case RMR

BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. K

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 65 tahun

Alamat : Sumoroto

Agama : Islam

Suku : Jawa

Pekerjaan : Buruh tani

Tanggal masuk RS : 7 Januari 2014

Tanggal pemeriksaan : 14 Januari 2014

Tanggal Operasi : 16 Januari 2014

II. ANAMNESA

A. Keluhan utama :

Nyeri perut kanan atas

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 5 hari

sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan

hilang timbul, terutama saat sesudah makan dan beraktivitas. Nyeri

tersebut menjalar ke daerah punggung kanan, dan perut bagian kiri..

Nyeri perut yang dirasakan menyebabkan pasien tidak bisa tidur dan

mengganggu aktivitas sehari-hari.

Pasien kadang merasakan adanya mual, muntah, lemas badan dan

nafsu makan menurun. Tidak terdapat adanya panas badan atau

demam. BAK normal 3 – 4 x/hari, tidak nyeri, warna kuning jernih.

BAB normal 1x/ hari, tidak nyeri, warna kuning kecoklatan.

3 bulan SMRS, pasien juga merasakan nyeri pada perut kanan atas.

Rasa nyeri yang dirasakan terasa seperti ditusuk-tusuk, biasanya

1

muncul saat pasien makan. Kadang-kadang pasien mengeluh bahwa

nyeri sampai menjalar ke punggung kanan dan bahu kanan atas. Nyeri

yang dirasakan pasien hilang timbul, kadang-kadang satu minggu

sekali, dan muncul bisa sampai 1 jam baru hilang. Pasien hanya bisa

berbaring untuk mengurangi rasa sakitnya. BAK normal 3-4 x/hari,

tidak nyeri, warna kuning jernih. BAB normal, 1x/hari, tidak nyeri,

pernah tinjanya berwarna abu-abu (steatore). Demam, panas, dan

menggigil disangkal oleh pasien.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Asma : disangkal

Riwayat Alergi : disangkal

Riwayat Hipertensi : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung/Paru : disangkal

Riwayat Diabetes Mellitus : disangkal

Riwayat Sakit Ginjal/Liver : disangkal

Riwayat Maag : disangkal

Riwayat Operasi sebelumnya : disangkal

Riwayat Trauma` : disangkal

Riwayat sakit serupa : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Alergi dalam keluarga : disangkal

Riwayat Asma dalam keluarga : disangkal

Riwayat Hipertensi dalam keluarga : disangkal

Riwayat DM dalam keluarga : disangkal

E. Anamnesis Sistem

Sistem Serebrospinal : Pusing (-), Demam (-)

Sistem Respirasi : Batuk (-), Pilek (-), Sesak napas (-)

Sistem Kardiovaskuler : Nyeri dada (-), Pucat (-)

2

Sistem Digestivus : Mual (+), Muntah (+), BAB lancar,

riwayat steatorea 3 kali

Sistem Urogenital : BAK lancar, Nyeri berkemih (-)

Sistem Muskuloskeletal : nyeri sendi (-) dan nyeri otot (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 14 Januari 2014 di bangsal

Flamboyan RSUD Dr Harjono Ponorogo.

A. Status Generalis

Keadaan Umum : Baik

BB : 60 kg

TB : 158

Status Gizi : obesitas

Kesadaran : Compos mentis, GCS E4V5M6

Vital Sign :

TekananDarah : 160/100mmHg

Nadi : 80x/menit isi cukup dan reguler

RR : 22x/menit

Suhu : 36,4oC per axilla

B. Pemeriksaan fisik

a) Kepala/Leher

Jejas (-), ekskoriasi (-), nyeri tekan (-), hematom (-), rhinorea

(-), otorhea (-), peningkatan JVP (-), pembesaran kelenjar

getah bening (-).

b) Mata

Konjungtiva : Anemis(-/-)

Sklera : Ikterus(-/-)

Pupil : Reflek cahaya (+/+), isokor (+/+)

Palpebra : Edema (-/-)

3

c) Thoraks

Dinding thoraks : Jejas (-)

Paru

- Inspeksi : Gerakan pernafasan simetris kanan dan kiri

- Palpasi : Ketinggalan gerak (-), Fremitus taktil kanan

Dan kiri (N)

- Perkusi :

Sonor Sonor

Sonor Sonor

Sonor Sonor

- Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), rhonki(-/-),

wheezing (-/-)

Jantung

- Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

- Palpasi : Iktus kordis teraba kuat angkat pada SIC V

sinistra sisi medial linea midclavicula

sinistra

- Perkusi : Batas jantung tidak membesar

Batas kiri jantung

Atas : SIC II sinistra di sisi lateral linea

parasternalis sinistra.

Bawah : SIC V sinistra 2 cm sisi medial linea

midclavicula sinistra.

Batas kanan jantung

Atas : SIC II dextra di sisi lateral linea

parasternalis dextra.

Bawah : SIC IV dextra di sisi lateral linea

parasternalis dextra.

4

- Auskultasi : Suara Jantung I-II regular, Bising jantung

tidak ditemukan.

d) Abdomen

Inspeksi : // Dinding dada, Jejas (-), distensi (-), darm

steifung (-), darm contour (-), massa (-)

Auskultasi : Peristaltik (+)

Perkusi : Timpani (+), hepar pekak, hepatomegali (-),

splenomegali (-)

Palpasi : Supel, defans muskular (-), hepatomegali (-),

splenomegali (-), nyeri tekan (+) diperut kanan

atas (hipokondriaka dextra), Murphy sign (+)

e) Ekstremitas

Atas :Clubbing finger tidak ditemukan, edema tidak

ditemukan, akral hangat.

