INSUFICIENCIA CARDIACA ENERO 2010 HOSPITAL GENERAL BALBUENA FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA
INSUFICIENCIA CARDIACA
ENERO 2010
HOSPITAL GENERAL BALBUENAFACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA
PROPIEDADES DEL CORAZÓN
• Fibras musculares (FORMAN Y TRANSMITEN IMPULSOS EXCITATORIOS)
• Células (RESPONDEN A ESTÍMULOS) CONTRACCIÓN
Unidas entre síUn estimulo que se origina en alguna parte del miocardio V. o A. produce
COMPLETA DE AMBAS A. o V.
Silbernagl Stefan, Despopoulos Agamemnon. Fisología texto y atlas. Editorial MédicaPanamericana. 7ª edición.2009
PROPIEDADES DEL CORAZÓN
BATMOTROPISMO
INOTROPISMO
DROMOTROPISMO
CRONOTROPISMO
Silbernagl Stefan, Despopoulos Agamemnon. Fisología texto y atlas. Editorial MédicaPanamericana. 7ª edición.2009
PROPIEDADES DEL CORAZÓN BATMOTROPISMO (EXCITABILIDAD)
Capacidad de la fibra miocárdica de
responder a un estímulo
Propio o artificial
Potencial de acción
Silbernagl Stefan, Despopoulos Agamemnon. Fisología texto y atlas. Editorial MédicaPanamericana. 7ª edición.2009
BATMOTROPISMO
Silbernagl Stefan, Despopoulos Agamemnon. Fisología texto y atlas. Editorial MédicaPanamericana. 7ª
edición.2009
PROPIEDADES DEL CORAZÓNCRONOTROPISMO
(AUTOMATISMO)
Propiedad que poseen algunas
cél. cardiacas
Generar en forma
espontánea
Sus propios impulsos eléctricos
Y con ello la frecuencia de
los latidos.
Silbernagl Stefan, Despopoulos Agamemnon. Fisología texto y atlas. Editorial MédicaPanamericana. 7ª edición.2009
PROPIEDADES DEL CORAZÓNCRONOTROPISMO
(AUTOMATISMO)
Noradrenalina Adrenalina Cronotrópica positiva
Aumentan en el Nódulo Sinusal la frecuencia de los latidos
ACh Cronotrópica negativa
Silbernagl Stefan, Despopoulos Agamemnon. Fisología texto y atlas. Editorial MédicaPanamericana. 7ª edición.2009
PROPIEDADES DEL CORAZÓNDROMOTROPISMO
(CONDUCCIÓN)
Es la propiedad relacionada con la velocidad de conducción del impulso eléctrico a través de todo el músculo cardíaco.
Propiedad de las céls. Cardiacas de transmitir
Célula a célula y velocidades
variables
Estímulo originado en cualquier lugar
del
Silbernagl Stefan, Despopoulos Agamemnon. Fisología texto y atlas. Editorial MédicaPanamericana. 7ª edición.2009
PROPIEDADES DEL CORAZÓNDROMOTROPISMO
(CONDUCCIÓN)
AChProlonga la
conducción del estímulo en el
nódulo AV
DROMOTRÓPICO NEGATIVO
A y NA
Acelera la conducción del estímulo en el
nódulo AV
DROMOTRÓPICO POSITIVO
Silbernagl Stefan, Despopoulos Agamemnon. Fisología texto y atlas. Editorial MédicaPanamericana. 7ª edición.2009
PROPIEDADES DEL CORAZÓNINOTROPISMO
(CONTRACTILIDAD)
FUERZA DE CONTRACCIÓN DEL
CORAZÓN
Silbernagl Stefan, Despopoulos Agamemnon. Fisología texto y atlas. Editorial MédicaPanamericana. 7ª edición.2009
PROPIEDADES DEL CORAZÓNINOTROPISMO
(CONTRACTILIDAD)
• NA y ACh actúan directo sobre el músculo cardiaco.• Esto se basa en la entrada de Ca extracelular– Desencadenado por efecto B1-adrenérgico
• Esta entrada se puede inhibir con los antagonitas de Ca.
