case TB

Case Report

Kasus Baru TB paru dengan

DM tipe 2 underweight uncontrolled

Oleh:

Satria marrantiza, S.Ked 04084821517020

Shelvia Chalista, S.Ked 04084821517032

Pembimbing:

DR.dr. Joni Anwar, Sp.P

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM

RSUP Dr.MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2015

i

HALAMAN PENGESAHAN

Case Report

Judul

TB paru kasus baru dengan DM tipe 2 Underweight Uncontrolled

Oleh:

Satria Marrantiza,S.Ked 04084821517020

Shelvia Chalista,S.Ked 04084821517032

Telah diterima dan disetujui sebagai salahsatu syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik

Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas Sriwijaya stase

di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang 28 September–4 Desember 2015.

Palembang, Oktober 2015

DR.dr. Joni Anwar, Sp.P

ii

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT, karena dengan rahmat dan karunia-Nya

penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul: “Kasus Baru TB Paru dengan DM

tipe 2 Underweight Uncontrolled”.

Pada kesempatan ini penulismengucapkan terima kasihkepada DR.dr.Joni

Anwar, Sp.P selaku pembimbing case.

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah terlibat,

baik secara langsung maupun tidak langsung yang tidak dapat penulis sebutkan satu-

persatuhingga referat ini dapat terselesaikan. Semoga bantuan yang telah diberikan

mendapatkan imbalan setimpal dari Allah SWT.

Penulis menyadari bahwa di dalam referat ini masih banyak kekurangan baik

dalam penulisan maupun isi. Karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang

membangun demi perbaikan case ini. Demikianlah penulisan referat ini, semoga

bermanfaat, aamiin.

Palembang, Oktober 2015

Penulis

iii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.............................................................................................i

HALAMAN PENGESAHAN...............................................................................ii

KATA PENGANTAR...........................................................................................iii

DAFTAR ISI.........................................................................................................iv

BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................1

BAB II LAPORAN KASUS.................................................................................3

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi......................................................................................................17

3.2 Morfologi dan Fisiologi Kuman TB Paru..................................................17

3.3 Epidemiologi.............................................................................................17

3.4 Patogenesis................................................................................................18

3.5Manifestasi Klinis.......................................................................................22

3.6 Diagnosis...................................................................................................23

3.7 Penatalaksanaan.........................................................................................24

3.8 Komplikasi................................................................................................27

BAB IV ANALISIS MASALAH..........................................................................29

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................32

iv

BAB I

PENDAHULUAN

Tuberkulosis (TB) dikenal sebagai pembunuh utama di antara penyakit

infeksi bakterial di dunia. Penyakit ini disebabkan oleh kuman Mycobacterium

tuberculosis (M.Tb), yang berbentuk batang, bersifat aerob dan tahan asam. Di

Indonesia, TB merupakan masalah utama kesehatan masyarakat dan merupakan

negara dengan penderita kelima terbanyak di dunia setelah India, Cina, Afrika

Selatan,dan Nigeria.1 Tuberkulosis paru menyerang 9,4 juta orang dan telah

membunuh 1,7 juta penduduk dunia setiap tahunnya

Meskipun strategi kontrol kasus TB paru cukup berhasil, World Health

Organization (WHO) menduga pengendalian TB paru makin dipersulit dengan

peningkatan jumlah penderita diabetes melitus (DM). Hubungan antara TB paru

dan DM sebenarnya sudah dilaporkan sejak tahun 1000 M. Tahun 1883 dokter

berkebangsaan Amerika, Windle, melakukan autopsi terhadap 333 jenazah

penderita DM, hasilnya pada lebih dari 50% ditemukan TB paru.2 Saat ini telah

diketahui kasus TB paru di antara 454 penderita; risiko penderita DM untuk

mengalami TB paru sebesar 4,7 kali lipat.

Tuberkulosis (TB) merupakan salah satu penyakit tertua yang menginfeksi

manusia. Penyakit ini menjadi masalah kesehatan di seluruh dunia dan

menyebabkan angka kematian yang tinggi. Penyakit ini disebabkan oleh

Mycobacteriumtuberculosis yang berbentuk batang, tidak membentuk spora,

bersifat aerob dan tahan asam. TB umumnya terjadi pada paru, tetapi dapat pula

menyerang organ lain pada sepertiga kasus. Walaupun telah mendapat pengobatan

TB yang efektif, penyakit ini tetap menginfeksi hampir sepertiga populasi dunia,

dan setiap tahunnya menimbulkan penyakit pada sekitar 8,8 juta orang, serta

membunuh 1,6 juta pasiennya.

Indonesia masih menempati posisi ke 5 di dunia untuk jumlah kasus TB.1-

3 Di Indonesia penyakit ini adalah pembunuh nomor satu di antara penyakit

menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung

dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia. Meskipun keberhasilan

1

strategi dalam mengontrol kasus TB cukup tinggi, keberadaan TB di berbagai

belahan dunia menunjukkan kebutuhan untuk mengidentifikasi berbagai faktor

yang meningkatkan risiko terjadinya TB, antara lain usia dan imunitas.

Diabetes mellitus (DM) merupakan salah satu faktor risiko paling penting

dalam terjadinya perburukan TB. Sejak permulaan abad ke 20, para klinisi telah

mengamati adanya hubungan antara DM dengan TB, meskipun masih sulit untuk

ditentukan apakah DM yang mendahului TB atau TB yang menimbulkan

manifestasi klinis DM. Istilah DM menggambarkan suatu kelainan metabolik

dengan berbagai etiologi yang ditandai oleh hiperglikemia kronis dengan

gangguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak, sebagai akibat defek pada

sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. DM dapat meningkatkan frekuensi

maupun tingkat keparahan suatu infeksi. Hal tersebut disebabkan oleh adanya

abnormalitas dalam imunitas yang diperantarai oleh sel dan fungsi fagosit

berkaitan dengan hiperglikemia, termasuk berkurangnya vaskularisasi. Dalam dua

dekade terakhir terjadi peningkatan prevalensi DM, terutama DM tipe II. Hal ini

disebabkan oleh perubahan gaya hidup, meningkatnya obesitas, dan berkurangnya

aktivitas yang umumnya terjadi pada negaranegara yang mulai mengalami

industrialisasi. Peningkatan prevalensi DM, sebagai faktor risiko TB juga disertai

dengan peningkatan prevalensi TB. Para ahli mulai memberi perhatian pada

epidemi DM dan TB, terutama pada negara-negara berpenghasilan rendah-

menengah, seperti Cina dan India yang mengalami peningkatan prevalensi DM

tercepat dan memiliki beban TB tertinggi di dunia. Peningkatan kasus TB pada

pasien DM juga terjadi di Indonesia. Cukup banyak pasien DM yang mengalami

TB dan hal tersebut meningkatkan morbiditas maupun mortalitas TB maupun

DM. Dengan demikian penting untuk diketahui lebih lanjut epidemiologi,

patogenesis, manifestasi klinis, maupun pengobatan kasus TB yang terjadi pada

pasien DM.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTIFIKASI

Nama : Ny. Yuliana Binti Nawawi

Usia :54 tahun (23 Juli 1962)

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Jln. PS Ing Kenayan Lr. Hikmat RT 16 RW 06 Kel.

Karanganyar, Kec. Gandus, Palembang

Agama : Islam

Status : Menikah

Pekerjaan : IRT

Pendidikan : SLTA

MRS : 12 Oktober 2015 (IGD)

15 Oktober 2015 (12:36:13)

2.2 ANAMNESIS

AUTOANAMNESIS(tanggal, 24 Oktober 2015)

Keluhan Utama

Sesak bertambah sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit

Keluhan Tambahan

Demam tinggi sejak 1 bulan yang lalu

Batuk sejak 5 bulan yang lalu

Riwayat Perjalanan Penyakit.

