Buku Ajar Gastroenterologi

BUKU AJAR

GASTROENTEROLOGI-

HEPATOLOGI

JILID 1

UKK- GASTROENTEROLOGI-HEPATOLOGI IDAI

2009

Sambutan ketua UKK-Gastroenterologi-Hepatologi IDAI

Teman sejawat yang terhormat,

Setelah menunggu sekian lama maka akhirnya terbitlah buku ajar gastroenterologi-hepatologi

yang kita tunggu tunggu. Mari kita bersama mengucapkan syukur kepada yang maha kuasa, atas berkah

dan rahmatnya sehingga kerja para kontributor dan editor menjadi lancar dan sukses.

Buku ajar ini merupakan buku rujukan ilmu gastroenterologi dan hepatologi anak yang nantinya

akan dipakai oleh peserta didik spesialis satu dan dua, dokter spesialis anak di Indonesia serta tentunya

semua dokter atau siapapun yang membutuhkannya. Buku ajar ini disusun sesuai kesepakatan bersama

masyarakat gastroenterologi dan hepatologi anak Indonesia yang terangkum dalam bermacam judul dan

berasal dari bermacam macam referensi terbaru baik dari jurnal maupun text book, sehingga

keberadaannya merupakan representasi ilmu ilmu gastroenterologi dan hepatologi anak masa kini.

Saya sebagai ketua UKK GH 2008-2011 memberikan ucapan selamat dan penghargaan yang setinggi

tingginya kepada para kontributor dan editor dengan diterbitkannya buku ajar ini, semoga buku ini bisa

dimanfaatkan sebesar besarnya oleh para pengguna.

Buku ini tentunya masih jauh dari sempurna, ibarat peribahasa” tiada gading yang tak retak”, tapi saya

mengajak kepada teman sejawat sekalian untuk ikut serta memberi saran agar buku ini lebih baik di

masa yang akan datang

Sekali lagi saya ucapkan selamat atas terbitnya buju ajar ini dan selamat mempergunakan buku ajar ini

kepada masyarakat gastroenterologi-hepatologi dan kepada semua dokter anak di Indonesia

Salam,

Dr. Mohammad Juffrie, SpAK, Ph.D

Ketua UKK-GH IDAI (2008-2011)

Pengantar

Setelah menunggu sekian lama, hampir 6 tahun akhirnya terkumpul 21 naskah topik buku ajar

gastroenterologi-hepatologi IDAI. Editor telah bekerja keras selama ini mengumpulkan, menyusun,

menyunting, dan syukur Alhamdulillah pada akhir tahun 2009 ini bisa diselesaikan buku ajar

gastroenterologi-hepatologi jilid pertama. Pada awalnya direncanakan 26 topik, tetapi sampai saat saat

terakhir yang mengumpulkan naskah jumlahnya 21. Kekurangan 5 naskah akan diterbitkan dalam buku

ajar gastroenterologi-hepatologi jilid 2. Dalam proses penyuntingan terdapat banyak kendala karena

beberapa penulis tidak merujuk ke Term Of Reference sehingga formatnya harus disamakan, demikian

juga narasi yang harus disesuaikan dengan bahasa Indonesia yang benar. Gambar gambar banyak yang

masih dalam bahasa aslinya sehingga harus diterjemahkan ke dalam bahasa Indonesia. Karena

pengumpulan dan penyuntingan ini berjalan cukup lama maka ada sebagian topic yang sudah harus

diubah disesuaikan dengan ilmu2 dan penanganan kasus yang terbaru.

Pada kesempatan ini editor ingin menyampaikan terima kasih yang tak terhingga kepada para

kontributor atau penulis naskah atas jerih payah, waktu yang diluangkan untuk menyusun naskah dan

partisipasinya mengirimkan naskahnya ke editor. Selanjutnya editor mohon maaf jika yang tertulis di

buku ajar tidak sesuai dengan aslinya dikarenakan penyesuaian dengan hal hal baru, penyesuaian format

dari penerbit dan suntingan bahasa.

Editor ingin mengucapkan terima kasih kepada Dr Hardiono Pusponegoro, SpAK ( ketua PP IDAI

2002-2005), Dr Sukman Tulus Putra SpAK, FACC, FESC ( ketua PP IDAI 2005-2008) Dr Badriul Hegar, SpAK

(ketua PP IDAI 2008-2011), Prof Dr Yati Soenarto, SpAK, Ph.D (ketua UKK Gastroenterologi-Hepatologi

2002-2005), Prof DR Dr Subijanto MS, SpAK (ketua UKK Gastroenterologi-Hepatologi 2005-2008), Dr

Mohammad Juffrie, SpAK, Ph.D (ketua UKK Gastro-Hepatologi 2008-2011) atas ide dan saran sarannya

sehingga tercetak buku ajar ini.

Editor juga mengucapkan terima kasih kepada tim dr Budi Hartomo dkk yang telah membantu

menyempurnakan suntingan bahasa dan format sesuai permintaan penerbit.

Editor menyadari bahwa buku ajar ini jauh dari sempurna, tetapi kontributor tentunya sudah

berusaha keras untuk membuat sesuai kebutuhan para peserta PPDS maupun teman sejawat dokter

spesialis anak. Oleh karena itu editor membuka pintu selebar lebarnya untuk kritik dan saran agar buku

ini akan jauh lebih sempurna pada edisi berikutnya.

Akhirnya editor mengucapkan terima kasih kepada seluruh pengurus UKK GH 2008-2011 yang

telah mendorong editor untuk bekerja lebih giat sehingga buku ajar jilid 1 ini bisa terbit.