Bawah : Clubbing finger tidak ditemukan, edema tidak

ditemukan, akral hangat.

RESUME PASIEN

Pasien datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 5 hari

sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan

hilang timbul, terutama saat sesudah makan dan beraktivitas. Nyeri tersebut

menjalar ke daerah punggung kanan, dan perut bagian kiri.. Pasien

mengatakan sudah pernah merasakan nyeri yang seperti ini sebelumnya,

kira-kira 3 bulan yang lalu, tetapi sembuh ketika berobat ke mantri. BAK

normal 3 – 4 x/hari, tidak nyeri, warna kuning jernih. BAB normal 2 x/ hari,

tidak nyeri, warna kuning, riwayat BAB, berwarna abu-abu (steatorea) 3

kali.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik,

kesadaran compos mentis. Tekanan darah 160/100, nadi 76x/ menit, RR

20x/menit dan suhu tubuh per axiler 36,10C. Regio kepala, leher, thorax

dalam batas normal. Pada abdomen terdapat nyeri tekan pada kanan atas

5

(hipokondriaka dextra). Pada pemeriksaan khusus didapatkan Murphy sign

(+).

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Darah Lengkap (7-01-2014)

Parameter Hasil Nilai Normal

WBC 12,8 x 103 /µL 4.0 – 10.0 103 /µL

Lymph# 1,8 x103 /µL 0.8 – 4.0 103 /µL

Mid# 0,6 x 103 /µL 0.1 – 0.9 103 /µL

Gran# 3,7 x 103 /µL 2.0 – 7.0 103 /µL

Lymph% 29,6 % 20.0 – 40.0 %

Mid% 9,4 % 3.0 – 9.0 %

Gran% 61,0 % 50.0 – 70.0 %

HGB 13,9 gr/Dl 11.0 – 16.0 gr/dL

RBC 3,93 x 106 /µL 3.5 – 5.5 103 /µL

HCT 33,2 % 37.0 – 50.0 %

MCV 88,4 fL 82.0 – 95.0 fL

MCH 30,3 Pg 27.0 – 31.0pg

MCHC 35,1 gr/dL 32.0 – 36.0 gr/dL

RDW – CV 13,9 % 11.5 – 14.5 %

RDW – SD 45,8 fL 35.0 – 56.0fL

PLT 378 x103/µL 100 – 300 . 103

CT 8 menit 5-11menit

BT 2 menit 1 – 5 menit

GDA 146 < 140 mg/dl

DBIL 0,09 mg/dl 0-0,35 mg/dl

TBIL 0.32 mg/dl 0,2- 1,2 mg/dl

SGOT 21, 2 U/l 0-38 U/l

SGPT 17,5 U/l 0-40 U/l

LP 202 U/l 98-279 U/l

Gamma GT 46,3 U/l 10-54 U/l

6

TP 7 g/dl 6,6-8,3 g/dl

ALB 4 g/dl 3,5-5,5 g/dl

Glob 3 g/dl 2-3,9 g/dl

UREA 11,45 mg/dl 10-50 mg/dl

CREATININ 1, 12 mg/dl 0,7-1,4 mg/dl

UA 6,1 mg/dl 3,4-7 mg/dl

CHOL 214 mg/dl 140-200 mg/dl

TG 88 mg/dl 36-165 mg/dl

HDL 43 mg/dl 45-150 mg/dl

LDL 153 mg/dl 0-190 mg/dl

Kesan : leukositosis, dan kadar kolesterol tinggi

B. Pemeriksaan ECG

Kesan : ECG dalam batas normal

C. Pemeriksaan Ro Thorax

7

Kesan : Ro Thorax dalam batas normal

D. Pemeriksaan USG Abdomen

8

Kesan : Terdapat gall stone multiple

V. ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis kerja : Cholelithiasis

Diagnosis post operasi : Cholelithiasis

Diagnosis banding : Cholesistitis, cholangitis, pancreatitis akut,

hepatitis akut

VI. PLANNING

Planning Diagnosis : Pemeriksaan darah lengkap, Urinalisis, USG

abdomen, kolesistografi

Planning Terapi :Laparotomy cholecystectomy

Planning Monitoring : Klinis

9

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DefinisiSinonimnya adalah batu empedu, gallstones, biliary calculus. Batu

empedu merupakan gabungan dari beberapa unsur yang membentuk suatu

material mirip batu yang dapat ditemukan dalam kandung empedu

(kolesistolitiasis) atau di dalam saluran empedu (koledokolitiasis) atau

pada kedua-duanya.1,2

Gambar 1. Batu dalam kandung empedu3

2.2 Anatomi

Sistem biliaris disebut juga sistem empedu. Sistem biliaris

dan hati tumbuh bersama. Berasal dari divertikulum yang menonjol dari

foregut, dimana tonjolan tersebut akan menjadi hepar dan sistem biliaris.

Bagian kaudal dari divertikulum akan menjadi gallbladder (kandung

empedu), ductus cysticus, ductus biliaris communis (ductus choledochus)

dan bagian cranialnya menjadi hati dan ductus hepaticus biliaris.1

Kandung empedu berbentuk bulat lonjong seperti buah

pear/alpukat dengan panjang sekitar 4-6 cm dan berisi 30-60 ml empedu .

10

Apabila kandung empedu mengalami distensi akibat bendungan oleh batu,

maka infundibulum menonjol seperti kantong (kantong Hartmann). Vesica

fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat

dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar, dimana fundus

berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa

IX kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan

arahnya keatas, belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus

cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi

kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus.

Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna

menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati.