Sejak 5 bulan yang lalu pasien mengeluh batuk (+), berdahak (+),

berwarna putih kadang-kadang kekuningan dan kental. dahak dengan

bercak merah (-) Banyaknya dahak setiap kali dikeluarkan ± ½ sendok

makan. Batuk tidak dipengaruhi cuaca dan debu. Sesak (-). Demam (-),

gatal ditenggorokan (-). Nafsu makan meningkat. Cepat haus. Dan sering

terbangun di malam hari karena BAK (+) >5x. BAB tidak ada keluhan.

3

Sembab di kedua kaki (-). Penurunan berat badan (+) sebesar 8 kg.Dari 48

kg menjadi 40 kg dalam 5 bulan terakhir. Pasien berobat ke bidan dekat

rumah, diberi obat pil tapi pasien tidak ingat namanya. Keluhan sedikit

berkurang.

Sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh

demam (+) tinggi. Terus menerus. Menggigil (+). Berkeringat malam (+).

Batuk (+)Berdahak. Berwarna putih kadang-kadang kekuningan dan

kental. dahak dengan bercak merah (-) Banyaknya dahak setiap kali

dikeluarkan ± ½ sendok makan. Batuk tidak dipengaruhi cuaca dan debu.

Sesak (+) hilang timbul. Lebih sering timbul saat beraktivitas dan

berkurang dengan istirahat. Pasien tidur dengan 2 bantal. Mengi (-).

Terbangun karena sesak (-). Berkeringat malam (+).gatal ditenggorokan

(-). Nafsu makan Nafsu makan meningkat. Cepat haus. Dan sering

terbangun di malam hari karena BAK (+) >5x. BAB tidak ada keluhan.

Mual (-), Muntah (-).Sembab di kedua kaki (+). Pasien kembali berobat ke

dokter umum dekat rumah, diberi obat, warna putih dan kuning pasien

tidak ingat namanya, namun keluhan berkurang sedikit, dan kambuh lagi.

Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh

sesak yang semakin sering ia rasakan. Dipengaruhi aktivitas ringan, dan

hilang dengan istirahat. Pasien nyaman dengan posisi ½ duduk. (+)Batuk

(+)Berdahak. Berwarna putih kadang-kadang kekuningan dan kental.

dahak dengan bercak merah (-) Banyaknya dahak setiap kali dikeluarkan ±

½ sendok makan. Batuk tidak dipengaruhi cuaca dan debu. Sesak (+)

hilang timbul. Lebih sering timbul saat beraktivitas dan berkurang dengan

istirahat. Demam (+) tinggi. Pasien mengeluh kaki semakin sembab dan

membuatnya sukar berjalan. Kemudian pasien ke IGD RSMH dan dirawat.

Pasien telah menjalani perawatan selama 9 hari di RSMH. Pasien

telah menjalani serangkaian pemeriksaan. Pemeriksaan laboratorium,

rekam jantung, rontgen thoraks, Pemeriksaan sputum BTA 1,2,3,

pemeriksaan PA sputum 1,2,3. Didapatkan hasil pasien positif terkena

tuberkulosis paru. Pasien mendapatkan terapi berupa : oksigen, infus, obat

4

batuk sirup, suntik insulin, obat yang disuntikan lewat infus dan beberapa

obat tablet yang pasien tidak ingat namanya. Pasien merasa keluhan

perbaikan.

Pasien penderita kencing manis (+)sejak 5 tahun yang lalu tidak terkontrol

Pasien penderita darah tinggi (+) sejak 5 tahun yang lalu tidak terkontrol

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sesak sebelumnya disangkal

Riwayat asma disangkal

Riwayat terpapar debu dan zat kimia (-)

Riwayat minum obat selama 6 bulan dan membuat kencing berwarna

merah (-)

Riwayat merokok (-)

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

Riwayat demam dan batuk lama di dalam keluarga yang tinggal serumah

disangkal.

Riwayat demam dan batuk lama di dalam keluarga yang tinggal serumah

(+) adik Ipar pasien yang tinggal bersebelahan rumah.

Riwayat kencing manis pada kedua orang tua pasien dan adik bungsu

pasien usia 38 tahun

Riwayat Sosial Ekonomi, kejiwaan, kebiasaan dan Pekerjaan

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga, menikah 1x, suami sudah

meninggal beberapa tahun yang lalu, dikarenakan kecelakaan, suami

punya riwayat batuk dan demam lama (tidak minum OAT). Pasien

mempunyai 4 orang anak yang masih hidup, tinggal dengan 1 orang anak

laki-lakinya yang bekerja sebagai buruh.

5

Riwayat Makanan

Pasien makan teratur 3x sehari. Banyaknya setiap kali makan ±

2-3 porsi. Jenis makanan yang bervariasi. Nasi/lontong/ubi + lauk pauk

berupa ikan goreng/ pindang/ tahu/ tempe/ telur+ sayur-sayuran berupa

sayur bayam/ katu/ sayur asam + pisang. Diselingi dengan pempek,

lakso, burgo sebagai cemilan. Pasien mempunyai kebiasaan

mengonsumsi kopi dan teh paling tidak 2 gelas perhari. Pasien juga

mempunyai kebiasaan minum jamu rutin setiap malam. Nafsu makan

baik dan pencernaan dalam keadaan baik. Semenjak tahu bahwa pasien

terkena kencing manis, pasien membatasi porsi makannya.

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

KEADAAN UMUM

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan Darah : 140/90 mmHg

Nadi : 85 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernafasan :22 x/menit, reguler

Tipe pernapasan torakoabdominal

Suhu : 37,0o C

Berat Badan : 40kg

Tinggi Badan : 155cm

BMI : 16,65% (Underweight)

KEADAAN SPESIFIK

Kulit

Kulit berwarna kuning langsat. Efloresensi (-), pigmentasi (-),

jaringan parut (-), turgor baik, keringat (-). Pertumbuhan rambut dalam

batas normal, lapisan lemak tipis, ikterus (-), kering.

6

Kelenjar Getah Bening (KGB)

Tidak terdapat pembesaran KGB pada regio submandibula,

cervical, supraclavicula, infraclaviculla, axilla, dan inguinal.

Pemeriksaan Organ

Kepala

Bentuk normocephali, ekspresi wajar, rambut hitam dan tidak

mudah dicabut, allopesia (-), deformitas (-), perdarahan temporal (-),

nyeri tekan (-), wajah sembab (-).

Mata

Eksoftalmus dan endoftalmus (-)

Palpebral : Edema (-), ptosis (-), xantelasma (-), blefaritis (-),

perdarahan (-)

konjungtiva palpebra: anemia (-/-), bercak bitot (-), radang (-/-)

Sklera : ikterik (-/-) kornea jernih (+);mata cekung (-)

Pupil : bulat, isokor, sentral, diameter 3mm/3mm, reflek

cahaya

(+/+)

Pergerakan bola mata: ke segala arah (+), strabismus (-), nistagmus (-)

Lapangan pandang:luas, defek lapang pandang (-).

Hidung

Deviasi septum nasal (-), sekret (-), epistaksis (-),nafas cuping hidung (-)

Telinga

MAE lapang, edema periaurikular/tophi (-), nyeri tekan processus

mastoideus (-), selaput pendengaran tidak ada kelainan, pendengaran

baik.

