Case GNA

CASE REPORT

GLOMERULONEFRITIS AKUT

Pembimbing :

dr. Mas Wishnuwardhana, Sp. A

Disusun Oleh :

Cyntia Dasuki (1061050004)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI

PERIODE 5 OKTOBER – 12 DESEMBER 2015

JAKARTA

LEMBAR PENGESAHAN

Dengan hormat,

Presentasi kasus pada kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi periode 5 Oktober – 12

Desember 2015 dengan judul “Glomerulonefritis Akut” yang disusun oleh :

Nama : Cyntia Dasuki

NIM : 1061050004

Telah disetujui dan diterima hasil penyusunannya oleh Yth :

Pembimbing :

dr. Mas Wishnuwardhana, Sp. A

Menyetujui,

(dr. Mas Wishnuwardhana, Sp. A)

BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

Data Pasien Ayah Ibu

Nama An. R Tn. A Ny. D

Umur 8 tahun 35 tahun 33 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki Laki-laki Perempuan

Alamat BTP RT 1/11 no. 18 SETIA MEKA

Agama Islam Islam Islam

Suku bangsa Jawa Jawa Jawa

Pendidikan SD D3 SMA

Pekerjaan Pelajar Wiraswasta Ibu Rumah Tangga

Penghasilan - - -

Keterangan Hubungan dengan

orang tua : Anak

kandung

ANAMNESIS

Dilakukan sacara Auto dan Alloanamnesis pada tanggal 16 Oktober 2015

Keluhan Utama :

Bengkak pada muka, badan, dan kaki sejak 1 minggu SMRS

Keluhan Tambahan :

Kencing berwarna kemerahan,

Riwayat Penyakit Sekarang :

Os anak R, laki-laki, 8 tahun, 21.5 kg datang ke poli klinik RSUD Kota Bekasi diantar ibunya dengan

keluhan bengkak pada wajah, perut, dan kaki sejak 1 minggu SMRS. Bengkaknya hilang timbul,

terutama muncul di pagi hari dan berkurang di siang hari dan tidak nyeri. Bengkak pertama muncul

pada wajah, terutama pada daerah sekitar mata, kemudian meluas ke perut dan kaki. Pasien sempat

dibawa ke klinik dokter 24 jam karena bengkaknya, dan menurut dokter terdapat gangguan di

ginjalnya, sehingga pasien pergi ke puskesmas dan meminta rujukan ke RSUD Bekasi.

2 minggu SMRS pasien mengeluh batuk dan nyeri menelan, namun tidak di bawa ke dokter untuk

berobat.

Selain itu pasien juga mengeluh kencingnya berwarna kemerahan seperti cucian daging sejak 1

minggu SMRS, jumlahnya lebih sedikit dari biasanya, namun tidak terdapat rasa nyeri saat buang air

kecil serta nafsu makannya menurun. BAB tidak ada keluhan, mual dan muntah disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteria - Jantung -

Cacingan - Diare - Ginjal -

DBD - Kejang - Darah -

Thypoid - Maag - Radang paru -

Otitis - Varicela - Tuberkulosis -

Parotis - Operasi - Morbili -

Riwayat Penyakit Keluarga :

Ibu pasien pernah menjalani pengobatan TB tahun 2014.

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit yang serupa.

Tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat alergi.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :

KEHAMILAN Morbiditas kehamilan Tidak ditemukan kelainan

Perawatan antenatal Setiap bulan periksa ke dokter

KELAHIRAN Tempat kelahiran Rumah sakit

Penolong persalinan Dokter

Cara persalinan Spontan

Masa gestasi 9 bulan

Keadaan bayi

Berat lahir 2850 g

Panjang badan 45 cm

Lingkar kepala tidak ingat

Langsung menangis

Nilai apgar tidak tahu

Tidak ada kelainan bawaan

Kesan :

Riwayat kehamilan dan persalinan pasien baik

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :

