KASUS BESAR SEORANG LAKI-LAKI 42 TAHUN DENGAN VARISES ESOFAGUS GRADE III, VARISES FUNDUS TIPE III, HEPATITIS B, ANEMIA HIPOKROMIK NORMOSITIK ET CAUSA PERDARAHAN, LEUKOPENIA, DAN TROMBOSITOPENIA Oleh: Ayu Rakhmawati G9911112029 Fitri Firdausiya G9911112070 Nesaraja G9911 Pembimbing: dr. Supriyanto Muktiatmojo, SpPD KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA 2013 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
KASUS BESAR
SEORANG LAKI-LAKI 42 TAHUN DENGAN VARISES ESOFAGUS GRADE
III, VARISES FUNDUS TIPE III, HEPATITIS B, ANEMIA HIPOKROMIK NOR-
MOSITIK ET CAUSA PERDARAHAN, LEUKOPENIA, DAN TROMBOSI-
TOPENIA
Oleh:
Ayu Rakhmawati G9911112029
Fitri Firdausiya G9911112070
Nesaraja G9911
Pembimbing:
dr. Supriyanto Muktiatmojo, SpPD
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2013
1
KASUS BESAR
HALAMAN PENGESAHAN
Laporan Kasus Ilmu Penyakit Dalam
dengan judul :
SEORANG LAKI-LAKI 42 TAHUN DENGAN VARISES ESOFAGUS GRADE III,
VARISES FUNDUS TIPE III, HEPATITIS B, ANEMIA HIPOKROMIK NORMOSI-
TIK ET CAUSA PERDARAHAN, LEUKOPENIA, DAN TROMBOSITOPENIA
Oleh:
Ayu Rakhmawati G9911112029
Fitri Firdausiya G9911112070
Nesaraja G9911
Tahun 2013
Telah disahkan pada hari , tanggal Februari 2013
Pembimbing
dr. Supriyanto Muktiatmojo, SpPD
2
KASUS BESAR
DAFTAR MASALAH
Nama : Tn. K No. RM : 01047658
No. ProblemTanggal
ditemukanMasalah
Selesai Terkontrol Tetap
1.Limfadenopathy
multiple13 Maret
2013
2.Anemia
normokromik normositik
13 Maret 2013
3. Hipoalbumin13 Maret
2013
3
KASUS BESAR
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A
Tgl lahir : 31-12-1987
Umur : 26 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Buruh
Alamat : Sariwangi RT 04/06 Nguter Sukoharjo
No. RM : 01 18 20 60
Tanggal masuk : 04 Maret 2013
Tanggal pemeriksaan : 11 Maret 2013
II. ANAMNESIS
Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 11 Maret 2013 di
bangsal Melati I Kamar 7 A.
A. Keluhan Utama
Lemas
B. Riwayat penyakit sekarang
Pasien merupakan rujukan RS dr. Oen dengan limfadenopati dan
anemia. Pasien mengeluhkan adanya benjolan di dekat pangkal paha sebelah
kanan. Benjolan sebesar telur ayam, tidak nyeri saat ditekan. Benjolan mulai
dirasakan sejak 5 bulan dan dirasakan 2 minggu ini sedikit membesar.