7

Mulut

Tonsil T1-T1, lidah kotor (-), atrofi papil (-), gusi berdarah (-),

faring hiperemis (-), mukosa bibir kering (-), karies dentis (-)

Leher

Pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP (5-2) cmH2O.

Dada

Bentuk dada simetris, sela iga tidak melebar, retraksi dinding dada

(-), spider naevi (-), barrel chest (-), venektasi (-),angulus costae <90o,

nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), hematoma (-), ptekie (-), purpura (-),

krepitasi (-), payudara dalam batas normal.

Paru-paru (Anterior)

Inspeksi : Statis dan dinamis simetris kanan=kiri

Palpasi : Stremfemitus Hemitoraks kiri menurun di seluruh

lapangan

Paru dibanding kanan

Perkusi : Redup di hemitoraks kiri dari di seluruh lapangan

paru,

batas paruhepar pada ICS VI, peranjakan paru hepar

1 sela

iga. Batasparu lambung pada ICS VIII

Auskultasi : Vesikuler (+) menurun di hemitoraks kiri dari

apeks ke

bawah, ronkhi (+)basah sedang pada ½ lapangan

paru

kanan atas, wheezing (-/-)

Paru-paru (Posterior)

Inspeksi : Statis dan dinamis simetris kanan=kiri

8

Palpasi : Stremfemitus Hemitoraks kiri menurun di seluruh

lapangan

paru

Perkusi : Redup di hemitoraks kiri Redup di hemitoraks kiri

dari di

seluruh lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler (+) menurun di hemitoraks kiri dari

apeks ke

bawah, ronkhi (+)basah sedang pada ½ lapangan

paru

kanan atas, wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis terlihat di ICS V

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V, thrill (-)

Perkusi : Batas atas ICS II,

Batas kanan lineas sternalis dextra,

Batas kiri sulit dinilai

Auskultasi : HR 85 x/menit, irama reguler

BJ I-II normal, murmur (-), gallop(-)

Pembuluh Darah

a.temporalis, a.carotis, a.brakhialis, a.femoralis, a.poplitea, a.tibialis

posterior, a.dorsalis pedis : teraba

Abdomen

Inspeksi : datar , caput medusae (-), venektasi (-)

Palpasi : lemas, nyeri tekan epigastrium (-), nyeri tekan

suprapubik

(-) hepar teraba 2 jari bawah arcus costae, kenyal,

tepi

tajam, rata dan lien tidak teraba. Ballotement (-)

9

Perkusi : Timpani, shifting dullness (-), undulasi (-), nyeri

ketok

CVA (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas

Look :

Superior : Deformitas (-), kemerahan (-), bengkak (-), Koilonikia (-),

sianosis

(-), jari tabuh (-), palmar eritem (-), kulit kering

Inferior : Deformitas(-), kemerahan (-), edema pretibial (+/+),

Koilonikia (-),

sianosis (-), jari tabuh (-), palmar eritem (-)

Feel :

Superior : Akral hangat (+/+), Edema (-/-), krepitasi (-/-)

Inferior : Akral hangat (+/+), Edema (+/+) pretibial, krepitasi (-/-)

Movement :

Superior : Gerakan luas, kekuatan 5, rom aktif pasif luas

Inferior : gerakan terbatas, kekuatan 4, rom aktif terbatas pasif luas

Alat Kelamin

Tidak Diperiksa

Status Neurologis

Dalam batas normal

2.4 Pemeriksaan Penunjang

17 Oktober 2015

Hemoglobin 9,7 g/dl

RBC 3,15 x106/mm3

10

WBC 9.800

Hematrokit 29

Trombosit 326.000

Different count 0/1/77/11/12

Protein total 6,0

Albumin 1,9

Globulin 4,1

Glukosa 2 jam pp 320

HBA1C 12,3

Kolesterol total 173

HDL 28

LDL 101

Trigliserida 180

13 Oktober 2015

Urinalisis

Warna Kuning

Kejernihan agak keruh

Berat jenis 1,005

PH urin rutin 9

Protein +

Glukosa +++

Keton –

Darah +

Bilirubin –

Urobilinogen 1

Nitrit –

Leukosit Esterase –

Sedimen urin

Epitel +

Leukosit 3-5

11

Eritrosit 0-3

Silinder granular ++

Kristal –

Bakteri ++++

Mukus -

Jamur -

19 Oktober 2015

Sputum BTA 3x

BTA 1: +++

BTA 2 : ++

Rontgen Thorax

1. Kualitas foto baik

2. Simetris kanan = kiri

3. Tulang-tulang dan jaringan lunak baik

4. Trakea berada ditengah

5. Sela iga tidak melebar

12

6. Diafragma licin

7. Sudut costophrenicus lancip pada paru kanan dan paru kiri tidak

bisa dinilai

8. CTR tidak dapat dinilai

9. Corakan bronkovaskuler meningkat

Kesan:

2.5 Diagnosis Sementara

TB paru kasus baru + Atelektasis + hipertensi grade 1 + DM 2

Underweight uncontrolled

2.6 Diagnosis Banding

TB paru kasus baru + Massa Hemitoraks kiri + Hipertensi grade 1 + DM 2

Underweight uncontrolled

2.7 Penatalaksanaan

Non Farmakologis :

- Edukasi (diagnosis, penatalaksanaan, pemeriksaan yang akan

dilakukan).

- Istirahat posisi ½ duduk.

- Diet DM kalori 1700 kal. Diet jantung II.

Farmakologis :

IVFD RL gtt X/m makro Urin output

Furosemid 1x20 mg IV

Valsartan 1x8 mg

CaCO3 3x500 mg

KSR 1x600 mg

Ambroxol 2x1 C

Inj. Novorapid 3x6 unit

Inj. Levemir 1x10 unit

13

VIII. Rencana Pemeriksaan

IX. Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam

Analisis

HHD fungsi Nyha III

Riwayat HT 5 tahun tidak terkontrol

JVP (5+0)

Dm tipe 2 BB < tdk terkontrol

R DM 5 thn tdk terkontrol

BSS = 260

TB Paru kasus baru lesi luas

r/ batuk 5 bulan

RBH + pd ½ apex paru kanan . redup di seluruh paru kiri

X. Follow Up

Tanggal P

25 Oktober

2015

S : Badan Lemas

O : sens compos mentis, TD : 140/90

mmHg, nadi : 80 x/m, RR : 20 x/m,

Temp : 36,2 ºC

Kepala : konjungtiva palpebra pucat (-),

sklera ikterik (-). Leher : JVP (5-2)

cmH2O, pemb KGB (-). Pulmo : I :

Statis-dinamis kanan=kiri, P :

Non Farmakologi : Istirahat, diet

DM 1300 kkal ekstra putih telur,

edukasi.

Farmakologi : IVFD RL gtt XX/m

makro, ambroxol syr 3x1 C, Inj

Novorapid 3x16 iu sc, Inj levemir

1x24 iu sc, KSR 1x600, HCl

1x25, Rimstar 3x1 tab, Neurodex

14

Stemfremitus kiri menurun mulai ICS II

kebawah, P : Redup paru kiri (-), A :

Vesikuler paru kiri menurun.

Abdomen : datar, lembut, hepar/lien

tidak teraba. Akral : hangat, edema (-).

1x1

26 Oktober

2015

S : Badan Lemas



Temp : 36,2 ºC












edukasi.






1x1, Inj Albumin.

27 oktober

2015

S : Badan Lemas



Temp : 36,4 ºC











edukasi.






1x1.

15


28 Oktober

2015

S : (-)



Temp : 36,4 ºC












edukasi.






1x1.

