Case Pendarahan Subarachnoid

7/23/2019 Case Pendarahan Subarachnoid

http://slidepdf.com/reader/full/case-pendarahan-subarachnoid 1/41

Case report session

Pendarahan Subarchnoid

Oleh:

Rizki Ismi Arsyad 1110313014

Pembimbing

Prof.Dr.dr. H. Darwin Amir, Sp.S (K)

dr. Syarif Indra, Sp.S

dr Restu Susanti, Sp.S

BAGIAN NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP DR. M. DJAMIL

PADANG

2015

1



DAFTAR ISI

DAFTAR ISI i

DAFTAR GAMBAR ii

DAFTAR TABEL iii

BAB I

1.1 LATAR BELAKANG 1

1.2 BATASAN MASALAH 1

1.3 TUJUAN PENULISAN 1

1.4 METODE PENULISAN 2

BAB II

2.1 DEFINISI 3

2.2 ETIOLOGI 3

2.3 ANATOMI 4

2.4 FAKTOR RESIKO 6

2.5 PATOFISIOLOGI 8

2.7 DIAGNOSIS 10

2.8 PENATALAKSANAAN 15

BAB III

LAPORAN KASUS 21

BAB IV

DISKUSI 36

BAB V

KESIMPULAN 39

DAFTAR PUSTAKA 41

2



DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 : Selaput meningen 4

Gambar 2 : Tempat terbentuknya aneurisma di daerah sirkulasi Willisi 6

Gambar 3 : Tampilan pendarahan subarchnoid dengan CT-Scan otak 11

Gambar 4 : Tampilan deteksi dini dengan menuggunakan CT angigrafi 12

3



DAFTAR TABEL

Tabel 1 : Hunt & Hess Grading of Subarachnoid Hemorrhage 13

Tabel 2 : WFNS SAH grade 13

Tabel 3 : Fisher grade 14

Tabel 4 : Modified Hidja score 14

4



BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Perdarahan subaracnoid adalah salah satu kedaruratan neurologis yang

disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di ruang subaracnoid. Perdarahan

subarachnoid (PSA) menjadi penyakit berbahaya, dimana penderita yang

mengalaminya terkena defisit neurologis. Diperkirakan kejadian PSA di seluruh dunia

adalah 9 / 100.000 orang. Satu referensi yang disusun secara sistematis menemukan

kejadian PSA lebih rendah di Selatan dan Amerika Tengah sekitar 4,2 / 100.000 orang

dan lebih tinggi di Jepang sekitar 22,7 / 100.000 orang dan Finlandia sekitar 19,7 /

100.000 orang. Menariknya, prevalensi aneurisma intrakranial tidak ditemukan lebih

tinggi di Jepang atau Finlandia, tetapi risiko pecahnya pembeluh darah adalah kejadian

tertinggi. Perdarahan lebih sering pada wanita dibandingkan pria dengan rasio 3: 2 di

atas usia 40. Usia puncak untuk terjadi pecahnya pembuluh darah terjadi antara usia 50

dan 60 tahun1,2

1.2 Batasan Masalah

Makalah ini hanya akan dibatasi pada definisi, epidemiologi, klasifikasi,

etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan, dan prognosis

pendarahan subarchnoid.

1.3 Tujuan Penulisan

5



Penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui dan memahami tentang

definisi, epidemiologi, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis,

penatalaksanaan, dan prognosis pendarahan subarchnoid.

1.4 Metode Penulisan

Makalah ini disusun berdasarkan studi kepustakaan yang merujuk ke beberapa

literatur.

6



BAB II

2.1 Definisi

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi ketika pembuluh darah di permukaan

otak pecah dan berdarah ke dalam ruang antara otak dan selaput otak (ruang

subarachnoid) diantara lapisan piamater dan lapisan arachnoid. Terjadi 2 mekanisme

yaitu pendarahan yang bersifat traumatik dan non traumatik. Untuk pendarahan yang

bersifat trauma disebabkan oleh trauma kepala yang hebat. Namun, penggunaan akrab

istilah SAH mengacu pada perdarahan non traumatik, yang biasanya terjadi pada

pecahnya aneurisma otak atau arteriovenous malformation (AVM). 1,3

2.2 Etiologi

Pendarahan subarachnoid biasanya terjadi akibat cidera kepala. Namun

perdarahan karena cidera kepala biasanya memberi gejala yang berbeda dan tidak

dianggap sebagai stroke. Perdarahan subarachnoid dianggap sebagai stroke hanya jika

perdarahan terjadi secara spontan, bukan akibat dari adanya trauma kepala.

Beberapa penyebab pendarahan subarchnoid :2,3

- Trauma

- Aneurisma intracranial

- Arterivenous malformation

- Vasculitis

- DIC (disseminated intravascular coagulase), Thrombocytopenia purpura, dan

hemophilia- Operasi iatrogenic

7



- Diseksi arteri

Perdarahan spontan biasanya disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada arteri

serebri. Aneurisma merupakan tonjolan dari bagian lemah dinding pembuluh darah

arteri. Lebih jarang perdarahan subarchnoid yang berasal dari pecahnya malformasi

arteri-vena kepala. Aneurisma sakular intrakranial ("berry aneurisma") merupakan

etiologi yang paling umum dari PSA non traumatic sekitar 80% dari kasus PSA. PSA

bertanggung jawab atas kematian dan / atau cacat dari 18.000 orang setiap tahun di

Amerika Utara saja. Sehingga biaya tahunan yang dikeluarkan pemerintah sekitar $

1750000000. Hal ini terkait kesulitan dalam mendeteksi aneurisma pada pasien tanpa

gejala. 1,4

Lokasi dan tipe aenurisma sangat penting karena menggambarkan risiko

pecahnya pembuluh darah di otak. Kebanyakan aneurisma terjadi pada sirkulasi

anterior ingkaran Willis, sedangkan aneurisma dari sirkulasi posterior dari sistem

vertebral dan basilar hanya 12% dari aneurisma intrakanial.

