Choque Séptico
Definición• Sepsis: respuesta sistémica a una agresión
infecciosa
• Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS): taquicardia, polipnea, fiebre, leucocitosis
• Choque Séptico: sepsis acompañada de hipotensión (TA sistólica < 90 mmHg o TAM <60 mmHg.) y signos de perfusión tisular alterada
Epidemiología• Incidencia de sepsis en pacientes internados en UTI
15 a 50%
• El 40% de pacientes con sepsis evolucionan a choque séptico
• Tasa de mortalidad de 40 a 80%
• Mayor probabilidad: ancianos, debilitados o inmunosuprimidos
Epidemiología• Tradicionalmente por
gram negativos
• Gram positivos, mixtas, hongos y virus
• Tracto respiratorio, tracto urinario, piel
Factores de Riesgo para Sepsis
• Hospitalización y tiempo de hospitalización
• Tipo de hospitalización (p.ej. UTI)
• Cirugía, particularmente cirugía “contaminada”
• Colocación de catéteres
• Enfermedad crónica de base
Fisiopatología• Desencadenante LPS, peptidoglucanos, ac.
teicoico, enterotoxinas y exotoxinas
• Células producen y liberan mediadores de la inflamación celular
• Se activan un sistema de vías inflamatorias
• Activación persistente de la respuesta inflamatoria es la causante del choque séptico
Agresión infecciosa
Desencadenante inicial:endotoxina, ac. teicoico, peptidoglucanos, etc
Activación celular:Macrófagos, PMN, etc..
Liberación de mediadores:TNF, IL-1, FAP, ON, etc..
Lesión endotelial
Lesión tisular
Disfunción orgánica múltiple
Liberación de radicales de oxígeno libres, metabolitos
del ac. araquidónico
Activación de los sistemas delcomplemento, de contacto y
de la coagulación
Historia y Sintomatología
• Signos y síntomas inespecíficos
• Confusión en 10-30%, escalosfrío, diaforesis, náusea o vómito
• Disuria, meningismo, tos
• Viajes recientes, contacto con animales, brotes epidémicos, procedimiento quirúrgicos recientes, prótesis, enfermedad subyacente
Signos de sepsis• Signos clínicos Fiebre
Taquicardia
Taquipnea
• Signos hemodinámicos Volumen minuto aumentado
Resistencia vascular
sistémica disminuida
• Signos bioquímicos:
Leucocitosis
Alcalosis respiratoria Evidencias de inflamación: VSG elevada, PCR elevada,
procalcitonina aumentada Trombocitopenia Mayor consumo de oxígeno Hiper o hipoglicemia Capacidades de extracción de
oxígeno alteradas
Laboratorio en Sepsis• Biometría hemática: leucocitosis o leucopenia
Granulaciones tóxicas Trombocitopenia
• Pruebas coagulación Prolongación de TP y TPT Fibrinógeno disminuido Fibrinolisis
• Función renal y electrólitos
Monitoreo azoados Hipercalemia
• Albúmina sérica:
1.5-2 g/dl.
• Glicemia Hipoglicemia
• Lactato sérico: Elevación 3-5 veces lo normal
• Gases Arteriales Alcalosis respiratoria con acidosis
metabólica
Manifestaciones ClínicasChoque séptico
• Hipotensión asociada a vasodilatación sistémica
• Disfunción miocárdica
• requerimientos oxígeno tisular Disfunción Orgánica Múltiple
Mortalidad calculada:1) 9 a 12 puntos 25%2) 13 a 16 puntos 50%3) 17 a 20 puntos 75%4) > de 20 puntos 100%
Tratamiento
• Identificar y eliminar fuente de infección
Drenaje de abscesos, resección de tejido necrótico, retiro de cuerpos extraños
• Antibióticos apropiados
Sitio de infección, exposición ambiental, inmunosupresión, alergia a drogas
Antibióticos empíricos en Sepsis Severa
Fuente de infección Antibiótico
Neumonía:Adquirida en Comunidad Cefotaxima + eritromicinaNosocomial C. Antipseudomónico + aminoglucósido
Vía UrinariaComunidad Cefotaxima ± aminoglucósidoNosocomial C. Antipseudomónico + aminoglucósido
Piel y Tejidos Blandos:Comunidad Penicilina antiestafilocócica ± clindamicinaNosocomial Cefotaxima ó P. Antiestafilocócica + vancomicina
Intraabdominal C3 + metronidazol ± aminoglucósido
Vía biliar Ureidopenicilina + aminoglucósido
Neutropénico C antipseudomónica + aminoglucósido
Tratamiento:• Reanimación hídrica:
Control hídrico (500 a 1,000 mls./hr.)
Coloides o cristaloides
Mantener Hcto. 30% o Hb. 10 g/dl.
• Sostén Adrenérgico: Dopamina (amp. 200 mgs., const. 13.3)
Noradrenalina 0.05-2 g/kg/min.
Adrenalina
Dobutamina (amp. 250 mgs, const. 16.6)
Kg. x dosisconstante
En 250 cc de solución