Cardio insuficiencia cardiaca

INSUFICIENCIA CARDIACA

PRIMARIAS: Cardiopatía isquémica. Miocardiopatías Cardiopatías congénitas, valvular e hipertensiva.

DESENCADENANTES Infección: pulmonares, etc. Arritmias Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y

emocionales. IMA. Embolia pulmonar Anemia. Tirotoxicosis y embarazo. Crisis hipertensivas. Miocarditis reumática vírica y otras formas. Endocarditis infecciosa.

CAUSAS

FISIOPATOLOGÍA

MODIFICACIONES ENDOCRINO-METABÓLICAS:

Hipertrofia ventricular

CONCÉNTRICA (REDUCIDA) Sobrecarga

tensional: estenosis aórtica valvular, hipertensión no tratada.

EXCÉNTRICA (AGRANDADO) Cuando se impone al

ventrículo la generación de un mayor gasto cardiaco durante largo tiempo: insuficiencia valvular.

Relación espesor de pared y diámetro de cavidad se mantiene relativamente constante.

Formas de insuficiencia cardiaca

Sistólica y diastólica

SISTÓLICA

INSUFICIENCIA DEL VENTRÍCULO PARA CONTRAERSE. (DISMINUCIÓN DE FRACCIÓN DE EYECCIÓN)

TIENE MANIFESTACIONES DE GASTO CARDIACO INADECUADO.

DIASTÓLICA

INSUFICIENCIA DEL VENTRÍCULO PARA RELAJARSE. FUNCIÓN SISTÓLICA CONSERVADA.

CAUSAS: PERICARDITIS CONSTRICTIVA, MIOCARDIOPATÍAS RESTRICTIVA, HIPERTENSIVA E HIPERTRÓFICA, IMA.

GASTO ALTO Y BAJO

GASTO ALTO

HIPERTIROIDISMO ANEMIA EMBARAZO FISTULAS A-V. BERIBERI (DÉFIC. B1

TIAMINA) ENF. DE PAGET.

GASTO BAJO

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, HTA, MIOCARDIOPATÍA DILATADA, VALVULOPATÍAS Y ENFERMEDAD PERICÁRDICA

AGUDA / CRÓNICA

AGUDA

CAUSAS: ROTURA REPENTINA DE VALVA CARDIACA, ENDOCARDITIS INFECCIOSA, INFARTO MASIVO DE MIOCARDIO.

HAY HIPOTENSIÓN SIN EDEMA PERIFÉRICO.

CRÓNICA

CAUSAS: MIOCARDIOPATÍA DILATADA, EVOLUCIÓN LENTA.

PA COMPENSADA HASTA ETAPA TERMINAL.

DERECHA /IZQUIERDA

IZQUIERDA

DISNEA Y ORTOPNEA (CONG. PULMONAR)

DERECHA

EDEMA, HEPATOMEGALIA CONGESTIVA, DISTENSIÓN VENOSA SISTÉMICA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

POR AUMENTO DE PRESIONES VENOSA PULMONAR Y CAPILAR, QUE PRODUCE ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO INTERSTICIAL.

RESPIRACIÓN SUPERFICIAL Y RÁPIDA.

DISNEA

DISNEA EN DECÚBITO. CONSECUENCIA DE REDISTRIBUCIÓN DEL

LÍQUIDO PROVENIENTE DEL ABDOMEN Y EXTREMIDADES PÉLVICAS, EN EL TÓRAX. AUMENTA LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR EN COMBINACIÓN CON LA ELEVACIÓN DEL DIAFRAGMA.

SE ALIVIA CUANDO EL SUJETO ESTÁ ERECTO O SENTADO.

ORTOPNEA

TOS Y DÍSNEA NOCTURNA, QUE PERSISTE A PESAR DE UN CAMBIO DE POSICIÓN.

OBEDECERÍA A DEPRESIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO DURANTE EL SUEÑO, REDUCIENDO LA VENTILACIÓN PULMONAR LO SUFICIENTE PARA DISMINUIR LA PaO2.

DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA

DISMINUCIÓN DE LA SENSIBILIDAD DEL CENTRO RESPIRATORIO A LA PCO2 ARTERIAL.