Editor,

Dr. Mohammad Juffrie, SpAK, Ph.D

Daftar isi

Bab Judul halaman

1. Keseimbangan cairan dan elektrolit

2. Kegawatdaruratan gastrointestinal

3. Disfagia

4. Anoreksia pada anak

5. Gagal tumbuh pada penyakit gastrointestinal

6. Diare akut

7. Diare kronis dan diare persisten

8. Muntah

9. Sakit perut pada anak

10. Kembung

11. Allergi makanan

12. Konstipasi

13. Inflamatory Bowel Diseases

14. Pankreatitis pada anak

15. Ikterus

16. Hepatitis virus

17. Drug induce hepatitis

18. Penyakit sistemis yang berpengaruh pada hati

19. Hepatitis kronis pada anak

20. Kolestasis intrahepatik pada bayi dan anak

21. Hipertensi porta

Kontributor

1. Dr. Mohammad Juffrie, SpAK, Ph.D

2. Prof DR dr. Pitono Soeparto

3. DR Dr. Reza Ranuh SpAK

4. Dr. Yorva Sayoeti, SpAK

5. Prof DR Dr. I Sudigbia, SpAK

6. Prof Dr. Rusdi Ismail, SpAK

7. Prof DR Dr. Bambang Subagyo, SpAK

8. Dr. Nurtjahjo Budi Santoso, SpAK

9. Prof Dr. Sri Supar Yati Soenarto, SpAK, Ph.D

10. Dr. Badriul Hegar, SpAK

11. Dr. Aswitha Boediarso, SpAK

12. DR Dr.Pramita G. Dwipoerwantoro, SpAK

13. Dr. Liek Djuprie, SpAK

14. Prof DR Dr. Agus Firmansyah, SpAK

15. Dr. Dwi Prasetyo, SpAK

16. Dr. Budi Santosa, SpAK

17. Dr. Iesje Martiza, SpAK

18. Dr. Sjamsul Arief, SpAK,MARS

19. Dr. Ina Rosalina, SpAK, MKes, MHKes

20. Prof Dr. Atan Baas Sinuhaji, SpAK

21. Dr. Nenny Sri Mulyani, SpAK

22. Dr. Julfina Bisanto, SpAK

23. DR Dr. Hanifah Oswari, SpAK

BAB I

KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Mohammad Juffrie

Ilustrasi Kasus

Seorang anak laki laki berumur 3 tahun masuk di unit gawat darurat dengan keluhan diare

cair akut, muntah-muntah, dan panas. Tiga jam sebelum masuk rumah sakit anak tersebut

mengalami kejang-kejang selama 5 menit. Kesadaran agak menurun. Dari riwayat yang

diceritakan oleh neneknya yang mengantar anak tersebut ditemukan bahwa di rumah anak

tersebut sudah menderita diare selama 3 hari, cair, warna kuning, tidak berdarah dan

berlendir. Anak tersebut di rumah telah diberi larutan oralit selama diare. Neneknya

mencampur 1 bungkus oralit dengan setengah gelas kecil untuk mempermudah memasukkan

oralitnya.

Larutan Tubuh

Larutan tubuh terbagi menjadi larutan intraselular (CIS) dan larutan ekstraselular

(CES). Volume CIS tidak dapat diukur langsung, akan tetapi dapat diukur dengan

mengurangkan volume CES dari volume air tubuh total. Jumlah CIS sebanyak 30%-40% dari

berat badan. CIS merupakan representasi dari jumlah larutan dari berbagai macam sel di

seluruh tubuh, yang tersebar dan mempunyai fungsi yang berbeda-beda serta mempunyai

komposisi yang berbeda. Larutan ekstraselluler. Volume larutan ekstraselluler lebih besar

dibanding volume larutan intraselluler pada fetus, tetapi rasio CES dan CIS ini akan berubah

setelah umur 9 bulan. CES berkurang secara relatif disebabkan karena pertumbuhan sel

jaringan lebih cepat dibanding pertumbuhan jaringan kolagen menjadi jaringan otot. Setelah

itu jumlah CES akan bertambah berhubungan dengan bertambahnya berat badan. Pada

keadaan hidrasi normal jumlah CES pada anak adalah 20%-25% berat badan yang terbagi

dalam larutan plasma 5% berat badan, larutan interstisiel 15% berat badan dan larutan

transelluler 1%-3% berat badan. Larutan transelluler terdiri dari larutan di saluran

gastrointestinal dan larutan serebrospinal, intraokular, pleural, peritoneal dan larutan

sinovial.1,2,3

Komposisi Larutan Tubuh

CIS terdiri dari air dan elektrolit yaitu protein ditambah dengan K+, PO4--, Na+, Mg++,

HCO3-, dan HHCO3. Elektrolit yang terbanyak adalah K+. Plasma darah terdiri dari protein,

Na+, Cl-, HCO3-, K+, Ca++, Mg++, SO4

--, HPO4--, HHCO3 dan non-elektrolit.

Larutan interstisial terdiri dari Na+, Cl-, HCO3-, K+, Mg++, Ca++, SO4

--, HPO4--, HHCO3 dan non-

elektrolit. Elektrolit yang terbanyak adalah Na+.

Membran sel berfungsi sebagai barrier primer perpindahan zat-zat antara CES dan CIS.

Zat-zat yang larut dalam lemak seperti gas (oksigen dan karbon dioksida) bisa langsung

memintas membran. Ion-ion seperti Na+ dan K+ berpindah melalui mekanisme transport

seperti pompa Na+/K+ yang berlokasi di membran sel. Elektrolit dalam larutan tubuh adalah

substansi yang terurai dalam bentuk partikel atau ion misalnya NaCl akan terurai menjadi ion

positif Na+, atau ion negatif yaitu Cl-. Karena kekuatan berikatan, keduanya selalu akan bersatu.

