KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT MARDI RAHAYU KUDUS
IDENTITAS PASIEN
Nama: Tn. RJenis Kelamin: Laki-laki
Umur: 50 tahunSuku Bangsa: Jawa
Status Perkawinan: MenikahAgama: Islam
Pekerjaan: Pendidikan: SMP
Alamat: Wilalung RT 08 RW 06, DemakNomor RM: 401457
I. ANAMNESIS
Diambil dari: Autoanamnesis dan alloanamnesisTanggal: 20 Januari
2015Jam
: 15.00 WIBKeluhan Utama
Nyeri perutRiwayat Penyakit Sekarang
OS datang ke RS dengan keluhan nyeri perut dan perut terasa
kembung sejak 1 minggu SMRS. Nyeri dirasakan hilang timbul, dan
lama-lama menjadi konsisten. Keluhan nyeri perut ini disertai
dengan perut yang bertambah besar. Pada OS juga didapatkan keluhan
lain seperti mual dan muntah. OS mual dan muntah setiap kali makan.
Muntah sebanyak 3 kali, disertai ampas makanan, tidak ada lendir
maupun darah.
Belakangan ini pasien mengeluhkan nafsu makannya berkurang. OS
juga mengaku merasa berat badannya turun. Riwayat maag disangkal
oleh pasien. OS mengaku nyeri perut seperti ini baru pertama kali
dikeluhkan. Sebelumnya OS hanya mengeluh perut terasa perih.
OS mengaku tidak ada demam dan tidak ada sesak. OS juga mengaku
tidak ada gangguan untuk flatus, BAB dan BAK. Namun BAK berwarna
seperti warna teh.Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit serupa, riwayat DM, hipertensi, jantung dan
gagal ginjal disangkal oleh pasien. Riwayat penyakit hati atau
hepatitis B tidak diketahui oleh pasien.Riwayat Penyakit
Keluarga
Riwayat penyakit serupa, riwayat DM, hipertensi dan jantung di
keluarga disangkal oleh pasien.PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum: Tampak lemasKesadaran
: Compos mentis
Tekanan darah
: 110/70 mmHg
Nadi
: 92 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Suhu
: 36,6oC
Pernapasan
: 24 kali/menit
Tinggi badan
: 170 cmBerat badan
: 50 kg
IMT
: 17,3Pemeriksaan Fisik
Rambut: hitam, merata, tak tampak alopesia, tidak mudah
rontok.
Kulit: sawo matang, ikterik (-), pucat (-), lesi (-), pigmentasi
wajah (-)Kepala: normocephali, turgor dahi baik.Mata: edem palpebra
(-/-), konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (+/+),
pupil isokor diameter 3 mm, refleks cahaya langsung dan tak
langsung (+/+).
Hidung: pernafasan cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis
(-), septum deviasi(-)
Mulut: bibir sianosis (-), pursed lips breathing (-), ulkus (-),
T1-T1 tenang,
faring hiperemis (-), atrofi papil lidah (-), perdarahan gusi
(-), hipertrofi ginggiva (-).
Leher: tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, kelenjar
tiroid dan kelenjar parotis, tidak ada benjolan, deviasi trakea
(-), JVP 5-2cm H20, bruit (-).
Thoraks
Bentuk toraks normal, pergerakan dinding dada simetris saat
statis dan dinamis. Tipe pernapasan abdominotorakal, retraksi sela
iga (-), spider naevi (-), benjolan (-), ginekomasti (-).Paru
PemeriksaanParuDepanBelakang
PalpasiKanan
Kiri Tidak ada benjolan
Fremitus taktil normal Nyeri tekan (-)
Tidak ada benjolan
Fremitus taktil normal Nyeri tekan (-) Tidak ada benjolan
Fremitus taktil normal Nyeri tekan (-)
Tidak ada benjolan
Fremitus taktil normal Nyeri tekan (-)
PerkusiKanan
Kiri Sonor Batas paru hati: ICS V linea midclavicula dextra,
