CHF

Congestive Heart FailureCHF

GAGAL JANTUNG

PENDAHULUAN

GAGAL JANTUNG ( HEART FAILURE ) :

Keadaan JANTUNG TIDAK MAMPU LAGI MEMOMPA DARAH DALAM JUMLAH YG CUKUP utk MEMENUHI KEBUTUHAN SIRKULASI / KEBUTUHAN METABOLISME JARINGAN TUBUH PADA KEADAAN TERTENTU, dimana TEKANAN PENGISIAN KEDALAM JANTUNG MASIH CUKUP.

GAGAL JANTUNG PROGRESIF CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT) SINDROMA GAGAL JANTUNG

Congestive Heart Failure

“Congestive heart failure (CHF) is an imbalance in pump function in which the heart fails to maintain the circulation of blood adequately. …

(Grossman & Brown, 2002)

… The most severe manifestation of CHF, pulmonary edema, develops when this imbalance causes an increase in lung fluid secondary to leakage from pulmonary capillaries into the interstitium and alveoli of the lung. …

PENYEBAB GAGAL JANTUNG

KELOMPOK :

1. DISFUNGSI MIOKARD

2. BEBAN TEKANAN >> SYSTOLIC OVERLOAD

3. BEBAN VOLUME >> DIASTOLIC OVERLOAD

4. KEBUTUHAN METABOLIK >> DEMAND OVERLOAD

5. GANGGUAN PENGISIAN KEDALAM JANTUNG

1.DISFUNGSI MIOKARD : GGN MIOKARD GGN KONTRAKTILITAS ISI SEKUNCUP (STROKE- VOLUME) CURAH JANTUNG ( CO )

ISKEMIA/INFARK MIOKARD,

MIOKARDITIS,

KARDIOMIOPATIA,

PRESBIKARDIA (SENILE DEGENERATION)

2. BEBAN TEKANAN >> ( PRESSURE OVERLOAD) : SYSTOLIC OVERLOAD HAMBATAN PENGISIAN VENTRIKEL

CURAH VENTRIKEL/ ISI SEKUNCUP

MIS : STENOSIS AORTA,

HIPERTENSI,

3. BEBAN VOLUME >> (VOLUME OVERLOAD) DIASTOLIC OVERLOAD PRELOAD VOL & TEKANAN AKHIR DIASTOLIK DARI VENTRIKEL CURAH JANTUNG (MULA-MULA: FRANK STARLING’S LAW) LAMA-LAMA: MIOKARD PAYAH CURAH JANTUNG MIS: - INSUFISIENSI (REGURGITASI) AORTA/ MITRAL/TRIKUSPIDAL - TRANSFUSI >>

4. KEBUTUHAN METABOLIK >> (DEMAND) KOMPENSASI JANTUNG HIGH OUTPUT STATE KEMAMPUAN KERJA JANTUNG DILAMPAUI LEMAH/GAGAL JANTUNG (HIGH OUTPUT FAILURE). MIS: ANEMIA, TIROTOKSIKOSIS

5. HAMBATAN PENGISIAN VENTRIKEL

ALIRAN BALIK (VENOUS RETURN) OUTPUT

MIS : GGN. DISTENSI DIASTOLIK PERIKARDITIS

RESTRIKTIF, TAMPONADE JANTUNG.

MEKANISME KOMPENSASI JANTUNGBILA BEBAN TUBUH BERLEBIHAN MEKANISME KOMPENSASI JANTUNG (MENGGUNAKAN DAYA KERJA CADANGAN JANTUNG) CURAH JANTUNG >> UTK MEMENUHI KEBUTUHAN SIRKULASI TUBUH.