Ductus cysticus berjalan dari hati ke arah kandung empedu,

panjangnya 1-2 cm, diameter 2-3 cm, diliputi permukaan dalam dengan

mukosa yang banyak sekali membentuk duplikasi (lipatan-lipatan) yang

disebut Valve of Heister, yang mengatur pasase bile ke dalam kandung

empedu dan menahan alirannya dari kandung empedu.4

Saluran empedu ekstrahepatik terletak di dalam ligamentum

hepatoduodenale dengan batas atas porta hepatis sedangkan batas

bawahnya distal papila Vateri. Bagian hulu saluran empedu intrahepatik

bermuara ke saluran yang paling kecil yang disebut kanikulus empedu

yang meneruskan curahan sekresi empedu melalui duktus interlobaris ke

duktus lobaris dan selanjutkan ke duktus hepatikus di hilus.

Panjang duktus hepatikus kanan dan kiri masing-masing antara 1-4

cm. Panjang duktus hepatikus komunis sangat bervariasi bergantung pada

letak muara duktus sistikus. Ductus choledochus berjalan menuju

duodenum dari sebelah belakang, akan menembus pankreas dan bermuara

di sebelah medial dari duodenum descendens. Dalam keadaan normal,

ductus choledochus akan bergabung dengan ductus pancreaticus Wirsungi

(baru mengeluarkan isinya ke duodenum) Tapi ada juga keadaan di mana

masing-masing mengeluarkan isinya, pada umumnya bergabung dulu.

Pada pertemuan (muara) ductus choledochus ke dalam duodenum, disebut

11

choledochoduodenal junction. Tempat muaranya ini disebut Papilla

Vatteri. Ujung distalnya dikelilingi oleh sfingter Oddi, yang mengatur

aliran empedu ke dalam duodenum.

Pembuluh arteri kandung empedu adalah a. cystica, cabang a.

hepatica kanan. V. cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena

porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena – vena juga berjalan

antara hati dan kandung empedu.

Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang

terletak dekat collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan

melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan a. hepatica

menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju kekandung

empedu berasal dari plexus coeliacus.1

Gambar 2. Gambaran anatomi kandung empedu (Emedicine, 2007)

2.3 Fisiologi

Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1000 ml/hari.

Diluar waktu makan, empedu disimpan untuk sementara di dalam kandung

empedu, dan di sini mengalami pemekatan sekitar 50%. Fungsi primer dari

kandung empedu adalah memekatkan empedu dengan absorpsi air dan

12

natrium.4 Kandung empedu mensekresi glikoprotein dan H+. Glikoprotein

berfungsi untuk memproteksi jaringan mukosa, sedangkan H+ berfungsi

menurunkan pH yang dapat meningkatkan kelarutan kalsium, sehingga

dapat mencegah pembentukan garam kalsium. Pengaliran cairan empedu

diatur oleh tiga faktor, yaitu sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung

empedu, dan tahanan sfingter koledokus. Dalam keadaan puasa, empedu

yang diproduksi akan disimpan di dalam kandung empedu. Setelah makan,

kandung empedu akan berkontraksi, sfingter relaksasi dan empedu

mengalir ke dalam duodenum.2,5

Menurut Guyton &Hall, 1997 empedu melakukan dua fungsi penting

yaitu :

Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorpsi

lemak, karena asam empedu yang melakukan dua hal antara lain:

asam empedu membantu mengemulsikan partikel-partikel lemak

yang besar menjadi partikel yang lebih kecil dengan bantuan enzim

lipase yang disekresikan dalam getah pankreas, Asam empedu

membantu transpor dan absorpsi produk akhir lemak yang dicerna

menuju dan melalui membran mukosa intestinal.

Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa

produk buangan yang penting dari darah, antara lain bilirubin, suatu

produk akhir dari penghancuran hemoglobin, dan kelebihan

kolesterol yang di bentuk oleh sel- sel hati.

Garam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen

terbesar (90%) cairan empedu. Sisanya adalah bilirubin, asam lemak, dan

garam anorganik. Garam empedu adalah steroid yang dibuat oleh hepatosit

dan berasal dari kolesterol. Pengaturan produksinya dipengaruhi

mekanisme umpan balik yang dapat ditingkatkan sampai 20 kali produksi

normal kalau diperlukan.5

Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan

parsial kandung empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya

13

makanan berlemak kedalam duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran

hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, hormon kemudian masuk

kedalam darah, menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat

yang sama, otot polos yang terletak pada ujung distal duktus coledokus

dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya empedu yang

kental ke dalam duodenum. Garam – garam empedu dalam cairan empedu

penting untuk emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu

pencernaan dan absorbsi lemak.

Proses koordinasi kedua aktifitas ini disebabkan oleh dua hal yaitu :

Hormonal :

Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai

duodenum akan merangsang mukosa sehingga hormon

Cholecystokinin akan terlepas. Hormon ini yang paling besar

peranannya dalam kontraksi kandung empedu.

Neurogen :

o Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase Cephalik

dari sekresi cairan lambung atau dengan refleks intestino-

intestinal akan menyebabkan kontraksi dari kandung

empedu.

o Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke

duodenum dan mengenai Sphincter Oddi. Sehingga pada

keadaan dimana kandung empedu lumpuh, cairan empedu

akan tetap keluar walaupun sedikit.

Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis

maupun hormonal memegang peran penting dalam

perkembangan inti batu. 

KOMPOSISI CAIRAN EMPEDU

Komponen Dari Hati Dari Kandung Empedu

Air 97,5 gm % 95 gm %

14

Garam Empedu 1,1 gm % 6 gm %

Bilirubin 0,04 gm % 0,3 gm %

Kolesterol 0,1 gm % 0,3 – 0,9 gm %

Asam Lemak 0,12 gm % 0,3 – 1,2 gm %

Lecithin 0,04 gm % 0,3 gm %

Elektrolit -   -  

1. Garam Empedu

Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada

dua macam yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam Cholat.