dengan peranjakan hati 2 cm ke arah distalSonor Sonor Sonor
AuskultasiKanan
Kiri
Suara dasar vesikuler
Wheezing (-)
Ronkhi (-)
Suara dasar vesikuler
Wheezing (-)
Ronkhi (-) Suara dasar vesikuler
Wheezing (-)
Ronkhi (-)
Suara dasar vesikuler
Wheezing (-)
Ronkhi (-)
Jantung
Inspeksi: Ictus cordis terlihat
Palpasi: Ictus cordis teraba pada 1cm lateral ICS IV linea
midclavicula sinistra
Perkusi: Batas kanan: Linea sternal dextra ICS V
Batas atas: Linea sternal sinistra ICS III
Batas kiri: 2 cm lateral dari linea midclavicula sinistra ICS
V
Auskultasi: BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi: Membuncit, caput medusa (-), spider naevi (-), tidak
terdapat luka operasi, striae (-), massa (-)Auskultasi: Bising usus
(+) normal
Perkusi: timpani pada epigastrium, hipokondrium dextra dan
sinistra, redup pada lumbal dextra sinistra, umbilikal, inguinal
dextra sinistra, dan suprapubik. Shifting dullness (+), Area traube
timpani, Nyeri ketok CVA (-)Palpasi: Teraba kencang, defans
muskular (+), nyeri tekan (+) epigastrium, undulasi (+)
Hati: Tidak terabaLien: Tidak teraba
Ginjal: Tidak terabaGenitalia: Tidak terdapat kelainan pada
penisEkstremitas
SuperiorInferior
Sianosis-/--/-
Edema-/--/-
Akral hangat+/++/+
Clubbing finger-/--/-
Palmar eritem-/--/-
EkstremitasDextraSinistra
Superior
Otot: TonusNormotonusNormotonus
SendiNormalNormal
GerakanTidak terbatasTidak terbatas
Kekuatan+5+5
Edema--
Inferior
Otot: TonusNormotonusNormotonus
SendiNormalNormal
GerakanTidak terbatasTidak terbatas
Kekuatan+5+5
Edema--
PEMERIKSAAN PENUNJANG Hematologi (20 Januari 2015)
HEMATOLOGI (Darah Lengkap)HASILNILAI NORMAL
Hemoglobin11.20 g/dl11.7 17.3 g/dl
Leukosit 16.21 ribu/ul3.6 11 ribu/ul
Eosinofil3.1 %1 3 %
Basofil0.3 %0 1 %
Neutrofil70 %50 70 %
Limfosit14.10 %25 40 %
Monosit9.60 %2 8 %
Luc1 %1 4 %
MCV
82 fL80 100 fL
MCH29 pg26 34 pg
MCHC35 %32 36 %
Hematokrit32.00 %41 52 %
Trombosit427 ribu/ul150 400 ribu/ul
Eritrosit3.9 juta/ul4.40 5.90 juta/ul
RDW13.0 %11.5 14.5 %
PDW9.6 fL10-18 (Sysmex)
25-65 (Advia)
MPV9.4 fl6.8 10
LED 1 Jam57 mm/jam 0 15 mm/jam
LED 2 Jam87 mm/2jam
Pemeriksaan laboratorium (20 Januari 2015)
KIMIAHASILNILAI NORMAL
Gula Darah Sewaktu111 mg/dl75 110 mg/dl
Ureum40 mg/dl15 40 mg/dl
Creatinin1.31 mg/dl0.9 1.3 mg/dl
Protein Total7.4 g/dl6.0 8.0 g/dl
Albumin4.10 g/dl3.4 4.8 g/dl
Globulin3.30 g/dl2.5 3.0 g/dl
Natrium127.8 mmol/L135 147 mmol/L
Kalium 3.89 mmol/L3.5 5.1 mmol/L
Calcium9.1 mL/dL8.8 10.3 mL/dL
ImmunoserologiHbsAg
Positif
Hemostatis
W.Pembekuan / CT
5.30menit
3 - 6
W. Pendarahan / BT
1.00menit
1 - 3Pemeriksaan X-FOTO THORAX dan BNO 2 Posisi (21 Januari
2015)
Gambar 1. X-foto thoraks dan BNO 2 posisi Pemeriksaan X-foto
ThoraxKesan: 1. Cor: Cardiomegaly (ventrikel kiri
membesar)Elongatio aorta
2. Pulmo: Aspek TenangPemeriksaan BNO 2 Posisi
Kesan :
1. Gambaran Subileus (obstruksi) Letak Tinggi
DD// Meteorismus
2. Kesuraman Intraabdomen (DD// Ascites, Peritonitis)
3. Tak Tampak PneumoperitoneumPemeriksaan USG ABDOMEN (21
Januari 2015)
Gambar 2. Hasil USG abdomenKesan:
1. Gambaran Sirosis Hepatis dengan Hipertensi Porta(Pelebaran
V.Porta dan Ascites bermakna)
2. Sludge GB
3. Suspek Gambaran Sludge GB
Pemeriksaan Laboratorium tanggal 23 Januari 2015Lekosit
15600/ul(High)