KOMPENSASI: PRINSIP FRANK STARLING:PENGISIAN VENTRIKEL AKHIR DIASTOLIK (EDV) REGANGAN OTOT JANTUNG >> ISI SEKUNCUP >>

SAMPAI BATAS TERTENTU ISI SEKUNCUP PEMBEBANAN VENTRIKEL (VENTR. OVERLOADING) BEBAN PENGISIAN (PRELOAD) DAN BEBAN TAHANAN (AFTERLOAD) PADA VENTRIKEL YANG HIPERTROFI DAN DILATASI, DAYA KONTRAKSI JANTUNG CO>>

BILA DAYA KERJA CADANGAN JANTUNG HABIS DIPERGUNAKAN OTOT JANTUNG FATIQUE/CAPEK LEMAH CURAH JANTUNG << ORGAN-ORGAN

KEKURANGAN PERFUSI: - SIMPATIS TAKHIKARDIA, VASKONSTRIKSI PERIFER - GINJAL ANGIOTENSIN : VASOKONSTRIKSI PERIFER, ALDOSTERONE : RETENSI NA/AIR

KOMPENSASI AGAR VENOUS RETURN , TETAPI BEBAN JANTUNG >> (BEBAN TAHANAN/ AFTERLOAD) , JANTUNG MAKIN LEMAH (LINGKARAN SETAN / SIRKULASI VITIOSUS) GAGAL JANTUNG. (JANTUNG GAGAL UNTUK MEMENUHI KEBUTUHAN SIRKULASI DARAH DI TUBUH).

PENYEBAB GAGAL JANTUNG KIRI :

ISKEMIA/INFARK MIOKARD, HIPERTENSI, MIOKARDITIS, KARDIOMIOPATI, STENOSIS/REGURGITASI AORTA, REGURGITASI MITRAL, KEBUTUHAN CURAH JANTUNG MENINGKAT (HIGH OUTPUT STATE : ANEMIA, TIROTOKSIKOSIS).

PENYEBAB GAGAL JANTUNG KANAN :

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF MENAHUN ( COR PULMONALE), TROMBOSIS/EMBOLI PARU, PERIKARDITIS KONSTRIKTIF, STENOSIS MITRAL + TEKANAN PULMONAL, STENOSIS PULMONER, REGURGITASI TRIKUSPID.

BEBERAPA MEKANISME KOMPENSASI PADA GAGAL JANTUNG :

HIPERTROFI/DILATASI VENTRIKEL, RANSANGAN SIMPATIS (TAKHIKARDIA, VASOKONSTRIKSI PERIFER), KATEKOLAMIN >>, RETENSI GARAM & CAIRAN BADAN, EKSTRAKSI OKSIGEN JARINGAN >>.

JANTUNG BAGIAN KIRI DAN BAGIAN KANAN MERUPAKAN POMPA DAN DAPAT GAGAL MASING-MASINGNYA. KEGAGALAN SATU BAGIAN AKAN MENYEBABKAN GANGGUAN FISIOLOGIS BAGIAN LAINNYA DAN CEPAT ATAU LAMBAT AKAN MENYEBABKAN KEGAGALAN KEDUA BAGIAN INI DENGAN KELUHAN-KELUHAN DAN GEJALA-GEJALA GANGGUAN ALIRAN DARAH SISTEMIK DAN SIRKULASI PARU.

KEADAAN INI YANG DISEBUT KEGAGALAN JANTUNG KONGESTIF (CONGESTIVE HEART FAILURE) WALAUPUN SECARA GAMBARAN KLINIS DIKENAL GAGAL JANTUNG KIRI DAN GAGAL JANTUNG KANAN, TETAPI KADANG-KADANG SUKAR DIBEDAKAN.

GAGAL JANTUNG KIRI :

GANGGUAN PEMOMPAAN DARAH OLEH VENTRIKEL KIRI CURAH JANTUNG TEKANAN & VOLUME AKHIR DIASTOLIK DALAM VENTRIKEL KIRI BEBAN & TEKANAN ATRIUM KIRI HAMBATAN MASUK DARI VENA PULMONALIS BENDUNGAN PARU EDEMA PARU : KLINIS HAMBATAN BAGI VENTRIKEL KANAN BEBAN VENTRIKEL KANAN : KOMPENSASI HIPERTROFI & DILATASI : SAMPAI BATAS TERTENTU GAGAL JANTUNG KANAN.