Distribusi elektrolit di antara kompartemen tubuh dipengaruhi oleh potential listriknya.

Walaupun begitu satu kation dapat diganti dengan yang lain, misalnya H+ diganti dengan K+

dan ikatannya HCO3- diganti dengan Cl-.1,2,3,4

Difusi dan Osmosis

Difusi adalah pergerakan partikel bermuatan atau tidak bermuatan di sepanjang gradien

konsentrasinya. Semua molekul dan ion termasuk air dan larutannya dalam keadaan konstan.

Pergerakan partikel ini dipengaruhi oleh energi masing masing yang diperoleh dari

konsentrasinya, sehingga akan terjadi gerakan dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah.

Osmosis adalah gerakan air melewati membran semi permeabel. Air akan bergerak dari

tempat yang sedikit mengandung partikel ke tempat yang banyak partikelnya. Perpindahan air

ini membutuhkan tekanan yang disebut tekanan osmotik. Aktifitas osmotik ini diukur dengan

ukuran yang disebut osmol.

Aktifitas osmosik larutan diekspresikan dalam bentuk osmolaritas dan osmolalitas.

Osmolaritas adalah konsentrasi osmolar dalam 1 liter larutan (mOsm/L), sedangkan osmolalitas

adalah konsentrasi osmolar dalam 1 kg air. Osmolaritas biasa dipakai untuk larutan yang berada

di luar tubuh, sedangkan osmolalitas untuk menjelaskan larutan di dalam tubuh. Osmolalitas

serum yang ditentukan oleh natrium dan anion yang mengikatnya (klorida dan bikarbonat)

mempunyai angka berkisar antara 275 dan 295 mOsm/kg.

Tonisitas. Perubahan kandungan air menyebabkan sel menjadi membengkak atau

mengkerut. Pengertian tonisitas adalah tekanan atau efek dari tekanan osmotik efektif dari

larutan dengan zat terlarut yang tidak permeabel terhadap ukuran sel karena perpindahan air

melalui membran sel. Jadi tonisitas diukur dengan zat terlarut yang tidak bisa melalui

membran sel misalnya glukosa menyebabkan kekuatan osmotik yang menekan air masuk atau

keluar dari sel dan menyebabkan perubahan ukuran sel.

Larutan dimana sel-sel tubuh berada didalamnya dapat dibagi menjadi tiga macam jenis

osmotiknya yaitu isotonik, hipotonik dan hipertonik tergantung pada apakah dia menyebabkan

sel membengkak atau mengkerut. Sel yang berada pada larutan isotonis apabila larutan itu

mempunyai osmolalitas sama seperti CIS (280 mOsm/l) tidak akan membengkak atau

mengkerut. Sebagai contoh larutan isotonik adalah larutan NaCl 0,9%. Jika sel berada dalam

larutan hipotonik jika larutan itu mempunyai osmolalitas efektif lebih rendah dari CIS, sel akan

membengkak karena air masuk ke dalam sel. Apabila sel berada di larutan hipertonis dimana

osmolalitas efektif nya lebih besar dari CIS sel akan mengkerut karena air keluar dari sel.1,2,3,4,5

1. Pertukaran larutan dalam kapiler dan jaringan interstisial.

Pertukaran larutan dari vaskular ke interstisial terjadi di semua tingkatan kapiler. Ada 4

kekuatan yang mengatur pertukaran ini yaitu 1) tekanan filtrasi kapiler, yang mendorong

air keluar dari kapiler menuju jaringan interstisial; 2) tekanan osmotik koloid kapiler, yang

mendorong air kembali ke dalam kapiler; 3) tekanan hidrostatik interstisial sebagai

kebalikan gerakan air keluar kapiler; dan 4) tekanan osmotik koloid jaringan yang

mendorong menarik air keluar dari kapiler ke jaringan interstisiel. Pada keadaan normal

semua air akan bergerak oleh 4 kekuatan tersebut, hanya dalam jumlah sedikit yang tersisa

di jaringan interstisial dan akan masuk ke sistem limfatik yang nantinya masuk ke siskulasi

darah.

Filtrasi kapiler dimaksudkan gerakan air melalui pori-pori kapiler karena faktor mekanis,

bukan karena tenaga osmotik. Tekanan filtrasi kapiler kadang disebut juga tekanan

hidrostatik kapiler yaitu tekanan yang mendorong air keluar dari kapiler ke dalam jaringan

interstisial. Hal tersebut menggambarkan tekanan arteri atau vena, yaitu tahanan

prekapiler (arteriol) dan post kapiler (venula). Kenaikan tekanan arteri atau vena

menaikkan tekanan kapiler. Penurunan tahanan arteri atau kenaikan tahanan vena akan

menaikkan tekanan kapiler dan suatu kenaikan tahanan arteri atau penurunan tahanan

vena akan menurunkan tekanan kapiler. Gaya gravitasi meningkatkan tekanan kapiler

pada posisi tertentu. Pada orang yang berdiri tegak maka berat darah di sepanjang

pembuluh darah menyebabkan kenaikan 1 mmHg untuk setiap 13,6 mm jaraknya dari

jantung. Tekanan ini hasil dari berat air oleh karenanya disebut tekanan hidrostatik. Pada

orang dewasa yang berdiri tegak, tekanan di vena kaki bisa mencapai 90 mmHg. Tekanan

ini kemudian dialihkan ke kapiler.

Tekanan osmotik koloid kapiler adalah tekanan osmotik yang berasal dari protein plasma

yang terlalu besar melewati pori-pori dinding kapiler. Tekanan osmotik ini berbeda

pengertiannya dari tekanan osmotik di membran sel karena elektrolit dan non-elektrolit.