16

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi

TB Paru ialah suatu penyakit infeksi kronik jaringan paru yang disebabkan

oleh basil Mycobacterium tuberculosae.11 Sebagian besar basil Mycobacterium

tuberculosae masuk ke dalam jaringan paru melalui airborne infection dan

selanjutnya mengalami proses yang dikenal sebagai fokus primer dari Ghon.

3.2. Morfologi dan Fisiologi Kuman TB Paru

Basil tuberkulosis berukuran sangat kecil berbentuk batang tipis, agak

bengkok, bergranular, berpasangan yang hanya dapat dilihat di bawah mikroskop.

Panjangnya 1- 4 mikron dan lebarnya antara 0,3-0,6 mikron. Basil tuberkulosis

akan tumbuh secara optimal pada suhu sekitar 37°C dengan tingkat pH optimal

(pH 6,4-7,0). Untuk membelah dari 1-2 kuman membutuhkan waktu 14-20 jam.

Kuman tuberkulosis terdiri dari lemak lebih dari 30% berat dinding kuman, asam

strearat, asam mikolik, mycosides, sulfolipid serta Cord factor dan protein terdiri

dari tuberkuloprotein (tuberkulin). TB Paru pada orang dewasa biasanya

disebabkan oleh reaktivasi infeksi sebelumnya sedangkan pada anak-anak

menunjukkan penularan aktif M. tuberculosis.

3.3 Epidemiologi

Prevalensi TB meningkat seiring dengan peningkatan prevalensi DM.

Frekuensi DM pada pasien TB dilaporkan sekitar 10-15% dan prevalensi penyakit

infeksi ini 2-5 kali lebih tinggi pada pasien diabetes dibandingkan dengan kontrol

yang non-diabetes.4,6 Dalam studi terbaru di Taiwan disebutkan bahwa diabetes

merupakan komorbid dasar tersering pada pasien TB yang telah dikonfirmasi

dengan kultur, terjadi pada sekitar 21,5% pasien.7 Menurut penelitian yang

17

dilakukan oleh Alisjahbana et al8 di Indonesia pada tahun 2001-2005, DM lebih

banyak ditemukan pada pasien baru TB paru dibandingkan dengan non TB.

3.4 Patogenesis Tuberkulosis

Penularan TB umumnya terjadi melalui droplet, yang dikeluarkan dengan

cara batuk, bersin, atau percikan ludah orang terinfeksi TB paru. Droplet ini dapat

bertahan di udara dalam waktu beberapa jam. Diameter droplet yang sangat kecil

(<5-10 μm) menyebabkan droplet tersebut dapat mencapai jalan napas terminal

jika terhirup dan membentuk sarang pneumonia, yang dikenal sebagai sarang

primer atau afek primer.1,3

Dari sarang primer dapat terjadi peradangan saluran getah bening (limfangitis

lokal) yang diikuti pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis

regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis dan limfadenitis regional

membentuk kompleks primer. Kompleks primer ini dapat sembuh tanpa

meninggalkan cacat, sembuh dengan meninggalkan fibrotik atau kalsifikasi,

ataupun menyebar secara perkontinuitatum, bronkogen, limfogen, maupun

hematogen. Kejadian tersebut merupakan perjalanan tuberkulosis primer.1,3

Tuberkulosis pasca primer terjadi bertahun-tahun setelah tuberkulosis

primer. Bentuk tuberkulosis ini menjadi masalah kesehatan karena dapat menjadi

sumber penularan. Tuberkulosis pasca primer diawali dengan pembentukkan

sarang dini (sarang pneumonia), umumnya di segmen apikal lobus superior

maupun inferior.1,3

Sarang pneumonia tersebut dapat diresorbsi dan sembuh tanpa cacat,

meluas dan menyembuh dengan fibrotik dan perkapuran, atau meluas dan

mengalami nekrosis kaseosa membentuk kavitas. Kavitas tersebut dapat meluas

dan membentuk sarang pneumonia baru, membentuk tuberkuloma, atau

menyembuh membentuk kavitas terbuka yang sembuh.1,3

Baik imunitas alamiah maupun imunitas adaptif berperan dalam

mekanisme defensi terhadap M. tuberculosis. Imunitas alamiah yang diawali oleh

ikatan antara M. Tuberculosis dengan reseptor fagosit dan masuknya M.

tuberculosis ke dalam makrofag alveolar, sel dendrit, maupun monosit,

merupakan kunci untuk terbentuknya imunitas adaptif terhadap M. tuberculosis.

18

Imunitas adaptif berupa imunitas yang diperantarai oleh sel, akan menimbulkan

resistensi terhadap M. tuberculosis dan menyebabkan terbentuknya

hipersensitivitas terhadap antigen TB. Imunitas alamiah dan imunitas adaptif

tersebut akan menentukan hasil akhir dari paparan terhadap M. Tuberculosis.9

Terdapat tiga kemungkinan hasil akhir paparan M. tuberkulosis. Pada

beberapa orang, kuman TB ini langsungsegera dieliminasi oleh pejamu setelah

inhalasi. Frekuensidan penyebab dari penyembuhan spontan tidak

diketahuidengan pasti. Kemungkinan kedua dan kelompok terbesarialah

bertahannya infeksi melalui keberhasilan pembentukangranuloma, sebuah fungsi

respon imun alamiah dan adaptifyang kuat oleh pejamu dan menghasilkan infeksi

laten. Padakelompok ini, reaktivasi dari infeksi laten dapat terjadi akibatbeberapa

faktor, seperti penuaan atau status imunokompromaisdari pejamu. Pada sejumlah

kecil pejamu yangterinfeksi, imunitas adaptif gagal dan terbentuklah

infeksiprimer.9

Rangkaian interaksi antara makrofag dengan kuman TB dan peran

makrofag sebagai respons pejamu diawali dengan ikatan M. tuberculosis pada

permukaan makrofag, kemudian dilanjutkan dengan fusi fagosom-lisosom,

hambatan pertumbuhan kuman TB, perekrutan sel imun tambahan untuk respons

inflamasi lokal, dan presentasi antigen kepada sel T untuk perkembangan imunitas

adaptif. Fagositosis M. tuberculosis oleh makrofag alveolar yang belum

teraktivasi merupakan peristiwa pertama yang terjadi dalam hubungan pejamu

dengan patogen, yang akan menentukan hasil akhir terjadinya infeksi. M.

Tuberculosismasuk ke dalam makrofag alveolar dengan cara endositosis.

Terjadinya endositosis tersebut diperantarai oleh sejumlah reseptor yang terdapat

di permukaan makrofag. Reseptor komplemen (CR1, CR2, CR3, dan CR4),

reseptor mannosa (MR), dan molekul reseptor yang lain (CD14, scavenger

receptor) memainkan peranan penting dalam terjadinya ikatan antara kuman

dengan fagosit. Sejumlah sitokin mempengaruhi ekspresi dari reseptor permukaan

sel tersebut. Prostaglandin E2 (PGE2) dan interleukin (IL)-4 meningkatkan

ekspresi reseptor komplemen dan reseptor mannosa, sedangkan interferon-g (IFN-

g) menurunkan ekspresi reseptor dan menyebabkan berkurangnya kemampuan

19

mikobakteria untuk melekat pada makrofag. Stadium awal TB primer ditandai

oleh proliferasi M. Tuberculosisdi dalam makrofag alveolar. Proliferasi ini pada

akhirnya dapat menyebabkan lisis makrofag. Lisisnya makrofag melepaskan

berbagai kemoatraktan, seperti komplemen, molekul bakteri, dan sitokin yang

merekrut dan mengaktivasi lebih banyak makrofag imatur, termasuk sel dendrit.