Fungsi garam empedu adalah :

o Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang

terdapat dalam makanan, sehingga partikel lemak yang besar

dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat

dicerna lebih lanjut.

o Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan

vitamin yang larut dalam lemak

Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja

kuman-kuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat.

Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi

kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama

feses dalam bentuk lithocholat. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi

disegmen distal dari ilium. Sehingga bila ada gangguan pada daerah

tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam

empedu akan terganggu.4

2. Bilirubin

Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme

dan globin. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole

menjadi bilverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas. Zat ini di

15

dalam plasma terikat erat oleh albumin. Sebagian bilirubin bebas diikat

oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80 % oleh glukuronide. Bila terjadi

pemecahan sel darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka

bilirubin yang terbentuk sangat banyak4.

2.4 Epidemiologi

Insiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang

orang dewasa dan usia lanjut. Angka kejadian di Indonesia di duga tidak

berbeda jauh dengan angka di negara lain di Asia Tenggara dan sejak tahu

1980-an agaknya berkaitan erat dengan cara diagnosis dengan ultrasonografi.

Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini.

Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar

kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain :

1. Jenis Kelamin.

Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis

dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen

berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung

empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga

meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan

terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung

empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu.

2. Usia.

Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya

usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena

kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.

3. Berat badan (BMI).

Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih

tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka

kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi

garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung

empedu.

16

4. Makanan.

Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah

operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia

dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung

empedu.

5. Riwayat keluarga.

Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar

dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga.

6. Aktifitas fisik.

Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya

kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit

berkontraksi.

7. Penyakit usus halus.

Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn

disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.

8. Nutrisi intravena jangka lama.

Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak

terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang

melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi

meningkat dalam kandung empedu.6

2.5 Etiologi

2.5.1 Batu Kolestrol

Batu kolestrol berhubungan dengan jenis kelamin wanita,

ras Eropa, penduduk asli Amerika, dan penambahan usia. Faktor

risiko lainnya : Obesitas, kehamilan, kandung empedu yang statis,

obat, dan keturunan.

Metabolik sindrom, resistensi insulin, tipe 2 DM,

hiperlipidemia sangat berhungan dengan peningkatan sekresi

kolestrol dan merupakan faktor risiko major dari terjadinya batu

kolestrol.

17

Batu kolestrol lebih sering pada wanita dengan kehamilan

yang berulang. Karena tingginya progesterone. Progesteron

menurunkan motilitas kandung empedu, sehingga terjadi retensi

dan meningkatnya kosentrasi empedu pada kandung empedu.

Penyebab lain statisnya kandung empedu, pemberian nutrisi secara

parenteral, penurunan berat badan yang cepat (diet, gastric bypass

surgery).1,2

Pemakaian estrogen meningkatkan risiko terjadi batu

kolestrol. Clofibrate atau golongan –fibrate meningkatkan

eliminasi kolestrol via sekresi empedu. Analog somatostatin

menurunkan proses pengosongan pada kandung empedu.4

2.5.2 Batu Pigmen

Batu pigmen terjadi pada penderita dengan high heme

turnover. Penyakit hemolisis yang berkaitan dengan batu pigmen

adalah sickle cell anemia, hereditary spherocytosis, dan beta-

thalasemia.3,6

Pada penderita sirosis hepatis, hipertensi portal

menyebabkan splenomegali, sehingga meningkatkan hemoglobin

turnover. Setengah dari penderita sirosis memiliki batu pigmen.4

2.6 Patogenesis

Batu empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan

jarang pada saluran empedu lainnya dan diklasifikasikan berdasarkan

bahan pembentuknya. Etiologi batu empedu masih belum diketahui

dengan sempurna, akan tetapi, faktor predisposisi yang paling penting

tampaknya adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan

susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu. Perubahan

susunan empedu mungkin merupakan yang paling penting pada

pembentukan batu empedu, karena terjadi pengendapan kolesterol dalam

kandung empedu. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat

18

meningkatkan supersaturasi progesif, perubahan susunan kimia, dan

pengendapan unsur tersebut. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat

berperan sebagian dalam pembentukan batu, melalui peningkatan dan

deskuamasi sel dan pembentukan mukus.

Sekresi kolesterol berhubungan dengan pembentukan batu empedu.

Pada kondisi yang abnormal, kolesterol dapat mengendap, menyebabkan

pembentukan batu empedu. Berbagai kondisi yang dapat menyebabkan

pengendapan kolesterol adalah : terlalu banyak absorbsi air dari empedu,

terlalu banyak absorbsi garam-garam empedu dan lesitin dari empedu,

terlalu banyak sekresi kolesterol dalam empedu, Jumlah kolesterol dalam

empedu sebagian ditentukan oleh jumlah lemak yang dimakan karena sel-

sel hepatik mensintesis kolesterol sebagai salah satu produk metabolisme

lemak dalam tubuh. Untuk alasan inilah, orang yang mendapat diet tinggi

lemak dalam waktu beberapa tahun, akan mudah mengalami

perkembangan batu empedu.