Pertumbuhan gigi I : 6 bulan (normal: 5-9 bulan)

Psikomotor

Tengkurap : 3 bulan (normal: 3-4 bulan)

Duduk : 6 bulan (normal: 6 bulan)

Berdiri : 9 bulan (normal: 9-12 bulan)

Berjalan : umur 13 bulan (normal: 13 bulan)

Bicara : tidak ingat (normal: 9-12 bulan)

Baca dan Tulis : 5 tahun

Kesan :

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien sesuai usia

Riwayat Makanan

Umur (bulan) ASI/PASI Buah/biskuit Bubur susu Nasi tim

0-2 +

2-4 +

4-6 + +

6-8 + + + +

8-10 + + + +

Kesan : kebutuhan gizi pasien terpenuhi cukup baik

Riwayat Imunisasi :

vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)

BCG Lahir

DPT 2 bln 4 bln 6 bln

POLIO Lahir 2 bln 4 bln

CAMPAK 9 bln

HEPATITIS B Lahir 1 bln 6 bln

Riwayat Keluarga :

Ayah Ibu Anak pertama

Nama Tn. A Ny.D An. R

Perkawinan ke Pertama Pertama -

Umur 35 33 8 tahun

Keadaan kesehatan Baik Baik Baik

Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua dalam keadaan baik.

Riwayat Perumahan dan Sanitasi :

Tinggal dirumah sendiri. Terdapat dua kamar. Ventilasi baik, cahaya matahari cukup, air minum dan

air mandi berasal dari air tanah.

Kesan :

Kesehatan lingkungan tempat tinggal pasien cukup baik.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Tanda Vital

- Kesadaran : compos mentis

- Frekuensi nadi : 100x/menit

- Tekanan darah : 130/90 mmHg

- Frekuensi pernapasan : 20x/menit

- Suhu tubuh : 36.4oC

Data antropometri

- Berat badan : 21.5 kg

- Tinggi badan : 130 cm

Kepala

- Bentuk : normocephali

- Rambut : rambut hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata

- Mata : edema palpebra +, pupil isokor, RCL +/+, RCTL +/+

- Telinga : normotia, membran timpani intak, serumen -/-

- Hidung : bentuk normal, sekret -, nafas cuping hidung -/-

- Mulut : faring hiperemis, T2-T2

Leher : KGB tidak membesar, kelenjar tiroid tidak membesar

Thorax

- Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris

- Palpasi : gerak napas simetris, vocal fremitus simetris

- Perkusi : sonor dikedua lapang paru

- Auskultasi : Pulmo SN vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-

Cor BJ I & II normal, murmur -, gallop -

Abdomen

- Inspeksi : perut datar

- Auskultasi : bising usus 3x/menit

- Palpasi : supel, nyeri tekan -, hepar dan lien tidak teraba membesar

- Perkusi : shifting dullness -, nyeri ketok -

Kulit : ikterik -, petechie -

Ekstremitas : akral hangat, sianosis -, udem -/-

DIAGNOSIS KERJA :

Glomerulonefritis Akut

DIAGNOSIS BANDING :

Sindroma Nefrotik

PENATALAKSANAAN :

Non medikamentosa :

1. Tirah baring

2. Diet garam 0.5-1 g per hari

3. Diet protein 0.5-1 g/kgBB/hari

Medikamentosa :

1. Antibiotik golongan penicilin Amoksisilin 3 x 350 mg selama 10 hari

2. Diuretik Furosemid 2 x 20 mg

RENCANA PEMERIKSAAN :