Pasien mengeluh sejak ± 5 hari SMRS badan lemas. Lemas dirasakan
terus menerus, tidak berkurang dengan istirahat atau dengan pemberian
makanan. Lemas bertambah bila pasien beraktifitas. Selama mengalami
lemas, pasien juga merasakan pusing, nggliyer terutama saat perubahan posisi
dari posisi duduk ke berdiri atau dari posisi tidur ke posisi duduk. Keluhan
IpEx: Penjelasan kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya, komplikasi, dan penatalaksanaannya
3. Hipoalbuminemia (dalam perbaikan)Ass: Albumin: 2.3IpDx: -Ip Tx: Infus AlbuminIpMx: monitoring kadar albuminIpEx: Penjelasan kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya, komplikasi, dan penatalaksanaannya
PROGRESS NOTE
Tanggal 12 Maret 2013 13 Maret 2012Subyektif Tidak ada keluhan Tidak ada keluhanObyektif KU: compos mentis
T : 100/600Rr : 20x/menitN : 84x/menitSuhu : 36, 3°CMata: CP (-/-), SI(-/-)Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak membesar.Cor: IC tdk tampak, IC tdk kuat angkat, Batas jantung kesan tidak melebar, BJ I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri, fremitus raba kanan=kiri, sonor/sonor, SDV(+/+), ST(-/-) Abdomen: DP//DD, bising usus (+) normal, tympani, supel, lien teraba schuffer 2, area Troube timpani
KU: lemah, CMT : 110/70Rr : 20x/menitN : 80x/menitSuhu : 36,5 °CMata: CP (-/-), SI(-/-)Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak membesar.Cor: IC tdk tampak, IC tdk kuat angkat, Batas jantung kesan tidak melebar, BJ I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri, fremitus raba kanan=kiri, sonor/sonor, SDV(+/+), ST(-/-) Abdomen: DP//DD, bising usus (+) normal, tympani, supel, lien teraba schuffer 2Hepar lien tidak teraba, area Troube timpaniAkral dingin:
15
KASUS BESAR
Akral dingin: _ _
_
_
Oedem:
_ _
_
_
Oedem:
Pemeriksaan
Penunjang
- -
Assesment Limfadenopaty Multiple dd Hodgkin limfoma Non Hodgkin limfoma
Anemia normokromik normositik (perbaikan)
Hipoalbumin
Limfadenopaty Multiple dd Hodgkin limfoma Non Hodgkin limfoma
Anemia normokromik normositik (perbaikan)
HipoalbuminPlanning - biopsi
-cek albumin- biopsi- cek albumin
Terapi - Bed rest tidak total- Diet TKTP extra putih telur- Inf NaCl 0.9 % 16 tpm- Inj ranitidin 50 mg/12 jam- Asam folat 3x1- B-Plex 3x1
- Bed rest tidak total- Diet TKTP extra putih telur- Inf NaCl 0.9 % 16 tpm- Inj ranitidin 50 mg/12 jam- Asam folat 3x1- B-Plex 3x1
ALUR KETERKAITAN MASALAH
16
- -- -
- -- -
KASUS BESAR
17
Diabetes Melitus
Neuropati (autonomic, sensorik, motoric)
HiperlipidemiaMerokok,
Hipertensi stage II
PAD (Peripheral Artherial Disease)
Ulkus pada kaki
AzotemiaDD: Nefropati DM, AKI
Cholelithiasis
Cholesistitis Diseminasi infeksi shg
rentan infeksi misal ISK
KASUS BESAR
TINJAUAN PUSTAKA
B. Tinjauan Tentang Penyakit Hepatitis B
1. Definisi Penyakit Hepatitis B
Hepatitis B adalah infeksi yang terjadi pada hati yang disebabkan oleh virus
hepatitis B (VHB). Penyakit ini bisa menjadi akut atau kronis dan dapat pula menye-
babkan radang, gagal ginjal, sirosis hati, dan kematian (Laila Kusumawati, 2006).
Penyakit hepatitis adalah peradangan hati yang akut karena suatu infeksi atau
keracunan. Hepatitis B merupakan penyakit yang banyak ditemukan di dunia dan di-
anggap sebagai persoalan kesehatan masyarakat yang harus diselesaikan. Hal ini
karena selain prevelensinya tinggi, virus hepatitis B dapat menimbulkan problema
pasca akut bahkan dapat terjadi cirrhosis hepatitis dan carcinoma hepatocelluler
primer (Aguslina, 1997).
Hepatitis merupakan peradangan hati yang bersifat sistemik, akan tetapi hep-
atitis bisa bersifat asimtomatik. Hepatitis ini umumnya lebih ringan dan lebih asim-
tomatik pada yang lebih muda dari pada yang tua. Lebih dari 80% anak – anak menu-
larkan hepatitis pada anggota keluarga adalah asimtomatik, sedangkan lebih dari tiga
perempat orang dewasa yang terkena hepatitis A adalah simtomatik (Tjokronegoro,
1999).
Sepuluh persen dari infeksi virus hepatitis B akan menjadi kronik dan 20%
penderita hepatitis kronik ini dalam waktu 25 tahun sejak tertular akan mengalami cir-
rhosis hepatic dan carcinoma hepatoculler primer (hepatoma). Kemungkinan akan
menjadi kronik lebih tinggi bila infeksi terjadi pada usia balita dimana respon imun
belum berkembang secara sempurna. Pada saat ini diperkirakan terdapat kira – kira
23
KASUS BESAR
350 juta orang pengidap (carrier) HBsAg dan 220 juta (78%) terdapat di Asia terma-
suk Indonesia (Sulaiman, 1994, dalam Aguslina, 1997).
