Cek Ina Hipoglikemia

8/17/2019 Cek Ina Hipoglikemia

1/37

Cek Ina, 65 tahun, dibawa ke IGD RS Muhammadiyah Palembang karenapenurunan kesadaran sejak jam yang lalu! "ebih kurang 6 jamsebelumnya pasien mulai mengeluh gelisah, berdebar#debar dan mudahmengantuk!Selama ini pasien diketahui menyandang diabetes selama $ tahun dan

telah mengk%nsumsi %bat#%batan met&%rmin '(5)) mg dan glibenklamid*(5 mg se+ara teratur! Sejak 6 bulan terakhir Cek Ina sering mengeluhmuah, na&su makan berkurang! Pasien juga diketahui menyandanghipertensi lama dan mendapat %bat kapt%pril (*,5 mg!Pemeriksaan fsik:-eadaan umum. Sakit berat, sens. s%p%r /anda 0ital. /D *))12)mm3g, nadi.*)(1menit, 4li&%rmis, RR. (1menit, /.'5,)%C!-eadaan spesi4k. -ulit lembab, dinginPemeriksaan Laboratorium darah cito di IGD:Gluk%sa darah dengan glu+%meter. low76)mg1dl3b. *g8, 9reum. 66mg1dl, -reatinin. ,$mg1dl

I. IDENTIFIKASI ASALA!*! Cek Ina, 65 tahun, dibawa ke IGD RS Muhammadiyah Palembang

karena penurunan kesadaran sejak jam yang lalu!! "ebih kurang 6 jam sebelumnya pasien mulai mengeluh gelisah,

berdebar#debar dan mudah mengantuk'! Selama ini pasien diketahui menyandang diabetes selama $ tahun

dan telah mengk%nsumsi %bat#%batan met&%rmin '(5)) mg danglibenklamid *(5 mg se+ara teratur! Sejak 6 bulan terakhir Cek Ina

sering mengeluh muah, na&su makan berkurang!!! Pasien juga diketahui menyandang hipertensi lama dan mendapat

%bat kapt%pril (*,5 mg!5! Pemeriksaan 4sik.

-eadaan umum. Sakit berat, sens. s%p%r /anda 0ital. /D *))12)mm3g, nadi.*)(1menit, 4li&%rmis, RR.

(1menit, /.'5,)%C!6! -eadaan spesi4k. -ulit lembab, dingin2! Pemeriksaan lab%rat%rium darah +it% di IGD.

Gluk%sa darah dengan glu+%meter. low76)mg1dl3b. *g8, 9reum. 66mg1dl, -reatinin. ,$mg1dl

II. P"I#"ITAS ASALA!

Pa$e1


2/37

III. ANALISIS ASALA!1. Cek Ina, 65 tahun, dibawa ke IGD RS Muhammadiyah Palembang

karena penurunan kesadaran sejak jam yang lalu!a! :pa &akt%r penyebab penurunan kesadaran;

e%plasma#Int%ksitasi#/rauma#=pilepsi

b! ?agaimana mekanisme penurunan kesadaran;


3/37

e! ?agaimana penilaian tingkat kesadaran; I":I:> -9:"I/:/Ia! C%mp%smentis?ereaksi segera dengan %rientasi sempurna, sadar akan sekeliling%rientasi, baik terhadap %rang, tempat dan waktub! :patis /erlihat mengantuk tapi mudah dibangunkan, klien tampak a+uh tak a+uhdengan lingkungannya+! C%n&use-lien tampak bingung1 beng%ng, resp%n psik%l%gis agak lambatd! Samn%lenDapat dibangunkan bila rangsangan +ukup kuate! S%p%r%s C%ma-eadaan tidak sadar menyerupai k%ma, resp%n terhadap nyeri masih ada,biasanya ada ink%ntinensia urine, belum ada gerakan m%t%rik sempurna&! C%ma /idak sadar dan tidak beresp%n terhadap rangsangan nyeri

2. -uantitati&Dipakai untuk menentukan derajat +idera kepala! ReEek membuka mata,resp%n erbal, dan m%t%rik diukur dan hasil pengukuran dijumlahkan jikakurang dari *', makan dikatakan sese%rang mengalami +idera kepala,yang menunjukan adanya penurunan kesadaran!

GCS yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaranpasien, apakah pasien dalam k%ndisi k%ma atau tidak dengan menilairesp%n pasien terhadap rangsangan yang diberikan!

Resp%n pasien yang perlu diperhatikan men+akup ' hal yaitu reaksimembuka mata , bi+ara dan m%t%rik! 3asil pemeriksaan dinyatakan dalamderajat s+%re dengan rentang angka * F 6 tergantung resp%nnya!

3asil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikandalam simb%l =0MMenilai tingkat kesadaran .*5 . n%rmal*#*'. sedang

*#H . ringan$#' . berat

Met%da lain adalah menggunakan sistem :0P9, dimana pasiendiperiksa apakah sadar baik alert, beresp%n dengan kata#kata erbal,hanya beresp%n jika dirangsang nyeri pain, atau pasien tidak sadarsehingga tidak beresp%n baik erbal maupun diberi rangsang nyeriunresp%nsie!

:da met%da lain yang lebih sederhana dan lebih mudah dari GCSdengan hasil yang kurang lebih sama akuratnya, yaitu skala :CD9, pasiendiperiksa kesadarannya apakah baik alertness, bingung 1 ka+au

Pa$e3

http://nursingbegin.com/tingkat-kesadaran/http://nursingbegin.com/tingkat-kesadaran/http://nursingbegin.com/tingkat-kesadaran/http://nursingbegin.com/tingkat-kesadaran/


4/37

+%n&usi%n, mudah tertidur dr%wsiness, dan tidak ada resp%nunresp%nsieness!

! ?agaimana pert%l%ngan pertama pada penurunan kesadaran;


5/37

4. Se(ama ini *asien diketahui men)andan$ diabetes se(ama -tahun dan te(ah men$konsumsi obat,obatan metormin/0122 m$ dan $(ibenk(amid 301 m$ secara teratur. Se'ak &bu(an terakhir 4ek Ina serin$ men$e(uh mua(+ nasu makanberkuran$

a! :pa hubungan diabetes $ tahun dengan kasus ini;


6/37

Farmakokinetik Penyerapan %leh usus baik sekali dan %bat ini dapatdigunakan bersamaan dengan insulin atau sul&%nilurea!Met&%rmin men+apai kadar pun+ak dalam darah setelah jam

dan diekskresi melalui urin dalam keadaan utuh dengan waktuparuh #5 jam! Met&%rmin mempunyai bi%aailabilitas %ralsekitar 5)#6)8, kelarutan rendah pada lemak memiliki%lume distribusi pada +airan tubuh! Met&%rmin tidakdimetab%lisme dan tidak berikatan dengan pr%tein plasma!Met&%rmin dieliminasi melalui sekresi tubular ginjal dan 4ltrasigl%merular! Jaktu paruh met&%rmin yaitu 6 jam, se+ara&armak%dinamik e&ek antihiperglikemia met&%rmin K jam!

Farmakodinamik :adalah %bat anti hiperglikemia %ral digunakan untukpeng%batan diabetes tipe ! Se+ara kimia atau &armak%l%gi,Met&%rmin berbeda dengan Sul&%nylurea! Met&%rminmemperbaiki t%leransi gluk%sa pada penderita diabetes tipe ,menurunkan gluk%sa darah baik di basal maupunp%stprandial! Mekanisme kerja Met&%rmin berbeda denganSul&%nylurea! Met&%rmin menurunkan pr%duksi gluk%sa %lehhati, menurunkan penyerapan gluk%sa di usus dan

memperbaiki sensitiitas insulin meningkatkan pengambilandan penggunaan gluk%sa di peri&er! /idak sepertiSul&%nylurea, Met&%rmin tidak mengakibatkan hip%glikemiake+uali pada keadaan tertentuL lihat Peringatan dan tidakmenyebabkan hiperinsulinemia!