SGOT
30 U/L
SGPT
15 U/L
Gamma GT
26 U/L
Alkali Phospatase61.0 U/LBilirubin Direk0.38mg/dL
(High)Bilirubin Indirek 0.40mg/dLDAFTAR ABNORMALITAS
1. Nyeri perut selama 1 minggu 2. Perut kembung dan bertambah
besar
3. Mual 4. Muntah 3x disertai ampas5. Nafsu makan berkurang6.
Berat badan turun
7. BAK berwarna seperti teh
8. Sklera ikterik
9. Defans muskular10. Undulasi (+) dan Shifting dulness (+)11.
Hemoglobin 11.20 g/dl (L)12. Leukosit 16.21 ribu/ul (H)13. Limfosit
14.10 % (H)14. Hematokrit 32.00 % (L)15. Trombosit 427 ribu/ul
(H)16. Eritrosit 3.9 juta/ul (L)17. Globulin 3.30 g/dl (H)
18. Natrium 127.8 mmol/L (L)19. LED 1 Jam 57 mm/jam 20. HbsAg
stick (Positif)
21. Bilirubin direk 0.38 mg/dL (H)22. X foto thoraks:
cardiomegaly, elongatio aorta23. USG abdomen: Sirosis hepatis
dengan hipertensi porta24. BNO 2 posisi : Gambaran Subileus
(obstruksi) Letak Tinggi dan kesuraman
intraabdomen (DD acites)PROBLEMBerdasarkan daftar abnormalitas
nomor 1,2,3,4,5,6,7,8,11,14,16,17,18,20,21,231. Sirosis Hepatis ec
Hepatitis BIPDx (Initial Plan Diagnosis) :
Darah lengkap Bilirubin serum
Albumin serum USG abdomen Biopsi untuk histopatologiIPTx
(Initial Plan Therapy) :
Infus RL 20 tpm Spironolakton oral 2 x 100 mg Constipen syr. 3 x
30 ml Ondansetron 8 mg 3x1 Comafusin hepar 1 x 1 flIPMx (Initial
Plan Monitoring):
Kesadaran dan TTV
Keluhan pasienIPEx (Initial Plan Education):
Konsultasi penyakit pasien kepada pasien dan keluarganya
Berdasarkan daftar abnormalitas nomor 1,2,3,4, 12,21,242.
Peritonitis Bakterialis SpontanIPDx
Mencari kepastian diagnosis Hitung sel polimorfonukleus Lekosit
(terutama granulosit) Protein Bilirubin Aktivitas protrombin
IPTx
Cefotaxime 2 x 1 gr Ketorolac 2 x 30 mg Furosemid 2 x 1 amp
Anjurkan untuk parasentesisIPMx
Cek TTV pasien Monitor Leukosit Monitor protein dan bilirubin
Monitor bising usus pasien
IPEDx
Jelaskan pada pasien mengenai penyakitnya
Pengaturan Diet
Tirah baringBerdasarkan daftar abnormalitas nomor 18
3. Hiponatremia
IPDx
Cek elektrolit
IPTx
Koreksi Natrium dengan infus NaCl 40 tpmIPMx
Cek TTV pasien Monitor kadar natrium Monitor balans cairan
IPEDx
Tirah baringFOLLOW UP
Tanggal 22 Januari 2014S: Os mengeluh perut masih dirasakan
sakit. BAB (-)O: KU (tampak sakit berat), Kesadaran (Compos
Mentis)
: TD (120/70), HR (80x/menit), RR (22x/menit), T : 36,5oC
: Conjunctiva anemis -/- , sklera ikterik +/+
: Thoraks (Pulmo) :
Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : nyeri tekan (-), retraksi (-)
Perkusi : sonor
Auskultasi : suara nafas vesikuler, rh -/- , wh -/-
: Cor
Inspeksi : ictus cordis terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada 1cm lateral ICS IV linea
midclavicula sinistra Perkusi : Batas kanan: Linea sternal dextra
ICS V
Batas atas: Linea sternal sinistra ICS III
Batas kiri: 2 cm lateral dari linea midclavicula sinistra ICS
V
Auskultasi : Bunyi jantung I & II murni reguler
: Abdomen :
Inspeksi : membuncit, lesi kulit (-), bekas operasi (-)
Auskultasi : BU (+), normoperistaltik Perkusi : timpani pada
epigastrium, hipokondrium dextra dan sinistra, redup pada lumbal
dextra sinistra, umbilikal, inguinal dextra sinistra, dan
suprapubik. Shifting dullness (+). Area traube timpani, nyeri ketok
CVA (-)
Palpasi : Teraba kencang, defans muskular (+), undulasi (+)
A: Sirosis hepatis dengan peritonitis bakterialis spontanP:
Infus RL 20 tpm
Spironolakton oral 2 x 100 mg Constipen syr. 3 x 30 ml
Ondansetron 8 mg 3x1 Comafusin hepar 1 x 1 fl
Cefotaxime inj. 2 x 1 gr Ketorolac inj. 2 x 30 mg Furosemid inj.