• La contractibilidad también aumenta con la inhibición.– Bomba NaKATPasa– Como los digitálicos
Silbernagl Stefan, Despopoulos Agamemnon. Fisología texto y atlas. Editorial MédicaPanamericana. 7ª edición.2009
DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Síndrome clínico
Incapacidad del corazón
Mantener una buena circulación
Con aporte sanguíneo suficiente
Sin incremento de las presiones del
sistema
Con lleva, liberación sustancias
Carácter Neurohormonal
intentando compensar
Funcionamiento del organismo,
modificando
Función y estructura
Ruesga ZAEA, et. Al. CARDIOLOGÍA. Editorial El Manual Moderno. 2005.
EPIDEMIOLOGÍA
• El estudio más consistente sobre la prevalencia es el de Framingham
50-59 años PREVALENCIA
0.8%
60.69 años PREVALENCIA
2.3%
70-79 años PREVALENCIA 5%
80 años y más PREVALENCIA 10%
Romero CAJ, Carles ZJM, et al. PROGRESOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA .Medicina Interna de México. Volumen 23, Núm. 4, julio-agosto, 2007
EPIDEMIOLOGÍA
• Abdhelafis planteó que desde los 65 hasta los 75 años de edad, más de 5% de las personas la padecen, y para los mayores de 80 años la cifra estaría entre 10 y 20%.
Romero CAJ, Carles ZJM, et al. PROGRESOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA .Medicina Interna de México. Volumen 23, Núm. 4, julio-agosto, 2007
INSUFICIENCIA CARDIACA
CAUSAS FISIOPATOLOGIA
Insuficiencia CardiacaCAUSAS
GUYTON & Hall, Tratado de fisiología médica, Elsevier, 11º edición, p 112,113. ANTHONY, S Fauci, Haarison principios de medicina interna Mc GrawHill, 17ª edición p1444-1446
Fracción de expulsión <40%
• Infarto miocárdico• Hipertensión• Valvulopatía
Fracción de expulsión >40-
50%
• Hipertrofia patológica
• Fibrosis
Estados de alto gasto cardiaco
•Tirotoxicosis•Anemia crónica
Insuficiencia cardiacaCONCEPTO NEUROHUMORAL
Activación del sistema
nervioso simpático
Péptidos natriureticos
Sistema Renina-
Angiotensina
GUYTON & Hall, Tratado de fisiología médica, Elsevier, 11º edición, p 112,113. ANTHONY, S Fauci, Haarison principios de medicina interna Mc GrawHill, 17ª edición p1444-1446
Mantenimiento del gasto cardiaco
Evitan vasoconstricción periférica excesiva
Insuficiencia Cardiaca Activación de Sistema Nervioso Simpático
GUYTON & Hall, Tratado de fisiología médica, Elsevier, 11º edición, p 112,113. ANTHONY, S Fauci, Haarison principios de medicina interna Mc GrawHill, 17ª edición p1444-1446
Aumenta la presión de
llenado Aumenta contractilidad miocardica
Vasoconstricción arterial
Vasoconstricción Arterial y venosa
Taquicardia
Liberación de Adrenalina y
noradrenalina
Insuficiencia CardiacaSistema renina angiotensina
Renina AngiotensinogenoAngiotensina I
+Enzima
convertidora de angiotensina
Angiotensina II
Retiene sodio y aguaVasoconstricción
Liberación de aldosterona
GUYTON & Hall, Tratado de fisiología médica, Elsevier, 11º edición, p 112,113. ANTHONY, S Fauci, Haarison principios de medicina interna Mc GrawHill, 17ª edición p1444-1446
Insuficiencia CardiacaPéptidos natriureticos
Péptidos Natriureticos
ANP
Glomérulo
Túbulo Colector
BNPAumenta
frecuencia cardiaca
GUYTON & Hall, Tratado de fisiología médica, Elsevier, 11º edición, p 112,113. ANTHONY, S Fauci, Haarison principios de medicina interna Mc GrawHill, 17ª edición p1444-1446
Sistema contrarregulatorio
Insuficiencia CardiacaRemodelación ventricular
Hipertrofia de miocitos
Alteraciones en las propiedades
contráctiles de los miocitos
Perdida progresiva de miocitos
Anomalías en la producción de
energía
Reorganización de Matriz extracelular
GUYTON & Hall, Tratado de fisiología médica, Elsevier, 11º edición, p 112,113. ANTHONY, S Fauci, Haarison principios de medicina interna Mc GrawHill, 17ª edición p1444-1446
Carga hemodinamicaTensión Mecánica del
miocito
Intervenciónde
Neurohormonas
Insuficiencia CardiacaRemodelación ventricular
GUYTON & Hall, Tratado de fisiología médica, Elsevier, 11º edición, p 112,113. ANTHONY, S Fauci, Haarison principios de medicina interna Mc GrawHill, 17ª edición p1444-1446
Ocurren :Lesión miocardicaCargas hemodinámicas anormales
CLASIFICACION
Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA)
• Valora la actividad física del paciente con Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC)
• Define cuatro clases en base a la valoración subjetiva que hace el médico durante la anamnesis sobre la presencia y severidad de la disnea.