KLINIS DC kiri :

KELUHAN BADAN LEMAH, CEPAT LELAH, KERINGAT DINGIN, PALPITASI, BATUK, DYSPNOE D’EFFORT, ORTOPNOE, PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNOE, NOCTURIA.

TANDA-TANDA TAKHIKARDIA, PULSUS ALTERNANS, GALLOP (B.J. III), RONKI BASAH PARU DI BAGIAN BASAL.

PND : Terjadi pada posisi supine, kemudian pasien bangun untuk Mengurangi sesak nafasnya. Mencetuskan orthopnoe. Cardiac Asthma.

Disebabkan : mobilisasi cairan interstisial (pasien edema) dari infratoraksselama berbaring. Sehingga mengakibatkan peningkatan volume sirkulasi dan peningkatan vena pulmonal

Nocturia dan oliguria :Awal simptom HF.GFR air dan Na menurun pada pasien dgn ggn fungsi LV pada saat beraktifitas atau posisi berdir. Pembentukan urine akan meningkat pd posisi tidur dimana perangsangan simpatis berkurang dan venous return untuk jantung meningkat.

GAGAL JANTUNG KANAN :

GANGGUAN PEMOMPAAN DARAH OLEH VENTRIKEL ISI SEKUNCUP TEKANAN DAN VOLUME AKHIR DIASTOLIK DALAM VENTRIKEL KANAN BEBAN TEKANAN ATRIUM KANAN BEBAN TEKANAN ATRIUM KANAN HAMBATAN MASUK DARI VENA KAVA SUPERIOR & INFERIOR BENDUNGAN VENA-VENA SISTEMIK TERSEBUT (BENDUNGAN VENA JUGULARIS DAN DALAM HEPAR) : TEKANAN VENA JUGULARIS , HEPATOMEGALI BILA BERLANJUT BENDUNGAN LEBIH BERAT : ASITES DAN EDEMA TUNGKAI.

KLINIS DC kanan :

KELUHAN TERUTAMA KELUHAN GASTROINTESTINAL: KEMBUNG, ANOREKSIA, NAUSEA.

TANDA-TANDA :

BERAT BADAN >>, BENDUNGAN VENA JUGULARIS, HEPATOMEGALI HEPATO JUGULAR REFLUX +, ASITES DAN EDEMA TUNGKAI.

GAGAL JANTUNG KONGESTIF :

GAGAL JANTUNG KIRI + GAGAL JANTUNG KANAN BERSAMAAN.

KLINIS :

MERUPAKAN KUMPULAN GEJALA DAN TANDA-TANDA GAGAL JANTUNG KIRI DAN KANAN.

BENTUK LAIN GAGAL JANTUNG SECARA TEORITIS DAPAT BERUPA :

1. FORWARD FAILURE BACKWARD FAILURE

2. HIGH OUTPUT LOW OUTPUT

3. SISTOLIK DIASTOLIK

FORWARD FAILURE (LOW OUTPUT THEORY) : MANIFESTASI KLINIS AKIBAT KEKURANGAN ALIRAN DARAH KE SISTEM ARTERIAL.

BACKWARD FAILURE (CONGESTIVE THEORY) : MANIFESTASI KLINIS AKIBAT HAMBATAN PENGOSONGAN VENA BENDUNGAN SISTEM VENA SISTEMIK & PARU.

HIGH OUTPUT : GAGAL JANTUNG DENGAN SIRKULASI HIPERDINAMIS.

LOW OUTPUT : GAGAL JANTUNG DENGAN CURAH JANTUNG MENURUN.

SISTOLIK DISFUNGSI : KETIDAK MAMPUAN JANTUNG MEMOMPA DARAH.