1. Darah rutin

2. Urin Lengkap

3. ASTO

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi

Darah Rutin

Lekosit 10.7 ribu/uL

Eritrosit 3.80 juta/uL

Hemoglobin 10.4 g/dL

Hematokrit 30.9 %

Index eritrosit

MCV 81.2 fL

MCH 27.3 pg

MCHC 33.6 %

Trombosit 443

Urin

Urin Lengkap

Kimia Urin

Warna Coklat kemerahan

Kejernihan keruh

pH 7.0

berat jenis 1020

albumin positif 3

glukosa negatif

keton negatif

urobilinogen 0.2

bilirubin negatif

darah samar positif 3

lekosit esterase positif 1

nitrit positif

Mikroskopis urine

Eritrosit >100

Lekosit 10-15

Silinder negatif

Epitel gepeng

Kristal negatif

Bakteri positif 1

Imunoserologi

ASTO Reaktif

Kimia klinik

Albumin 3,60

Fungsi ginjal

Ureum 58

Kreatinin 0,78

Lemak

Kolesterol total 106

Elektrolit

Natrium 138

Kalium 4.7

Clorida 99

Lampiran :

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus (GNAPS) adalah suatu sindrom nefritik yang ditandai

dengan onset tiba-tiba hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. GNAPS adalah

salah satu penyebab gross hematuria glomerular yang paling sering pada anak-anak. Gejala-gejala ini

timbul setelah infeksi, umumnya oleh kuman streptokokus β-hemolitikus grup A di saluran nafas atas

atau di kulit.

Etiologi dan Epidemiologi

Glomerulonefritis akut pasca Streptokokus (GNAPS) muncul setelah infeksi pada

tenggorokan atau kulit oleh strain “nefritogenik” tertentu dari streptokokus β-hemolitikus grup A.

Faktor-faktor yang menyebabkan hanya strain tertentu yang menjadi nefritogenik masih belum jelas.

GNAPS biasanya muncul setelah faringitis streptokokal yang timbul selama musim dingin/penghujan

dan infeksi kulit atau pioderma selama musim panas, sedangkan di daerah tropis infeksi kulit

streptokokal dapat terjadi sepanjang tahun. Walaupun secara epidemis nefritis telah ditemukan

berhubungan dengan infeksi tenggorokan (serotipe 12) dan kulit (serotype 49), penyakit ini paling

sering muncul secara sporadis.

GNAPS paling sering menyerang anak usia sekolah (5-12 tahun) dan jarang menyerang anak

usia kurang dari 3 tahun. Laki-laki lebih sering daripada perempuan dengan perbandingan 2:1.

Risiko munculnya glomerulonefritis akut tergantung apakah infeksi disebabkan oleh strain

nefritogenik, risiko serangan 10-15% dan dapat terjadi pada perjalanan infeksi tenggorok atau kulit.

Terdapat masa laten tertentu sebelum munculnya sindrom nefritis akut, biasanya 1-2 minggu setelah

faringitis streptokokus atau 3-6 minggu setelah pioderma streptokokal.

GNAPS adalah salah satu penyebab hematuria glomerular terbanyak pada anak, hanya

dikalahkan oleh IgA nefropati. GNAPS merupakan glomerulonefritis akut pasca infeksi yang paling

sering ditemukan. Selain Streptokokus juga telah dibuktikan terjadinya glomerulonefritis akut setelah

infeksi stafilokokus, pneumokokus, coxsackie virus B, echovirus tipe 9, influenza, dan mumps.

GNAPS merupakan penyakit yang bersifat self-limiting, tetapi dapat juga menyebabkan gagal

ginjal akut. Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5% diantaranya dapat mengalami

perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.

Patofisiologi

Kebanyakan bentuk glomerulonefritis akut dimediasi oleh proses imunologik. Pada GNAPS,

bukti-bukti menunjukkan bahwa kompleks imun, yang dibentuk oleh kombinasi antibodi spesifik dan

antigen streptokokus, terlokalisir di dinding kapiler glomerulus dan mengaktivasi sistem komplemen.

Sistem imun mungkin juga diaktivasi oleh antigen steptokokal yang menempel ke struktur glomerulus

dan berperan sebagai “planted antigen” atau dengan perubahan antigen endogen.