2 x 1 ampTanggal 23 Januari 2015S: OS mengeluh perut kanan terasa
kencang, sakit, penuh dan perih. Mual Muntah (-)O: KU (tampak sakit
berat), Kesadaran (Compos Mentis)
: TD (120/70), HR (84x/menit), RR (20x/menit), T : 37,1oC
: Conjunctiva anemis -/- , sklera ikterik -/+
: Thoraks (Pulmo) :
Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : nyeri tekan (-), retraksi (-)
Perkusi : sonor
Auskultasi : suara nafas vesikuler, rh -/- , wh -/-
: Cor
Inspeksi : ictus cordis terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada 1cm lateral ICS IV linea
midclavicula sinistra Perkusi : Batas kanan: Linea sternal dextra
ICS V
Batas atas: Linea sternal sinistra ICS III
Batas kiri: 2 cm lateral dari linea midclavicula sinistra ICS
V
Auskultasi : Bunyi jantung I & II murni reguler
: Abdomen :
Inspeksi : tampak membuncit, lesi kulit (-), bekas operasi
(-)
Auskultasi : BU (+), normoperistaltik
Perkusi : timpani pada epigastrium, hipokondrium dextra dan
sinistra, redup pada lumbal dextra sinistra, umbilikal, inguinal
dextra sinistra, dan suprapubik, shifting dullness (+)
Palpasi : Teraba kencang, defans muskular (+), undulasi (+)A:
Sirosi hepatis dengan Peritonitis Bakterialis Spontan
P: Terapi teruskan
: Diet rendah garamTanggal 24 Januari 2015S: Os mengeluh perut
terasa sakit dan kencangO: KU (tampak kesakitan), Kesadaran (Compos
Mentis)
: TD (130/80), HR (84x/menit), RR (20x/menit), T : 36,8oC
: Conjunctiva anemis -/- , sklera ikterik +/+
: Thoraks (Pulmo) :
Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : nyeri tekan (-), retraksi (-)
Perkusi : sonor
Auskultasi : suara nafas vesikuler, rh -/- , wh -/-
: Cor
Inspeksi : ictus cordis terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada 1cm lateral ICS IV linea
midclavicula sinistra Perkusi : Batas kanan: Linea sternal dextra
ICS V
Batas atas: Linea sternal sinistra ICS III
Batas kiri: 2 cm lateral dari linea midclavicula sinistra ICS
V
Auskultasi : Bunyi jantung I & II murni reguler
: Abdomen :
Inspeksi : membuncit, lesi kulit (-), bekas operasi (-)
Auskultasi : BU (+) melemah Perkusi : redup di seluruh lapang
abdomen
Palpasi : NT (+), teraba kencang, defans muskular (+), A:
Sirosis hepatis dengan peritonitis bakterialis spontanP: Terapi
teruskanTanggal 25 Januari 2015
S: Os mengeluh perut terasa sakit semakin hebat dan perih. Saat
BAK terasa nyeri.O: KU (tampak kesakitan), Kesadaran (Compos
Mentis)
: TD (100/70), HR (88x/menit), RR (20x/menit), T : 36,8oC
: Conjunctiva anemis -/- , sklera ikterik +/+
: Thoraks (Pulmo) :
Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : nyeri tekan (-), retraksi (-)
Perkusi : sonor
Auskultasi : suara nafas vesikuler, rh -/- , wh -/-
: Cor
Inspeksi : ictus cordis terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada 1cm lateral ICS IV linea
midclavicula sinistra Perkusi : Batas kanan: Linea sternal dextra
ICS V
Batas atas: Linea sternal sinistra ICS III
Batas kiri: 2 cm lateral dari linea midclavicula sinistra ICS
V
Auskultasi : Bunyi jantung I & II murni reguler
: Abdomen :
Inspeksi : membuncit, lesi kulit (-), bekas operasi (-)
Auskultasi : BU melemah
Perkusi : redup di seluruh lapang abdomen
Palpasi : NT (+), teraba kencang, defans muskular (+),
A: Sirosis hepatis dengan peritonitis bakterialis spontan
P: Terapi teruskan + morphine sulphateTanggal 26 Januari 2015,
pasien APS
TINJAUAN PUSTAKA
Pengertian Sirosis Hati
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang
berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange
yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodulyang terbentuk.
Secara lengkap Sirosis hati adalah kemunduran fungsi liver yang
permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu
kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan
perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya
jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk
menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk
sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules)
dalam jaringan parut.1,2
Proses ini biasanya dimulai dengan proses peradangan, nekrosis
sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi
nodul. Salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan
hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan varises
esophageal.1
Penyebab sirosis hati beragam.selain disebabkan oleh virus
hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol
yang berlebihan, berbagai macam penyakit metabolik, dan adanya
gangguan imunologis.2
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian
terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah
penyakit kardiovaskuler dan kanker).Diseluruh dunia sirosis
menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang
meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.3
Keseluruhan insiden sirosis di Amerika diperkirakan 360 per
100.000 penduduk. Penyebab sebagian besar akibat penyakit hepar
alkoholik dan infeksi virus kronik. Di Indonesia data pervalensi
sirosis hepatis belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa
pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien
sirosis hepatis berkisar 4,1% pada tahun 2004. Penderita sirosis
hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan
wanita sekitar 1,6 : 1, dengan umur rata-rata terbanyak antara
golongan umur 30-59 tahun, dengan puncaknya sekitar umur 40-49
tahun.4Fungsi Hati
Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan
dalam hampir setiap fungsi metabolik tubuh, dan bertanggung jawab
atas lebih dari 500 aktivitas berbeda. Hati memiliki kapasitas
cadangan yang besar, dan hanya membutuhkan 10 - 20% jaringan yang
berfungsi untuk tetap bertahan. Hati mempunyai kemampuan regenerasi
yang mengagumkan, pengangkatan sebagian hati akan merangsang
tumbuhnya hepatosis untuk mengganti sel yang sudah mati atau sakit.