Karena protein plasma normal tidak bisa melalui pori-pori kapiler dan konsentrasinya lebih

besar di plasma daripada di jaringan interstisial maka inilah yang menarik air kembali ke

kapiler. Tekanan larutan interstisiel dan tekanan osmotik koloid jaringan mempengaruhi

gerakan air dari dan ke jaringan interstisial.1,2,3,6

2. Edema

Adalah bengkak yang disebabkan karena ekspansi volume larutan interstisial. Edema tidak

akan tampak sebelum volume mencapai 2,5 l atau 3 l. Mekanisme fisiologi edema adalah: 1)

kenaikan tekanan filtrasi kapiler, 2) penurunan tekanan osmotik koloid kapiler, 3) kenaikan

permeabilitas kapiler, 4) obstruksi saluran limfe.1,2

Kenaikan tekanan filtrasi kapiler

Jika tekanan filtrasi kapiler naik maka perpindahan larutan vaskular ke dalam jaringan

interstisial naik. Faktor-faktor yang menaikkan tekanan kapiler adalah: 1) penurunan

tahanan aliran melalui sfingter prekapiler; 2) kenaikan tekanan vena atau tahanan aliran

keluar pada sfingter postkapiler, dan distensi kapiler karena meningkatnya volume

vaskular.1,2

Penurunan tekanan osmotik koloid kapiler

Protein plasma mengeluarkan kekuatan osmotik yang dibutuhkan untuk menarik kembali

cairan ke dalam kapiler dari jaringan interstisial. Protein plasma terdiri dari albumin,

globulin dan fibrinogen. Karena bobot molekul albumin paling rendah maka konsentrasi

albumin paling tinggi.

Edema disebabkan oleh penurunan tekanan osmotik koloid kapiler sebagai akibat produksi

yang tidak adekuat atau kehilangan tidak normal protein plasma terutama albumin. Protein

plasma disintesis di hati. Pada penderita penyakit hati yang berat kegagalan sintesis

albumin menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid. Pada kelaparan dan malnutrisi

edema terjadi karena ada kebocoran kebutuhan asam amino dalam sintesis protein plasma.

Kebocoran protein plasma yang paling sering melalui ginjal seperti pada sindroma nefrotik,

kapiler glomerular menjadi permeabel terhadap protein plasma terutama albumin.

Kebocoran lain terjadi jika ada kerusakan kulit, sehingga edema terjadi pada fase awal luka

bakar akibat cedera kapiler dan kehilangan protein plasma. Karena protein plasma terdapat

di seluruh tubuh dan tidak tergantung oleh gravitasi maka edema bisa terjadi dimana-

mana.1,2

Kenaikan permeabilitas kapiler

Jika pori-pori kapiler melebar atau integritas dinding kapiler rusak maka permeabilitas

kapiler akan naik. Apabila ini terjadi protein plasma dan partikel aktif osmotik bocor ke

dalam jaringan interstisial meningkatkan tekanan osmotik koloid jaringan dan

menyebabkan akumulasi larutan interstisiel. Keadaan ini disebabkan oleh luka bakar,

bendungan kapiler, radang dan respon immun.1,2

Sumbatan aliran limfe

Protein plasma aktif osmotik dan partikel lain yang berat molekulnya besar yang tidak bisa

melalui pori-pori membran kapiler maka akan diresorpsi lewat saluran limfe dan masuk ke

sirkulasi. Edema yang disebabkan oleh kegagalan aliran limfe disebut limfedema.1,2

3. Akumulasi di tempat ketiga

Yang dimaksud dengan hal ini adalah hilangnya atau terjebaknya CES di ruang transelular.

Ruang-ruang serous adalah ruang traseluler yang terletak di tempat strategis dimana ada

gerakan-gerakan kontinu dari bentuk tubuh, seperti saccum perikardial, cavum peritoneal,

dan pleura. Perubahan CES antarkapiler, ruang interstisial dan transelular melalui cara

sama di manapun di seluruh tubuh. Cavum serosa sangat dekat dengan sistem drainase

limfe.1,2

Kesimbangan Air dan Natrium

Perpindahan larutan tubuh antara CES dan CIS terjadi pada membran sel dan

tergantung pada pengaturan air dan natrium. Air merupakan 90% sampai 93% dari pelarut

CES. Dalam keadaan normal perubahan keseimbangan natrium dan air sering terjadi, dan

volume serta osmolalitasnya dipertahankan normal. Konsentrasi Na+ yang mengatur

osmolalitas CES, perubahan Na+ biasanya diikuti oleh perubahan secara proporsional volume

air.

Gangguan keseimbangan Na+ dan air dibagi menjadi 2 kategori: 1) kontraksi isotonis

atau ekspansi volume CES dan 2) dilusi hipotonis (hiponatremia) atau konsentrasi hipertonis

(hipernatremia) dari natrium yang membawa perubahan pada CES. Kelainan isotonis biasanya

dimaksudkan kontraksi produksi kompartemen CES ( defisit volume larutan) atau ekspansi

(kelebihan volume larutan) dari larutan vaskular dan interstisial. Kelainan konsentrasi natrium

menyebabkan perubahan osmolalitas CES dengan gerakan air dari kompartemen CES ke dalam

kompartemen CIS (hiponatrium) atau dari kompartemen CIS ke dalam kompartemen CES

(hipernatremia).2,7,8,9

Pengaturan Keseimbangan Natrium dan Larutan

1. Pengaturan keseimbangan Na+

Na+ adalah kation yang paling rumit dalam tubuh, rata-rata kurang lebih 60 meq/kgBB.

Kebanyakan dari Na+ tubuh ada dalam CES (135-145 mEq/l) dan hanya sedikit dalam CES

(10-14 mEq/l).

