“El choque es la manifestación del trastorno grave de la maquinaria de la vida” Samuel V. Gross, 1872 Shock García Flores Miriam Fabiola Sánchez Cázarez José Guadalupe
“ E l c h o q u e e s l a m a n i f e s t a c i ó n d e l t r a s t o r n o g r a v e d e l a m a q u i n a r i a
d e l a v i d a ”
Samue l V. Gross , 1872
Shock
García Flores Miriam FabiolaSánchez Cázarez José Guadalupe
Definición
Síndrome clínico producido como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos.
Reversible.
Irreversible.
Grave
Hipoperfusión hística prolongada
Inicial
Se da por fracaso del sistema fisiológico par proteger a organismo.
Respuestas fisiológicas
Neuroendócrinas.
Metabólicas.
Inmunitarias.
Círculo vicioso
Clasificación
Hipovolémico
Cardiógeno Séptico
Por traumatism
o
Obstructivo Neurógeno
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas (simpáticas y neuroendócrinas) por las respuestas fisiológicas.
Parámetros hemodinámicos son inexactos por lo que se realiza junto con otros parámetros para el diagnóstico temprano.
Tratamiento empírico
Estrategia general.Asegurar
vías respiratori
as.(ventilación
)
Restaurar volumen vascular.
Perfundir los tejidos.
Prevención de hipotermia, acidemia y coagulopatía.
Principios centrales del tratamiento
Control de vías
respiratorias.
Control de hemorragia
activa.
Suministro de eritrocitos y soluciones
cristaloides.
Reanimación excesiva.
Volumen no controlado.
Perjudiciales.
Shock hipovolémico
Aporte insuficiente de oxígeno a los tejidos a causa de una disminución del volumen intravascular.
Las hemorragias la causa más frecuente.
Causas, signos y síntomas, complicaciones
Otras causas: Deshidratación profunda
Diarrea Hiperglucemia y diuresis
osmótica Transferencia de líquido al
espacio extracelular Quemaduras extensas Secuestro de líquidos luz
intestinal
Shock anafiláctico Histamina Aumento del Hto y viscosidad
Signos y síntomas:oDiaforesis.oPalidez digital (aumento función α-adrenérgico).oDisminución de capacidad mental o agitación en un paciente hemorrágico.oPiel fría y pegajosa.oOliguria o anuria.oTaquipnea.oSíncope.
Complicaciones:Daño cerebralDaño cardíacoDaño renalGangrena en extremidadesAtaque cardíacoMuerte
Fisiopatología shock hipovolémico
La vasoconstricción mediada por los barorreceptores puede compensar fácilmente una hemorragia repentina equivalente al 15% o menos de la volemia.
La vasoconstricción arterial mantiene la presión arterial media y la perfusión al corazón y el cerebro a expensas de una reducción del flujo sanguíneo en piel y músculos esqueléticos.
ACIDEMIAIndicador clínico de la gravedad del
shock
Tratamiento shock hemorrágico
Reestablecimiento de volemia e intervenciones terapéuticas para detener la hemorragia.
Reanimación tardía. Soluciones salinas isotónicas
(traumatizados y quemados). Recomendación: usar
soluciones salinas isotónicas que contengan alternativas iónicas al cloruro (Ringer lactato).
Riesgo de coagulopatías (hemorragias profundas).
Soluciones coloides mejores que las isotónicas???
Reanimación del shock
Fase I: comienza con la lesión y concluye con cirugía. 3-4 volúmenes de suero salino isotónico por cada volumen de sangre perdida. Transfusión imprescindible en pérdida mayor al 30% de volemia.
Fase III: comienza con un balance hídrico negativo. Diuresis de excesos. Esta fase debe comenzar 2-4 días después de la fase I.
Fase II: comienza al conseguir hemostasia y representa un período de secuestro de líquidos. Periodo de recaptación hídrica. En exceso de retención puede haber insuficiencia respiratoria.
Shock séptico
Resultado de disfunción endotelia y vasculatura secundaria a mediadores y células inflamatorias circulantes.
Caracterizado por
Vasodilatación periférica.Hipotensión.
Resistencia al tratamiento con vasopresores.iNOS.
Aumento de catecolaminas en plasma.Se activa sistema renina- angiotensina.
Efectos vasodilatadores se deben a la isoforma inducible de sintasa de óxido nítrico en pared vascular.
Diagnóstico
Manifestaciones de la reacción del hospedador a la infección.
Identificación del microorganismo agresor.
Exploración física.Inspección de heridas.Valoración de catéteres
intravasculares.Cultivo.Estudios de imagen.
Síndrome de respuesta inflamatoria generalizada.
Signos cardinales:*Hipotermia.*Taquicardia.
*Leucopenia.*Taquipnea.
Magnitud de reacción inflamatoria sistémica.
Septicemia•Datos de infección.•Signos sistémicos de inflamación.
Septicemia grave•Hipoperfusión.•Signos de disfunción orgánica.
Choque séptico•Lo anterior.•Datos más notables de hipoperfusión hística.•Hipotensión sistémica.
Tratamiento
Control de fuente
infecciosa.
Antibioticoterapia.
Reanimación de líquidos.
Restablecimiento de volumen
mediante equilibrio de soluciones
salinas.
Antibióticos empíricos.
Drenaje percutáneo.
Manejo quirúrgico para el Foco de infección.
Bibliografía
F. Charles Brunicardi. (2007). Schwartz Manual de Cirugía. México: Mc Graw Hill.
J. L. Balibrea. (2013). Sabinston Tratado de Cirugía. Madrid: Editorial Elsevier.