trzeba stosować heparynyZapalenie otrzewnej jako powikłanie dializoterapii!!!



Przeszczep nerkiRyzyko związane z zabiegiem

kwalifikacjaRyzyko związane z stosowaniem immunosupresji

wykluczenie ognisk zapalnychDostępność dawców

zgodność grupy krwi i układu HLA – AHLA – BHLA – DR

Przeszczep rodzinny – problemy etyczneZwiększone przeżycie i wyższa jakość życiaKonieczność stałego stosowania immunosupresji

– cyklosporyna A

CHOROBY WEWNĘTRZNE CHOROBY UKŁADU … · CHOROBY WEWNĘTRZNE CHOROBY UKŁADU MOCZOWEGO Dariusz Moczulski Klinika Chorób Wewnętrznych i Nefrodiabetologii Uniwersytecki Szpital

Documents