Eek Sam*in$Met&%rmin mempunyai e&ek gastr%intestinal seperti mual,kembung, diare pada sekitar ')8 pasien, an%reksia danperasaan kenyang menyebabkan terjadinya penurunan beratbadan! =&ek samping ini dapat diatasi dengan pemberian %bat

se+ara titrasi lambat! =&ek samping ini biasanya terjadi selamabeberapa minggu!


7/37

telah mengalami penurunan masa %t%t, dimana jumlah rata#rata 4ltrasi gl%merular kreatinin urin selama jam kurangdari 2)#$) ml1menit!

Interaksi

Interaksi )an$ eru$ikan :etormin,en*rokumonMenyebabkan peningkatan eliminasi &enpr%kum%n! 3al inidihubungkan dengan adanya peningkatan aliran darah ke hati!

etormin,a(koho(:lk%h%l meningkatkan e&ek antihiperglikemi danhiperlaktatemi dari met&%rmin! Meskipun demikian, pasienyang di%bati dengan met&%rmin sebaiknya menghindarial+%h%l!

Interaksi )an$ en$untun$kan :a. etormin,$o(on$an su(oni(ureaMerupakan k%mbinasi yang rasi%nal karena mekanisme kerjayang berbeda yang saling aditi&! -%mbinasi tersebut dapatmenurunkan kadar gluk%sa darah lebih banyak daripadapeng%batan tunggal masing#masing %bat tersebut!

b. etormin,insu(in

-%mbinasi ini dianjurkan pada pasien %besitas yang kadargluk%sa darahnya sulit dikendalikan!

Dosis dan PemberianMet&%rmin biasanya diberikan dengan d%sis 5)) mg kalisehari dengan makanan untuk mengurangi e&ek sampinggastr%intestinal! Met&%rmin dapat ditingkatkan d%sisnya dari5)) mg tiap minggu hingga ter+apai glikemik atau )))mg1hari! Dimungkinkan d%sis met&%rmin sehari $5) mg dankemudian ditingkatkan setiap * atau minggu hinggamen+apai d%sis maksimal $5) mg sehari ' kali 55)

mg1hari, sekitar $)8 e&ek penurunan glikemik terlihat padad%sis maksimal e&ekti& *5)) mg dan ))) mg1hari!

4ara *en$$unaanPemberian met&%rmin dapat dimulai dengan d%sis 5)) mgsaat makan malam atau sesudah makan dan dititrasi tiapminggu sebesar 5)) mg dengan t%leransi pemberian d%sistunggal malam hari sebesar ))) mg1hari! Met&%rmin denganpemberian #' kali sehari dapat mengurangi e&ek sampinggastr%intestinal dan memberi k%ntr%l glikemik! Penggunaan

met&%rmin maksimal 'g1hari! /ablet Met&%rmin 25) mg dapat

Pa$e7


8/37

dititrasi tiap minggu hingga men+apai d%sis maksimum 5)mg1hari dengan terlebih dahulu diberikan d%sis *5)) mg1haridapat memberikan e&ek penurunan glikemik!

G(ibenk(amid

Farmakodinamik :Memiliki e&ek hip%glikemik yang p%ten )) kali lebih kuatdaripada /%lbutamida sehingga pasien perlu diingatkan untukmelakukan jadwal makan yang ketat! Glibenklamid e&ekti& dengan pemberian d%sis tunggal!

Farmakokinetik ::bs%rpsi @3@ sul&%nilurea melalui usus baik sehingga dapatdiberikan per %ral!Setelah diabs%rbsi, %bat ini tersebar keseluruh +airan ekstra sel! Dalam plasma sebagian besar padapr%tein plasma terutama albumin 2)#HH8!pada pr%teinplasma terutama albumin 2)#HH8!Studi menggunakanglibenklamid yang dilabel radi%akti& menunjukkan bahwa,glibenklamid diserap sangat baik $ H8!libenklamiddiserap sangat baik $ H8!Mula kerja %nsetglibenklamid. kadar insulin serum mulai meningkat *5#6)menit setelah pemberian d%sis tunggal! -adar pun+ak dalamdarah ter+apai setelah # jam! Setelah itu kadar mulaimenurun, jam setelah pemberian kadardalam plasmahanya tinggal sekitar 58!Masa kerja sekitar *5 N jam!Metab%lisme glibenklamid sebagian besar berlangsung

dengan jalan hidr%ksilasi gugus sikl%heksil pada glibenklamid,menghasilkan satu metab%lit dengan aktiitas sedang danbeberapa metab%lit inakti&!Metab%lit utama M* merupakanhasil hidr%ksilasi pada p%sisi #trans, metab%lit kedua Mmerupakan hasil hidr%ksilasi '#+is, sedangkan metab%litlainnya belum teridenti4kasi! Semua metab%lit tidak ada yangdiakumulasi!3anya 5#5) 8 metab%lit diekskresi melaluiginjal, sebagian besar diekskresi melalui empedu dandikeluarkan bersama tinja!Jaktu paruh eliminasi sekitar *5#*6 jam, dapat bertambah panjang apabila terdapat kerusakanhati atau ginjal!?ila pemberian dihentikan, %bat akan bersih

keluar dari serum setelah '6 jam!Glibenklamid tidakdiakumulasi di dalam tubuh, walaupun dalam pemberianberulang!

Eek Sam*in$=&ek samping @3@ g%l%ngan sul&%nilurea umumnya ringandan &rekuensinya rendah, antara lain gangguan saluran +ernadan gangguan susunan syara& pusat! Gangguan saluran +ernaberupa mual, diare, sakit perut, dan hipersekresi asamlambung! Gangguan susunan syara& pusat berupa sakit

kepala, ertig%, bingung, ataksia dan lain sebagainya! Gejala

Pa$e8


9/37

hemat%l%gik termasuk leuk%penia, tr%mb%sit%penia,agranul%sit%sis dan anemia aplastik dapat terjadi walau jarangsekali! 3ip%glikemia dapat terjadi apabila d%sis tidak tepatatau diet terlalu ketat, juga pada gangguan &ungsi hati atauginjal atau pada lansia! 3ip%gikemia sering diakibatkan %leh

%bat#%bat antidiabetik %ral dengan masa kerja panjang!G%l%ngan sul&%nilurea +enderung meningkatkan berat badan!Interaksi, Den$an #bat Lain : *! :lk%h%l. dapat menambah e&ek hip%glikemik! :nalgetika aOapr%paO%n, &enilbutaO%n, dan lain#lain.

meningkatkan e&ek sul&%nilurea!'! :ntag%nis kalsium. misalnya ni&edipin kadang#kadang

mengganggu t%leransi gluk%sa!! :ntag%nis 3%rm%n. amin%glutetimid dapat memper+epat

metab%lisme @3@L %ktre%tid dapat menurunkan kebutuhaninsulin dan @3@

5! :ntihipertensi diaO%ksid. melawan e&ek hip%glikemik6! :ntibakteri kl%ram&enik%l, k%trim%ksas%l, #kuin%l%n,

sul&%namida dan trimet%prim. meningkatkan e&eksul&%nilurea

2! :ntibakteri ri&ampisin. menurunkan e&ek sul&%nilureamemper+epat metab%lisme

$! :ntidepresan inhibit%r M:@. meningkatkan e&ekhip%glikemik

H! :ntijamur. Euk%naO%l dan mik%naO%l menaikkan kadar

plasma sul&%nilurea*)! :nti ulkus. simetidin meningkatkan e&ek hip%glikemik

sul&%nilurea**! 3%rm%n ster%id. estr%gen dan pr%gester%ne k%ntrasepsi

%ral antag%nis e&ek hip%glikemia*! -l%4brat. dapat memperbaiki t%leransi gluk%sa dan

mempunyai e&ek aditi& terhadap @3@*'! Penyekat adren%resept%r beta . meningkatkan e&ek

hip%glikemik dan menutupi gejala peringatan, misalnyatrem%r

*! Penghambat :C=. dapat menambah e&ek hip%glikemik

9rik%surik. sul4npiraO%na meningkatkan e&eksul&%nylurea!