Fungsi Na+ terutama mengatur volume CES termasuk kompartemen vaskular. Sebagai

kation yang paling banyak dalam CES Na+ dan anion pasangannya (Cl- dan HCO3-)

mengatur sebagian besar aktifitas osmotik dalam CES. Karena Na+ adalah bagian dari

molekul NaHCO3 maka penting dalam pengaturan keseimbangan asam basa.1,2,9

2. Masuk dan hilangnya Na+

Na+ secara normal masuk ke dalam tubuh melalui saluran pencernaan. Pemasukan Na+

didapat dari makanan, atau infus natrium atau infus yang lain. Na+ keluar dari tubuh

melalui ginjal, saluran cerna dan kulit. Sebagian besar Na+ keluar lewat ginjal. Dengan

fungsi ekskresi dan reabsorpsi Na+ maka kadar Na+ dalam tubuh dipertahankan. Hanya

10% Na+ keluar lewat saluran pencernaan dan kulit.1,2,9

3. Mekanisme regulasi Na+

Ginjal adalah regulator utama Na+. Ginjal akan menyesuaikan terhadap tekanan arteri; jika

tekanan arteri turun maka Na+ akan ditingkatkan, jika tekanan arteri naik maka Na+ akan

dibuang. Pengaturannya dibawah kendali saraf simpatis dan sistem renin-angitensin-

aldosteron. Saraf simpatis bertanggung jawab terhadap tekanan arteri dan volume darah

dengan cara mengatur filtrasi glomerulus dan Na+. Saraf simpatis juga mengatur reabsorpsi

tubular dari Na+ dan pelepasan renin. Sedangkan sistem renin-angitensin-aldosteron

beraksi melalui angiotensin II dan aldosteron. Angiotensin II menyebabkan meningkatnya

reabsorpsi Na+ dan pembuangan K+.1,2,9

4. Pengaturan larutan

Total larutan tubuh bervariasi tergantung jenis kelamin dan berat badan. Perbedaan ini

disebabkan karena perbedaan lemak tubuh. Pada laki-laki larutan tubuh sekitar 60% berat

badan pada dewasa muda dan akan turun menjadi 50% setelah dewasa. Pada wanita muda

jumlah larutan tubuh 50% berat badan dan akan turun menjadi 40% setelah dewasa. Pada

orang gemuk akan terjadi penurunan jumlah larutan tubuh sampai 30%-40% berat badan.

Pada bayi larutan tubuh 75%-80% berat badan. Pada bayi prematur lebih besar lagi.

Jumlah larutan CES pada bayi relatif lebih banyak dibanding dewasa. Lebih dari separuh

larutan tubuh bayi berada di CES. CES yang lebih banyak ini disebabkan metabolisme yang

lebih tinggi, area permukaan tubuh yang lebih luas dan struktur ginjal yang belum matur.

Karena CES lebih mudah hilang maka bayi lebih mudah hilang larutannya dibanding

dewasa.1,2,4

5. Masuk dan hilangnya larutan

Tanpa melihat umur, semua orang sehat membutuhkan 100 cc air setiap 100 kalori untuk

proses metabolisme dan membuang sisa-sisa metabolisme. Dengan kata lain jika seseorang

mengeluarkan kalori 1800 maka dibutuhkan 1800 cc air untuk keperluan metabolisme.

Laju metabolisme (metabolic rate) akan meningkat jika terjadi peningkatan suhu. Setiap

kenaikan suhu sebesar 10 C, laju metabolisme akan meningkat sebesar 12%.

Sumber air tubuh yang utama adalah dari pemasukan lewat oral dan metabolisme nutrien.

Air (termasuk dari larutan dan makanan solid) diabsorbsi dari saluran cerna. Proses

metabolisme juga menghasilkan air. Jumlah air dari proses ini bervariasi antara 150 cc -

300 cc.

Pada umumnya kehilangan larutan yang paling banyak adalah lewat ginjal, kemudian lewat

kulit, lewat paru-paru, dan saluran pencernaan. Walaupun pemasukan oral atau parenteral

sedikit ginjal tetap memproduksi urin sebagai hasil metabolisme tubuh. Urin yang

bertujuan membuang sisa metabolisme ini disebut output urin obligatori. Kehilangan

larutan lewat urin obligatori ini sekitar 300-500 cc/hari. Kehilangan larutan lewat kulit

dan paru-paru disebut kehilangan larutan insensibel.1,2,4

6. Mekanisme pengaturan

Terdapat 2 mekanisme fisiologis yang mengatur larutan tubuh: haus dan hormon

antidiuretik (ADH). Rasa haus terutama mengatur pemasukan larutan, sedangkan ADH

mengatur larutan keluar. Kedua mekanisme ini bertanggung jawab terhadap perubahan

osmolalitas ekstraselular dan volume.1,2,4

Rasa haus

Rasa haus dikendalikan oleh pusat rasa haus di hipotalamus. Terdapat 2 stimuli untuk rasa

haus karena benar-benar membutuhkan larutan: 1) dehidrasi selular yang disebabkan oleh

kenaikan osmolalitas ekstraselular dan 2) penurunan volume darah yang bisa atau tidak

ada hubungannya dengan penurunan serum osmolalitas. Neuron pensensor yang disebut

osmoreseptor bertempat di atau dekat pusat haus di hipotalamus. Osmoreseptor berespon

terhadap perubahan pada osmolalitas ekstraselular dengan cara memacu sensasi haus.

Rasa haus normal muncul jika ada sedikit saja perubahan 1% atau 2% pada osmolalitas

serum. Reseptor pada kapiler sangat sensitif terhadap perubahan tekanan darah arteri dan

volume darah sentral juga membantu dalam pengaturan rasa haus. Stimulus yang penting

ketiga untuk rasa haus adalah angitensin II, yang mana meningkat karena respon terhadap

volume aliran darah dan tekanan aliran darah.