Batu kandung empedu dapat berpindah kedalam duktus koledokus

melalui duktus sistikus. Didalam perjalanannya melalui duktus sistikus,

batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara parsial

atau komplet sehingga menimbulkan gejalah kolik empedu. Kalau batu

terhenti di dalam duktus sistikus karena diameternya terlalu besar atau

tertahan oleh striktur, batu akan tetap berada disana sebagai batu duktus

sistikus.7

2.7 Patofisiologi batu empedu

a. Batu Kolesterol

Batu kolestrol murni merupakan hal yang jarang ditemui dan

prevalensinya kurang dari 10%. Biasanya merupakan soliter, besar, dan

permukaannya halus. Empedu yang di supersaturasi dengan kolesterol

bertanggung jawab bagi lebih dari 90 % kolelitiasis di negara Barat.

Sebagian besar empedu ini merupakan batu kolesterol campuran yang

mengandung paling sedikit 75 % kolesterol berdasarkan berat serta dalam

19

variasi jumlah fosfolipid, pigmen empedu, senyawa organik dan inorganik

lain. Kolesterol dilarutkan di dalam empedu dalam daerah hidrofobik

micelle, sehingga kelarutannya tergantung pada jumlah relatif garam

empedu dan lesitin. Ini dapat dinyatakan oleh grafik segitiga, yang

koordinatnya merupakan persentase konsentrasi molar garam empedu,

lesitin dan kolesterol.1

Proses fisik pembentukan batu kolesterol terjadi dalam tiga tahap:

- Supersaturasi empedu dengan kolesterol.

Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah

komponen yang tak larut dalam air. Ketiga zat ini dalam

perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut. Di

dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima

sampai tujuh kali lipat. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio

kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu, dalam keadaan

normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Pada keadaan supersaturasi

dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13.

Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap.

Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut :

o Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam

empedu dan lecithin jauh lebih banyak.

o Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi

sehingga terjadi supersaturasi.

o Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet)

o Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol

jaringan tinggi.

o Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya

pada gangguan ileum terminale akibat peradangan atau

reseksi (gangguan sirkulasi enterohepatik).

o Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat

dan kadar chenodeoxycholat rendah, padahal

chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu kolesterol dan

20

menurunkan saturasi kolesterol. Penelitian lain menyatakan

bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun.

- Fase Pembentukan inti batu

Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau

heterogen. Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu,

calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. Inti

batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang

menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu.

- Fase Pertumbuhan batu menjadi besar.

Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus

cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan

normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan

sirkulasi empedu normal, inti batu yang sudah terbentuk akan

dipompa keluar ke dalam usus halus. Bila konstruksi kandung

empedu lemah, kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi

akan melekat pada inti batu tersebut.

Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus,

kehamilan, pada pemberian total parental nutrisi yang lama, setelah

operasi trunkal vagotomi, karena pada keadaan tersebut kontraksi

kandung empedu kurang baik. Sekresi mucus yang berlebihan dari

mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan

sukar dipompa keluar. 

b. Batu pigmen

Batu pigmen merupakan sekitar 10 % dari batu empedu di Amerika

Serikat. Ada dua bentuk yaitu batu pigmen murni yang lebih umum dan

batu kalsium bilirubinat. Batu pigmen murni lebih kecil (2 sampai 5 mm),

multipel, sangat keras dan penampilan hijau sampai hitam. Batu-batu

tersebut mengandung dalam jumlah bervariasi kalsium bilirubinat, polimer

bilirubin, asam empedu dalam jumlah kecil kolesterol (3 sampai 26%) dan

banyak senyawa organik lain. Didaerah Timur, batu kalsium bilirubinat

21

dominan dan merupakan 40 sampai 60 % dari semua batu empedu. Batu

ini lebih rapuh, berwarna kecoklatan sampai hitam .2. bilirubin pigemen

kuning yang berasal dari pemecahan heme, aktiv disekresikan ke empedu

oleh sel liver. Kebanyakan bilirubin dalam empedu dibentuk dari konjugat

glukorinide yang larut air dann stabil. Tetapi ada sedikit yang terdiri dari

bilirubin tidak terkkonjugasi yang tidak larut dengan kalsium.

Patogenesis batu pigmen berbeda dari batu kolesterol.

Kemungkinan mencakup sekresi pigmen dalam jumlah yang meningkat

atau pembentukan pigmen abnormal yang mengendap dalam empedu.

Sirosis dan stasis biliaris merupakan predisposisi pembentukan batu

pigmen. Pasien dengan peningkatan beban bilirubin tak terkonjugasi

(anemia hemolitik), lazim membentuk batu pigmen murni. Di negara

Timur, tingginya insiden batu kalsium bilirubinat bisa berhubungan

dengan invasi bakteri sekunder dalam batang saluran empedu yang di

infeksi parasit Clonorchis sinensis atau Ascaris Lumbricoides. E.coli

membentuk B-glukoronidase yang dianggap mendekonjugasikan bilirubin

di dalam empedu, yang bisa menyokong pembentukan kalsium bilirubinat

yang tak dapat larut.2,3

Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase :

- Saturasi bilirubin

Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena

pemecahan eritrosit yang berlebihan, misalnya pada malaria dan

penyakit Sicklecell. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi

karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang

sukar larut. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase

yang dihasilkan oleh Escherichia Coli. Pada keadaan normal cairan

empedu mengandung glokaro 1,4 lakton yang menghambat kerja

glukuronidase.

- Pembentukan inti batu

Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel

bisa juga oleh bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo

22

Maki melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau

bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides. Sedangkan Tung

dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing

tambang. 

c. Batu campuran

Merupakan batu campuran kolesterol yang mengandung kalsium.