FASE APNÉICA: DISMINUYE LA PaO2 Y AUMENTA LA PCO2. ESTO ESTIMULA EL CENTRO RESPIRATORIO PRODUCIENDO

FASE DE HIPERVENTILACIÓN: PRODUCE HIPOCAPNEA, Y APNEA NUEVAMENTE.

MÁS FRECUENTE EN PCTES CON ATEROSCLEROSIS CEREBRAL

RESPIRACIÓN DE CHEYNE - STOKES (RESPIRACIÓN PERIÓDICA O CÍCLICA)

TRATAMIENTO

ÚTILES EN IC LEVE. ANULA O DISMINUYE LA NECESIDAD DE

RESTRICCIÓN DE SAL. PRODUCE KALIURESIS. (PORQUE AL AUMENTAR

LA LLEGADA DE SODIO AL TCD SE INTENSIFICA EL CAMBIO DE SODIO CON EL POTASIO).

EFECTOS ADVERSOS: DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN DE ACIDO ÚRICO, ERUPCIONES EN PIEL, TROMBOCITOPENIA Y GRANULOCITOPENIA.

DIURETICOS TIAZÍDICOS

UTILES EN TODAS LAS FORMAS DE IC. EFECTOS SECUNDARIOS: HIPOKALEMIA,

HIPERURICEMIA E HIPERGLICEMIA.

FUROSEMIDA, BUMETANIDA Y TORSEMIDA(DIURÉTICOS DE ASA)

LENTIFICAN REMODELACIÓN CARDIACA. (EVITA O RETARDA LA ICC)

DISMINUYEN LA IMPEDANCIA A LA EXPULSIÓN DEL VI.

AMINORA SÍNTOMAS, MEJORA RENDIMIENTO ERGOMÉTRICO Y REDUCE MORTALIDAD A LARGO PLAZO.

NO USAR EN HIPOTENSOS.

IECAS

EFECTOS SIMILARES A IECAS.

ARA – II

ACOMPAÑANDO A IECAS O ARAS DISMINUYE MORTALIDAD

ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONA)

INICIALMENTE PUEDE EMPEORAR ICC, PERO LUEGO AL AUMENTAR DOSIS PUEDE MEJORAR SÍNTOMAS Y REDUCIR MORTALIDAD.

INDICADOS EN CLASE II Y III. NO INDICADOS EN HIPOTENSOS,

INESTABLES, CON SOBRECARGA HÍDRICA IMPORTANTE, BLOQUEO A-V, BRONCOESPASMO, BRADICARDIA SINUSAL.

BETABLOQUEADORES

METOPROLOL, BISOPROLOL: SELECTIVOS PARA B1.

CARVEDILOL: BLOQUEA B1, B2 Y α

BETABLOQUEANTES

INHIBEN LA TRIFOSFATASA DE ADENOSINA. PRODUCE FINALMENTE AUMENTO DEL CALCIO

INTRACELULAR. EFECTO INOTRÓFICO POSITIVO. PROLONGAN PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO DEL NODO A-

V, LENTIFICANDO LA FC EN EL FLUTER Y LA FA. MEJORAN LOS SÍNTOMAS PERO NO MEJORAN

SUPERVIVENCIA. NO ES UTIL EN: RITMO SINUSAL, MIOCARDIOPATÍA

HIPERTRÓFICA, MIOCARDITIS, ESTENOSIS MITRAL, PERICARDITIS CONSTRICTIVA CRÓNICA Y CUALQUIER FORMA DE INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTÓLICA.

DIGITÁLICOS(DIGOXINA)

LETAL EN POTENCIA. SÍNTOMAS: ANOREXIA, N/V, PÉRDIDA

PONDERAL, CAQUEXIA, NEURALGIAS, GINECOMASTIA, COLOR AMARILLENTO DE LA VISIÓN Y DELIRIO.

SIGNOS: EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES, BIGEMINISMO, TAQUICARDIA VENTRICULAR, FA.

BLOQUEO A-V Y TAQUICARDIA AURICULAR NO PAROXÍSTICA.

INTOXICACIÓN POR DIGITÁLICOS