Clase funcional I:
• Actividad habitual sin síntomas. No hay limitación de la actividad física.
Hurst JW, Morris DC, Alexander RW. The use of the New York Heart Association's classification of cardiovascular disease as part of the patient's complete Problem List. Clin Cardiol. 1999
Clase funcional II:
• El paciente tolera la actividad habitual, pero existe una ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos.
Hurst JW, Morris DC, Alexander RW. The use of the New York Heart Association's classification of cardiovascular disease as part of the patient's complete Problem List. Clin
Cardiol. 1999
Clase funcional III:
• La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la habitual, está notablemente limitado por la disnea.
Hurst JW, Morris DC, Alexander RW. The use of the New York Heart Association's classification of cardiovascular disease as part of the patient's complete Problem List. Clin
Cardiol. 1999
Clase funcional IV:
• El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.
Hurst JW, Morris DC, Alexander RW. The use of the New York Heart Association's classification of cardiovascular disease as part of the patient's complete Problem List.
Clin Cardiol. 1999
• La clasificación funcional – Tiene un importante valor pronóstico – Se utiliza como criterio decisivo en la elección de
determinadas intervenciones terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas.
• La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento.
• La valoración se determina a través de– Electrocardiogramas– Test de estrés– Rayos X– Ecocardiogramas e imágenes radiológicas.
• Para aumentar la objetividad de la clasificación, se añadieron a éstas 4 nuevas clases
VALORACIÓN OBJETIVA
• Clase A No evidencia objetiva de enfermedad cardiovascular.
• Clase B Evidencia objetiva de mínima enfermedad cardiovascular.
• Clase C Evidencia objetiva de moderadamente severa enfermedad cardiovascular
• Clase D Evidencia objetiva de severa enfermedad cardiovascular.
Según el mecanismo subyacente:
• IC sistólica: implica un fallo en la función contráctil cardiaca
• IC diastolica: alteración en la función diastolica del ventrículo por una alteración de la relajación y/o disminución de la distensibilidad
– Sin enfermedad pulmonar presente.
Cuadro clinico
Sintomas dependientes de la reduccion de volumen por minuto
• Fatiga o sensacion de cansancio muscular:– Disminucion del volumen – Anorexia– Disnea – hiponatremia– Hipopotasemia– Diuréticos
Alteraciones neurologicas
• Visible solo en insuficiencia grave– Agitación– Desorientación– Somnolencia– Confusión – Coma
• En estado terminal:– Midriasis – Miosis– Visión borrosa– Alteraciones sensoriales o motrices
Oliguria
• Consecuencia de la retención de sodio y agua
• Nicturia producida por la reabsorción de edemas periféricos durante el decúbito
SINTOMAS DEPENDIENTES DEL AUMENTO DE LA PRECARGA
• Disnea – Signo precoz y frecuente
– Consecuencia del aumento de la presión capilar pulmonar• Disminución de la distensibilidad de los pulmones
– Extravasación de liquido a los alveolos
Ortopnea
• Disnea del decúbito– Aumento de la presión hidrostática– Aumento del retorno venosos– Disminución de la capacidad pulmonar– Aumento del trabajo respiratorio
• Mejora con la incorporacion
Edema agudo de pulmón
• Se presenta como una forma grave de enfermedad paroxística nocturna
• Aparece en :• Reposo• Después de un esfuerzo físico• Sobrecarga emocional
Tos
• Síntoma importante y frecuente ligado a la disnea• Se caracteriza por ser
• Seca • Irritativa• Aparece con el esfuerzo• Decúbito• Estrés
Tratamiento
Tratamiento de la IC
El tratamiento de la insuficiencia caradiaca abarca etapas.