2.3 Anatomi

8



Gambar 1 : Selaput meningen

1. Lapisan durameter : yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan

memiliki membaran yang padat. Terdiri dari dua lapisan. Lapisan luar adalah

melekat erat pada tengkorak. Lapisan dalam bersatu dengan lapisan luar dan

diantaranya dipisahkan oleh sinus vena dural yang besar dan membentuk empat

lapisan yang melapisi

• falx cerebri

• falx cerebelli

• tentorium cerebelli

• diaphragma sellae.2. Lapisan aranoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah. Ruangan dalam

lapisan ini disebut dengan ruang subaraknoid dan memiliki cairan yang disebut

cairan serebrospinal. Lapisan ini berfungsi untuk melindungi otak dan medulla

spinalis dari guncangan.3. Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan

melekat langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh darah.

Berfungsi untuk melindungi otak secara langsung. 5

Gambar 2 : Tempat terbentuknya aneurisma di daerah sirkulasi willisPembuluh darah otak di bagian sirkulasi Willis menunjukkan tempat tersering

9



terbentuknya aneurisma intrakranial. Sekitar 90 persen dari aneurisma muncul dari

cabang dari pembuluh darah anterior. Ukuran dari aneurisma digambarkan sesuai kira-

kira dengan frekuensi kemunculannya. 5,6

2.4 Faktor Resiko

Faktor resiko terbentuknya pendarahan subaracnoid2

A. Faktor yang dapat dimodifikasi

- Hipertensi

- Merokok - Pengguna alcohol

- BMI (body mass index) yang ideal

- Pengunaa cocain

- Kegiatan fisik yang terlalu berat selama 2 jam sebelum terjadinya

pendarahan subarchnoid

B. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi

- Keturunan

- Riwayat keluarga yang pernah menderita pendarahan subarchnoid

- Riwayat keluarga atau dulu pernah menderita ginjal polikistik, sindrom

marfan, sindrom ehlers-danlos)

Faktor risiko untuk terbentuk dan Pecahnya Aneurisma Intrakranial

A. Terbentuknya aneurisma Intrakranial

- Hipertensi

- Merokok

- Peminum alcohol kronik - Gender perempuan

- Riwayat dari keluarga yang diatasnya 1 tingkat

- Penyakit yang diturunkan

Hubungan kuat ( polycystic autosomal dominant, penyakit ginjal)

Hubungan lemah ( sindrom marfan, neurofibromatosisi tipe 1, sindrom

ehher-danols, dysplasia fibromuscular)

B. Pecahnya Aneurisma Intrkranial

10



- Gender perempuan

- Negara Jepang dan Firlandia

- Merokok

- Hipertensi

- Pengguna cocain

- Aneurisma di sirkulasi posterior- Aneurisma yang beasr

Faktor risiko untuk PSA yang paling banyak adalah hipertensi, merokok, dan

mengkonsumsi alkholok dalam jangka waktu yang lama. Riwayat PSA di keluarga

tingkat pertama memiliki faktor resiko tiga kali lipat terjadinya PSA. Dalam 8680

individu yang bersifat aneurisma asimtomatik, dilakukan pemeriksaan MRI untuk

mendeteksi kejadian aneurisma pada populasi umum dari 6,8% naik menjadi 10,5%

pada mereka dengan riwayat keluarga PSA. Gen tertentu yang terlibat belum

diidentifikasi. 4

2.5 Patofisiologi

Aneurisma biasanya terbentuk pada titik-titik cabang arteri, di mana tekanan

arteri maksimal pada bagian pembuluh darah yang memiliki titik-titik bifurkasi dan

tikungan. Aneurisma sering terjadi pada pembuluh darah intrakranial karena struktur

pembuluh darah yaitu pada bagian lamina elastic external dan lapisan adventitia sangat

tipis. Aneurisma biasanya terjadi di bagian terminal dari arteri karotis internal dan

bercabang pada arteri serebral besar di bagian anterior dari lingkaran Willis. Hal ini

sebagai akibat dari tekanan hidrostatik dari aliran darah dan turbulensi terbesar di

bifurcations arteri. Sebuah aneurisma yang telah matang memiliki kekurangan pada

lapisan media, dimana lapisan tersebut digantikan oleh jaringan ikat, dan lamina elastis

pada pembuluh darahnya juga berkurang. Resiko pecah tergantung pada lokasi,

ukuran, dan ketebalan dinding dari aneurysm. Probabilitas pecah terkait dengan

11



ketegangan di dinding aneurisma. Hukum La Place menyatakan bahwa ketegangan

ditentukan oleh radius aneurisma dan gradien tekanan di dinding aneurisma. Dengan

demikian, laju pecah secara langsung berhubungan dengan ukuran aneurisma.

Aneurisma dengan diameter 5 mm atau kurang memiliki risiko 2% dari untuk

terjadinya ruptur, sedangkan 40% dari mereka dengan diameter 6-10 mm pecah. 5,6,7

2.6 Gejala

Kebanyakan aneurisma tetap tidak terdeteksi selama hidup seseorang dan baru

terdeteksi sampai emurismanya pecah. Pecahnya anuerisma intrakranial memberikan

gejala 8,9

- sakit kepala

- hemianopsia sementara bilateral

- kelemahan ekstremitas bawah (anterior)

- kelumpuhan unilateral saraf ketiga (posterior)

- nyeri wajah atau orbital

- epistaksis- kehilangan penglihatan progresif dan / atau opthalmoplegia (arteri karotis

interna intercavernous)

- gejala disfungsi batang otak (aneurisma sirkulasi posterior).

Gejala paling umum adalah sebagai sakit kepala parah yang paling sering

digambarkan oleh pasien sebagai “ini adalah sakit kepala terburuk dalam hidupku”.