Proses regenerasi akan lengkap dalam waktu 4 hingga 5 minggu.I.
Fungsi hati sebagai organ keseluruhan
Fungsi dari hati adalah sebagai berikut:
a. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit, karena semua
cairan dan garam akan melewati hati sebelum ke jaringan
ekstraseluler lainnya.b. Bersifat sebagai spons yang ikut megatur
volume darah, misalnya pada dekompensasio kordis kanan maka hati
akan membesar. c. Sebagai saringan (filter) dari semua makanan dan
berbagai macam substansi yang telah diserap oleh usus akan
dialirkan ke organ melalui sistem portal.
II. Fungsi sel hati
a. Pembentukan dan sekresi empedu.
Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorbsi lemak serta
vitamin larut lemak didalam usus. Saluran empedu mengangkut empedu
sedangkan kandung empedu menyimpan dan mengeluarkan empedu ke dalam
usus halus sesuai kebutuhan. Hati menyekresi sekitar 500 hingga
1000 ml empedu kuning setiap hati. Unsur utama empedu adalah air
(97%), elektrolit, garam empedu, fosfolipid (terutama lesitin),
kolesterol, garam anorganik, dan pigmen empedu (terutama bilirubin
terkonjugasi)b. Metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.
Metabolisme dari tiga makro nutrien tersebut dihantarkan oleh
vena porta pasca absorpsi di usus. Monosakarida dari usus halus
diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam hati (glikogenesis).
Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan
panas dan energi, sisanya diubah menjadi glikogen dan disimpan
dalam jaringan subkutan. Hati juga mampu mensintesis glukosa dari
protein dan lemak (glukoneogenesis). Peranan hati dalam
memetabolisme protein sangat penting untuk kelangsungan hidup.
Semua protein plasma (kecuali gamma globulin) di sintesis oleh
hati. Protein tersebut antara lain albumin (diperlukan untuk
tekanan osmotik koloid), protrombin, fibrinogen, dan faktor
pembekuan lain. Amonia (yang terbentuk dalam usus akibat kerja
bakteri pada protein) juga diubah menjadi urea di dalam hati. Hati
memegang peranan utama dalam sintesis kolesterol, sebagain besar
diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol atau asam kolat.
c. Detoksifikasi
Hati salah satu organ yang mempunyai fungsi untuk melindungi
badan terhadap zat toksik baik eksogen maupun endogen yang masuk
badan akan mengalami detoksifikasi.
Fungsi detoksifikasi sangat penting dan dilakukan oleh enzim
hati melalui oksidasi, reduksi, hidrolisis, atau konjugasi zat-zat
yang dapat berbahaya, dan mengubahnya menjadi zat yang secara
fisiologis tidak aktif. Hati bertanggung jawab atas biotransformasi
zat-zat berbahaya menjadi tidak berbahaya yang kemudian diekskresi
oleh ginjal.
d. Penimbunan vitamin dan mineral serta fungsi fagositosis18
Vitamin larut-lemak (A,D,E,K) disimpan dalam hati, juga vitamin
B4, tembaga, dan besi. Hati menyimpan bahan makanan tersebut tidak
hanya untuk keperluannya sendiri tetapi untuk organ lainnya juga.
Sel Kupfer sebagai sel endotel berfungsi sebagai alat fagositosis
terhadap bakteri dan elemen korpuskuler atau makromolekul, dan
bahan berbahaya lainnya dari darah portal.
Penyebab Sirosis Hepatis
Di Negara barat yang tersering merupakan akibat alkoholik,
seangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B
maupun C. hasil penelitian di Indonesi menyebutkan virus hepatitis
B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%,
sedangkan 10-20% penyebab tidak diketahui.1,41. AlkoholAdalah suatu
penyebab yang paling umum dari Sirosis hepatis.Perkembangan sirosis
tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol.
Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis yaitu
lebih dari 60g/ hari selama 10-15 tahun dapat menyebabkan
terjadinya sirosis hepatis. Alkohol dapat menyebabkan dari
perlemakan hati tanpa peradangan (steatosis), ke perlemakan hati
dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis),
sampai terjadinya sirosis hepatis. Nonalcoholic fatty liver disease
(NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati
yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease),
mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke
nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), hingga terjadi sirosis
hepatis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai
bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah
nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu
yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan,
namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD
adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati
yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan
dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada
gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes
mellitus tipe 2.Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari
resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD
adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah
bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.22. Hepatitis
VirusAdalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus
menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan
hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan
sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi
dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu
berminggu-minggu, tanpa menyebabkan infeksi yang kronis. Berlawanan
dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus
hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus
hepatitis C menyebabkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya
menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis
hepatis, dan pada beberapa kasus berlanjut menjadi hepatoma.4,53.
Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan
oleh penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu
sebab yang umum untuk pencangkokan hati.Menurut penelitian bahwa
sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (non-alcoholic
steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2,
dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama.Lemak dalam hati
dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan
timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk para dokter
membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu
waktu yang lama.Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada
sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi
dari NASH pada pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati
untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis
menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko
mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan
infeksi virus hepatitis B dan C. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis
hepatis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis
secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang lebih 60
tahun.1,24. Kelainan MetabolikKelainan metabolic berakibat pada
akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada
kerusakkan jaringan dan sirosis.Contoh-contoh termasuk akumulasi
besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit
Wilson).Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu
kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari
makanan.Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda
diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot
jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan
fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan
seksual.penanganan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada
organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran
darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan
pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh.
Melalui waktu yang lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan
otak. Sirosis hepatis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris
(kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika
kondisi ini tidak dirawat secara dini. Penaganannya adalah dengan
obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi
dari tubuh lewat urin.1;25. Primary biliary cirrhosis (PBC)Adalah
suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim
imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan
imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis
dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh
darah empedu adalah saluran yang terdapat dalam hepar yang dilalui
empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan
oleh hepar yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk
pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga
campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti
pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah
hemoglobin). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh
empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari
pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari
empedu kedalam usus. Maka terjadi perdangan yang terus menerus
menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga
menyebar untuk menghancurkan sel-sel hepatosit yang berdekatan.
Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut
(fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan.
Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka
parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa
memuncak pada sirosis hepatis.1,26. Hepatitis AutoimunAdalah suatu
penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang
ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang
abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan inflamasi dan
penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus
akhirnya pada sirosis.1,27. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa
pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan akhirnya
mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan
enzim-enzim vital untuk mengontrol glukosa yang menjurus pada
akumulasi glukosa pada hepar sehingga terjadi galaktosemia dimana
keadaan ini jika dibiarkan akan memicu terjadinya sirosis. Pada
kejadian-kejadian yang jarang, kekurangna dari suatu enzim spesifik
dapat menyebabkan sirosis dan fibrosis pada paru (kekurangan alpha
1 antitrypsin).1,28. Lain-lainPenyebab-penyebab sirosis yang lebih
tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa
obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal
jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu
dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan
suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum
dari penyakit hati dan sirosis.1,2PatofisiologiSirosis hepatis
ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal denagn
pembentukan fibrosis dan destruksi sel parenkim beserta
regenerasinya yang membentuk nodul-nodul.5Beberapa mekanisme yang
terjadi pada sirosis hepatis antara lain kematian sel-sel
hepatosit, regenerasi dan fibrosis yang progresif. Sirosis hepatis
pada mulanya berawal dari kematian sel hepatosit yang disebabkan
oleh berbagai macam faktor. Sebagai respon terhadap kematian
sel-sel hepatosit dapat memicu timbulnya reaksi inflamasi, maka
tubuh akan melakukan regenerasi terhadap sel-sel hepatosit baru.
Dalam kaitannya dengan fibrosis, hepar normal mengandung kolagen
interstisium (tipe I, III dan IV) disaluran porta, sekitar vena
sentralis, dan sedikit di parenkim. Pada sirosis, kolagen tipe I
dan III serta komponen lain matriks ekstrasel (sel kupfer dan
endotel) merangsang pengeluaran sel stelata untuk memproduksi
kolagen sehingga dapat mengehntikan terladinya kolaps pada jaringan
akibat kematian sel hepatosit akibatnya produksi kolagen di matriks
ekstraseluler meningkat dan mengendap di semua bagian lobulus dan
sel-sel endotel sinusoid. Hal itu menyebabkan terjadi penyempitan
pada sinusoid dan hepatosit melebar akibatnya aliran darah
terganggu. Diameter sinusoid mengecil menyebabkan terjadinya
retensi sinusoid dimana retensi tersebut mengakibatkan peningkatan
aliran darah pada arteri splanikus dan berujung pada peningkatan
tekanan aliran darah vena porta sehingga terjadi hipertensi
porta.3Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran
darah porta dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi
portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat
di atas 10-12 mmHg. Peningkatan tekanan vena porta biasanya
disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan
aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam
sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau
cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan
vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa fibrosis (intra
hepatik) yang dapat terjadi di presinusoid, parasinusoid atau
postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra
hepatik).3Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang
berhubungan dengan penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan
tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal berkisar
antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan
tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas nilai
normal.4,5Klasifikasi
a. Berdasarkan Morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3
jenis, yaitu :
1. Mikronodular (nodul uniform, besar nodul kurang dari 3
mm)
2. Makronodular (nodul bervariasi, besar nodul lebih dari 3
mm)
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan
makronodular)4,5b. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis
hepar. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala
yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan
screening.