+! ?agaimana indikasi dan k%ntraindikasi dari %bat diabetestersebut;


10/37

i 9ntuk terapi pada pasien diabetes yang tidaktergantung insulin dan kelebihan berat badan dimana kadar gula tidak bisa dik%ntr%l dengan dietsaja!

ii Dapat dipakai sebagai %bat tunggal atau dapat

diberikan sebagai %bat k%mbinasi denganSul&%nilurea!

iii 9ntuk terapi tambahan pada penderita diabetesdengan ketergantungan terhadap insulin yangsimpt%mnya sulit dik%ntr%l!

b -%ntraindikasi.i -%ma diabetik dan ket%asid%sis!ii Gangguan &ungsi ginjal yang serius, karena semua

%bat#%batan terutama disekresi melalui ginjal!iii Penyakit hati yang kr%nis, kegagalan jantung,

mi%kardial in&ark, alk%h%lisme, keadaan penyakitkr%nik atau akut yang berkaitan dengan hip%ksia jaringan! -eadaan yang berhubungan dengan laktatasid%sis seperti sy%k, insu4siensi pulm%nal, riwayatlaktat asid%sis, dan keadaan yang ditandai denganhip%ksemia!

i 3ipersensiti4tas terhadap %bat ini! -ehamilan dan menyusui!

Glibenklamida Indikasi.

i Pemilihan sul&%nilurea yang tepat sangat penting

untuk suksesnya terapi!ii Sebelum penggunaan sul&%nilurea harus

dipertimbangkan dengan mengatur diet, mengurangiberat badan, %lahraga!

iii Selama terapi, pemeriksaan 4sik dan lab%rat%riumharus tetap dilakukan!

i :pabila hasil terapi yang baik tidak dapatdipertahankan dengan d%sis n%rmal, sebaiknya d%sis jangan ditambah!

Pada umumnya hasil yang baik diper%leh pada pasienDM di atas ) tahun!

i Pada saat keadaan gawat misalnya k%mplikasi,stress, pembedahan insulin merupakan terapistandar!

b -%traindikasi.i 3ipersensiti& terhadap glibenklamid atau senyawa

@3@ g%l%ngan sul&%nilurea lainnya!ii -et%asid%sis diabetik dengan atau tanpa k%ma!iii Penggunaan @3@ g%l%ngan sul&%nilurea pada

penderita gangguan &ungsi hati dan ginjal!i :gregrasi tr%mb%sit!

Pa$e10


11/37

d! @bat # %bat apa saja yang digunakan untuk penyandang DMtype ;

Su(on)(urea merangsang sel beta dari pankreas untuk

mempr%duksi lebih banyak insulin!%i$uanides memperbaiki kerja insulin dalam tubuh,

dengan +ara mengurangi resistensi insulin!A(*ha G(ucosidase Inhibitor menghambat enOim di

saluran +erna, sehingga peme+ahan karb%hidrat menjadigluk%sa atau pen+ernaan karb%hidrat di usus menjadiberkurang! 3asil akhir dari pemakaian %bat ini adalahpenyerapan gluk%sa ke darah menjadi lambat, dan gluk%sadarah sesudah makan tidak +epat naik!e$(itinides pelepasan insulin dari pankreas se+ara

+epat dan dalam waktu singkat!Thia5o(idinediones merangsang jaringan tubuh

menjadi lebih sensiti& terhadap insulin, sehingga insulinbisa bekerja dengan lebih baik, gluk%sa darah pun akanlebih banyak diangkut masuk ke dalam sel, dan kadar

gluk%sa darah akan turun!

d! :pa &akt%r penyebab mual dan na&su makan menurun;


12/37

mengakibat metab%lisme %bat kurang sempurna ada yangmenjadi e&ek t%(i+ pada tubuh!

e! ?agaimana mekanisme dari mual, dan na&su makan menurun;


13/37

+! ?agaimana mekanisme kerja %bat hipertensi ?agaimanamekanisme yang abn%rmal;


14/37

Capt%pril harus digunakan bersama %bat anti hipertensilain dengan dilakukan penyesuaian d%sis! D%sis Capt%pril jangan melebihi *5) mg sehari!

• Gagal jantung!Capt%ril digunakan bila terapi dengan diuretik tidak

memadai untuk meng%ntr%l gejala#gejala!D%sis awal 6,5 mg atau *,5 mg dapat meminimalkane&ek hip%tensi& sementara! D%sis pemeliharaan 5 mg, F'kali sehari, dapat ditingkatkan bertahap dengan selangpaling sedikit minggu! D%sis maksimum *5) mg sehari!

• 9sia lanjut

Dianjurkan penggunaan d%sis awal yang rendah,mengingat kemungkinan menurunnya &ungsi ginjal atau%rgan lain pada penderita usia lanjut!

• :nak#anak

D%sis awal ),' mg1kg berat badan sampai maksimum 6mg1kg berat badan perhari dalam F' d%sis, tergantungresp%n!

EFEK SAPING

• Pr%teinuria, peningkatan ureum darah dan kreatinin!

• Idi%sinkrasi, rash, terutama pruritus!

• >eutr%penia, anemia, tr%mb%sit%penia!

• 3ip%tensi!

INTE"AKSI #%AT

• @bat#%bat imun%supresan dapat menyebabkan diskrasia

darah pada pengguna Capt%pril dengan gagal ginjal!

• Suplemen p%tassium atau %bat diuretik yang mengandungp%tassium, dapat terjadi peningkatan yang berarti padaserum p%tassium!

• Pr%benesid, dapat mengurangi bersihan ginjal dariCapt%pril!

• @bat antiinEamasi n%n ster%id, dapat mengurangie&ektiitas antihipertensi!

• @bat diuretik meningkatkan e&ek antihipertensi Capt%pril!

• Capt%pril dilap%rkan bekerja sinergis dengan as%dilat%rperi&er seperti min%(idil!

d! ?agaimana Indikasi dan k%ntraindikasi %bat hipertensi;


15/37

-apt%pril dapat dipergunakan sendiri atau dik%mbinasidengan %bat antihipertensi lain terutama tiaOid!

ii Payah jantung yang tidak +ukup resp%nsi& atau tidakdapat dik%ntr%l dengan diuretik dan digitalis!

b -%ntraindikasi.

i 3ipersensiti& terhadap kapt%pril dan %bat#%bat :C=inhibit%r lainnya!