Biasanya sakit kepala yang paling sering dikaitkan dengan mual, muntah, leher kaku,

dan photophobia. Sebanyak 30% sampai 40% dari pasien mungkin muncul dengan

sakit kepala sentinel; sakit kepala peringatan terjadi beberapa minggu sebelum

perdarahan utama mungkin karena peringatan sebelum pecahnya aneurisma.

Tergantung pada beratnya PSA, pasien mungkin datang dengan mengantuk,

kebingungan, defisit neurologis fokal, hemiparesis, dan bahkan koma.

12



Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa

menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah

perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti:

• Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat

membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan

serebrospinal) dapat menghambat aliran LCS Akibatnya, darah terakumulasi

dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus mungkin akan

menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk, kebingungan, mual, dan

muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.

• Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat

terjadi vasospasme sehingga mengurangi aliran darah ke otak. Biasanya di dekat

lokasi aneurisma pecah, dan beberapa lesi yang luas yang sering tidak

berhubungan dengan lokasi dari aneurisma pecah. Jaringan otak tidak

mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat menyebakan kematian, seperti pada

stroke iskemik. Vasospasme dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke

iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan

menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu. 9,10

2.7 Diagnosis (Pemeriksaan Fisik, Pemeriksaan Penunjang, Diagnosis Banding)

2.7.1 Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan yang cermat pada kasus kasus nyeri kepala sangat penting untuk

menyingkirkan penyebab lain nyeri kepala, termasuk glaukoma, sinusitis, atau arteritis

temporalis. Kaku kuduk dan tanda rangsangan meningeal lainnya dijumpai pada sekitar

13



70% kasus. Aneurisma di daerah persimpangan antara arteri komunikans posterior dan

arteri karotis interna dapat menyebabkan paresis n. III, yaitu gerak bola mata terbatas,

dilatasi pupil, dan/atau deviasi inferolateral. Aneurisma di sinus kavernosus yang luas

dapat menyebabkan paresis n. VI. Pemeriksaan funduskopi dapat memperlihatkan

adanya perdarahan retina atau edema papil karena peningkatan tekanan intrakranial.

Adanya fenomena embolik distal harus dicurigai mengarah ke unruptured intracranial

giant aneurysm. 10

2.7.2 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan computed tomography (CT) non kontras adalah pilihan utama

karena sensitivitasnya tinggi dan mampu menentukan lokasi perdarahan lebih akurat;

sensitivitasnya mendekati 100% jika dilakukan dalam 12 jam pertama setelah serangan,

tetapi akan turun 50% pada 1 minggu setelah serangan. Dengan demikian, pemeriksaan

CT scan harus dilakukan sesegera mungkin. Dibandingkan dengan magnetic resonance

imaging (MRI), CT scan unggul karena biayanya lebih murah, aksesnya lebih mudah,

dan interpretasinya lebih mudah.5,11

14



Gambar 3 : Tampilan pendarahan subarachnoid menggunakan pemeriksaan CT-Scan

Otak

Jika hasil pemeriksaan CT scan kepala negatif, langkah diagnostik selanjutnya

adalah pungsi lumbal. Pemeriksaan pungsi lumbal sangat penting untuk menyingkirkan

diagnosis banding. Beberapa temuan pungsi lumbal yang mendukung diagnosis

perdarahan subaraknoid adalah adanya eritrosit, peningkatan tekanan saat pembukaan,

dan/ atau xantokromia. Jumlah eritrosit meningkat, bahkan perdarahan kecil kurang

dari 0,3 mL akan menyebabkan nilai sekitar 10.000 sel/ mL. Xantokromia adalah warna

kuning yang memperlihatkan adanya degradasi produk eritrosit, terutama

oksihemoglobin dan bilirubin di cairan serebrospinal.

Digital-subtraction cerebral angiography merupakan baku emas untuk deteksi

aneurisma serebral, tetapi CT angiografi lebih sering digunakan karena non-invasif

serta sensitivitas dan spesifi sitasnya lebih tinggi. Evaluasi teliti terhadap seluruh

pembuluh darah harus dilakukan karena sekitar 15% pasien memiliki aneurisma

multipel. Foto radiologik yang negatif harus diulang 7-14 hari setelah onset pertama.

15



Jika evaluasi kedua tidak memperlihatkan aneurisma, MRI harus dilakukan untuk

melihat kemungkinan adanya malformasi vaskular di otak maupun batang otak. 5,7

Gambar 4 : Tampilan deteksi aneurisma dengan menggunakan CT angiografi

Pada perdarahan subaraknoid, beberapa parameter kuantitatif untuk

memprediksi luaran (outcome) dapat dijadikan panduan intervensi maupun untuk

menjelaskan prognosis, misalnya skala Hunt dan Hess; skala ini mudah dan paling

banyak digunakan dalam praktik klinis. Nilai tinggi pada skala Hunt dan Hess

merupakan indikasi perburukan luaran. Skala ini juga mempunyai beberapa

keterbatasan, seperti beberapa gambaran klinis teridentifikasi samar, sehingga sulit

menentukan nilai gradasi, dan tidak mempertimbangkan kondisi komorbiditas pasien.9

Sistem grading yang dipakai antara lain :