Batu ini sering ditemukan hampir sekitar 90 % pada penderita kolelitiasis.

batu ini bersifat majemuk, berwarna coklat tua. Sebagian besar dari batu

campuran mempunyai dasar metabolisme yang sama dengan batu

kolesterol.1,7

2.8 Manifestasi klinis

2.8.1 Batu Kandung Empedu (Kolesistolitiasis)

1. Asimtomatik

Batu yang terdapat dalam kandung empedu sering tidak

memberikan gejala (asimtomatik). Dapat memberikan gejala nyeri

akut akibat kolesistitis, nyeri bilier, nyeri abdomen kronik berulang

ataupun dispepsia, mual. Studi perjalanan penyakit sampai 50 %

dari semua pasien dengan batu kandung empedu, tanpa

mempertimbangkan jenisnya, adalah asimtomatik. Kurang dari 25

% dari pasien yang benar-benar mempunyai batu empedu

asimtomatik akan merasakan gejalanya yang membutuhkan

intervensi setelah periode waktu 5 tahun. Tidak ada data yang

merekomendasikan kolesistektomi rutin dalam semua pasien

dengan batu empedu asimtomatik.2,5

2. Simtomatik

Keluhan utamanya berupa nyeri di daerah epigastrium,

kuadran kanan atas. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang

berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang

23

beberapa jam kemudian. Kolik biliaris, nyeri pascaprandial

kuadran kanan atas, biasanya dipresipitasi oleh makanan berlemak,

terjadi 30-60 menit setelah makan, berakhir setelah beberapa jam

dan kemudian pulih, disebabkan oleh batu empedu, dirujuk sebagai

kolik biliaris. Mual dan muntah sering kali berkaitan dengan

serangan kolik biliaris. 1,6

3. Komplikasi

Kolesistitis akut merupakan komplikasi penyakit batu

empedu yang paling umum dan sering meyebabkan kedaruratan

abdomen, khususnya diantara wanita usia pertengahan dan manula.

Peradangan akut dari kandung empedu, berkaitan dengan obstruksi

duktus sistikus atau dalam infundibulum. Gambaran tipikal dari

kolesistitis akut adalah nyeri perut kanan atas yang tajam dan

konstan, baik berupa serangan akut ataupun didahului sebelumnya

oleh rasa tidak nyaman di daerah epigastrium post prandial. Nyeri

ini bertambah saat inspirasi atau dengan pergerakan dan dapat

menjalar kepunggung atau ke ujung skapula. Keluhan ini dapat

disertai mual, muntah dan penurunan nafsu makan, yang dapat

berlangsung berhari-hari. Pada pemeriksaan dapat dijumpai tanda

toksemia, nyeri tekan pada kanan atas abdomen dan tanda klasik

”Murphy sign” (pasien berhenti bernafas sewaktu perut kanan atas

ditekan). Masa yang dapat dipalpasi ditemukan hanya dalam 20%

kasus. Kebanyakan pasien akhirnya akan mengalami

kolesistektomi terbuka atau laparoskopik.2,4,8

2.8.2 Batu Saluran Empedu (Koledokolitiasis)

Pada batu duktus koledokus, riwayat nyeri atau kolik di

epigastrium dan perut kanan atas disertai tanda sepsis, seperti demam

dan menggigil bila terjadi kolangitis. Apabila timbul serangan

kolangitis yang umumnya disertai obstruksi, akan ditemukan gejala

24

klinis yang sesuai dengan beratnya kolangitis tersebut. Kolangitis

akut yang ringan sampai sedang biasanya kolangitis bakterial non

piogenik yang ditandai dengan trias Charcot yaitu demam dan

menggigil, nyeri didaerah hati, dan ikterus. Apabila terjadi

kolangiolitis, biasanya berupa kolangitis piogenik intrahepatik, akan

timbul 5 gejala pentade Reynold, berupa tiga gejala trias Charcot,

ditambah syok, dan kekacauan mental atau penurunan kesadaran

sampai koma.

Koledokolitiasis sering menimbulkan masalah yang sangat

serius karena komplikasi mekanik dan infeksi yang mungkin

mengancam nyawa. Batu duktus koledokus disertai dengan

bakterobilia dalam 75% persen pasien serta dengan adanya obstruksi

saluran empedu, dapat timbul kolangitis akut. Episode parah

kolangitis akut dapat menyebabkan abses hati. Migrasi batu empedu

kecil melalui ampula Vateri sewaktu ada saluran umum diantara

duktus koledokus distal dan duktus pankreatikus dapat menyebabkan

pankreatitis batu empedu. Tersangkutnya batu empedu dalam ampula

akan menyebabkan ikterus obstruktif.7

2.9 Diagnosis

2.9.1. Anamnesis

Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah

asintomatis. Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepdia yang

kadang disertai intoleran terhadap makanan berlemak. Pada yang

simtomatis, keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium,

kuadran kanan atas atau perikomdrium. Rasa nyeri lainnya adalah

kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan

kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri

kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba.

Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula,

atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. Lebih kurang

25

seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri berkurang setelah

menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri

menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam.4

2.9.2 Pemeriksaan Fisik

2.9.2.1. Batu kandung empedu

Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan

dengan komplikasi, seperti kolesistitis akut dengan

peritonitis lokal atau umum, hidrop kandung empedu,

empiema kandung empedu, atau pankretitis. Pada

pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum

maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu.

Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah

sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung

empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan

pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas.

2.9.2.2. Batu saluran empedu

Batu saluran empedu tidak menimbulkan gejala

dalam fase tenang. Kadang teraba hati dan sklera ikterik.