Makrofag-makrofag tersebut kemudian bermigrasi ke dalam aliran limfatik dan

mempresentasikan antigen M.tuberculosis pada limfosit T, dengan perantara

MHC kelas II. Pada saat ini, pembentukan imunitas yang diperantarai sel dimulai.

Reseptor menyerupai Toll (TLR) juga diperkirakan memiliki peranan

dalam pembentukan imunitas adaptif terhadap M. tuberculosis. Akibat utama dari

interaksi antara TLR pada makrofag dan sel dendrit dengan M.

Tuberculosisadalah terjadinya sekresi sitokin dan kemokin. Sitokin dan kemokin

ini selanjutnya bertanggung jawab dalam pembentukan respon imun adaptif

terhadap M. tuberculosis. Limfosit T CD4 merupakan sel yang memainkan peran

paling penting dalam respon imun adaptif terhadap M. tuberculosis. Apoptosis

atau lisis sel-sel yang terinfeksi oleh sel T CD4 juga dapat memainkan peranan

dalam mengontrol infeksi. Limfosit T CD4 ini akan berdiferensiasi menjadi sel

Th1 dan Th2, yang memproduksi sitokin. Pada saat ini, dikenal tiga jenis sitokin

yang menginduksi perubahan sel T menjadi Th1. Ketiga jenis sitokin tersebut

adalah IL-12, yang merupakan sitokin yang dominan dalam induksi dan

pemeliharaan Th1; IL-23, yang memiliki aktivitas pada sel T memori; dan IL-27,

yang terlibat dalam inisiasi Th1. Th1 memproduksi IFN-g dan IL-2, sedangkan

Th2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-10, IL-13, dan berperan pada timbulnya imunitas

humoral. Namun, hingga saat ini peran sel Th2 pada TB masih kontroversial.

Limfosit T CD8 juga memiliki peranan dalam proteksi terhadap TB. Sel

CD8 juga memiliki kemampuan untuk mensekresi sitokin, seperti IFN-g dan IL-4,

dan berperan dalam meregulasi keseimbangan sel Th1 dan Th2 pada paru pasien

dengan TB paru. 1,9-11

Sel Th1 matur, baik di paru maupun di nodus limfatik, menghasilkan IFN-g. IFN-

g merupakan molekul efektorpenting yang menyebabkan makrofag mampu

menahaninfeksi M. tuberculosis. Sitokin ini dapat meningkatkan presentasi

20

antigen, sehingga merekrut lebih banyak limfosit T CD4 dan atau limfosit T

sitotoksik yang akan berpartisipasi pada pembunuhan M. tuberculosis. IFN-g juga

menstimulasi pembentukan fagolisosom pada makrofag yang terinfeksi dan

memaparkan kuman pada suatu lingkungan yang sangat asam. Selain itu, IFN-g

menstimulasi ekspresi dari inducible nitric oxide synthase (iNOS) yang

menghasikan nitric oxide (NO). NO menyebabkan timbulnya reactive nitrogen

intermediates dan radikal bebas lainnya yang mampu menyebabkan destruksi

oksidatif pada bagian bagian kuman, mulai dari dinding sel hingga DNA. Selain

menstimulasi makrofag untuk membunuh M. tuberculosis, respons Th juga

merancang pembentukan granuloma dan nekrosis kaseosa. Makrofag teraktivasi,

yang distimulasi oleh IFN-g, memproduksi tumor necrosis factor b (TNFa), yang

merekrut monosit. Monosit-monosit ini berdiferensiasi menjadi histiosit epiteloid,

yang merupakan gambaran respon granulomatosa.

Pada sebagian orang, respon ini tidak menimbulkan destruksi jaringan

yang signifikan maupun penyakit. Akan tetapi pada sebagian orang yang lain,

infeksi bersifat progresif menyebabkan destruksi jaringan melalui nekrosis

kaseosa dan kavitasi. Progresivitas infeksi ini berkaitan dengan umur dan

imunosupresi. Di samping itu, TNFa juga berperanan dalam menginduksi

terbentuknya reactive nitrogen intermediatesdan terjadinya apoptosis makrofag

yang terinfeksi, sehingga mengurangi jumlah kuman.Kemungkinan penyebab

meningkatnya insiden tuberkulosis paru pada pengidap diabetes dapat berupa

defek pada fungsi sel-sel imun dan mekanisme pertahanan pejamu. Mekanisme

yang mendasari terjadinya hal tersebut masih belum dapat dipahami hingga saat

ini, meskipun telah terdapat sejumlah hipotesis mengenai peran sitokin sebagai

suatu molekul yang penting dalam mekanisme pertahanan manusia terhadap TB.

Selain itu, ditemukan juga aktivitas bakterisidal leukosit yang berkurang pada

pasien DM, terutama pada mereka yang memiliki kontrol gula darah yang

buruk.Meningkatnya risiko TB pada pasien DM diperkirakan disebabkan oleh

defek pada makrofag alveolar atau limfosit T. Wang et al. mengemukakan adanya

peningkatan jumlah makrofag alveolar matur (makrofag alveolar hipodens) pada

pasien TB paru aktif. Namun, tidak ditemukan perbedaan jumlah limfosit T yang

21

signifikan antara pasien TB dengan DM dan pasien TB saja. Proporsi makrofag

alveolar matur yang lebih rendah pada pasien TB yang disertai DM, seperti yang

ditemukan dalam penelitian ini, dianggap bertanggung jawab terhadap lebih

hebatnya perluasan TB dan jumlah bakteri dalam sputum pasien TB dengan DM.

Pada percobaan eksperimental yang dilakukan Stalenhoef pada plasma darah

manusia didapatkan bahwa tidak ada perbedaan produksi sitokin antara pasien TB

dengan atau tanpa DM. Jika pasien dengan DM tipe 2 dibandingkan dengan

kontrol yang sehat, produksi IFN-g spesifik M. tuberculosis sama saja, tetapi

produksi IFN-g yang non-spesifik berkurang secara signifikan pada kelompok

DM. Diduga bahwa berkurangnya IFN-g yang non-spesifik tersebut menunjukkan

adanya defek pada respon imun alamiah yang berperan pada meningkatnya risiko

pasien DM untuk mengalami TB aktif. Meskipun demikian, mekanisme yang

mendasari terjadinya hal tersebut masih perlu ditelusuri lebih lanjut.

3.5 Manifestasi Klinis

Bacakoðlu et al.melakukan penelitian untuk melihat apakah diabetes

mellitus mempengaruhi manifestasi klinis dan radiologis tuberkulosis pada

pejamu non-imunokompromais dan untuk melihat keterlibatan lapangan paru

bawah. Dari penelitian tersebut didapatkan bahwa DM tidak memengaruhi gejala,

hasil bakteriologi, reaktivitas tuberkulin, dan lokalisasi infiltrat pada gambaran

radiografi. Pada pasien

DM yang lebih tua dari 40 tahun dan berjenis kelamin wanita didapatkan

adanya keterlibatan lapangan paru bawah yang secara statistik berbeda secara

bermakna dibandingkan dengan yang tidak DM.Pada penelitian Wang et

al.6didapatkan bahwa pasien DM dengan TB paru menunjukkan frekuensi yang

lebih tinggi terhadap demam, hemoptisis, pewarnaan sputum BTA yang positif,

lesi konsolidasi, kavitasi, dan lapangan paru bawah, serta angka kematian yang

lebih tinggi.