Tabel 1 : Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

16



Grade Kriteria

I Asimptomatik atau minimal sakit kepala atau leher kaku

II Sakit kepala sedang hingga berat, kaku kuduk, tidak ada defisit

neurologis

III Mengantuk, kebingungan, atau gejala fokal ringan

IV Stupor, hemiparese sedang hingga berat, kadang ada gejala deselerasi

awal

V Koma

− Tabel 2 : WFNS SAH grade

WFNS grade GCS Score Major facal deficit

0

1 15 -

2 13-14 -

3 13-14 +

4 7-12 + or -

5 3-6 + or -

Tabel 3 : Fisher grade

−

Skala Fisher digunakan untuk mengklasifi

kasikan perdarahan subaraknoid

berdasarkan munculnya darah di kepala pada

pemeriksaan CT scan. penilaian ini hanya

berdasarkan gambaran radiologik

Tabel 4 : Modified Hidja Score

17



Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu

modified Hijdra score dan Fisher grade. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada

kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. 10

2.7.3 Diagnosa Banding 11,12

- Ensefalitis

- Cluster headache

- Migraine headache

- Emergensi hipertensif

- Meningitis

- Stroke hemoragik- Stroke iskemik

- Arteritis temporal

- Transient Ischemic Attack

2.8 Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhnoid

Pasien harus dirawat di unit perawatan intensif (ICU) dengan istirahat ketat

sampai etiologi perdarahan ditentukan. Pasien seharusnya tidak diperbolehkan keluar

dari tempat tidur untuk alasan apapun. Semua pasien harus menerima evaluasi

neurologis sering. Gunakan obat penenang dan analgesik secara hati-hati untuk

menghindari temuan pemeriksaan neurologis yang keliru.

Idealnya, pengelolaan komplikasi SAH harus berlangsung dalam ICU

neurologis atau di ICU yang dilengkapi alat-alat yang canggih. Untuk meminimalkan

rangsangan yang dapat menyebabkan peningkatan intrakranial, pasien ditempatkan

dalam gelap, tenang, kamar pribadi dan diberikan obat penenang ringan jika gelisah.

Kepala tempat tidur harus ditinggikan sebesar 30° untuk memastikan drainase vena

optimal dan mengurangi tekanan intrakranial.

18



Tekanan darah harus dipertahankan dengan pertimbangan status neurologis

pasien. Secara optimal, tekanan darah sistolik (SBP) tidak lebih dari 130-140 mmHg

harus menjadi tujuan penurnan tekanan darah, kecuali bukti klinis vasospasme

ditemukan.

Pemasangan akses vena sentral dan Foley kateter. Pengobatan untuk mencegah

kejang bisa menggunakan calcium channel blokade dan ini termasuk tindakan medis

standar. Beberapa pusat mendukung ekspansi volume untuk mengobati vasospasme

yang berkembang hari setelah episode perdarahan awal.

1. Pedoman Tatalaksana 10,11,12

a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):

− Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya

menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.

− Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30° dalam ruangan dengan

lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.

− Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.

− Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan

neurologi yang timbul.

b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih intensif:

− Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat

darurat.

− Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang

adekuat.

− Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.

19



− Hindari pemakaian sedatif yang berlebihan karena akan menyulitkan penilaian

status neurologi.

2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 10

a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja

tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA,

namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA.

b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada

keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya

vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.

c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.

d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.

3. Operasi pada aneurisma yang rupture

a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang

setelah rupture aneurisma pada PSA.

b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah

PSA, banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir

tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan

pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak

rumit. Untuk keadaan klinis lain, operasi yang segera atau ditunda

direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus.

c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk

perdarahan ulang.

20



4. Tatalaksana pencegahan vasospasme 12,13,14

a. Pemberian nimodipin sebelum terjadinya vasospasme, semua pasien harus

menerima profilaksis dengan nimodipin dalam waktu 12 jam setelah SAH

didiagnosis. Dosis yang lazim adalah 60 mg setiap 4 jam dengan pemakaina

oral atau lewat NGT (nasogastric tube), dan harus dilanjutkan selama 21 hari.

Secara meta-analisis menunjukkan penurunan yang signifikan untuk terjadinya

kematian terkait dengan pemberian nimodipin sebagai prophylaxis dan juga

pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang

ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium antagonist lainnya yang diberikan

secara oral atau intravena tidak bermakna.

b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu

hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan

“cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia

serebral akibat vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya

perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.

c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu

bermakna.

d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada

pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional.

e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:

− Pencegahan vasospasme:

• Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.

• NaCl 3% IV 50 mL 3 kali sehari.

21



• Jaga keseimbangan cairan.

− Delayed vasospasm:

•Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.

• Berikan 5% Albumin 250 mL IV.

• Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-

14 mmHg.

• Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.

• Berikan Dobutamine 2-15 µ g/kg/menit.

5. Antifibrinolitik

Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang

sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid

acid dengan dosis 6-12 g/hari.10

6. Antihipertensi 10

a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah

sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg

(sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).

b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD

lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.

c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit

sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200

mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan

vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.

22



d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan

vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang

mungkin terjadi akibat vasospasme.

7. Hiponatremi

Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu

diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1

mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama. 10

Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4

mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari

karena menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk

pengobatan hiponatremi.10

8. Kejang

Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan

tidak direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang

mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri

media, kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko

perdarahan ulang yang disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.

Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial

dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan

dosis terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.

Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita

yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang

mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau

aneurisma pada arteri serebri media.10

23



9. Hidrosefalus

a. Akut (obstruksi)

Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.

Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau

drainase eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi

perdarahan ulang dan infeksi.

b. Kronik (komunikan)

Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara

temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.

DAFTAR PUSTAKA

1. Setyopranoto, I, 2012. Penatalaksanaan Perdarahan Subaraknoid. CDK-199/ vol. 39

no. 11

2. Miller BA, Turan N, Chau M, Pradilla G, 2014. Inflammation, Vasospasm, and

Brain Injury after Subarachnoid Hemorrhage. Hindawi Publishing Corporation

BioMed Research International. Volume 2014.

3. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline

Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta,

2007

4. Diringerm MN. 2009. Management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Crit

Care Med. 37(2): 432–440.

5. Tofteland, ND, Salyers, WJ. 2007. Subarachnoid Hemorrhage. Hospital Physician.pp 31-41

24



6. D’Souza S. 2015. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. J Neurosurg Anesthesiol.

27:222–240.

7. Creutzfeldt CJ, Holloway RG, Walker M. 2012. J Gen Intern Med. 27(7):853–60.

8. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007.