6. Pemeriksaan Fisik :Keadaan umum: Sakit berat+ sens: so*orTanda 7ita(: TD 322892mm!$+ nadi:36208menit+ f(iormis+T:/1+2o4.

a! ?agaimana interpretasi pemeriksaan 4sik;


16/37

>%rmalnya. '6! % C F '2!5% C

b! ?agaimana mekanisme kelainan pada pemeriksaan 4sik;


17/37

)#6) mg1d"Kreatinin : 6+- m$8dL : abnorma(>%rmalnya .),'#)!5 mg1 d"

b! ?agaiamana mekanisme pem! "ab%rat%rium yang abn%rmal;


18/37

/rias Jhipple untuk hip%glikemia se+ara umum*! Gejala yang k%nsisten dengan hip%glikemia! -adar gluk%sa plasma yang rendah'! Gejala mereda setelah kadar gluk%sa plasma meningkat

11. ?agiamana JD;


19/37

b -elainan pada pr%duksi gluk%sa hepar, -elainan inimenurunkan pr%duksi gluk%sa melalui berbagai de&ek,termasuk bl%kade pada pelepasan dan sintesis gluk%sa, ataubl%kade atau menghambat gluik%ne%genesis! :nak yangmenderita penyakit ini akan dapat beradaptasi terhadap

hip%glikemia,karena penyakitnya bersi&at kr%nik -elainanh%rm%nal panhyp%pituitarisme, de4siensi h%rm%npertumbuhan!

+ de4siensi k%rtis%l dapat primer atau sekunder! 3al ini karenah%rm%ne pertumbuhan dan k%rtis%l berperan penting padapembentukan energi alternatie dan merangsang pr%duksigluk%sa! -elainan ini mudah di%bati namun yang sangatpenting adalah diagn%sis dini!

13. :pa saja pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan;


20/37

) g karb%hidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankanpemulihan! Pada keadaan puasa yang panjang atau hip%glikemiayang diinduksi al+%h%l, pemberian glu+ag%n mungkin tidake&ekti&! =&ekti4tas glu+ag%n tergantung dari stimulasiglik%gen%lisis yang terjadi!

- Gluk%sa intraena! Gluk%sa intraena harus diberikan denganhati#hati! Pemberian gluk%sa dengan k%nsentrasi 5)8 terlalut%ksik atau jaringan dan 25#*)) ml gluk%sa )8 atau *5)#)) mlgluk%sa *)8 dianggap lebih aman! =kstraasi gluk%sa 5)8 dapatmenimbulkan nekr%sis yang memerlukan amputasi!

16. ?agaimana pr%gn%sisnya;


21/37

7.SKEA SINTESIS

Pa$e21

DM lama Komplikasi Kronik DM

(Nefropati)

!n"si "in#al ↓

%erapi &li'enklami

(lon" atin" antiia'eti) *k!m!lasi o'at antiia'etik i plasma

HIPOGLIKEMIA

+ntake inaek!at


22/37

PEE"IKSAAN TINGKAT KESADA"AN

/ingkat kesadaran sese%rang bisa dinilai dengan pendekatan, yaitupendekatan kualitati& dan pendekatan kuantitati&!

Penilaian /ingkat -esadaran -ualitati& terdiri dari 6tingkatan yaitu.

*! -%mp%s Mentisa! /ingkat kesadaran tertinggi, di mana pasien sadar

sepenuhnya baik dalam hal %rientasi terdapat dirinyadan %rientasi terhadap lingkungan!

b! Pada tingkat kesadaran ini, pasien memberikanresp%n yang baik terhadapa stimulus yang diberikanmisal mampu menjawab dengan baik pertanyaansederhana yang diberikan %leh pemeriksa!

! :patisa! /ingkat kesadaran di mana pasien tidak memberi

resp%n yang baik terhadap stimulasi lingkungan!b! Pasien terlihat a+uh#tak a+uh terhadap stimulasi yang

diberikan pemeriksa!'! S%mn%len

a! Pasien terlihat tertidur dan akan terbangun bila diberirangsang suara panggilan pemeriksa!

b! Pasien akan tertidur kembali bila rangsangandihentikan!

! S%p%ra! Penurunan kesadaran di mana pasien tertidur lebih

dalam dan hanya akan terbangun bila diberirangsang yang kuat misal rangsang nyeri!

b! ?ila terbangun pasien tidak dapat memberikanresp%n erbal yang baik!

5! Delirium

a! Penurunan kesadaran yang disertai keka+auanm%t%rik!

b! Pasien terlihat gaduh gelisah dan mer%nta#r%nta!6! -%ma

a! Penurunan kesadaran yang paling dalam!b! Pasien tidak melakukan gerakan sp%ntan dan tidak

memberikan resp%n bila diberi rangsang yang kuatrangsang nyeri!

Pa$e22


23/37

Penilaian /ingkat -esadaran -uantitati& dengan Glasg%w C%ma S+aleGCS! :da tiga met%de pemeriksaan yang dilakukan dalam penilaian GCSyaitu.

*! Resp%n mata =ye! Resp%n m%t%rik M%ement

'! Resp%n kata#kata 0erbal>ilai rentang sk%r Glasg%w C%ma S+ale GCS, minimal ' sampai maksimal*5! >ilai rentang /ingkat -esadaran berdasarkan Glasg%w C%ma S+aleGCS .

*5 . Sadar*'#*. Penurunan kesadaran ringanH#* . Penurunan kesadaran sedang'#$ . Penurunan kesadaran berat k%ma

Pr%sedur Penilaian -esadaran dengan met%de Glasg%w C%ma S+aleGCS!

>%

M=/@D= P=M=RI-S::> S-@R

*! M:/: =U='

*

• Pasien membuka mata sp%ntan

• Pasien terpejam, membuka mata bila dipanggilrangsang suara

• Pasien terpejam, membuka mata biladirangsang nyeri

• Pasien tidak membuka mata dengan rangsang

nyeri! M@/@RI- M@0=M=>/

6

5

'

*

• Pasien menggerakkan tubuh misal ekstremitassesuai perintah

• Pasien mel%kalisir daerah yang dirangsang

nyeri menyingkirkan sumber nyeri

• Pasien menghindari Eeksi n%rmal biladirangsang nyeri

• Pasien melakukan Eeksi abn%rmal dek%rtikasibila dirangsang nyeri

• Pasien melakukan ekstensi abn%rmaldeserebrasi bila dirangsang nyeri

• Pasien tidak memberi resp%n terhadap

rangsang nyeri'! -:/:#-:/: 0=R?:"

5

'

*

• Pasien menjawab pertanyaan pemeriksaandengan benar dan %rientasi yang baik

• Pasien menjawab pertanyaan dengan kata#katayang dimengerti tapi tidak sistematis

• Pasien menjawab pertanyaan dengan kata#katayang tidak jelas mera+au

• Pasien memberi resp%n suara yang tidak jelas

Pa$e23


24/37

mengerang

• Pasien tidak memberi resp%n suara

Met%da lain adalah menggunakan sistem :0P9, dimana pasiendiperiksa apakah sadar baik alert, beresp%n dengan kata#kata

erbal, hanya beresp%n jika dirangsang nyeri pain, atau pasientidak sadar sehingga tidak beresp%n baik erbal maupun diberirangsang nyeri unresp%nsie!:da met%da lain yang lebih sederhana dan lebih mudah dari GCSdengan hasil yang kurang lebih sama akuratnya, yaitu skala :CD9,pasien diperiksa kesadarannya apakah baik alertness, bingung 1ka+au +%n&usi%n, mudah tertidur dr%wsiness, dan tidak adaresp%n unresp%nsieness!

Faktor *en)ebab *enurunan kesadaran9ntuk memudahkan mengingat dan menelusuri kemungkinan Fkemungkinan penyebab penurunan kesadaran dengan istilah S=M=>I/= yaitu .

3. S : Sirku(asiMeliputi str%ke dan penyakit jantung, Sy%k sh%+k adalah k%ndisimedis tubuh yang mengan+am jiwa yang diakibatkan %lehkegagalan sistem sirkulasi darah dalam mempertahankan suplaidarah yang memadai! ?erkurangnya suplai darah mengakibatkanberkurangnya suplai %ksigen ke jaringan tubuh!