DIASTOLIK DISFUNGSI : KETIDAK MAMPUAN PENGISIAN JANTUNG.

The Big Picture in Failure

Preload Contractility

Need volume to increase stretch, Frank Starling

Need contractility and rate to maintain output

Need constriction to maintain pressure

Afterload

VeinsHeart

Arteries

Autoregulation The ability to maintain blood flow over

wide range of perfusion pressures Cerebral and coronary arteries Ability declines at MAP <60mmHg Mediated by

• vasoconstrictors: epi, NE, AngII, TxA2, vasopressin

• vasodilators: PGI2, NO, adenosine, natriuretic peptides

Normal reflex mechanisms Increase preload: Na/H20 retention,

RAAS Increased contractility: adrenergic

outflow (NE) Increased afterload: norepi, AngII,

endothelin, vasopressin

KRITERIA DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG

KRITERIA MAYOR (PRC HeTI)

KRITERIA MINOR(H TEBED)

- PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNOE- KARDIOMEGALI- GALLOP- PENINGKATAN TEKANAN VENA JUGULARIS- HEPATO JUGULAR REFLUX- RONKI BASAH BASAL

- EDEMA PERGELANGAN KAKI- BATUK MALAM HARI- DYSPNOE D’EFFORT- HEPATOMEGALI

- EFUSI PLEURA- TAKIKARDIA

DIAGNOSA: ADANYA 2 KRITERIA MAYOR atau

1 KRITERIA MAYOR + 2 KRITERIA MINOR.

MANAGEMENT OF CHRONIC HEART FAILURE

PRINSIP-PRINSIP PENATALAKSANAAN :

1. PASTIKAN PENDERITA MEMANG GAGAL JANTUNG.2. TENTUKAN KELAINAN YANG DIDAPAT : EDEMA PARU/PERIFER, SESAK NAFAS.3. TEGAKAN ETIOLOGI GAGAL JANTUNG.4. TELITI PENYAKIT PENYERTA YANG BERHUBUNGAN DENGAN GAGAL JANTUNG.5. NILAI BERATNYA GEJALA.6. TAKSIR PROGNOSA.7. ANTISIPASI KOMPLIKASI.8. NASEHATI PENDERITA DAN KELUARGA.9. PILIH PENGOBATAN YANG TEPAT.10. MONITOR PERKEMBANGANNYA DAN DITANGGULANGI SECUKUPNYA.

GENERAL MEASURESS :

a. DIET : KURANGI KEGEMUKAN, BATASI ASUPAN GARAM.

b. SMOKING : DILARANG.

c. ALCOHOL : ALCOHOLIC CARDIOMYOPATHY DILARANG.

d. EXERCISE : LOW LEVEL ENDURANCE MUSCLE ACTIVITY WALKING : 3-5 x/MGG, 20-30 MENIT

e. REST : HANYA PADA GAGAL JANTUNG AKUT.

FARMAKOLOGI:

Patient monitoring Vital signs Acid/base Oxygenation Hydration Renal function Cardiac output

Nitroglycerine Preferred preload reducer Decreases pulmonary congestion Used in combination with inotropes in patients

with pulmonary congestion and reduced LV function

Coronary dilation at high doses: useful in patients with ischemia

Avoid if elevated intracranial pressure Tolerance in 12 - 72 hours

Diuretics Vasodilation: 5-10min, prostaglandin mediated Diuresis: 20+ minutes Reduction in preload in patients with volume

depletion or decreased diastolic function may be harmful

Role: use carefully to reduce symptoms of congestion without compromising cardiac output

Loop diuretics Furosemide (Lasix)

• IV (40mg/5ml), IM, PO• Bioavailability poor/variable• Stable in LR, D5W or LR• Typically 40mg – 80mg IVP over 1-2 min• Repeat every 1-2 hours as needed• Monitor hemodynamics• Monitor I/O for measure of net fluid loss• Administer potassium as needed in fluids• Ototoxicity, allergy possible