Diunduh dari:

http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@u uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik

%20M.doc?nmid=88307927.

9. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. Edisi 8. BAB

4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw

Hill: New York, 2005.

10. Zebian RC. Subarachnoid Hemorrhage : Tretment and Medication. Last Update

25 Febuari 2008. Dikutip dari : http://emedicine.medscape.com/article/794076-

overview

11. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.

[diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview12. Marder CP, Narla V, Fink JR, Fink KRT, 2014. Subarachnoid Hemorrhage:

Beyond Aneurysms. AJR. ; 202:25–37

13. Shehat MO, 2015. Subarachnoid hemorrhage. U.S. National Library Medicine. Di

akses dari https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000701.htm .

14. Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. 2006. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage N

Engl J Med. 354:387-396

BAB III

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN :

Nama : Ny. Y

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 70 tahun

Suku bangsa : Minangkabau

Alamat : Padang

Pekerjaan : Tidak bekerja

Alloanamnesis :

Anak perempuan Ny. Y berumur 48 tahun, tidak tinggal serumah dengan pasien

25

http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@u%09uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%09%20M.doc?nmid=88307927



http://emedicine.medscape.com/article/794076-overview




https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000701.htm











Seorang pasien, Ny. Y, perempuan, umur 70 tahun dirawat di bangsal Neurologi

RSUP Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 29 September 2015.

Keluhan Utama :

Nyeri kepala sejak 6 jam yang lalu sebelum masuk bangsal neurologi.

Riwayat Penyakit Sekarang :

• Nyeri kepala sejak 6 jam yang lalu sebelum masuk bangsal neurologi setelah

dirawat di RSUP DR M.Djamil Padang di bagian interne. Nyeri kepala timbul

ketika pasien sedang beristirahat.

• Keluahan awalnya berupa nyeri kepala hebat sejak lebih kurang 5 menit

sebelum masuk rumah sakit. Nyeri kepala dirasakan tiba-tiba ketika pasien

ingin menagambil air wudhu. Nyeri kepala dirasakan awalnya di kuduk makin

lama makin berat dan menetap. Nyeri kepala seperti di tekan

• Pasien muntah sebanyak 3 x kali dirumah sebnyak ¼ gelas, berisikan apa yang

dimakan, tidak bercampur dengan darah.

• Tampak oleh keluarga anggota gerak kanan kurang aktif

• Kejang tidak ada

• Pasien pindahan dari bangsal interne RSUP DR M.Djamil Padang dengan

hipertensi emergency, dikonsulkamn ke bagian saraf dengan penurunan

kesadaran. Terjadi tiba-tiba dimana pasien sedang berbaring di tempat tidur,

Pasien masih dapat membuka mata dan menyahut saat dipanggil oleh

keluarganya. mendapatkan terapi IVFD Nacl 0,9 % 12 jam/kolf amlodipin 1x10

mg (po), HCT 1x12,5 mg (po), cardesartan 1x16 mg (po), dan terapi sleeding

scale.

Riwayat Penyakit Dahulu :

• Pasien sudah pernah menderita stroke pada tahun 2011, dibawa ke RSUP DR

M.Djamil Padang dirawat lebih kurang 1 minggu di bagian neurologi dengan

keluhan lemah anggota gerak kanan, dan pulang dengan perbaikan dan

dianjurkan fisioterapi. Pasien pulang dengan jalan kaki menyeret. Kontrol tidak

26



teratur selama 6 bulan setelah serangan. Ketika pulang pasien mendapat obat

untuk anti hipertensi, tetapi pasien tidak minum obat dan kontrol secara teratur.

Minum obat hanya ketika timbul nyeri kepala.

• Riwayat hipertensi sejak 20 tahun yang lalu paling tinggi 260 mmhg. Pasien

tidak minum obat dan kontrol secara teratur. Minum obat hanya ketika timbul

nyeri kepala.

• Riwayat penyakit jantung dan DM tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit seperti ini.

Riwayat Pribadi dan Sosial :

• Pasien hanya bekerja di rumah dengan aktivitas ringan tinggal bersama ankanya

• Riwayat merokok (-), minum minuman beralkohol (-).

PEMERIKSAAN FISIK

Umum

Keadaan umum : Sedang

Kesadaran : Kompos mentis

Kooperatif : Kooperatif

Nadi/ irama : 82x/menit, irama regular, sama kiri dan kanan, pulsus deficit (-)

Pernafasan : 18x/menit, pola abdominotorakalisTekanan darah : 140/90 mmHg, sama kiri dan kanan

Suhu : 36,5oC

Keadaan gizi : Baik

Tinggi badan : 160 cm

Berat badan : 60 kg

Turgor kulit : Baik

Kulit dan kuku : Pucat (-), sianosis (-)

Kelenjar getah bening

Leher : Tidak teraba pembesaran KGBAksila : Tidak teraba pembesaran KGB

27



Inguinal : Tidak teraba pembesaran KGB

Torak

• Paru

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan

Palpasi : Fremitus kiri = kanan

Perkusi : Sonor diseluruh lapangan paruAuskultasi : Suara nafas vesikular, ronkhi -/-, wheezing -/-

• Jantung

Inspeksi : Iktus tidak terlihat

Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : Batas atas RIC II, kanan LSD, kiri 1 jari medial LMCS RIC V

Auskultasi : Bunyi jantug murni, rama regular, bising (-)

• Abdomen

Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit

Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : TimpaniAuskultasi : Bising usus (+) N

• Korpus vertebrae

Inspeksi : Deformitas (-)

Palpasi : Gibus (-)

Status neurologikus

1. GCS 15 E4M6V5

2. Tanda Rangsangan Selaput Otak • Kaku kuduk : (+)

• Brudzinsky I : (+)

• Brudzinsky II : (+)

• Tanda Kernig : (+)

3. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial (-)

• Pupil isokor, diameter 3m/3mm , reflek cahaya +/+, papil edema (-)