Gambar 1. Patofisiologi GNAPS, terjadi penumpukan kompleks imun di subepitel glomerulus

Bermacam sitokin dan faktor imunitas seluler menginisiasi suatu respon inflamasi yang

bermanifestasi menjadi proliferasi seluler dan edema di glomerular.

Hanya beberapa strain streptokokus yang menyebabkan glomerulonefritis akut. Penelitian

yang dilakukan 50 tahun lalu menunjukkan identifikasi strain tertentu dari streptokokus grup A yang

nefritogenik. Yang lebih baru, streptokokus non-grup A, terutama grup C, ditemukan juga

menyebabkan glomerulonefritis.

Sedikitnya 2 antigen diisolasi dari streptokokus nefritogenik, zymogen (suatu precursor dari

exotoksin B) dan glyceraldehydes phosphate dehydrogenase (GNADH), telah diidentifikasi dan

dipercaya mampu menginisiasi respons imunologik. Fraksi tersebut memiliki afinitas tertentu

terhadap glomerulus dan telah terbukti menginduksi respons antibodi. Hal ini membawa pada aktivasi

sejumlah jalur mediator proinflamasi di glomerulus.

Walaupun infeksi streptokokus dihubungkan secara erat dengan GNAPS, sesungguhnya

mekanisme kerusakan pada ginjal masih dijabarkan secara tidak komplit. Penelitian terbaru juga

menunjukkan kemampuan dari SPEB dan NAPIr, suatu reseptor plasmin streptokokal, untuk terikat

dan mengaktivasi plasmin, dengan demikian menginisiasi kaskade inflamasi.

Gambar 2. Etiopatogenesis GNAPS. Nefritogenisitas dari NAPIr-GAPDH streptokokus (kiri) diperkirakan berhubungan dengan aktivitas

pengikatan-plasmin yang mampu memicu reaksi inflamasi dan degradasi Membran Basal Glomerulus, kompleks ini menempati glomerulus

dengan plasmin, tapi tidak dengan IgG atau komplemen. SpeB dan zSpeB (kanan) dapat menginduksi immune-complex-mediated

glomerulonephritis ketika SpeB menempel dengan komplemen dan IgG dan tampak di tumpukan subepitelial, dimana merupakan

penampakan khas dari GNAPS.

Pada kebanyakan pasien dengan GN akut sedang-berat, terjadi penurunan filtrasi glomerulus,

dan kemampuan untuk mengekskresi garam dan air biasanya berkurang, menyebabkan peningkatan

volume cairan ekstraseluler. Volume cairan ekstraseluler yang meningkat menyebabkan edema, dan

juga berperan dalam hipertensi, anemia, kongesti sirkulasi, dan ensefalopati.

Gambaran patologi

Seperti pada GN akut lain, ginjal terlihat membesar simetris. Pada mikroskop cahaya, seluruh

glomeruli tampak membesar dan bloodless dan menampakkan proliferasi sel mesangial difus dengan

pembesaran matriks mesangial.

Gambar 3. Glomerulus pasien GNAPS terlihat membesar dan perdarahan kurang dan menunjukkan proliferasi

mesangial dan eksudasi netrofil. (400x)

PMN sering ada di glomerulus selama masa awal penyakit. Kresentik dan inflamasi intersisial

mungkin dapat terlihat pada kasus sangat berat. Perubahan-perubahan ini tidak spesifik untuk

GNAPS. Mikroskopik imunofloresensi menampakkan deposit yang bertumpuk-tumpuk dari

immunoglobulin dan komplemen di membrane basalis glomerulus dan di mesangial. Pada mikroskop

electron, deposit electron-dense atau “humps” terlihat pada sisi epitel membran basalis glomerulus.

Gambar 4. Mikroskop electron pada GNAPS memperlihatkan deposit electron dense (D) di sisi epitel (Ep) dari membrane

basalis glomerulus. PMN (P) tampak di dalam lumen (L) kapiler. BS = Bowman space. M = mesangium.