25/37

kegagalan %rgan, dan pada akhirnya jika tidak diperbaiki, akanmengakibatkan kematian %rgan tubuh! :danya peredaran yangtidak +ukup bisa +epat diketahui dengan memasang alat penerima+hem%sensitie dan pressure#sensitie pada +ar%tid artery! 3al ini,pada gilirannya dapat mengaktiasi mekanisme yang membantu

mengimbangi akibat dari e&ek negatie, termasuk pelepasan+ate+h%lamines n%repinephrine dan epinephrine dikarenakan %lehhilangnya syara& sympatheti+ gangli%ni+L ta+hy+ardia, tekanan nadiyang menyempit dan hasil batasan disekeliling pembuluh darahperipheral as+ular dengan mendistribusi ulang aliran darah padadaerah sekitar +utane%us, splan+hni+ dan mus+ular beds! Dengandemikian, tanda#tanda awal dari sh%+k tidak kentara dan mungkinyang tertunda hanyalah pemasukkan dari pengisian kapiler,ta+hy+ardia yang relatip dan kegelisahan!

6. E : Ensea(itisDengan tetap mempertimbangkan adanya in&eksi sistemik 1 sepsisyang mungkin melatarbelakanginya atau mun+ul se+ara bersamaan!

/. : etabo(ik Misalnya hiperglikemia, hip%glikemia, hip%ksia, uremia, k%mahepatikum=ti%l%gi hip%glikemia pada DM yaitu hip%glikemia pada DM stadiumdini, hip%glikemia dalm rangka peng%batan DM yang berupapenggunaan insulin, penggunaan sul&%nil urea, bayi yang lahir dariibu pasien DM, dan penyebab lainnya adalah hip%glikemia yang

tidak berkaitan dengan DM berupa hiperinsulinisme alimenter p%sgastrekt%mi, insulin%ma, penyakit hati yang berat, tum%rekstrapankreatik, hip%pitiutarismGejala#gejala yang timbul akibat hip%glikemia terdiri atas &ase!ase * yaitu gejala#gejala yang timbul akibat aktiasi pusat aut%n%mdi hip%talamus sehingga dilepaskannya h%rm%n e4ne&rin! Gejalanyaberupa palpitasi, keluar banyak keringat, trem%r, ketakutan, rasalapar dan mual! gejala ini timbul bila kadar gluk%sa darah turunsampai 5)8 mg! Sedangkan ase yaitu gejala#gejala yang terjadiakibat mulai terjadinya gangguan &ungsi %tak , karena itudinamakan juga gejala neur%l%gi! Gejalanya berupa pusing, pandang

kabur, ketajam mental menurun, hilangnya keterampilan m%t%rikhalus, penurunan kesadaran, kejang#kejang dan k%ma!gejalaneur%l%gi biasanya mun+ul jika kadar gluk%sa darah turunmendekati )8 mg!Pada pasien ini menurut gejalanya telah memasuki &ase karenatelah terjadi gangguan neur%l%gik berupa penurunan kesadaran,pusing, dan penurunan kadar gluk%sa plasma mendekati ) mg8!dan menurut stadiumnya pasien telah mengalami stadiumgangguan %tak karena terdapat gangguan kesadaran!Pada pasien DM yang mendapat insulin atau sul&%nilurea diagn%sis

hip%glikemia dapat ditegakan bila didapatkan gejala#gejala tersebut

Pa$e25


26/37

diatas! -eadaan tersebut dapat dik%n4rmasikan denganpemeriksaan gluk%sa darah! ?ila gejalanya meragukan sebaiknyaambil dulu darahnya untuk pemeriksaan gluk%sa darah! ?ila denganpemberian suntik b%lus dekstr%sa pasien yang semula tidak sadarkemudian menjadi sadar maka dapat dipastiakan k%ma

hip%gikemia!sebagai dasar diagn%sis dapat digunakan trias whipple,yaitu gejala yang k%nsisten dengan hip%glikemia, kadar gluk%saplasma rendah, gejala mereda setelah kadar gluk%sa plasmameningkatPr%gn%sis dari hip%glikemia jarang hingga menyebabkan kematian!-ematian dapat terjadi karena keterlambatan mendapatkanpeng%batan, terlalu lama dalam keadaan k%ma sehingga terjadikerusakan jaringan %tak!

?. E : E(ektro(itMisalnya diare dan muntah yang berlebihan! Diare akut karenain&eksi dapat disertai muntah#muntah, demam, tenesmus,hemat%s+heOia, nyeri perut dan atau kejang perut! :kibat paling&atal dari diare yang berlangsung lama tanpa rehidrasi yang adekuatadalah kematian akibat dehidrasi yang menimbulkan renjatanhip%%lemik atau gangguan bi%kimiawi berupa asid%sis metab%likyang berlanjut! Sese%ran yang kekurangan +airan akan merasahaus, berat badan berkurang, mata +ekung, lidah kering, tulang pipitampak lebih men%nj%l, turg%r kulit menurun serta suara menjadiserak! -eluhan dan gejala ini disebabkan %leh deplesi air yangis%t%nik!

-arena kehilangan bikarb%nat 3C@' maka perbandingannyadengan asam karb%nat berkurang mengakibatkan penurunan p3darah yang merangsang pusat pernapasan sehingga &rekuensipernapasan meningkat dan lebih dalam pernapasan -ussmaul!Gangguan kardi%askuler pada tahap hip%%lemik yang berat dapatberupa renjatan dengan tanda#tanda denyut nadi +epat K *)(1menit, tekanan darah menurun sampai tidak terukur! Pasien mulaigelisah, muka pu+at, akral dingin dan kadang#kadang sian%sis!-arena kekurangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung! Penurunan tekanan darah akan menyebabkan per&usi ginjalmenurun sampai timbul %liguria1anuria! ?ila keadaan ini tidak

segera diatsi akan timbul penyulit nekr%sis tubulus ginjal akut yangberarti suatu keadaan gagal ginjal akut!

1. N : Neo*(asma /um%r %tak baik primer maupun metastasis, Muntah . gejala muntahterdapat pada ')8 kasus dan umumnya meyertai nyeri kepala!"ebih sering dijumpai pada tum%r di &%ssa p%steri%r, umumnyamuntah bersi&at pr%yektil dan tak disertai dengan mual! -ejang .bangkitan kejang dapat merupakan gejala awal dari tum%r %tak

pada 58 kasus, dan lebih dari '58 kasus pada stadium lanjut!

Pa$e26


27/37

Diperkirakan 8 penyebab bangkitan kejang adalah tum%r %tak!?angkitan kejang ditemui pada 2)8 tum%r %tak di k%rteks, 5)8pasien dengan astr%sit%ma, )8 pada pasien meningi%ma, dan 58pada gli%blast%ma!Gejala /ekanan /inggi Intrakranial //I- . berupa keluhan nyeri

kepala di daerah &r%ntal dan %ksipital yang timbul pada pagi haridan malam hari, muntah pr%yektil dan penurunan kesadaran! Padapemeriksaan diketemukan papil udem!