2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati,
dan stadium ini
Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema
dan ikterus.4,5c. Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh
:Derajat kerusakanMinimalSedangBerat
Bilirubin serum(mu.mol/dL)50
Albumin serum(gr/dL)>3535-50250/mm3
Diberikan antibiotik sefalosporin generasi III seperti
cefotaksim secara parenteral selam 5 hari atau secara oral.
Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis dapat
diberikan norfloxacin (400mg/hari) selam 2-3 minggu.4,6 Varises
Esofagus
Sebelum dan sesuda berdarah, bisa diberikan obat penyekat beta
(propanolol)
Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau
okreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi
endoskopi.3,4,6 Enselopati Hepatik
Penatalaksanaan umum adalah dengan memperbaiki oksigenasi
jaringan
Laktulosa dosis 10-30 ml, 3x/hari dengan harapan pH asam pada
usus akan menghambat penyerapan ammonia
Neomisin 4x1-2 gram/hari, untuk mengurangi bakteri usus
penghasil ammonia
Diet rendah protein 0,5 gram/kgBB/hari, terutama diberikan yang
kaya asam amino rantai cabang agar neurotransmiter asli dan palsu
akan berimbang dan dengan ini metabolisme amonia di otot dapat
bertambah.5,7 Sindrom Hepatorenal
Sampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR,
oleh karena itu, pencegahan terjadinya SHR harus mendapat perhatian
utama berupa:
Diet rendah tinggi kalori dan rendah prorein
Koreksi keseimbangan asam basa
Hindari pemakaian OAIN
Peritonitis bakterial spontan harus segera ditatalaksana
adekuat
Cegah ensefalopati hepatok
Hindari penggunaan diureti agresif, parasentesis asites, dan
retriksi cairan yang berlebihan.
Hemodialisis tidak cukup efektif.5,6PROGNOSIS
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor,
meliputi etiologi,beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit
lain yang menyertai.
Klasifikasi Child-Pugh, juga untuk menilai prognosis pasien
sirosis yang akan menjalani operasi,variabelnya meliputi
konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan
ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini meliputi Child
A,B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan
hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk
paseindengan Child A,B dan C akan berturut-turut 100,80, dan 45%.
Penilaian prognosis yangterbaru adalahModel for End Stage Liver
Disease (MELD) yang digunakan untuk pasien sirosis yang akan
dilakukan transplantasi hati. Peritonitis Bakteri Spontan
(Spontaneous Bacterial Peritonitis)
Definisi
Peritonitis bakteri spontan (SBP = Spontaneous Bacterial
Peritonitis) atau disebut juga peritonitis primer didefinisikan
sebagai infeksi pada peritoneum tanpa adanya sumber infeksi lokal.
Penyakit ini merupakan komplikasi yang sering timbul pada penderita
sirosis hati yang disertai dengan adanya asites.
Patogenesis
Infeksi peritonitis bakteri spontan (SBP) terjadi pada pasien
sirosis dan menyebabkan 25% infeksi pada populasi ini. SBP di
definisikan sebagai infeksi spontan pada cairan asites tanpa adanya
sumber infeksi atau inflamasi yang jelas dari intra abdomen.
Kondisi ini menunjukkan angka kematian sekitar 30 50%.
Diagnosis SBP dilakukan berdasarkan hitung sel polimorfo nuklear
(PMN) 250 sel/mm3. Atau kultur dari cairan asites yang menunjukkan
hasil yang positif ada bakteri. Pasien dengan asites yang
disebabkan oleh sirosis, dengan tumpang tindih komplikasi seperti
adanya SBP sebelumnya dan perdarahan saluran cerna, danpasien
asites dengan protein rendah 1g/dL berada pada resiko yang lebih
tinggi untuk mengalami SBP. Bakteri usus gram negatif merupakan
penyebab hampir semua SBP (terutama Escherichia coli dan
Klebsiella).
Mekanisme primer SBP adalah terjadinya translokasi bakteri dari
pencernaan, walaupun banyakmekanisme lain diusulkan. Faktor lain
pada patogenesis SBP termasukketidakmampuan sistem pencernaan untuk
menahan bakteri dan kegagalan sistem imun untuk membersihkan
organisme setelah mereka bertranslokasi. Sirosis dapat menyebabkan
pertumbuhan berlebihan dari bakteri di usus, dan mungkin pada
pasien sirosis permeabilitas usus meningkat dengan hipertensi
portal dan edema saluran cerna sehingga translokasi bakteri lebih
mudah ke vena porta atau ke limfatik. Organisme dapat mencapai
sirkulasi sistemik dari nodus limfe mesenterik sehingga menyebabkan
bakteremia. Defisiensi pada sistem retikoendotel pada pasien
sirosis dapat menyebabkan bakteri tidak dibersihkan dari sistem
sirkulasi, sehingga akhirnya terjadi kolonisasi pada cairan asites.