Gambar 5. Gambaran mikroskopik sedimen urin memperlihatkan gambaran khas pada hematuria non-

glomerular: sel darah merah dalam bentuk dan ukuran yang seragam namun menunjukkan dua populasi sel

karena sejumlah kecil sel kehilangan pegmen hemoglobinnya.

Gambar 6: Gambaran mikroskopik sedimen urin memperlihatkan gambaran khas pada hematuria glomerular: sel

darah merah kecil dan bervariasi dalam bentuk, ukuran, dan kandungan hemoglobin

Gambar 7: Microscopy of urinary sediment. A cast containing numerous erythrocytes, indicating

glomerulonephritis.

Manifestasi klinis

GNAPS paling sering terjadi pada anak berumur 5-12 tahun dan jarang sebelum usia 3 tahun.

Pasien biasanya menunjukan gejala sindrom nefritis akut 1-2 minggu setelah faringitis streptokokus

atau 3-6 minggu setelah pioderma. Tingkat keparahan kerusakan bervariasi dari hematuria

mikroskopik asimtomatik dengan fungsi ginjal normal hingga gagal ginjal akut. Pasien dapat juga

mengalami ensefalopati dan/atau gagal ginjal yang disebabkan oleh hipertensi atau hipervolemia.

Ensefalopati dapat juga terjadi karena akibat langsung dari efek toksik bakteri streptokokus di system

saraf pusat. Edema biasanya disebabkan dari retensi air dan garam dan sindrom nefrotik dapat muncul

pada 10-20 % kasus. Gejala nonspesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen/pinggang, dan demam

umum terjadi. Edema subglotis akut dan gangguan pernapasan juga pernah dilaporkan muncul.

Tanda kardinal yang khas terdiri dari :

1. Hematuria dengan urin berwarna teh/cucian daging tanpa disertai disuria,

2. Edema terutama periorbital dan dapat juga seluruh tubuh,

3. Hipertensi,

4. Oliguria / anuria.

Dapat disertai dengan tanda-tanda sindrom nefrotik seperti proteinuria dan hipoalbuminemia. Selain

itu karena komplikasinya dapat terjadi tanda-tanda kongesti dan ensefalopati.

Gambar 5. Urin pada GNAPS. Berwarna teh tua.

Fase akut biasanya menyembuh sendiri dalam 6-8 minggu. Walaupun ekskresi protein urin

dan hipertensi biasanya normal dalam 4-6 minggu setelah onset, hematuria mikroskopik dapat

bertahan hingga 1-2 tahun.

Diagnosis

Dari urinalisis didapatkan eritrosit, biasanya bersama dengan silinder eritrosit, proteinuria,

dan lekosit PMN. Anemia normositik yang ringan mungkin dapat terjadi karena hemodilusi dan

hemolisis ringan. Serum C3 menurun pada fase akut dan akan kembali normal dalam 6-8 minggu.

Konfirmasi diagnosis membutuhkan adanya bukti yang jelas tentang infeksi streptokokus

yang invasive. Kultur tenggorok yang positif dapat mendukung diagnosis atau menunjukkan keadaan

karier. Di sisi lain, peningkatan antibodi terhadap antigen streptokokal memastikan adanya infeksi

streptokokus. Penting untuk diketahui titer antistreptolisin O (ASTO) biasanya meningkat setelah

infeksi faring namun jarang meningkat setelah infeksi kulit pioderma. Titer antibodi tunggal yang

paling baik untuk menunjukkan adanya infeksi streptokokus di kulit adalah deoxyribonuclease

(DNase) B antigen. Tes streptozim merupakan suatu pemeriksaan alternative untuk mendeteksi

antibody terhadap streptolysin O, DNase B, hyaluronidase, streptokinase, dan nicotinamide-adenine

dinucleotidase menggunakan tes slide aglutinasi.