4. Pemeriksaan Nervus Kranialis

N. I (Olfaktorius)

Penciuman Kanan Kiri

Subjektif (+) (+)

Objektif dengan bahan (+) (+)

N. II (Optikus) :

Penglihatan Kanan Kiri

Tajam penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Lapangan pandang Normal Normal

Melihat warna (+) (+)Funduskopi Papil batas tegas, warna Papil batas tegas, warna

28



kuning jingga, aa:vv 2:3,

cupping (+)

kuning jingga, aa:vv 2:3,

cupping (+)

N. III (Okulomotorius) :

Kanan Kiri

Bola mata Ditengah Ditengah

Ptosis (-) (-)

Gerakan bulbus Bebas kesegala arah Bebas kesegala arah

Strabismus (-) (-)

Nistagmus (-) (-)

Ekso/Endopthalmus (-) (-)

Pupil

Bentuk

Refleks cahayaRefleks akomodasi

Refleks konvergensi

Bulat

(+)(+)

(+)

Bulat

(+)(+)

(+)

N. IV (Trokhlearis)

Kanan Kiri

Gerakan mata

kebawah

(+) (+)

Sikap bulbus Otrho Ortho

Diplopia (-) (-)

N VI (Abdusen)

Kanan Kiri

Gerakan mata kelateral (+) (+)

Sikap bulbus Ortho Ortho

Diplopia (-) (-)

N. V (Trigeminus) :

Kanan Kiri

Motorik

Membuka mulut

Menggerakkan

rahang

MenggigitMengunyah

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

29



Sensorik

Divisi opthalmika

Reflek kornea

Sensibilitas

Divisi maksila

Reflek maseterSensibilitas

Divisi mandibula

Sensibilitas

(+)

Baik

(+)Baik

Baik

(+)

Baik

(+)Baik

Baik

N. VII (Fasialis) :

Kanan Kiri

Raut wajah Plika nasolabialis simetris

Sekresi air mata (+) (+)Fisura palpebra (+) (+)

Menggerakkan dahi (+) (+)

Menutup mata (+) (+)

Mencibir/bersiul (+) (+)

Memperlihatkan gigi (+) (+)

Sensasi lidah 2/3

depan

(+) (+)

Hiperakusis (-) (-)

N. VIII (Vestibularis) :

Kanan Kiri

Suara berbisik (+) (+)

Detik arloji (+) (+)

Rinne test Tidak dilakukan

pemeriksaan

Tidak dilakukan

pemeriksaan

Weber test Tidak dilakukan

pemeriksaan

Tidak dilakukan

pemeriksaan

Swabach test Tidak dilakukan

pemeriksaan

Tidak dilakukan

pemeriksaan

Nistagmus (-) (-)

Pengaruh posisi

kepala

(-) (-)

N. IX (Glossopharyngeus) :

30



Kanan Kiri

Sensasi lidah 2/3

belakang

(+) (+)

Relex muntah (+)

N. X (Vagus) :

Kanan Kiri

Arkus faring Simetris

Uvula Ditengah

Menelan (+)

Artikulasi Kurang jelas

Suara (+)

Nadi (+)

N. XI (Asesorius) :

Kanan Kiri

Menoleh ke kanan (+) (+)

Menoleh ke kiri (+) (+)

Mengangkat bahu ke

kanan

(+) (+)

Mengangkat bahu ke

kiri

(+) (+)

N. XII (Hipoglosus) :

Kanan Kiri

Kedudukan lidah

dalam

Ditengah

Kedudukan lidah saat

dijulurkan

Ditengah

Tremor (-) (-)

Fasikulasi (-) (-)

Atrofi (-) (-)

5. Koordinasi :

Cara berjalan Sulit dinilai Disatria (-)Romberg test Sulit dinilai Disfagia (-)

31



Ataksis Sulit dinilai Supinasi pronasi (-)

Rebound

phenomen

Sulit dinilai Tes jari hidung (-)

Tes tumit lutut Sulit dinilai Tes hidung jari (-)

6. Motorik :

Ekstremitas superior Dekstra Sinistra

Pergerakan kurang aktif aktif

Kekuatan 4/4/4 5/5/5

Tonus eutonus eutronus

Trofi eutrofi eutrofi

Ekstremitas inferior Dekstra Sinistra

Pergerakan kurang aktif aktif Kekuatan 4/4/4 5/5/5

Tonus eutonus eutonus

Trofi eutrofi eutrofi

7. Sensorik : Proproseptif dan eksopriseptif dalam keadaan baik

8. Fungsi otonom; neurogenik bladder (-)

9. Reflek fisiologis

Dekstra Sinistra

Biseps : +++ ++

Triseps : +++ ++APR : +++ ++

KPR : +++ ++

10. Reflek patologis

Babinski : +/+

Chaddock : +/+

Oppenheim : +/+

Gordon : +/+

Schaffer : +/+

Hoffman Trommer : -/-

11. Fungsi luhur : Reaksi bicara, fungsi intelek, dan reaksi emosi baik

Pemeriksaan Laboratorium

Darah :

Rutin : Hb : 12,2 gr/dl

Leukosit : 15.030/mm3

Trombosit : 319.000/mm3

Hematokrit : 37%

Kimia Klinik : GDS : 287 mg/dl Total Kolesterol : 232 mg/dlUr/Kr : 23/ 0,7 HDL : 47 mg/dl

32



Ca : 8,9 LDL : 172 mg/dl

K/Na/Cl : 3,7/137/9,1 Trigliserida : 67 mg/dl

SGOT/SGPT : 24/14

EKG: Irama sinus, HR 98/mnt , ST elevasi (-), ST depresi (-), T Inverted (-): Kesan

: Jantung dalam batas normalHitungan osmolaritas : 2 x 137 + 23/2,8 + 287/18 = 298

Gajah Mada : Nyeri kepala (+)

Penurunan kesadaran (+)