Mulut kering menyebabkan sensasi rasa haus. Sensasi rasa haus terjadi juga pada orang-

orang yang bernafas dengan mulut misalnya perokok dan penderita dengan penyakit

saluran pernafasan kronis atau sindrom hiperventilasi.

Hipodipsia. Hipodipsia menggambarkan penurunan kemampuan rasa haus. Terdapat bukti

bahwa haus adalah penurunan pemasukan air, selain kadar osmolalitas dan Na+ yang

tinggi. Ketidakmampuan menerima dan berespon terhadap rasa haus biasanya terjadi pada

pasien stroke atau gangguan sensorik.

Polidipsia. Polidipsia dibagi dalam 3 jenis yaitu: 1) simtomatik atau rasa haus sejati, 2) rasa

haus yang tidak tepat atau rasa haus yang salah yang terjadi dimana jumlah larutan tubuh

dan osmolalitas serum normal, 3) minum larutan kompulsif.

Simtomatik haus muncul jika ada kehilangan larutan tubuh. Diantara penyebab rasa haus

yang paling banyak adalah kehilangan larutan akibat diare, muntah, diabetes melitus, dan

diabetes insipidus. Haus yang tidak tepat terjadi jika ada gagal ginjal, dan gagal jantung

kongestif. Walaupun penyebab rasa haus pada kelompok ini tak jelas tetapi mungkin

karena peningkatan kadar angiotensin. Haus dirasakan juga pada orang yang mengalami

penurunan aktivitas kelenjar air ludah karena pengaruh obat-obatan misalnya

antikolinergik (termasuk atropin).

Polidipsi psikogenik. Poldipsia psikogenik biasanya dialami oleh penderita gangguan jiwa.

Keadaan ini disebabkan oleh pemakaian obat antipsikosis yang efeknya meningkatkan

kadar ADH.1,2,4

Hormon antidiuretik (ADH)

Reabsorpsi air oleh ginjal diatur oleh ADH yang juga dikenal dengan vasopressin. ADH

disintesis oleh sel di nukleus supraoptikus dan nukleus paraventrikularis hipotalamus.

ADH diangkut di sepanjang akson saraf ke neurohipofisis kemudian dilepas ke sirkulasi.

Dengan rasa haus, kadar ADH terkontrol oleh volume dan osmolalitas ekstraselular.

Osmoreseptor di hipotalamus merasakan perubahan osmolalitas ekstraselular dan

merangsang produksi serta melepas ADH. Sedikit kenaikan osmolalitas serum (1%) sudah

cukup untuk melepas ADH. Baroreseptor sensitif terhadap perubahan tekanan darah dan

volume darah sentral untuk membantu pengaturan pelepasan ADH. Penurunan volume

darah 5%-10% akan menyebabkan kadar ADH maksimal. Seperti mekanisme homeostatis

lainnya keadaan akut menyebabkan perubahan yang besar terhadap kadar ADH dibanding

keadaan yang kronis. Perubahan dalam waktu yang lama tidak akan mempengaruhi kadar

ADH.

Keadaan tidak normal akan meningkatkan sintesis dan pelepasan ADH seperti pada nyeri

yang hebat, mual, trauma, operasi, zat anestesi dan beberapa narkotik (morfin dan

meperidin). Mual adalah rangsangan yang poten untuk sekresi ADH, sehingga

menyebabkan kenaikan kadar ADH 10-1000 kali. Nikotin merangsang pelepasan ADH

sedangkan alkohol menghambatnya. Dua keadaan yang mengganggu kadar ADH yaitu

diabetes insipidus dan sekresi ADH yang tidak tepat. Diabetes insipidus adalah keadaan

dimana terjadi defisiensi atau penurunan respon terhadap ADH.

Sindrom ADH tidak tepat (syndrome of inappropriate ADH/ SIADH) adalah akibat

kegagalan sistem umpan balik negatif yang mengatur pelepasan dan penghambatan

ADH.1,2,4,10

7. Gangguan volume larutan isotonik

Gangguan volume larutan isotonik adalah penambahan atau kehilangan CES dengan

perubahan perbandingan air dan Na+ yang proporsional.11

Defisit volume larutan isotonik

Defisit volume larutan isotonik ditandai dengan penurunan CES, termasuk volume darah

sirkulasi. Istilah ini dipakai untuk membedakan defisit larutan dengan perubahan

perbandingan air dan Na+ yang tidak proporsional. Keadaan dimana terjadi penurunan

volume darah sirkulasi maka disebut hipovolemia.

Penyebab: Defisit volume larutan isotonik apabila air dan elektrolit hilang dengan proporsi

isotonik. Keadaan ini hampir selalu terjadi pada keadaan kehilangan larutan tubuh yang

disertai penurunan pemasukan larutan. Biasanya terjadi pada kehilangan lewat saluran

cerna, poliuria, berkeringat karena panas dan aktifitas fisik.

Setiap hari 8-10 liter CES dikeluarkan ke saluran cerna. Sebagian besar diserap kembali di

ileum dan kolon proksimal, hanya 150-200 cc setiap hari dikeluarkan bersama feses.

Muntah dan diare mengganggu proses reabsorpsi dan pada beberapa keadaan

menyebabkan kenaikan sekresi larutan ke dalam saluran cerna.

Kehilangan air dan Na+ dapat juga terjadi lewat ginjal. Beberapa penyakit ginjal ditandai

dengan pembuangan Na+ karena kegagalan reabsorpsi Na+. Defisit volume larutan juga

disebabkan sebagai hasil dari diuresis osmotik atau pemakaian obat-obat diuretik. Glukosa

dalam urin mencegah reabsorpsi air di tubulus ginjal menyebabkan hilangnya Na+ dan air.