Diagnosis secara klinis GNAPS dapat ditegakkan pada seorang anak dengan sindrom nefritis

akut (gross hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal), bukti infeksi strptokokus

sebelumnya, dan C3 serum yang rendah. Walaupun begitu, penting untuk memikirkan diagnosis lain

seperti SLE dan eksaserbasi akut glomerulonefritis kronik. Renal biopsi hanya dipertimbangkan bila

terdapat gagal ginjal akut, sindrom nefrotik, tidak adanya bukti infeksi streptokokal, atau komplemen

serum yang normal. Biopsi ginjal juga dipertimbangkan bila hematuria dan proteinuria, penurunan

fungsi ginjal, dan/atau C3 serum bertahan lebih dari 2 bulan.

Diagnosis banding GNAPS termasuk beberapa penyebab hematuria yang lainnya, seperti

misalnya IgA nefropati. Glomerulonefritis akut juga dapat mengikuti infeksi stafilokokus koagulase-

positif dan koagulase-negatif, Streptococcus pneumonia, dan bakteri gram negative. Dan juga,

endokarditis bacterial dapat menimbulkan glomerulonefritis hipokomplementik dengan gagal ginjal.

Akhirnya, glomerulonefritis akut dapat timbul setelah jamur tertentu, rickettsia, dan penyakit virus,

terutama influenza.

Komplikasi

Komplikasi akut dari penyakit ini disebabkan terutama karena hipertensi dan disfungsi ginjal

akut. Hipertensi terdapat pada 60% pasien dan dapat dihubungkan dengan ensefalopati hipertensi pada

10% kasus. Komplikasi lain termasuk gagal jantung, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,

asidosis, kejang, dan uremia.

Pencegahan

Antibiotik sistemik pada awal infeksi faringitis streptokokus dan pioderma tidak mengurangi

resiko glomerulonefritis. Anggota keluarga dari pasien dengan GN akut harus dikultur untuk

streptokokus β-hemolitikus grup A dan harus diobati bila kulturnya positif.

Tata laksana

Tata laksana ditujukan untuk menangani efek akut dari penurunan fungsi ginjal dan

hipertensi. Walaupun pemberian 10 hari antibiotic sistemik dengan penisilin dianjurkan untuk

membatasi penyebaran organism nefritogenik, terapi antibiotic tidak memperngaruhi perjalanan

penyakit dari glomerulonefritis. Pembatasan garam, dieresis, dan farmakoterapi dengan antagonis

kalsium, vasodilator, atau ACE-inhibitor adalah terapi standar yang digunakan untuk menangani

hipertensi.

Prognosis

Penyembuhan sempurna terdapat pada >95% anak dengan GNAPS. Mortalitas dari fase akut

dapat dicegah dengan penanganan yang tepat dari gagal ginjal akut, gagal jantung, dan hipertensi.

Jarang terjadi, fase akut sangat berat dan membawa pasien pada hialinisasi glomerular dan insufisiensi

ginjal kronik. Walaupun begitu diagnosis GNAPS harus dipertanyakan pada pasien dengan disfungsi

ginjal kronik karena diagnosis lain seperti glomerulonefritis membranoproliferatif mungkin muncul.

Rekurensi sangat jarang terjadi.

BAB III

ANALISA KASUS

Anamnesis

Os anak laki-laki, 8 tahun, 21.5 kg datang ke poli klinik RSUD Kota Bekasi dengan keluhan bengkak

pada wajah, perut, dan kaki sejak 1 minggu SMRS. Bengkaknya hilang timbul, terutama di pagi hari. 2

minggu SMRS pasien mengeluh batuk dan nyeri menelan, namun tidak di bawa ke dokter untuk

berobat. Selain itu, kencingnya berwarna kemerahan seperti cucian daging sejak 1 minggu SMRS,

jumlahnya lebih sedikit dari biasanya serta terdapat penurunan nafsu makan.