Perlu diktahui bahwa bila kadar bilirubin darah kurang dari

3 mg/dl, gejal ikterik tidak jelas. Apabila sumbatan saluran

empedu bertambah berat, akan timbul ikterus klinis.4

2.9.3. Pemeriksaan Penunjang

2.9.3.1. Pemeriksaan laboratorium

Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya

tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan

laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi

leukositosis. Apabila terjadi sindroma mirizzi, akan

ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat

26

penekanan duktus koledukus oleh batu. Kadar bilirubin

serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam

duktus koledukus. Kadar fosfatase alkali serum dan

mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat

sedang setiap setiap kali terjadi serangan akut.

Alanin aminotransferase ( SGOT = Serum Glutamat

– Oksalat Transaminase ) dan aspartat aminotransferase

( SGPT = Serum Glutamat – Piruvat Transaminase )

merupakan enzym yang disintesis dalam konsentrasi tinggi

di dalam hepatosit. Peningkatan serum sering

menunjukkan kelainan sel hati, tapi bisa timbul bersamaan

dengan penyakit saluran empedu terutama obstruksi saluran

empedu.

Fosfatase alkali disintesis dalam sel epitel saluran

empedu. Kadar yang sangat tinggi, sangat menggambarkan

obstruksi saluran empedu karena sel ductus meningkatkan

sintesis enzym ini.

Pemeriksaan fungsi hepar menunjukkan tanda-tanda

obstruksi. Ikterik dan alkali fosfatase pada umumnya

meningkat dan bertahan lebih lama dibandingkan dengan

peningkatan kadar bilirubin.

Waktu protombin biasanya akan memanjang karena

absorbsi vitamin K tergantung dari cairan empedu yang

masuk ke usus halus, akan tetapi hal ini dapat diatasi

dengan pemberian vitamin K secara parenteral.1,7

2.9.3.2. Pemeriksaan radiologis

o Foto polos Abdomen

Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran

yang khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu

yang bersifat radioopak. Kadang kandung empedu yang

27

mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat

dengan foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu

yang membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat

sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan

gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatica.

gambar 3. Foto rongent pada

kolelitiasis.4

o Ultrasonografi (USG)

Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas

yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran

saluran empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG

juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena

fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun

sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledukus distal kadang

sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di dalam usus. Dengan

USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu

yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa.4

28

Gambar 4. Kolelitiasis pada USG4

o Kolesistografi

Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup

baik karena relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk

melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran

batu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik,

muntah, kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl, okstruksi pilorus,

dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak

dapat mencapai hati. Pemeriksaan kolesitografi oral lebih

bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu.4

o Kolangiografi transhepatik perkutan

Merupakan cara yang baik untuk mengetahui adanya obstruksi

dibagian atas kalau salurannya melebar, meskipun saluran yang

ukurannya normal dapat dimasuki oleh jarum baru yang "kecil

sekali" Gangguan pembekuan, asites dan kolangitis merupakan

kontraindikasi.4

o Kolangiopankreatografi endoskopi retrograde (ERCP =

Endoscopic retrograde kolangiopankreatograft)

Kanulasi duktus koledokus dan/atau duktus pankreatikus

melalui ampula Vater dapat diselesaikan secara endoskopis. Lesi

obstruksi bagian bawah dapat diperagakan. Pada beberapa kasus

tertentu dapat diperoleh informasi tambahan yang berharga,

misalnya tumor ampula, erosis batu melalu ampula, karsinoma

yang menembus duodenum dan sebagainya) Tehnik ini lebih sulit

dan lebih mahal dibandingkan kolangiografi transhepatik.

Kolangitis dan pankreatitis merupakan komplikasi yang mungkin

terjadi. Pasien yang salurannya tak melebar atau mempunyai

kontraindikasi sebaiknya dilakukan kolangiografi transhepatik,

29

ERCP semakin menarik karena adanya potensi yang 'baik untuk

mengobati penyebab penyumbatan tersebut (misalnya:

sfingterotomi untuk jenis batu duktus koledokus yang tertinggal).8

o CT scan

CT scan dapat memperlihatkan saluran empedu yang melebar,

massa hepatik dan massa retroperitoneal (misalnya, massa

pankreatik).Bila hasil ultrasound masih meragukan, maka biasanya

dilakukan CT scan.8

2.10 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dari batu empedu tergantung dari stadium penyakit. Saat

batu tersebut menjadi simptomatik maka intervensi operatif diperlukan.

Biasanya yang dipakai ialah kolesistektomi. Akan tetapi, pengobatan batu

dapat dimulai dari obat-obatan yang digunakan tunggal atau kombinasi

yaitu terapi oral garam empedu ( asam ursodeoksikolat), dilusi kontak dan

ESWL. Terapi tersebut akan berprognosis baik apabila batu kecil < 1 cm

dengan tinggi kandungan kolesterol.

2.10.1 Asimptomatik

Penanganan operasi pada batu empedu asimptomatik tanpa

komplikasi tidak dianjurkan. Indikasi kolesistektomi pada batu empedu

asimptomatik ialah

- Pasien dengan batu empedu > 2cm

- Pasien dengan kandung empedu yang kalsifikasi yang resikko tinggi

keganasan

- Pasien dengan cedera medula spinalis yang berefek ke perut

Disolusi batu empedu

Agen disolusi yang digunakan ialah asam ursodioksikolat. Pada

manusia, penggunaan jangka panjang dari agen ini akan mengurangi

30

saturasi kolesterol pada empedu yaitu dengan mengurangi sekresi

kolesterol dan efek deterjen dari asam empedu pada kandung empedu.

Desaturasi dari empedu mencegah kristalisasi.

Dosis lazim yang digunakan ialah 8-10 mg/kgBB terbagi dalam 2-

3 dosis harian akan mempercepat disolusi. Intervensi ini membutuhkan

waktu 6-18 bulan dan berhasil bila batu yang terdapat ialah kecil dan

murni batu kolesterol.

Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)

Litotripsi gelombang elektrosyok meskipun sangat populer

beberapa tahun yang lalu, analisis biaya-manfaat pada saat ini hanya

terbatas untuk pasien yang benar-benar telah dipertimbangkan untuk

menjalani terapi ini. Efektifitas ESWL memerlukan terapi adjuvant asam

ursodeoksilat.4,8

2.10.2 Simptomatik

Kolesistektomi

Kolesistektomi adalah pengangkatan kandung empedu yang secara

umum diindikasikan bagi yang memiliki gejala atau komplikasi dari batu,

kecuali yang terkait usia tua dan memiliki resiko operasi. Pada beberapa

kasus empiema kandung empedu, diperlukan drainase sementara untuk

mengeluarkan pus yang dinamakan kolesistostomi dan kemudian baru

direncanakan kolesistektomi elektif. Indikasi yang paling umum untuk

kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.

Komplikasi yang berat jarang terjadi, meliputi trauma CBD, perdarahan,

dan infeksi.

Langkah-langkah pada kolesistektomi terbuka:

1. Insisi

Jenis insisi yang dapat digunakan ialah insisi subkosta kanan atas,

insisi kocher, insisi kocher termodifikasi dan insisi tranverse.

31

Gambar 5. Jenis insisi pada abdomen

2. Peletakan 2 mop basah

Yang pertama digunakan untuk menyingkirkan duodenum, kolon

transversum dan usus halus. Yang kedua digunakan di kiri

common bile duct untuk menyingkirkan gaster ke kiri.

3. Dapat melihat kandung empedu

Bagian bawah lobus kanan hepar ditarik ke atas menggunakan

retracter agar kandung empedu lebih terekspos.

4. Pengangkatan kandung empedu

Terdapat 2 metode

a. Metode duct first

Yang pertama didiseksi ialah duktus sistikus dan arteri

kemudian dipisahkan setelah kandung empedu diangkat.

Indikasi : tidak ada adhesi atau eksudat pada CBD, CHD dan

CD

Kontraindikasi : adanya adhesi dan eksudat

b. Metode fundus first

Diseksi dimulai dari fundus kandung empedu dan kemudian

berlanjut pada duktus sistikus.

32

1. Insisi kocher

7. Insisi transverse

Indikasi : adanya adhesi atau eksudat di CBD, CHD dan CD4,8

Laparoskopik kolesistektomi

Berbeda dengan kolesistektomi terbuka, pada laparoskopik hanya

membutuhkan 4 insisi yang kecil. Oleh karena itu, pemulihan pasca

operasi juga cepat. Kelebihan tindakan ini meliputi nyeri pasca operasi

lebih minimal, pemulihan lebih cepat, hasil kosmetik lebih baik,

menyingkatkan perawatan di rumah sakit dan biaya yang lebih murah.

Indikasi tersering adalah nyeri bilier yang berulang. Kontra indikasi

absolut serupa dengan tindakan terbuka yaitu tidak dapat mentoleransi

tindakan anestesi umum dan koagulopati yang tidak dapat dikoreksi.

Komplikasi yang terjadi berupa perdarahan, pankreatitis, bocor stump

duktus sistikus dan trauma duktus biliaris. Resiko trauma duktus biliaris

sering dibicarakan, namun umumnya berkisar antara 0,5–1%. Dengan

menggunakan teknik laparoskopi kualitas pemulihan lebih baik, tidak

terdapat nyeri, kembali menjalankan aktifitas normal dalam 10 hari, cepat

bekerja kembali, dan semua otot abdomen utuh sehingga dapat digunakan

untuk aktifitas olahraga6,8

Kolesistostomi

Pada pasien dengan kandung empedu yang mengalami empiema dan

sepsis, yang dapat dilakukan ialah kolesistostomi. Kolesistostomi adalah

penaruhan pipa drainase di dalam kandung empedu. Setelah pasien

stabil,maka kolesistektomi dapat dilakukan.8

Endoscopic sphincterotomy

Dilakukan apabila batu pada CBD tidak dapat dikeluarkan. Pada

prosedur ini kanula diletakan pada duktus melalui papila vateri. Dengan

mennggunkan spinterectome elektrokauter, dibuat insisi 1 cm melalui

sfingter oddi dan bagian CBD yang mengarah ke intraduodenal terbuka

33

dan batu keluar dan diekstraksi. Prosedur ini terutama digunakan pada

batu yang impaksi di ampula vateri.4,8

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Doherty GM. Biliary Tract. In : Current Diagnosis & Treatment Surgery

13th edition. 2010. US : McGraw-Hill Companies,p544-55.

2. Hunter JG. Gallstones Diseases. In : Schwart’s Principles of Surgery 8th

edition. 2007. US : McGraw-Hill Companies.

3. http://www.artikelkeperawatan.info/materi-kuliah-batu-empedu-171.html

4. Heuman DM. Cholelithiasis. 2011. Diunduh dari :

http://emedicine.medscape. com/article/175667-overview.

5. Silbernagl S, Lang F. Gallstones Diseases. 2000. In : Color Atlas of

Pathophysiology. New York : Thieme,p:164-7.

6. Sjamsuhidayat R, de Jong W. Kolelitiasis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Bedah.

Edisi 1. 1997. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 767-73.

7. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Biliary Tract. In :

Sabiston Textbook of Surgery 17th edition. 2004. Pennsylvania : Elsevier.

8. Klingensmith ME, Chen LE, Glasgow SC, Goers TA, Spencer J. Biliary

Surgery. In : Washington Manual of Surgery 5th edition. 2008. Washington

: Lippincott Williams & Wilkins.

35