Babinsky (+)

Dari Gajah Mada skor kesan stroke hemoragik

Rencana pemeriksaan tambahan

• Brain CT-Scan

• Lumbal Pungsi

Diagnosis :

Diagnosis Klinis : pendarahan subarachnoid grade IV dan tanda vasospasme

Diagnosis Topik : Ruang subaracnoidDiagnosis Etiologi : Ruptur aneurisma berry

33



Diagnosis Sekunder: Hipertensi emergency

Diagnosis Banding: -

Terapi :

Umum : Elevasi kepala 30 derajat

O2 3 liter/i

IVFD Asering 12 jam/kolf

Diet MC RG II

Khusus : Asam trexanamat 4x1 gr (iv)

Ranitidin 2x 50 mg (iv)

Citicolin 2 x 250 mg (iv)

Manitol infus 20 %

Sleding scale dengan novorapid/4 jam

Paracetamol 4x 750 mg (po)

Prognosis :

Quo ad vitam : Dubia ed malam

Quo ad sanam : Dubia ed malam

Quo ad fungsionam : Dubia ed malam

FOLLOW UP30 September 2105 :

S/ Pasien sadar, buka mata spontan , kontak adekuat

Lemah anggota gerak kanan, nyeri kepala (+) berkurang

Demam (-), kejang (-), sesak napas (-), muntah (-)

O/

KU Kesadaran TD Nd Nf T

sedang Composmentis 140/80 86 x/ menit 22 x/menit 37,20C

Status internus : dalam batas normal

Status neurologikus :

• GCS E4 M6 V5 = 15, TRM (+), kaku kuduk (+) , kerning (+), Brudzukski I

dan II (+) tanda peningkatan TIK (+)

• N. kranial : Pupil isokor dengan diameter 3mm/3mm, RC +/+

Plika nasolabialis simetris

• Motorik : RF

444 555 +++ ++

444 555 +++ ++

• Sensorik : baik

34



• Otonom : baik

A/ Pendarahan subarachnoid grade IV

Hipertensi stage II

R/ Cek GDP, GD2j PP, Kolesterol total, LDL, HDL

P/


O2 3 liter/i

IVFD Asering 12 jam/kolf

Diet MC RG II




Manitol infus 20 %



1 Oktober 2105 :S/ Pasien sadar , kontak adekuat

Lemah anggota gerak kanan, nyeri kepala (+) hilang timbul

Demam (-), kejang (-), sesak napas (-), muntah (-)

O/

KU Kesadaran TD Nd Nf T

sedang Composmentis 150/90 84 x/ menit 20 x/menit 36,70C

Status internus : dalam batas normal

Status neurologikus :

• GCS E4 M6 V5 = 15, TRM (+), kaku kuduk (+) , tanda peningkatan TIK (+)• N. kranial : Pupil isokor dengan diameter 3mm/3mm, RC +/+

Plika nasolabialis simetris

• Motorik : RF

444 555 +++ ++

444 555 +++ ++

• Sensorik : baik

• Otonom : baik

A/ Pendarahan subarachnoid tipe IV dengan tanda vasospasme

35



Hipertensi stage II

P/


O2 3 liter/i IVFD Asering 12 jam/kolf

Diet MC RG II




Manitol infus 20 %



Nimodipin 4x6 g (po)

Cadesartan 1x16 mg (po)

BAB 4

36



DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien, Ny Y, perempuan, umur 70 tahun dirawat di

bangsal Neurologi RSUP Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 5 Oktober 2015 dengan

diagnosis klinis Diagnosis klinis Tension of Hedache + hemiparese dextra + parese N.

VII dextra tipe central et causa pendarahan subarachnoid dan tanda vasospasme,

diagnosis topik di ruang subaracnoid, diagnosis etiologi ruptur aneurisma berry,

diagnosis sekunder hipertensi emergency. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien datang Pasien sudah pernah

menderita stroke pada tahun 2011, dibawa ke RSUP DR M.Djamil Padang dirawat

lebih kurang 1 minggu di bagian neurologi dengan keluhan lemah anggota gerak kanan,

dan pulang dengan perbaikan dan dianjurkan fisioterapi. Kontrol tidak teratur selama 6

bulan setelah serangan. Ketika pulang pasien mendapat obat untuk anti hipertensi,

tetapi pasien tidak minum obat dan kontrol secara teratur. Minum obat hanya ketika

timbul nyeri kepala. Riwayat hipertensi sejak 20 tahun yang lalu paling tinggi 260

mmhg. Pasien tidak minum obat dan kontrol secara teratur. Minum obat hanya ketika

timbul nyeri kepala. Pasien sudah pernah menderita stroke pada tahun 2011, dibawa ke

RSUP DR M.Djamil Padang dirawat lebih kurang 1 minggu di bagian neurologi

dengan keluhan lemah anggota gerak kanan, dan pulang dengan perbaikan dan

dianjurkan fisioterapi. Kontrol tidak teratur selama 6 bulan setelah serangan. Ketika

pulang pasien mendapat obat untuk anti hipertensi, tetapi pasien tidak minum obat dan

kontrol secara teratur. Minum obat hanya ketika timbul nyeri kepala. Riwayat

37



hipertensi sejak 20 tahun yang lalu paling tinggi 260 mmhg. Pasien tidak minum obat

dan kontrol secara teratur. Minum obat hanya ketika timbul nyeri kepala.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien compos mentis kooperatif

dengan GCS 15 (E4M6V5). Pada status neurologi ditemukan TRM (+), ↑ TIK (+),

Pupil isokor, diameter 3m/3mm, reflek cahaya. Pada pemeriksaan sensorik didapatkan

dalam keadaan baik. pemeriksaan motorik didapatkan anggota gerak kanan lebih lemah

dibandingkan angota gerak kiri . Refleks fisiologi +++/++ dan refleks patologis +/+.