Pada penyakit Addison terjadi kehilangan Na+ dalam urin yang tidak teratur yang

menyebabkan kehilangan CES.

Kulit sebagai permukaan tempat perubahan panas dan barrier evaporasi mencegah air

hilang dari tubuh. Kehilangan air dan Na+ dari permukaan tubuh meningkat pada saat

keringat berlebihan atau sebagian besar permukaan kulit rusak. Udara panas dan badan

panas meningkatkan pengeluaran keringat. Frekuensi pernafasan dan keringat biasanya

meningkat jika suhu tubuh meningkat. Kebakaran juga menyebabkan kehilangan larutan.

Defisit volume larutan berdampak pada penurunan volume CES.

Manifestasi defisit volume larutan adalah sebagai berikut. Kehilangan berat badan (% berat

badan); defisit volume larutan ringan (2%); defisit volume larutan sedang (5%); defisit

volume larutan berat (>8%). Tanda tanda mekanisme kompensasinya adalah:

meningkatnya rasa haus, meningkatnya ADH: oligouri dan tingginya berat jenis urin.

Volume larutan interstisial turun: Turgor jaringan dan kulit turun, membran mukosa

kering, mata cekung dan lembek, pada bayi ubun-ubunnya cekung. Volume vaskular turun:

Hipotensi postural, nadi lemah dan cepat, isi darah vena menurun, hipotensi dan syok.

Penanganan defisit volume larutan adalah mengganti larutan. Biasanya larutan elektrolit

isotonik dipakai untuk mengganti larutan. Hipovolemia akut dan syok hipovolemik

menyebabkan kerusakan ginjal, oleh karena itu menentukan derajat defisit larutan secara

cepat dan adekuat sangat penting untuk penanganan penyebab utama.1,2,4,11

Kelebihan volume larutan isotonik

Kelebihan volume larutan adalah perluasan CES isotonik dengan meningkatnya volume

vaskular dan interstisial. Walaupun peningkatan volume larutan biasanya hasil dari kondisi

penyakit, sebenarnya tidak seluruhnya benar. Misalnya kompensasi cuaca yang panas akan

terjadi peningkatan volume CES sebagai mekanisme pengeluaran panas tubuh.

Penyebab kelebihan volume larutan isotonik hampir selalu akibat dari meningkatnya kadar

Na+ tubuh total yang diikuti oleh peningkatan larutan tubuh secara proporsional. Hal ini

bisa terjadi karena pemasukan Na+ yang berlebihan atau pengeluaran Na+ dan air lewat

ginjal yang berkurang, misalnya pada penyakit ginjal, gagal jantung, gagal hati, dan

kelebihan kortikosteroid.

Gagal jantung akan menyebabkan aliran darah ke ginjal berkurang sehingga dikompensasi

dengan peningkatan retensi air dan Na+. Pada gagal hati terjadi gangguan metabolisme

aldosteron, gangguan perfusi ginjal, menyebabkan meningkatnya retensi air dan Na+.

Kortikosteroid meningkatkan reabsorpsi Na+ oleh ginjal.

Manifestasi kelebihan volume larutan isotonik ditandai oleh meningkatnya larutan vaskular

dan interstisial. Berat badan akan naik dalam periode waktu yang pendek. Kelebihan

volume larutan ringan menyebabkan kenaikan berat badan 2%. Kelebihan volume larutan

sedang menyebabkan kenaikan berat badan 5%. Sedangkan kelebihan volume larutan berat

menyebabkan kenaikan berat badan >8%. Edema akan terjadi di seluruh tubuh. Nadi akan

penuh, vena distensi, dan edema paru disertai nafas pendek, sesak dan batuk. Penanganan

kelebihan larutan biasanya dengan membatasi Na+, dan jika perlu diberikan diuretika.1,2,4,11

8. Gangguan keseimbangan konsentrasi Na+

Dalam keadaan normal konsentrasi Na+ berkisar antara 135 sampai 145 mEq/l (135 sampai

145 mmol/l). Nilai Na+ serum ditentukan dengan mEq/l yang berarti konsentrasi atau dilusi

dari Na+ dalam air. Karena Na+ adalah anion CES (90%-95%) maka perubahan konsentrasi

Na+ serum umumnya diikuti oleh perubahan osmolalitas serum.7,8

Hiponatremia

Hiponatremia terjadi apabila konsentrasi Na+ kurang dari 135 mEq/l. Karena efek partikel

aktif lainnya terhadap osmolalitas CES seperti glukosa, maka hiponatremia berhubungan

dengan tinggi rendahnya tonisitas.

Hiponatremia hipertonik (translokasional) adalah keadaan sebagai akibat suatu peralihan

osmotik air dari CIS ke CES seperti yang terjadi pada hiperglikemia. Pada keadaan ini Na+

di CES menjadi lebih encer karena air pindah keluar dari sel sebagai respon terhadap

tekanan osmotik karena hiperglikemia.

Hipotonik sejauh ini merupakan keadaan yang sering pada hiponatremia. Ini terjadi karena

retensi air dan ditandai dengan penurunan osmolalitas serum. Hiponatremia dilusi bisa

terjadi pada keadaan hipervolemik, euvolemik atau hipovolemik.

Hiponatremia hipervolemik terjadi jika CES meningkat dan ini terjadi jika diikuti dengan

edema seperti pada gagal jantung , sirosis, dan penyakit ginjal berat.

Hiponatremia euvolemik terjadi apabila ada retensi air sehingga konsentrasi Na+ turun

tetapi tidak disertai peningkatan volume CES. Ini terjadi pada keadaan rasa haus yang tak

tepat (SIADH).