2. Etiologi Hepatitis
Hepatitis B disebabkan oleh virus Hepatitis B (VHB). Virus ini pertama kali
ditemukan oleh Blumberg tahun 1965 dan dikenal dengan nama antigen Australia
yang termasuk DNA virus.
Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut
dengan “Partikel Dane”. Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang membungkus
partikel inti (core). Pada partikel inti terdapat hepatitis B core antigen (HBcAg) dan
hepatitis B antigen (HBeAg). Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipoprotein dan
menurut sifat imunologiknya protein virus hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu
adw, adr, ayw, dan ayr. Subtype ini secara epidemiologis penting karena menyebabkan
perbedaan geografik dan rasial dalam penyebaranya (Aguslina, 1997).
3. Patogenesis
Berbagai mekanisme bagaimana virus hepatotropik merusak sel hati masih
belum jelas, bagaimana peran yang sesungguhnya dari hal – hal tersebut. Informasi
dari kenyataanya ini meningkatkan kemungkinan adanya perbedaan patogenetik. Ada
dua kemungkinan : (1) Efek simptomatik langsung dan (2) adanya induksi dan reaksi
imunitas melawan antigen virus atau antigen hepatosit yang diubah oleh virus, yang
menyebabkan kerusakan hepatosit yang di infeksi virus. Organ hati pada tubuh manu-
sia.
Pada hepatitis kronik terjadi peradangan sel hati yang berlanjut hingga timbul
kerusakan sel hati. Dalam proses ini dibutuhkan pencetus target dan mekanisme per-
24
KASUS BESAR
sistensi. Pencetusnya adalah antigen virus, autogenetic atau obat. Targetnya dapat
berupa komponen struktur sel, ultrastruktur atau jalur enzimatik. Sedangkan persis-
tensinya dapat akibat mekanisme virus menghindar dari sistem imun tubuh, ketidake-
fektifan respon imun atau pemberian obat yang terus - menerus (Stanley, 1995).
4. Patofisiologi
Pada hati manusia merupakan target organ bagi virus hepatitis B. Virus Hep-
atitis B (VHB) mula – mula melekat pada reseptor spesifik di membran sel hepar ke-
mudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Dalam sitoplasma virus
Hepatitis B (VHB) melepaskan mantelnya, sehingga melepaskan nukleokapsid. Selan-
juntnya nukleokapsid akan menembus dinding sel hati. Di dalam asam nukleat virus
Hepatitis B (VHB) akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA
hopses dan berintegrasi pada DNA tersebut. Selanjutnya DNA virus hepatitis B (VHB)
memerintahkan sel hati untuk membentuk protein bagi virus baru. Virus ini dilepaskan
ke peredaran darah, mekanisme terjadinya kerusakan hati yang kronik disebabkan
karena respon imunologik penderita terhadap infeksi. Gambaran patologis hepatitis
akut tipe A, B, Non A dan Non B adalah sama yaitu adanya peradangan akut di selu-
ruh bagian hati dengan nekrosis sel hati disertai infiltrasi sel – sel hati dengan histosit
(Aguslina, 1997).
Perubahan morfologi hati pada hepatitis A, B dan non A dan B adalah identik
pada proses pembuatan billiburin dan urobulin. Penghancuran eritrosit dihancurkan
dan melepaskan Fe + Globulin + billiburin. Pengahancuran eritrosit terjadi di limpa,
hati, sum – sum tulang belakang dan jaringan limpoid.
a. Billiburin I
25
KASUS BESAR
Hasil penelitian eritrosit di lien adalah billiburin I atau billiburin indirect.
Billiburin I masih terkait dengan protein. Di hati billiburin I dipisahkan protein dan
atas pengaruh enzim hati, billiburin I menjadi billiburin II atau hepatobilliburin.
b. Billiburin II
Billiburin dikumpulkan didalam vesica falea (kandung empedu) dan dialirkan ke
usus melalui ductus choleducutus. Billiburin yang keluar dari vesica falea masuk
ke usus diubah menjadi stercobilin, kemudian keluar bersama feces lalu sebagian
masuk ke ginjal, sehingga disebut urobillinogen. Bila billiburin terlalu banyak
dalam darah akan terjadi perubahan pada kulit dan selaput lendir kemudian
kelihatan menguning sehingga disebut ikterus (Tjokronegoro, 1999).