• Etapa A, pacientes con alto riesgo de desarrollarla
• Etapa B, pacientes con cardiopatia sin sintomas
• Etapa C, pacientes con cardiopatia y sintomas
• Etapa D, pacientes con IC resistentes al Tx.
Tratamiento IC EF <40%
Medidas generales
• Tratar enfermedades concomitantes
• Tabaquismo• Alcoholismo• Evitar el consumo de algunos
fármacos
Tratamiento de la IC
• Ejercicio físico• Restriccion de Na• Administracion de
complementos caloricos • Restriccion de liquidos
Tratamiento IC
DIURETICOS
DIURETICOS Dosis de inicio Dosis máximaFurosemida 20-40 mg una o
dos veces al día400 mg/día
Torsemida 10-20 mg una o dos veces al día
200 mg/día
Bumetanida 0.5 – 1.0 mg una o dos veces al día
10 mg/día
Hidroclorotiazida 25 mg una vez al día
100 mg/día
Metolazona 2.5-5.0 mg una o dos veces al día
20 mg/día
controlan en forma adecuada la retención de líquidos en la IC avanzada, y deben utilizarse para restablecer y mantener el estado volumétrico normal
Tratamiento IC
INHIBIDORE DE LA ECA
Inhibidores de la ECA
Dosis de inicio Dosis máxima
Captopril 6.25 mg c/8 horas
50 mg c/8 horas
Enalapril 2.5 mg c/12 horas
10 mg c/12 horas
Lisinopril 2.5-5.0 mg una vez al día
20-35 mg una vez al día
Ramipril 1.25-2.5 mg c/12 horas
2.5-5 mg cada 12 horas
Trandolapril 0.5 mg una vez al día
4 mg una vez al día
• Con o sin sintomas
• Con reduccion de la fraccion de expulsion <40%
• Iniciar antes con diureticos
Tratamiento IC
ARA II
Antagonistas de los receptores de angiotensina
Dosis de inicio Dosis máxima
Valsartan 40 mg c/12 horas
160 mg c/12 horas
Candesartan 4 mg una vez al día
32 mg una vez al día
Irbesartan 75 mg una vez al día
300 mg una vez al día
Losartan 12.5 mg una vez al día
50 mg una vez al día
• Pacientes con o sin síntomas
• Con EF < 40 % • Que no toleran
los IECA• Combinación
con bloqueadores beta.
Tratamiento IC
• Pacientes con IC sintomatica o asintomatica
• Con EF < 40%
Antagonistas de los receptores beta
Dosis de inicio Dosis máxima
Carvedilol 3.125 mg cada 12 horas
25-50 mg cada 12 horas
Bisoprolol 1.25 mg una vez al día
10 mg una vez al día
Metroprolol 12.5-25 mg una vez al día
200 mg una vez al día
BRA
Tratamiento IC
Tratamiento adicional
Tratamientos adicionales
Dosis de inicio Dosis máxima
Espirinolactona 12.5-25 mg una vez al día
25-50 mg una vez al día
Eplerenona 25 mg una vez al día
50 mg una vez al día
Digoxina .125 mg una vez al día
.375 mg una vez al día
Tratamiento IC
RESINCRONIZACION CARDIACA
• 33% de pacientes con disminución de la fracción de expulsión y HF sintomática tienen duración del complejo QRS >120 ms
• Colocación de marcapasos mejora la coordinación de la contracción ventricular y reduce la gravedad de la insuficiencia mitral.
Tratamiento IC
Desfibrilador cardiaco implantable
La implantación profiláctica de un ICD en paciente con HF leve a moderada (clases funcionales de la NYHA II a III) ha mostrado reducción en la incidencia de muerte cardiaca súbita en individuos con miocardiopatía isquémica o no isquémica.
Tratamiento IC con conservación de la EF >40 a 50%
Se recomienda que el tratamiento inicial se dirija, en la medida de lo posible, al proceso patológico subyacente
Los factores precipitantes deben ser tratados tan pronto como sea posible mediante el control y el restablecimiento cuando sea apropiado
Pronostico
• tasas de mortalidad anual de 30 a 70%
La presencia de síntomas en reposo
clase IV (NYHA)
• tasas de mortalidad anual de 5 a 10%
En pacientes con síntomas con la
actividad moderada (clase II de la NYHA)
el estado funcional es un factor pronóstico importante para el resultado del paciente