&. I : IntoksikasiPenurunan kesadaran disebabkan %leh gangguan pada k%rteksse+ara menyeluruhmisalnya pada gangguan metab%lik, dan dapatpula disebabkan %leh gangguan :R:S di batang%tak, terhadap&%rmasi% retikularis di thalamus, hip%talamus maupun mesense&al%nPada penurunan kesadaran, gangguan terbagi menjadi dua, yaknigangguan derajatkuantitas, ar%usal wake & ulness kesadaran dangangguan isi kualitas, awareness alertness kesadaran! :danya lesiyang dapat mengganggu interaksi :R:S dengan k%rteks serebri,apakahlesi supratent%rial, subtent%rial dan metab%lik akanmengakibatkan menurunnya kesadaran!Int%ksikasi berbagai ma+am %bat maupun bahan kimia dapatmenyebabkan penurunan kesadaran, Menentukan kelainanneur%l%gi perlu untuk ealuasi dan manajemen penderita! Padapenderita dengan penurunan kesadaran, dapat ditentukan apakahakibatkelainan struktur, t%ksik atau metab%lik! Pada k%ma akibatgangguan struktur mempengaruhi &ungsi :R:S langsung atau tidak

langsung! :R:S merupakan kumpulanneur%n p%lisinaptik yangterletak pada pusat medulla, p%ns dan mesense&al%n,sedangkan penurunan kesadaran karena kelainan metab%lik terjadikarena memengaruhi energi neur%nal atau terputusnya aktiitasmembran neur%nal atau multi&akt%r! Diagn%sis banding dapatditentukan melalui pemeriksaan perna&asan, pergerakan sp%ntan,ealuasisara& kranial dan resp%ns m%t%rik terhadap stimuli!

9. T : Trauma /erutama trauma kapitis . k%musi%, k%ntusi%, perdarahan epidural,perdarahan subdural, dapat pula trauma abd%men dan dada!

Cedera pada dada dapat mengurangi %ksigenasi dan entilasiwalaupun terdapat airway yang paten! Dada pasien harus dalamkeadaan terbuka sama sekali untuk memastikan ada entilasi +ukupdan simetrik! ?atang tengg%r%k tra+hea harus diperiksa denganmelakukan rabaan untuk mengetahui adanya perbedaan dan jikaterdapat emphysema dibawah kulit! "ima k%ndisi yang mengan+am jiwa se+ara sistematik harus diidenti4kasi atau ditiadakan masing#masing akan didiskusikan se+ara rin+i di 9nit 6 # /rauma adalahtensi pneum%th%ra(, pneum%th%ra( terbuka, massie haem%th%ra(,Eail segment dan +ardia+ tamp%nade! /ensi pneum%th%ra(

diturunkan dengan memasukkan suatu kateter dengan ukuran *

Pa$e27


28/37

untuk mengetahui +airan atau %bat yang dimasukkan kedalam uratdarah halus melalui jarum melalui ruang kedua yang beradadiantara tulang iga pada baris mid#+lai+ular dibagian yang terkenapengaruh!


29/37

PENG#%ATANPada penderita yang sadar, peng%batan dapat segera diberikanberupa gluk%sa %ral ) g karb%hidrat! Pada penderita yang tidaksadar, berikan gluk%sa intraena *!5#5 g b%lus, kemudian

dilanjutkan dengan gluk%sa in&us!


30/37

d%sis yang diinginkan tidak ter+apai, d%sis dapat dinaikkanse+ara berhati#hati maksimum ' gram sehari! ?ila gejaladiabetes telah dapat dik%ntr%l, d%sis dapat diturunkan!

• Pada peng%batan k%mbinasi dengan sul&%nilurea, mula#muladiberikan * tablet Met&%rmin 5)) mg, d%sis dinaikkan

perlahan#lahan sampai diper%leh k%ntr%l %ptimal! D%sissul&%nilurea dapat dikurangi, pada beberapa pasien bahkantidak perlu diberikan lagi! Peng%batan dapat dilanjutkandengan met&%rmin sebagai %bat tunggal!

• :pabila diberikan bersama insulin, dapat mengikuti petunjukini .

*! ?ila d%sis insulin kurang dari 6) unit sehari, permulaandiberikan satu tablet met&%rmin 5)) mg, kemudian d%sisinsulin dikurangi se+ara berangsur#angsur unit setiapF hari! D%sis Met&%rmin dapat ditambah setiapinteral mingguan!

! ?ila d%sis insulin lebih dari 6) unit sehari, pemberianMet&%rmin adakalanya menyebabkan penurunan kadargula darah dengan +epat! Pasien yang demikian harusdi%bserasi dengan hati#hati selama jam pertamasetelah pemberian Met&%rmin! Setelah itu dapat diikutipetunjuk *!

• /ablet diberikan bersama makanan atau setelah makan! D%sisper+%baan tunggal! Penentuan kadar gula darah setelahpemberian suatu d%sis per+%baan tunggal tidak memberikanpetunjuk apakah se%rang penderita diabetes akan

memberikan resp%n terhadap Met&%rmin berminggu#minggu!@leh karena itu d%sis per+%baan tunggal tidak digunakansebagai penilaian!

Eek sam*in$ :• Met&%rmin dapat diterima baik %leh pasien dengan hanya

sedikit gangguan gastr%intestinal yang biasanya bersi&atsementara! 3al ini umumnya dapat dihindari apabilamet&%rmin diberikan bersama makanan atau denganmengurangi d%sis se+ara temp%rer! ?iasanya e&ek sampingtelah lenyap pada saat diabetes dapat dik%ntr%l!

• ?ila tampak gejala#gejala int%leransi, penggunaan Met&%rmin

tidak perlu langsung dihentikan, biasanya e&ek sampingdemikian tersebut akan hilang pada penggunaan selanjutnya!

• :n%reksia, mual, muntah, diare!• ?erkurangnya abs%rbsi itamin ?*!

G(ibenk(amidFarmakodinamik :Memiliki e&ek hip%glikemik yang p%ten )) kali lebih kuat daripada /%lbutamida sehingga pasien perlu diingatkan untuk melakukan jadwal makan yang ketat! Glibenklamid e&ekti& dengan pemberiand%sis tunggal!

Pa$e30


31/37

Farmakokinetik ::bs%rpsi @3@ sul&%nilurea melalui usus baik sehingga dapatdiberikan per %ral!Setelah diabs%rbsi, %bat ini tersebar ke seluruh+airan ekstra sel! Dalam plasma sebagian besar pada pr%teinplasma terutama albumin 2)#HH8!pada pr%tein plasma terutama

albumin 2)#HH8!Studi menggunakan glibenklamid yang dilabelradi%akti& menunjukkan bahwa, glibenklamid diserap sangat baik$ H8!libenklamid diserap sangat baik $ H8!Mula kerja%nset glibenklamid. kadar insulin serum mulai meningkat *5#6)menit setelah pemberian d%sis tunggal! -adar pun+ak dalam darahter+apai setelah # jam! Setelah itu kadar mulai menurun, jamsetelah pemberian kadardalam plasma hanya tinggal sekitar58!Masa kerja sekitar *5 N jamMetab%lisme glibenklamid sebagian besar berlangsung dengan jalanhidr%ksilasi gugus sikl%heksil pada glibenklamid, menghasilkan satumetab%lit dengan aktiitas sedang dan beberapa metab%litinakti&!Metab%lit utama M* merupakan hasil hidr%ksilasi padap%sisi #trans, metab%lit kedua M merupakan hasil hidr%ksilasi '#+is, sedangkan metab%lit lainnya belum teridenti4kasi! Semuametab%lit tidak ada yang diakumulasi!3anya 5#5) 8 metab%litdiekskresi melalui ginjal, sebagian besar diekskresi melalui empedudan dikeluarkan bersama tinja!Jaktu paruh eliminasi sekitar *5#*6 jam, dapat bertambah panjang apabila terdapat kerusakan hati atauginjal!?ila pemberian dihentikan, %bat akan bersih keluar dari serumsetelah '6 jam!Glibenklamid tidak diakumulasi di dalam tubuh,walaupun dalam pemberian berulang!