Penelitian lain yang dilakukan oleh Alisjahbana et al.menemukan adanya

beberapa perbedaan manifestasi klinik pada pasien TB yang juga menderita DM

dan pasien TB tanpa DM. Pada pasien TB yang juga DM ditemukan gejala klinis

22

yang lebih banyak dan keadaan umum yang lebih buruk (menggunakan indeks

Karnofsky).. Tetapi hasil penelitian tersebut juga tidak menunjukkan hasil yang

signifikan. Pada penelitian itu juga didapatkan pengaruh negatif dari DM terhadap

hasil akhir pengobatan antituberkulosis.

DM secara signifikan berkaitan dengan kultur sputum yang masih positif

setelah enam bulan pengobatan.Berdasarkan ketiga penelitian di atas tidak

ditemukan adanya perbedaan yang signifikan manifestasi klinis antara pasien TB

yang menderita DM maupun pasien TB tanpa DM. Dengan demikian pada pasien

TB yang juga menderita DM dapat ditemukan gejala, seperti batuk, batuk

berdarah, sesak nafas, demam, keringat malam, dan penurunan berat badan,

namun gejala cenderung lebih banyak dan keadaan umum lebih buruk. Sedangkan

gambaran hasil pemeriksaan darah, radiologi, dan bakteriologi tidak menunjukkan

perbedaan.

3.6 Diagnosis

Secara klinis, berbagai keluhan dapat ditemukan pada pasien DM, baik

keluhan klasik maupun keluhan tambahan. Kecurigaan adanya DM perlu

dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti poliuria, polidipsia,

polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya.

Keluhan tambahan lainnya berupa lemah badan, kesemutan, gatal, pandangan

kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.Diagnosis

DM dapat ditegakkan melalui tiga cara. Pertama, jika keluhan klasik ditemukan

maka pemeriksaan glukosa darah sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk

menegakkan diagnosis DM. Kedua, bila keluhan klasik ditemukan dan

pemeriksaan glukosa darah puasa >126 mg/dL, maka pasien dapat didiagnosis

DM. Ketiga, dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO). Berdasarkan standar

WHO, tes tersebut dilakukan setelah pasien puasa minimal delapan jam lalu

diberikan beban glukosa 75 g yang dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum

dalam lima menit. Bila pemeriksaan glukosa darah setelah dua jam pemberian

glukosa ini >200 mg/dL, maka diagnosa DM dapat ditegakkan.

23

Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan bakteriologi, radiologi, dan pemeriksaan

penunjang lainnya. Gejala klinis yang dapat timbul, antara lain demam dan

keringat malam, penurunan berat badan, batuk lebih dari 2 minggu, batuk darah,

sesak napas, dan nyeri dada. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan suara napas

bronkial, amforik, suara napas yang melemah, dan rhonki basah. Diagnosis pasti

tuberkulosis paru adalah dengan menemukan kuman Mycobacterium tuberculosis

dalam sputum atau jaringan paru biakan. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan

adalah dengan pencitraan radiologi, pemeriksaan BACTEC, PCR (Polymerase

Chain Reaction), ELISA (EnzymLinked Immunosorbent Assay), ICT

(ImmunochromatographicTuberculosis), Mycodot, PAP (Peroksidase Anti

Peroksidase), dan IgG TB.

3.7 Penatalaksanaan

Pada masa belum diterapkannya terapi insulin, sebagian besar pasien DM

akan meninggal karena TB paru bila mereka berhasil bertahan dari koma diabetes.

Setelah diperkenalkan terapi insulin pada tahun 1922, TB masih tetap menjadi

ancaman yang serius dan mematikan pada pasien DM. Namun, dengan

pengobatan anti-TB yang efektif, prognosisnya akan jauh lebih baik. Prinsip

pengobatan TB paru pada pasien DM serupa dengan yang bukan pasien DM,

dengan syarat kadar gula darah terkontrol. Prinsip pengobatan dengan obat anti

tuberkulosis (OAT) dibagi menjadi dua fase, yaitu fase intensif yang berlangsung

selama 2-3 bulan dan dilanjutkan dengan fase lanjutan selama 4-6 bulan. Terdapat

beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam memberikan pengobatan

TB paru pada pasien DM, salah satunya adalah kontrol kadar gula darah dan efek

samping OAT. Obat lini pertama yang biasa digunakan adalah isoniazid,

rifampisin, pirazinamid, etambuto,dan streptomicin.3,13,15

Dosis harian isoniazid ialah 4-6 mg/kg berat badan (BB)/ hari dengan

dosis maksimal 300 mg. Efek samping ringan dapat berupa gejala-gejala pada

saraf tepi, kesemutan, rasa terbakar di kaki, dan nyeri otot. Keadaan ini terkait

dengan terjadinya defisiensi piridoxin (Vit B6) sehingga dapat dikurangi dengan

24

pemberian piridoksin dengan dosis 10 mg/ hari atau dengan vitamin B kompleks.

Kelainan akibat defisiensi piridoksin dapat berupa sindrom pellagra. Efek

samping berat yang dapat terjadi berupa hepatitis imbas obat yang t timbul pada

kurang lebih 0,5% pasien. Bila terjadi hepatitis imbas obat atau ikterik, OAT yang

bersifat hepatotoksik (isoniazid, rifampisin, dan pirazinamid) dihentikan dan

pengobatan TB dilanjutkan sesuai pedoman pengobatan TB pada keadaan

khusus.3,13

Obat lini pertama selanjutnya adalah rifampisin dengan dosis hariannya 8-

12 mg/kg BB/hari dan dosis maksimal 600 mg. Efek samping ringan yang didapat

berupa sindrom flu (misalnya demam, menggigil, nyeri tulang), sindrom perut

(sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah, diare), dan sindrom kulit (gatal-

gatal). Efek samping berat rifampisin dapat berupa hepatitis imbas obat, sesak

nafas, dan bila terjadi salah satu gejala sepeti purpura, anemia hemolitik, syok,

gagal ginjal, maka pengobatan dengan rifampisin harus segera dihentikan dan

tidak diberikan lagi walaupun gejala telah menghilang. Rifampisin dapat

menyebabkan warna merah pada urin, keringat, air mata, air liur. Hal itu terjadi

karena metabolit obat dan hal ini tidak berbahaya.Keadaan yang perlu

diperhatikan ialah pemberian rifampisin pada pasien DM yang menggunakan obat

oral antidiabetes, khususnya sulfonilurea karena dapat mengurangi efektivitas obat

tersebut dengan cara meningkatkan metabolisme sulfonilurea. Sehingga pada

pasien DM, pemberian sulfonilurea harus dengan dosis yang ditingkatkan. 3,13

Saat ini penulis belum dapat menemukan literatur yang menjelaskan cara

meningkatkan dosis sulfonilurea pada kasus ini. Sementara itu, pirazinamid

sebagai antituberkulosis dapat diberikan dengan dosis harian: 20-30 mg/kg

BB/hari. Efek samping utama obat ini ialah hepatitis imbas obat. Dapat pula

terjadi nyeri akibat serangan arthritis gout yang disebabkan oleh penimbunan

asam urat. Bila hal ini terjadi maka perlu dimonitor karena bila kadar asam urat

terlalu tinggi mungkin obat perlu diganti. Dapat juga terjadi demam, mual,

kemerahan dan reaksi kulit yang lain.3,13 Etambutol diberikan pada pasien TB

dengan dosis harian 15-20 mg/kg BB/hari. Antituberkulosis ini dapat

menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman, serta buta

25

warna hijau dan merah. Gangguan penglihatan akan kembali normal beberapa

minggu setelah obat dihentikan. Penggunaan etambutol pada pasien DM harus

hati-hati karena efek sampingnya terhadap mata, padahal pasien DM sering

mengalami komplikasi penyakitberupa kelainan pada mata.3.13

Streptomisin sebagai antituberkulosis diberikan pada dosis harian 15-18

mg/kg BB/hari dan dengan dosis maksimal: 1000 mg. Efek samping utama adalah

kerusakan nervus VIII yang berkaitan dengan keseimbangan dan pendengaran.