Gejala klinis pasien Gejala klinis berdasarkan teori

Bengkak

Riwayat ISPA

Kencing seperti cucian daging

Volume kencing berkurang

Nafsu makan menurun

Edem

Hematuria

Oliguria / Anuria

Demam

Malaise

Nyeri

Nafsu makan menurun

Nyeri kepala

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Tanda Vital

- Kesadaran : compos mentis

- Frekuensi nadi : 100x/menit

- Tekanan darah : 130/90 mmHg

- Frekuensi pernapasan : 20x/menit

- Suhu tubuh : 37oC

Mata : edema palpebra +/+

Mulut : faring hiperemis, T2-T2

Pasien Teori

Mata : edem palpebra

Mulut : faring hiperemis, T2-T2

Hipertensi

Edem (wajah, tungkai, ekstremitas)

Asites

Pemeriksaan penunjang

Hematologi

Leukosit 10.7 ribu/uL

Eritrosit 3.8 juta/uL

Hemoglobin 10.4 g/dL

Trombosit 443

Urine

Warna cokelat kemerahan

Kejernihan keruh

albumin positif 3

darah samar positif 3

Eritrosit >100

Bakteri positif 1

Imunoserologi

ASTO Reaktif

Fungsi ginjal

Ureum 58

Kimia klinik

Albumin 3,31

Globulin 3,59

Pasien Teori

Urin

Coklat kemerahan

Keruh

Albumin positif 3

Darah samar positif 3

Eritrosit >100

ASTO : reaktif

Fungsi ginjal : Ureum 58

Volume urin sering berkurang dengan

warna gelap atau kecoklatan seperti air

cucian daging. Hematuria makroskopis

maupun mikroskopis dijumpai pada hampir

semua pasien.

Eritrosit khas terdapat pada 60-8-% kasus,

menunjukkan adanya perdarahan

glomerulus.

Proteinuria biasanya sebanding dengan

derajat hematuria dan ekskresi protein

umumnya tidak melebihi 2 gr/m2 luas

permukaan tubuh perhari. Sekitar 2-5%

anak disertai proteinuria masif seperti

gambaran nefrotik.

Umumnya LFG berkurang. Sebagian besar

anak menunjukkan peningkatan urea

nitrogen darah dan konsentrasi serum

kreatinin.

Kenaikan titer ASTO terjadi pada 75-80%

pasien yang tidak mendapat antibiotik.

DIAGNOSIS KERJA

Glomerulonefritis Akut

DIAGNOSIS BANDING

Sindroma Nefrotik

PENATALAKSANAAN

Bangsal Teori

Non Medikamentosa :

1. Tirah baring

2. Edukasi keluarga pasien

Non medikamentosa :

1. Tirah baring

2. Diet garam 0.5-1 g/hari

3. Diet protein 0.5-1 g/kgBB/hari

Medikamentosa

1. IVFD D5%

2. Amoxillin 3 x 500 mg (iv)

3. Lasix 2 x 25 mg

Medika mentosa :

1. Amoksisilin 50 mg/kgBB/hari dibagi

dalam 3 dosis selama 10 hari

2. Furosemid 1-2 mg/kgBB per hari

PROGNOSIS

Ad vitam : Bonam

As fungsionam : Dubia ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam

DAFTAR PUSTAKA

1. Davis ID, Avner ED. Conditions Particularly Associated with Hematuria. In: Behrman RE,

Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. Pennsylvania: Saunders;

2004.

2. Hay WW, Hayward AR, Levin MJ, Sondheimer JM. Current Pediatric Diagnosis &

Treatment. 18th edition. New York: McGraw Hill; 2006.

3. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/980685-overview

4. Diunduh dari: http://www.nature.com/ki/journal/v71/n11/fig_tab/5002169f2.html

5. Diunduh dari:

http://www.health.nt.gov.au/library/scripts/AcutePostStreptococcalGlomerulonephritis.pdf

6. Diunduh dari: http://www.merck.com/mmpe/sec17/ch226/ch226h.html

7. Diunduh dari: http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/article/000503.htm