Eek Sam*in$=&ek samping @3@ g%l%ngan sul&%nilurea umumnya ringan dan&rekuensinya rendah, antara lain gangguan saluran +erna dangangguan susunan syara& pusat! Gangguan saluran +erna berupamual, diare, sakit perut, dan hipersekresi asam lambung! Gangguansusunan syara& pusat berupa sakit kepala, ertig%, bingung, ataksiadan lain sebagainya! Gejala hemat%l%gik termasuk leuk%penia,tr%mb%sit%penia, agranul%sit%sis dan anemia aplastik dapat terjadiwalau jarang sekali! 3ip%glikemia dapat terjadi apabila d%sis tidaktepat atau diet terlalu ketat, juga pada gangguan &ungsi hati atau

ginjal atau pada lansia! 3ip%gikemia sering diakibatkan %leh %bat#%bat antidiabetik %ral dengan masa kerja panjang! G%l%ngansul&%nilurea +enderung meningkatkan berat badan!

Interaksi, Den$an #bat Lain :

*! :lk%h%l. dapat menambah e&ek hip%glikemik! :nalgetika aOapr%paO%n, &enilbutaO%n, dan lain#lain.

meningkatkan e&ek sul&%nilurea!'! :ntag%nis kalsium. misalnya ni&edipin kadang#kadang

mengganggu t%leransi gluk%sa!

Pa$e31


32/37

! :ntag%nis 3%rm%n. amin%glutetimid dapat memper+epatmetab%lisme @3@L %ktre%tid dapat menurunkan kebutuhaninsulin dan @3@

5! :ntihipertensi diaO%ksid. melawan e&ek hip%glikemik6! :ntibakteri kl%ram&enik%l, k%trim%ksas%l, #kuin%l%n,

sul&%namida dan trimet%prim. meningkatkan e&ek sul&%nilurea2! :ntibakteri ri&ampisin. menurunkan e&ek sul&%nilurea

memper+epat metab%lisme$! :ntidepresan inhibit%r M:@. meningkatkan e&ek hip%glikemikH! :ntijamur. Euk%naO%l dan mik%naO%l menaikkan kadar plasma

sul&%nilurea*)! :nti ulkus. simetidin meningkatkan e&ek hip%glikemik

sul&%nilurea**! 3%rm%n ster%id. estr%gen dan pr%gester%ne k%ntrasepsi

%ral antag%nis e&ek hip%glikemia*! -l%4brat. dapat memperbaiki t%leransi gluk%sa dan

mempunyai e&ek aditi& terhadap @3@*'! Penyekat adren%resept%r beta . meningkatkan e&ek

hip%glikemik dan menutupi gejala peringatan, misalnyatrem%r

*! Penghambat :C=. dapat menambah e&ek hip%glikemik*5! 9rik%surik. sul4npiraO%na meningkatkan e&ek

sul&%nylurea

FA"AK#L#GICapt%pril merupakan penghambat yang k%mpetiti& terhadapenOim pengubah angi%tensin#I menjadi angi%tensin#II 1angi%tensin +%nerting enOyme :C=! Capt%pril men+egahterjadinya perubahan dari angi%tensin#I menjadi angi%tensin II,salah satu senyawa yang dapat menaikkan tekanan darah!Capt%pril dan metab%litnya diekskresi terutama melalui urin!

=liminasi waktu paruh Capt%pril meningkat dengan menurunnya&ungsi ginjal dimana ke+epatan eliminasi berhubungan denganbersihan kreatinin!D#SIS

• 3ipertensi ringan sampai sedang!D%sis awal *,5 mg, kali sehari! D%sis pemeliharaan 5 mg, kali sehari, yang dapat ditingkatkan selang F minggu,hingga diper%leh resp%n yang memuaskan! D%sis maksimum5) mg, kali sehari!Diuretik tiaOida dapt ditambahkan jika belum diper%leh resp%n

yang memuaskan! D%sis diuretik dapat ditingkatkan selang *F

Pa$e32


33/37

minggu hingga diper%leh resp%n %ptimum atau d%sismaksimum di+apai!

• 3ipertensi berat!D%sis awal *,5 mg, kali sehari! D%sis dapat ditingkatkanbertahap menjadi maksimum 5) mg , ' kali sehari!

Capt%pril harus digunakan bersama %bat anti hipertensi laindengan dilakukan penyesuaian d%sis! D%sis Capt%pril janganmelebihi *5) mg sehari!

• Gagal jantung!

Capt%ril digunakan bila terapi dengan diuretik tidak memadaiuntuk meng%ntr%l gejala#gejala!D%sis awal 6,5 mg atau *,5 mg dapat meminimalkan e&ekhip%tensi& sementara! D%sis pemeliharaan 5 mg, F' kalisehari, dapat ditingkatkan bertahap dengan selang palingsedikit minggu! D%sis maksimum *5) mg sehari!

• 9sia lanjutDianjurkan penggunaan d%sis awal yang rendah, mengingatkemungkinan menurunnya &ungsi ginjal atau %rgan lain padapenderita usia lanjut!

• :nak#anak

D%sis awal ),' mg1kg berat badan sampai maksimum 6 mg1kgberat badan perhari dalam F' d%sis, tergantung resp%n!

EFEK SAPING

• Pr%teinuria, peningkatan ureum darah dan kreatinin!

• Idi%sinkrasi, rash, terutama pruritus!

• >eutr%penia, anemia, tr%mb%sit%penia!

• 3ip%tensi!

INTE"AKSI #%AT

• @bat#%bat imun%supresan dapat menyebabkan diskrasiadarah pada pengguna Capt%pril dengan gagal ginjal!

• Suplemen p%tassium atau %bat diuretik yang mengandungp%tassium, dapat terjadi peningkatan yang berarti pada serump%tassium!

• Pr%benesid, dapat mengurangi bersihan ginjal dari Capt%pril!

• @bat antiinEamasi n%n ster%id, dapat mengurangi e&ektiitas

antihipertensi!

• @bat diuretik meningkatkan e&ek antihipertensi Capt%pril!

• Capt%pril dilap%rkan bekerja sinergis dengan as%dilat%rperi&er seperti min%(idil!

-apt%pril+ Indikasi.

i 9ntuk peng%batan hipertensi sedang dan berat yang tidakdapat diatasi dengan peng%batan k%mbinasi lain! -apt%pril

Pa$e33


34/37

dapat dipergunakan sendiri atau dik%mbinasi dengan %batantihipertensi lain terutama tiaOid!

ii Payah jantung yang tidak +ukup resp%nsi& atau tidak dapatdik%ntr%l dengan diuretik dan digitalis!

d -%ntraindikasi.

i 3ipersensiti& terhadap kapt%pril dan %bat#%bat :C= inhibit%rlainnya!

NEF"#PATI DIA%ETIK *! De4nisi>e&r%pati Diabetika adalah penyakit ginjal akibat penyakit DMyang merupakan penyebab utama gagal ginjal di =r%pa dan9S:! :da 5 &ase >e&r%pati Diabetika! ase I, adalah hiper4ltrasidengan peningkatan GR, :=R albumin ekreti%n rate danhipertr%pi ginjal! ase II ekresi albumin relatie n%rmal7')mg1j pada beberapa penderita mungkin masih terdapathiper4ltrasi yang mempunyai resik% lebih tinggi dalamberkembang menjadi >e&r%pati Diabetik! ase III, terdapat mikr%albuminuria ')#'))mg1j! ase I0, Di&sti+k p%siti& pr%teinuria,ekresi albumin K'))mg1j, pada &ase ini terjadi penurunan GRdan hipertensi biasanya terdapat! ase 0 merupakan =nd StageRenal Disease =SRD, dialisa biasanya dimulai ketika GRnyasudah turun sampai *5ml1mnt!! =ti%l%gi3ipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan k%mplikasidari penyakit DM diper+aya paling banyak menyebabkan se+ara

langsung terjadinya >e&r%pati Diabetika! 3ipertensi yang takterk%ntr%l dapat meningkatkan pr%gresi4tas untuk men+apai&ase >e&r%pati Diabetika yang lebih tinggi ase 0 >e&r%patiDiabetika!'! akt%r Resik% /idak semua pasien DM tipe I dan II berakhir dengan >e&r%patiDiabetika! Dari studi perjalanan penyakit alamiah ditemukanbeberapa &akt%r resik% antara lain.