Gejalanya adalah telinga mendenging, vertigo, dan kehilangan keseimbangan.

Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan atau dosisnya dikurangi

25 mg dari dosis total yang diberikan. Jika pengobatan streptomisin diteruskan

maka kerusakan alat keseimbangan makin parah dan akan menetap (kehilangan

keseimbangan dan tuli). Efek samping ringan lainnya yang dapat terjadi demam,

sakit kepala, muntah, eritema pada kulit, dan kesemutan sekitar mulut.

Streptomisin dapat menembus sawar plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada

wanita hamil sebab dapat merusak saraf pendengaran janin.3,13

Obat-obat ini dapat diberikan dalam bentuk terpisah ataupun dalam bentuk

kombinasi dosis tetap (Fixed DoseCombination/FDC), kecuali streptomisin. Jenis

kombinasi dan lama pengobatan TB paru tergantung dari kasus TB paru yang

diderita pasien dan disesuaikan dengan kategori pengobatan TB.3

Berbagai bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa efikasi rifampisin

tergantung pada paparan terhadap obat dan konsentrasi maksimum obat yang

dapat dicapai. Kadar plasma rifampisin pada pasien TB dengan DM hanya 50%

dari kadar rifampisin pasien TB tanpa DM. Begitu pula pasien TB dengan DM,

konsentrasi plasma maksimal rifampisin di atas target (8 mg/L) hanya ditemukan

pada 6% pasien, sedangkan pada yang bukan DM ditemukan pada 47% pasien.

Hal ini mungkin dapat menjelaskan respon pengobatan yang lebih rendah pada

pasien TB dengan DM. Namun, studi tambahan lain yang menjelaskan respon

pengetahun lebih rendah pada TB dengan DM ini tetap diperlukan. Untuk

mengontrol kadar gula darah dilakukan pengobatan sesuai standar pengobatan

DM yang dimulai dengan terapi gizi medis dan latihan jasmani selama beberapa

waktu. Bila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi

26

farmakologis dengan obat oral anti diabetes dan atau dengan suntikan insulin.

Namun dalam pemberian obat oral anti diabetes pada kasus ini harus diperhatikan

adanya interaksi dengan obat anti tuberkulosis.

3.8 Komplikasi

a. Pleuritis dan Empiema

Pleuritis adalah peradangan jaringan tipis yang meliputi paru-paru dan

melapisi rongga dinding rongga dada bagian dalam (pleura).15,16 Empiema adalah

berkumpulnya atau timbunan pus (nanah) di dalam suatu kavitas organ berongga

yaitu paru-paru. Keadaan pleura yang merupakan bagian dari sistem pernapasan,

dapat dipengaruhi melalui tiga cara yang berbeda:

i. Cairan yang dibentuk dalam waktu beberapa bulan setelah terjadinya

infeksi primer.

ii. Cairan yang dibentuk akibat penyakit paru pada orang dengan usia lebih

lanjut. Keadaan ini bisa berlanjut menjadi nanah (empiema)walaupun

jarang terjadi

iii. Memecahnya kavitas TB Paru dan keluarnya udara ke dalam rongga

pleura. Keadaan ini memungkinkan udara masuk ke dalam ruang antara

paru dan dinding dada. TB Paru dari kavitas yang memecah mengeluarkan

efusi nanah (empiema). Udara dengan nanah bersamaan disebut

piopneumotoraks.

b. Pneumotoraks Spontan

Pneumotoraks adalah masuknya udara atau gas secara abnormal ke dalam

paru dimana gas tersebut memisahkan pleura viseralis dan pleura parietalis

sehingga jaringan paru tertekan dan kesulitan bernapas.15,16 Pneumotoraks spontan

dapat terjadi bila udara memasuki rongga pleura sesudah terjadi robekan pada

kavitas tuberkulosis. Hal ini mengakibatkan rasa sakit pada dada secara akut dan

tiba-tiba bersamaan dengan sesak napas. Ini dapat berlanjut menjadi suatu

empiema tuberkulosis.

27

c. Laringitis Tuberkulosis

Laringitis tuberkulosis adalah radang pangkal tenggorokan dengan gejala

serak, perubahan suara dan gatal pada kerongkongan. Keganasan pada laring

jarang menimbulkan rasa sakit. Sputum biasanya positif, tetapi diagnosis mungkin

perlu diitegakkan dengan biopsi pada kasus-kasus yang sulit. Tuberkulosis laring

memberikan respon yang sangat baik terhadap kemoterapi. Bila terdapat nyeri

hebat yang tidak cepat hilang dengan pengobatan, tambahkan prednisolon selama

2-3 minggu.

d. Kor Pulmonale

Kor pulmonale adalah suatu bentuk penimbunan cairan di dalam paru

(abses paru). Gagal jantung kongestif karena tekanan balik akibat kerusakan paru

dapat terjadi bila terdapat destruksi paru yang sangat luas. Keadaan ini dapat

terjadi walaupun penyakit tuberkulosis sudah tidak aktif lagi, dimana banyak

meninggalkan jaringan parut. Pengobatan dini terhadap penyakit TB Paru dengan

jelas dapat mengurangi komplikasi ini.

e. Apergilomata

Apergilomata adalah kavitas tuberkulosis yang sudah diobati dengan baik

dan sudah sembuh terinfeksi jamur Aspergillus fumigatus. A. fumigatus yaitu

spesies jamur lingkungan yang menghasilkan spora yang terdapat di dalam udara

dengan dihirup secara terus menerus. Pada sinar rontgen dapat dilihat semacam

bola terdiri atas fungus yang berada dalam kavitas. Keadaan ini kadang-kadang

menyebabkan hemoptisis (batuk darah) yang berat bahkan fatal. Fungsi paru

sudah sering rusak berat karena tuberkolosis lama sehingga tidak dapat lagi

dioperasi.

28

BAB IV

ANALISIS MASALAH

Seorang perempuan / 54 tahun datang dengan keluhan utama Sesak

bertambah sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Pada anamnesis

ditemukan, sejak 5 bulan yang lalu pasien mengeluh batuk (+), berdahak (+),

berwarna putih kadang-kadang kekuningan dan kental. dahak dengan bercak

merah (-) Banyaknya dahak setiap kali dikeluarkan ± ½ sendok makan. Batuk

tidak dipengaruhi cuaca dan debu. Sesak (-). Demam (-), gatal ditenggorokan (-).

Nafsu makan meningkat. Cepat haus. Dan sering terbangun di malam hari karena

BAK (+) >5x. BAB tidak ada keluhan. Sembab di kedua kaki (-). Penurunan berat

badan (+) sebesar 8 kg.Dari 48 kg menjadi 40 kg dalam 5 bulan terakhir. Pasien

berobat ke bidan dekat rumah, diberi obat pil tapi pasien tidak ingat namanya.

Keluhan sedikit berkurang.

Sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh demam (+)

tinggi. Terus menerus. Menggigil (+). Berkeringat malam (+). Batuk (+)Berdahak.

Berwarna putih kadang-kadang kekuningan dan kental. dahak dengan bercak

merah (-) Banyaknya dahak setiap kali dikeluarkan ± ½ sendok makan. Batuk

tidak dipengaruhi cuaca dan debu. Sesak (+) hilang timbul. Lebih sering timbul

saat beraktivitas dan berkurang dengan istirahat. Pasien tidur dengan 2 bantal.