Aktivitas antimikroba endogen berkurang atau bahkan tidak ada pada
pasien dengan asites protein rendah, dan jika sistem imun gagal
menghancurkan bakteri, bakterasites (kultur dari cairan asites
positif tapi jumlah PMN 250/mm3 Lekosit > 300/mm3 (terutama
granulosit) Protein < 1g/dL Bilirubin > 43 mmol/L Aktivitas
protrombin < 45%PenatalaksanaanPengobatan pilihan terhadap
infeksi aktif, adalah:
1. Cefotaxim i.v minimal 2 gram tiap 12 jam selama 5 hari
i.v.
2. Kombinasi 1 gram amoxicillin dan 0,2 gram asam klavulanat i.v
diberikan 4 kali sehari.
3. Ofloxacin oral 400 mg setiap 12 jam. Pemberian ofloxacin per
oral ini menguntungkan bagi pasien PBS tanpa komplikasi yang tidak
perlu dirawat.Profilaksis:Norfloxacin 400 mg tiap 12 jam selama 7
hari. Pada pasien yang baru sembuh dari PBS maka Norfloxacin
diberikan paling sedikit selama 6 bulan.RINGKASAN
Pada kasus ini berdasarkan anamnesis didapatkan pasien nyeri
perut dan perut terasa kembung. Nyeri dirasakan awalnya hilang
timbul kemudian menjadi konsisten. Perut pasien juga bertambah
besar. Pada pasien ini juga didapatkan keluhan mual dan muntah
tanpa lendir dan darah. Pasien juga mengeluhkan adanya penurunan
nafsu makan yang disertai dengan penurunan berat badan.
Pada OS juga didapatkan keluhan pada urinnya. Pasien mengaku
urin berwarna kuning pekat seperti teh.
Pada pemeriksaan fisik awal didapatkan tanda-tanda vital yang
normal, sklera mata ikterik, perut yang membuncit dan defans
muskular positif pada abdomen.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan leukosit 16.21 ribu/ul,
Limfosit 14.0%, hematokrit 32%, Trombosit 427 ribu/ul, eritrosit
3.9 juta/ul, Ureum 44 mg/dl, Creatinin darah 1.31 mg/dl. X foto
thoraks: cardiomegaly, elongatio aorta. USG abdomen: Sirosis
hepatis dengan hipertensi porta. Dari hasil semua pemeriksaan pada
tahap awal, diagnosis lebih mengarah ke penyakit hepar yang dari
usg dikatakan sirosis hepatis.
Setelah beberapa hari di follow up, kondisi pasien menjadi
memburuk. Pasien mengeluhkan mulai demam, mual dan muntah positif
dan perut terasa nyeri seluruh lapangnya. Pereut pasien juga
menjadi tambah membuncit dan pemeriksaan asites juga menunjukan
hasil positif. Hal ini dapat menunjang bahwa telah terjadi
komplikasi dari proses sirosis hepatis yang terbentuk yaitu
pertionitis bakterialis spontan.
Jadi kesimpulan nya, pasien ini kemungkinan menderita penyakit
Sirosis Hepatis dengan Peritonitis Bakterialis Spontan.DAFTAR
PUSTAKA
1. Sutadi SM. Sirosis Hati. 2011. Diunduh dari:
http://respiratory.usu.ac.id/penydalam.pdf/html pada tanggal 9
Febuari 2015.
2. Suyono, Sufiana, Heru, Novianto, Riza, Musrifah. Sonografi
Sirosis Hepatis di RSUD Dr. Moewardi. Kalbe. 2006. Diunduh dari:
http://www.kalbe.co.id/sonografisirosishepatis.pdf/html pada
tanggal 10 Febuari 2015.
3. Raymon T. Chung, Daniel K. Podolsky. Chirrosis and its
complications. In: Kasper DL et al, ect. Harrisons Principles of
Internal Medicine. Edisi 16. USA: Mc-Graw Hill. 2005. Hal
1858-62.
4. Nurdjanah Sitti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Sirosis Hati.
Editor Sudoyo AW et al. edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI. 2006. Hal. 443-53.
5. Suzanna Ndraha. Bahan Ajar Gastroenterohepatologi: Sirosis
Hati. Cetakan 1. Jakarta: Biro Publikasi Fakultas Kedokteran
UKRIDA. 2013. Hal 157-71.
6. David C, Wolf. MD. Cirrhosis. 2012. Diunduh dari:
http://www.emedicine.com/med/topic3183.html pada tanggal 11 Febuari
2015.7. Jeffrey A Gunter. Cirrhosis. 2012. Diunduh dari:
http://www.emedicinehealth.com/cirrhosis/article/htmlpada tanggal
11 Febuari 2015.
40