*! 3ipertensi dan predip%sisi genetika! -epekaan sus+eptibility >e&r%pati Diabetika

a! :ntigen 3": human leuk%sit antigen ?eberapa

penelitian menemukan hubungan akt%r genetika tipeantigen 3": dengan kejadian >e&r%pati Diabetik!-el%mp%k penderita diabetes dengan ne&r%pati lebihsering mempunyai :g tipe 3":#?Hb! Gluk%se trasp%rter G"9/ , Setiap penderita DM yangmempunyai G"9/ *#5 mempunyai p%tensi untukmendapat >e&r%pati Diabetik!

'! 3iperglikemia! -%nsumsi pr%tein hewani

! Pat%4si%l%gi

Pa$e34


35/37

Pada diabetes perubahan pertama yang terlihat pada ginjaladalah pembesaran ukuran ginjal dan hiper4ltrasi! Gluk%sa yangdi4ltrasi akan direabs%rbsi %leh tubulus dan sekaligus membawanatrium, bersamaan dengan e&ek insulin eks%gen pada IDDMdan end%gen pada >IDDM yang merangsang reabs%rbsi tubuler

natrium, akan menyebabkan %lume ekstrasel meningkat,terjalah hiper4ltrasi! Pada diabetes, arteri%le e&eren, lebihsensitie terhadap pengaruh angi%tensin II dibanding arteri%lea&eren,dan mungkin inilah yang dapat menerangkan mengapapada diabetes yang tidak terkendali tekanan intragl%merulernaik dan ada hiper4ltrasi gl%merus!5! Gambaran -linikPr%gresi4tas kelainan ginjal pada diabetes militus tipe I IDDMdapat dibedakan dalam 5 tahap.*! Stadium I 3yper4ltrati%n#3ypertr%py Stage Se+ara klinikpada tahap ini akan dijumpai. 3iper4ltrasi. meningkatnya laju4ltrasi gl%merules men+apai )# 5)8 diatas niali n%rmal menurutusia! 3ipertr%4 ginjal, yang dapat dilihat melaui &%t% sinar (!Gluk%suria disertai p%liuria! Mikr%albuminuria lebih dari ) dankurang dari )) ug1min!! Stadium II Silent Stage Ditandai dengan. Mikr%albuminurian%rmal atau mendekati n%rmal 7)ug1min! Sebagian penderitamenunjukan penurunan laju 4ltrasi gl%merulus ke n%rmal! :walkerusakan struktur ginjal'! Stadium III In+ipient >ephr%pathy StageStadium ini ditandai dengan. :walnya dijumpai hiper4ltrasi yang

menetap yang selanjutnya mulai menurun Mikr%albuminuria )sampai ))ug1min yang setara dengan eksresi pr%tein ')#'))mg1j! :wal 3ipertensi!! Stadium I0 @ert >ephr%athy StageStadium ini ditandai dengan. Pr%teinuria menetapK),5gr1j!3ipertensi Penurunan laju 4ltrasi gl%merulus!5! Stadium 0 =nd Stage Renal ailurePada stadium ini laju 4ltrasi gl%merulus sudah mendekati n%l dandijumpai 4br%sis ginjal!Rata#rata dibutuhkan waktu*5#*2 tahununtuk sampai pada stadium I0 dan5#2tahun kemudian akansampai stadium0! :da perbedaan gambaran klinik dan

pat%4si%l%gi >e&r%pati Diabetika antara diabetes mellitus tipe IIDDM dan tipe II >IDDM! Mikr%albuminuria seringkali dijumpaipada >IDDM saat diagn%sis ditegakkan dan keadaan ini serigkalireersibel dengan perbaikan status metab%liknya! :danyamikr%albuminuria pada DM tipe II merupakan pr%gn%sis yangburuk!Diagn%sis:tas dasar penelitian kasus#kasus di Surabaya, makaberdasarkan isibilitas, diagn%sis, mani&estasi klinik, danpr%gn%sis, telah dibuat kriteria diagn%sis klasi4kasi >e&r%pati

Diabetika tahun *H$' yang praktis dan sederhana! Diagn%sis

Pa$e35


36/37

>e&r%pati Diabetika dapat dibuat apabila dipenuhi persyaratanseperti di bawah ini.*! DM! Retin%pati Diabetika'! Pr%teinuri yang presisten selama ( pemeriksaan interal

minggu tanpa penyebab pr%teinuria yang lain, atau pr%teinuria*( pemeriksaan plus kadar kreatinin serum K,5mg1dl!Data yang didapatkan pada pasien antara lain pada.*! :namnesisDari anamnesis kita dapatkan gejala#gejala khas maupun keluhantidak khas dari gejala penyakit diabetes! -eluhan khas berupap%liuri, p%lidipsi, p%lipagi, penurunan berat badan! -eluhan tidakkhas berupa. kesemutan, luka sukar sembuh, gatal#gatal padakulit, ginek%mastia, imp%tens!! Pemeriksaan isika! Pemeriksaan Mata , Pada >e&r%pati Diabetika didapatkankelainan pada retina yang merupakan tanda retin%pati yangspesi4k dengan pemeriksaan undusk%pi, berupa .*! @bstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya alirandarah dalam kapiler retina!! Mikr%aneusisma, berupa t%nj%lan dinding kapiler, terutamadaerah kapiler ena!'! =ksudat berupa .a! 3ard e(udate! ?erwarna kuning, karena eksudasi plasma yanglamab! C%tt%n w%%l pat+hes, ?erwarna putih, tak berbatas tegas,

dihubungkan denganiskhemia retina!! Shunt artesi#ena, akibat pengurangan aliran darah arterikarena%bstruksi kapiler!5! Perdarahan bintik atau perdarahan ber+ak, akibat gangguanpermeabilitas mikr%aneurisma atau pe+ahnya kapiler!6! >e%askularisasi , ?ila penderita jatuh pada stadium endstage stadium I0#0 atau CR end stage, didapatkan perubahanpada .W C%r +ardi%megali

W Pulm %edem pulm%'! Pemeriksaan "ab%rat%riumPr%teinuria yang persisten selama kali pemeriksaan denganinteral minggu tanpa ditemukan penyebab pr%teinuria yanglain atau pr%teinuria satu kali pemeriksaan plus kadar kreatininserum K ,5 mg1dl!! Penatalaksanaan>e&r%pati Diabetik Pemula In+ipatien diabeti+ nephr%pathyPengendalian hiperglikemia Pengendalian hiperglikemiamerupakan langkah penting untuk men+egah1mengurangi semua

k%mplikasi makr%angi%pati dan mikr%angi%pati!

Pa$e36


37/37

Diet , diet harus sesuai dengan rek%mendasi dari Sub 9nit=nd%krin%l%gi Metab%lisme, misalnya redu+ing diet khususuntuk pasien dengan %besitas! 0ariasi diet dengan pembatasanpr%tein hewani bersi&at indiidual tergantung dari penyakitpenyerta .

W 3iperk%lester%lemiaW 9r%litiasis misal batu kalsiumW 3iperurikemia dan artritis G%utW 3ipertensi esensial

Cek Ina Hipoglikemia

Documents