DOSE IN RENAL IMPAIRMENT GFR (ml/min)

Digitalisation using 750 microgram-1 mgInternal between normal or reduced doses May need to be lengthened

20-50 : 125-250 microgram/day10-20 : 125-250 microgram/day< 10 : Dose commonly 62.5 micrograms

3 times a week after HD or 62.5 microgram daily. Monitor level

DRUGS TO AVOID OR BEWARE :

a. NON STEROIDAL ANTI-INFLAMMATORY DRUGS (NSAID)

b. CLASS I ANTI ARRHYTHMICS

c. CALCIUM ANTAGONIST (VERAPAMIL, DILTIAZEM, 1st GENERATION DIHYDROPYRIDINE).

d. TRICYCLIC ANTI DEPRESSANTS

e. CORTICOSTEROID

f. LITHIUM

Adrenergic ReceptorsReceptor Agonists Antagonists Tissue Response

Alpha-1 Epi>NE>Iso prazocin Vascular smooth muscle Contraction

      GU Contraction

      Liver Gluconeogenesis

      Heart Inotropy, arrhythmias

      GI Relaxation

Alpha-2 Epi>NE>Iso yohimbine Pancreas Decreased insulin

  clonidine   Plateletes Aggregation

      Nerve terminals Decreased NE release

      Vascular smooth muscle Contraction

Beta-1 Iso>Epi=NE metoprolol Heart Inotrope, AV velocity

  Dobutamine   Juxtaglomerulus Increased renin

Beta-2 Iso>Epe>NE   Smooth muscle Relaxation

  terbutaline   (bronchial, GI, GU)  

Dopamine (Intropin) Intrinsic neurotransmitter plus a precursor to NE,

direct receptor action on D1 and D2 receptors, also increases NE release

Multiple receptor affinities depending on dosage:• Low (<3mcg/kg/min): “renal dose”, primarily D1 activity,

selectively dilates renal, mesenteric, cerebral and coronary vessels

• Medium (3-10): B1 activity, increase SV(+) and HR, keep renal, little change in SVR

• High (>10): A1 kicks in, increase afterload, HR, O2 demand, ischemia and arrhythmogenic

Can increase CI and also elevate BP if needed

Dopamine 200mg/5ml ampule Premixed 400mg/500mlIV bags Stable in NS, D5W, LR 200mg in 500ml yields 0.4mg/ml or

400mcg/ml solution Increase concentration in patients

with volume overload. Be able to calculate infusion rates!

Dobutamine (Dobutrex) Synthetic catecholamine, B1, B2 and some A1 activity Doesn’t cause NE release like DA does Net vascular effect is usually dilation (B2>A1) B1 = inotrope, a potent inotrope and vasodilator with

modest effects on HR and BP Dose range and name similar to dopamine! Lack of effect on BP may be drawback in hypotensive

patient Tachyphylaxis after 72 hrs- receptors down

regulate??!! Some studies show sustained symptomatic

improvement, but also increased mortality

Phosphodiesterase inhibitors

Amrinone and milrinone (theo, Trental, Pletal,Viagra,et al) Increase cAMP effects by reducing breakdown “Inodilator”: increase cardiac index while dilating veins

and arteries, also aid diastole via enhanced Ca handling MAP stays stable, with venodilation offsetting increased

contractility In combo with adrenergics if hypotensive Tachyphylaxis: receptor?? Must be intracellular

uncoupling of beta receptor from adenyl cyclase? Use if other agents fail, not tolerated, in combo with

others Beta blocker over-ride

Norepinephrine/Epinephrine

Utilized primarily if refractory hypotension Norepinephrine: Levophed a.k.a. “leave

‘em dead”?• Increases afterload, mostly A1 and B1, little

B2• arrhythmogenic when used alone

Epinephrine: usually not in HF, use short term post bypass, for BB overdose, etc…

TERIMAKSIH

Click icon to add picture