5. Manefestasi Klinis Hepatitis B
Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis manefestasi klinis hepatitis B
dibagi dua, yaitu :
a. Hepatitis B akut
Hepatitis B akut yaitu manefestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang
sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari
tubuh hopses. Hepatitis B akut terdiri atas 3, yaitu:
1) Hepatitis B akut yang khas
Bentuk hepatitis ini meliputi 95% penderita dengan gambaran ikterus yang jelas.
Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu, fase praikterik (prodromal), gejala non
spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia, mual, nyeri di
daerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap. Pemeriksaan
laboratorium mulai tampak kelainan hati, fase ikterik, gejala demam dan
26
KASUS BESAR
gastrointestinal mulai tambah hebat, disertai hepatomegali dan spinomegali.
Timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu ke dua. Setelah
timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati
abnormal dan fase penyembuhan, ditandai dengan menurunya kadar enzim
aminotransferase, pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri,
pemeriksaan laboratorium menjadi normal.
2) Hepatitis Fulminan
Bentuk ini sekitar 1% dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar mempun-
yai prognosa buruk dalam 7 – 10 hari, 50% akan berakhir dengan kematian.
b. Hepatitis B kronik
Hepatitis B kronik yaitu kira – kira 5 -10% penderita hepatitis B akut akan
mengalami hepatitis B kronik. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak
menunjukan perbaikan yang mantap (Aguslina, 1997)
6. Sumber dan Cara Penularan
a. Sumber Penularan Virus Hepatitis B
Sumber penularan berupa darah, saliva, kontak dengan mukosa penderita virus, feses,
dan urine, pisau cukur, selimut, alat makan, alat kedokteran yang terkontaminasi
virus hepatitis B.
b. Cara penularan Virus Hepatitis B
Penularan virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu parenternal dimana terjadi
penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk jarum atau benda yang susah
tercemar virus Hepatitis B dan pembuatan tattoo, kemudian secara non parenteral
27
KASUS BESAR
yaitu karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar virus hepatitis B. se-
cara epidemiologi penularan infeksi virus hepatitis B dari Ibu yang HBsAg positif
kepada anak dilahirkan yang terjadi selama masa perinatal, dan secara horizontal
yaitu penularan infeksi virus Hepatitis B dari seseorang pengidap virus kepada orang
lain disekitarnya, misalnya melalui hubungan seksual (Aguslina, 1997)
7. Faktor – Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Hepatitis B
Faktor – faktor yang mempengaruhi penyakit Hepatitis B menurut Aguslina
(1997) dapat dibagi menjadi :
a. Faktor Host (Pejamu)
Faktor host adalah semua faktor yang terdapat pada diri manusia yang dapat mem-
pengaruhi timbul serta perjalanan penyakit Hepatitis B yang meliputi:
1) Umur, dimana penyakit Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. Pal-
ing sering bayi dan anak (25,45%). Resiko untuk menjadi kronis menurun dengan
bertambahnya umur, dimana bayi pada 90% menjadi kronis, pada anak usia seko-
lah 23 – 46% dan pada orang dewasa 3 – 10% (Aguslina, 1997).
2) Jenis Kelamin, wanita tiga kali lebih sering terinfeksi Hepatitis B dibanding pria.
3) Mekanisme pertahanan tubuh, bayi baru lahir atau bayi dua bulan pertama setelah
lahir sering terinfeksi Hepatitis B, terutama pada bayi yang belum mendapat imu-
nisasi Hepatitis B. Hal ini karena sistem imun belum berkembang sempurna.
4) Kebiasaan hidup, dimana sebagian besar penularan pada masa remaja disebabkan
karena aktivitas seksual dan gaya hidup seperti homoseksual, pecandu obat
narkotika suntikan, pemakaian tattoo, dan pemakaian akupuntur.
28
KASUS BESAR
5) Pekerjaan, kelompok resiko tinggi untuk mendapatkan infeksi Hepatitis B adalah