Pada pasien ini dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan penunjang brain CT-Scan

dan lumbal punksi. Dari Sisiraj skor dan Gajah Mada skor kesan stroke hemoragik

Berdasarkan literatur pada pasien dengan pendarahan subarachnoid dating dengan

tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala yang hebat, penurunan

kesadaran, dan muntah. Gejala ini merupakan gejala khas dari stroke hemoragik.

Ditambah lagi dengan pemeriksaan fisik yaitu tanda rangsangan meningeal ditemukan

positif pada psien ini . Ini menetukan lokasi pendarahan yang berada di ruang

subarchnoid. Pendarahan tersebut mengiritasi selaput meningen sehingga akan

ditemukan tanda yang khas berupa kaku kuduk, kerning (+), dan Brudzinski I dan II

(+). Pasien sudah berusia 70 tahun dan sudah sejak 20 tahun lama nya menderita

hipertensi. Hal ini merupakan faktor resiko terbentuknya aneurisma pembuluh darah di

bagian yang rentan seperti di sirkulasi Willis. Bagian pembuluh darah sirkulasi Willis

merupakan tempat yang rentan timbulnya aneurisma karena pembuluh darahnya

berkelok dan mendapatkan tekanan hemodinamik yang paling tinggi.

Pada pasien ini sudah ditemukan kelemahan anggota gerak sebelah kanan,

dimana sesuai dengan literature yang telah dibac , merupakan tanda vasospasme. Hal

ini dapat terjadi karena aliran darah ke otak berkurang. Biasanya di dekat lokasi

aneurisma pecah, dan beberapa lesi yang luas yang sering tidak berhubungan dengan

38



lokasi dari aneurisma pecah. Jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan

dapat menyebakan kematian, seperti pada stroke iskemik. Vasospasme dapat

menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya

sensasi pada satu sisi tubuh

Pada pasien ini dianjurkan melakukan pemeriksaan brain CT-Scan untuk

mengetahui lesi dan lokasi peradarahan. Ditambah lagi dengan lumbal pungsi sangat

penting untuk menyingkirkan diagnosis banding.

Penatalaksanaa pada paien ini berdasarkan literature meliputi terai umum dan khusus.

Terapi umum berupa elevasi kepala 30 derajat, O2 3 liter/I, IVFD asering 12 jam/kolf,

diet MC RG II. Terapi khusus berupa asam trexanamat 4x1 gr (iv), ranitidin 2x 50 mg

(iv), citicolin 2 x 250 mg (iv), manitol infus 20 %, sleding scale dengan novorapid/4

jam, paracetamol 4x 750 mg (po), nimodipin 4x6 g (po), cadesartan 1x16 mg (po).

Pemberian per oral dilakukan karena pasien sadar dan reflex menelan masih bagus.

Elevasi kepala menurut literature adalah teknik sederhana untuk mengurangi tekanan

intrakranial dan pemberian manitol juga berguna untuk mengurangi tekanan

intrakranial. Kemudian nimodipin diberikan pada pasien ini sebagai tanda-tanda dari

gejala vasospasme. Obat anti hipertensi cadesartan diberikan untuk menjaga Mean

Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak

lebih dari 160. Sementara pemberian citicolin adalah sebagai neuroprotektor.

Dilihat dari keadaan umum pasien dari hari kehari, prognosis pada pasien

dengan pendarahan subarachnoid ini mengarah ke arah buruk, karena sekarang terjadi

penurunan kesadaran akibat dari progresivitas penyakitnya

39



BAB 5

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Perdarahan subaracnoid adalah salah satu kedaruratan neurologis yang

disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di ruang subaracnoid. Perdarahan

subarachnoid menjadi penyakit berbahaya, dimana penderita yang mengalaminya

terkena defisit neurologis. Diperkirakan kejadian PSA di seluruh dunia adalah 9 /

100.000 orang. Perdarahan lebih sering pada wanita dibandingkan pria dengan rasio 3:

2 di atas usia 40. Usia puncak untuk terjadi pecahnya pembuluh darah terjadi antara

usia 50 dan 60 tahun. Terjadi 2 mekanisme yaitu pendarahan yang bersifat traumatik

dan non traumatik. Untuk pendarahan yang bersifat trauma disebabkan oleh trauma

kepala yang hebat. Namun, penggunaan akrab istilah PSA mengacu pada perdarahan

non traumatik, yang biasanya terjadi pada pecahnya aneurisma otak atau arteriovenous

malformation (AVM).

Faktor risiko untuk PSA yang paling banyak adalah hipertensi, merokok, dan

mengkonsumsi alkholok dalam jangka waktu yang lama. Riwayat PSA di keluarga

tingkat pertama memiliki faktor resiko tiga kali lipat terjadinya PSA. Gejala paling

umum sakit kepala parah Biasanya sakit kepala yang paling sering dikaitkan dengan

mual, muntah, leher kaku, dan photophobia. Pemeriksaan yang cermat pada kasus

kasus nyeri kepala sangat penting untuk menyingkirkan penyebab lain nyeri kepala,

termasuk glaukoma, sinusitis, atau arteritis temporalis. Kaku kuduk dijumpai pada

sekitar 70% kasus. Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam

beberapa menit atau jam yaitu hydrocephalus. Dalam waktu 24 jam, darah dari

40



perdarahan subaraknoid dapat membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar

otak (cairan serebrospinal) dapat menghambat aliran LCS. Kemudian vasospasme

terjadi sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat terjadi

vasospasme sehingga mengurangi aliran darah ke otak. Vasospasme dapat

menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya

sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo,

dan koordinasi terganggu.

Penanganan segera sangat diperlukan dengan memberikan anti hipertensi seperti

cardesartan, manitol untuk mengurangi tekanan intracranial, obat anti vasospasme yaitu

nimodipin. Kemudian perlu juga diberikan neuroprotektor seperti citicolin

dan.piracetam.

Case Pendarahan Subarachnoid

Documents