Mengi (-). Terbangun karena sesak (-). Berkeringat malam (+).gatal

ditenggorokan (-). Nafsu makan Nafsu makan meningkat. Cepat haus. Dan sering

terbangun di malam hari karena BAK (+) >5x. BAB tidak ada keluhan. Mual (-),

Muntah (-).Sembab di kedua kaki (+). Pasien kembali berobat ke dokter umum

dekat rumah, diberi obat, warna putih dan kuning pasien tidak ingat namanya,

namun keluhan berkurang sedikit, dan kambuh lagi.

Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh sesak

yang semakin sering ia rasakan. Dipengaruhi aktivitas ringan, dan hilang dengan

istirahat. Pasien nyaman dengan posisi ½ duduk. (+)Batuk (+)Berdahak. Berwarna

putih kadang-kadang kekuningan dan kental. dahak dengan bercak merah (-)

29

Banyaknya dahak setiap kali dikeluarkan ± ½ sendok makan. Batuk tidak

dipengaruhi cuaca dan debu. Sesak (+) hilang timbul. Lebih sering timbul saat

beraktivitas dan berkurang dengan istirahat. Demam (+) tinggi. Pasien mengeluh

kaki semakin sembab dan membuatnya sukar berjalan. Kemudian pasien ke IGD

RSMH dan dirawat.

Pasien telah menjalani perawatan selama 9 hari di RSMH. Pasien telah

menjalani serangkaian pemeriksaan. Pemeriksaan laboratorium, rekam jantung,

rontgen thoraks, Pemeriksaan sputum BTA 1,2,3, pemeriksaan PA sputum 1,2,3.

Didapatkan hasil pasien positif terkena tuberkulosis paru. Pasien mendapatkan

terapi berupa : oksigen, infus, obat batuk sirup, suntik insulin, obat yang

disuntikan lewat infus dan beberapa obat tablet yang pasien tidak ingat namanya.

Pasien merasa keluhan perbaikan.

Pasien penderita kencing manis (+) sejak 5 tahun yang lalu tidak

terkontrol. Pasien penderita darah tinggi (+) sejak 5 tahun yang lalu tidak

terkontrol. Riwayat sesak sebelumnya disangkal, Riwayat asma disangkal, riwayat

terpapar debu dan zat kimia (-), riwayat minum obat selama 6 bulan dan membuat

kencing berwarna merah (-), riwayat merokok (-). Riwayat demam dan batuk

lama di dalam keluarga yang tinggal serumah disangkal. Riwayat demam dan

batuk lama di dalam keluarga yang tinggal serumah (+) yaitu adik Ipar pasien

yang tinggal bersebelahan rumah. Riwayat kencing manis pada kedua orang tua

pasien dan adik bungsu pasien usia 38 tahun.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tampak sakit sedang, compos mentis,

tekanan darah 140/90 mmHg, Nadi 85 x/ menit, reguler, Pernapasan 22 x/ menit,

Temperatur 37º C. RBW 16,65% (underweight). Pada Inspeksi paru didapatkan

bahwa statis dan dinamis simetris kanan=kiri, palpasi Stremfemitus Hemitoraks

kiri menurun di seluruh lapangan Paru dibanding kanan, pada perkusi redup di

hemitoraks kiri dari di seluruh lapangan paru, batas paruh epar pada ICS VI,

peranjakan paru hepar 1 sela iga. Batas paru lambung pada ICS VIII, dan pada

auskultasi Vesikuler (+) menurun di hemitoraks kiri dari apeks ke bawah, ronkhi

(+)basah sedang pada ½ lapangan paru kanan atas, wheezing (-/-). Pada

30

pemeriksaan batas jantung kiri sulit dinilai. Pada pemeriksaan ekstremitas didapati

edema pretibia (+).

Pada pemeriksaan Sputum BTA 3x, di dapatkan hasil pada tes BTA 1 +++

dan pada tes BTA 2 ++. Pada pemeriksaan Rontgen di dapatkan gambaran

peningkatan corakan bronkovaskuler pada lapangan paru kanan.

Berdasarkan manifestasi klinis, pemeriksaan laboratorium dan

pemeriksaan penciteraan, pasien ini didiagnosis TB paru kasus baru + Atelektasis

+ hipertensi grade 1 + DM 2 Underweight uncontrolled.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Raviglione MC, O’Brien RJ. Tuberculosis. Dalam: Fauci AS, Braunwald

E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al. penyunting.

Harrison’s Principles of Internal Medicine. Edisi ke-17. USA: The

McGraw-Hill Companies, Inc.; 2008.h.1006-20.

2. Jeon CY, Murray MB. Diabetes mellitus increases the risk of active

tuberculosis: a systematic review of 13 observational studies. PLoS Med

[serial internet]. 2008 [sitasi 15 Juli 2008];5(7): 11p. Diunduh dari:

http://www.plosmedicine.org.

3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberkulosis: Pedoman Diagnosis dan

Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru

Indonesia; 2006.

4. Yamashiro S, Kawakami K, Uezu K, Kinjo T, Miyagi K, Nakamura K, et

al. Lower expression of Th1-related cytokines and inducible nitric oxide

synthase in mice with streptozotocin-induced diabetes mellitus infected

with mycobacterium tuberculosis. Clin Exp Immunol. 2005;139:57-64.

5. Department of Noncummunicable Disease Surveillance. Definition,

Diagnosis, and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications:

Report of a WHO Consultation. Geneva: World Health Organization;

1999.

6. Wang CS, Yang CJ, Chen HC, Chuang SH, Chong IW, Hwang JJ, et al.

Impact of type 2 diabetes on manifestations and treatment outcome of

pulmonary tuberculosis. Epidemiol Infect. 2009;137:203-10.

7. Dooley KE, Tang T, Golub JE, Dorman SE, Cronin W. Impact of diabetes

mellitus on treatment outcomes of patients with active tuberculosis. Am J

Trop Med Hyg. 2009;80(4):634-9.

8. Alisjahbana B, van Crevel R, Sahiratmadja E, den Heijer M, Maya A,

Istriana E, et al. Diabetes mellitus is strongly associated with tuberculosis

in indonesia. Int J Tuberc Lung Dis. 2006; 10(6):696-700.

32

http://www.plosmedicine.org/

9. Bhatt K, Salgame P. Host innate immune response to Mycobacterium

tuberculosis. J Clin Immunol. 2007;27(4):347-62.

10. Raja A. Immunology of tuberculosis. Indian J Med Res. 2004;120:213-32.

11. Stalenhoef JE, Alisjahbana B, Nelwan EJ, van der Ven-Jongekrijg,

Ottenhoff THM, van der Meer JWM, et al. The role of interferon gamma

in the increased tuberculosis risk in type 2 diabetes mellitus. Eur J Clin

Microbiol Infect Dis. 2008;27:97-103.

12. Bacakoðlu F, Baþoðlu ÕK, Çok G, Sayiner A, Ateº M. Pulmonary

tuberculosis in patients with diabetes mellitus. Respiration. 2001;68:595-

600.

13. Alisjahbana B, Sahiratmadja E, Nelwan EJ, Purwa AM, Ahmad Y,

Ottenhoff THM, dkk. The effect of type 2 diabetes mellitus on the

presentation and treatment response of pulmonary tuberculosis. J Clin

Infect Dis. 2007;45:428-35.

14. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan dan

Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006. Jakarta: PB

PERKENI; 2006.

15. Kritski A, de Melo FAF. Tuberculosis in adults. Dalam: Palomino JC,

Leão SC, Ritacco V, penyunting. Tuberculosis 2007: From Basic Science

to Patient Care. Edisi ke-1. Brazil; 2007.h.487-524.

33

case TB

Documents