Hiponatremia hipovolemik terjadi jika air hilang disertai Na tetapi jumlah Na+ lebih banyak

yang hilang, ini terjadi pada keadaan banyak berkeringat pada cuaca panas, muntah dan

diare.

Penyebab hiponatremia dilusi, pada dewasa adalah karena obat-obatan (diuretika, sehingga

kadar ADH naik), penggantian larutan yang tak tepat setelah latihan dan cuaca panas,

SIADH, polidipsi pada pasien skizofrenia.

Diantara penyebab hiponatremia hipovolemia adalah banyak berkeringat pada cuaca panas,

setelah latihan, hiponatremia karena minum lebih banyak air yang tidak mengandung

cukup elektrolit. Lavemen juga menyebabkan keadaan di atas.

Manifestasi dari hiponatremia hipotonik yaitu: Hasil laboratorium: Na+ serum <135 mEq/l,

osmolalitas serum turun, hematokrit turun, nitrogen urea juga turun. Larutan intraselular

meningkat; edema pada ujung jari. Hipoosmolalitas dan perpindahan air ke otot, saraf, dan

jaringan saluran pencernaan; otot kejang dan lemah, sakit kepala, penurunan perhatian,

perubahan sikap, letargi, stupor sampai koma, saluran cerna terganggu, nafsu makan turun,

mual, muntah, sakit perut, diare. Penanganan hiponatremia adalah mengatasi masalah

dasarnya. Pemberian Na+ lewat oral atau intravena diberikan jika diperlukan.7,8,9

Hipernatremia

Suatu keadaan dimana kadar Na+ serum >145 mEq/l, dan osmolalitas lebih besar 295

mOsm/kg. Karena Na+ ini fungsinya sebagai larutan impermeabel maka ia berperan dalam

tonisitas dan gerakan air menembus sel membran. Hipernatremia ditandai dengan

hipertonisitas dari CES dan hampir selalu menyebabkan dehidrasi selular.

Hipernatremia terjadi karena defisit air dibanding dengan kadar Na+ tubuh. Hal ini

disebabkan oleh jumlah bersih Na+ atau jumlah bersih air yang hilang. Pemberian Na+

secara cepat tanpa disesuaikan jumlah air yang masuk akan menyebabkan hipernatremia.

Hipernatremia juga bisa terjadi apabila timbul kehilangan air lebih banyak dibanding

jumlah kehilanagn Na+. Hal ini terjadi pada keadaan peningkatan kehilangan lewat

respirasi pada keadaan panas atau latihan yang berat, diare cair, atau saat pemberian

makanan lewat pipa lambung dengan sedikit air.

Pada keadaan normal defisit larutan akan memacu rasa haus sehinga meningkatkan

pemasukan air. Pada hipernatremia terjadi pada bayi atau anak yang rasa hausnya kurang

peka sehingga akan kurang minum air. Pada keadaan hipodipsi atau rasa haus yang lemah

kebutuhan larutan tidak merangsang pusat haus.

Manifestasi klinis yang terjadi adalah kehilangan larutan CES dan terjadi dehidrasi selular.

Gejala dan tanda lebih berat jika ada kenaikan konsentrasi Na+ serum yang tinggi dan

terjadi dalam waktu yang cepat. Berat badan akan turun sesuai dengan jumlah air yang

hilang. Karena plasma darah 90%-93% air maka konsentrasi sel darah, hematokrit, BUN,

akan naik sesuai penurunan air di CES. Rasa haus adalah gejala yang pertama kali muncul,

terjadi jika air hilang setara dengan 0.5% air tubuh. Output urin turun dan osmolalitas

meningkat karena mekanisme absorpsi air di ginjal. Suhu tubuh sering meningkat dan kulit

menjadi hangat dan memerah. Karena volume vaskular turun maka nadi menjadi cepat dan

lemah, tekanan darah turun. Hipernatremia menyebabkan peningkatan osmolalitas serum

dan akibatnya air akan keluar dari dalam sel, sehingga kulit dan mukosa menjadi kering,

saliva dan air mata menjadi kurang. Mulut menjadi kering dan keras, lidah menjadi tebal

dan luka, sulit menelan. Jaringan subkutan memerah. Jika air banyak keluar dari sel saraf

maka akan terjadi penurunan refleks, agitasi, sakit kepala, gelisah. Koma dan kejang terjadi

pada hipernatremia yang berat.

Penanganan hipernatremia terutama ditujukan pada penyebabnya, yaitu penggantian

kehilangan larutan (dehidrasi). Penggantian larutan ini bisa oral atau intravena atau dua-

duanya. Larutan, glukosa dan elektrolit merupakan pilihan yang tepat. Pada dehidrasi berat

penggantian larutan diberikan sesuai dengan protokol WHO.7,8,9

Keseimbangan Kalium

Kalium adalah kation yang terbanyak kedua di dalam tubuh dan jumlah terbesar di

dalam CIS. Kurang lebih 98% kalium tersebut berada di dalam sel-sel tubuh dengan konsentrasi

didalam intraseluler 140 sampai 150 mEq/l. Kandungan kalium di dalam CES (3.5 sampai 5.0

mEq/l) sangat rendah. Karena kalium merupakan ion intraselular, maka jumlah penyimpanan

kalium berhubungan dengan ukuran tubuh dan massa otot. Sekitar 65% sampai 70% dari

kalium berada di dalam otot. Sehingga total kalium di dalam tubuh turun bersamaan dengan

perubahan umur terutama sebagai hasil dari berkurangnya massa otot.

Sebagai kation intraselular utama, kalium penting untuk beberapa fungsi tubuh. Kalium

berkaitan dengan beberapa fungsi tubuh, termasuk menjaga kesempurnaan osmosis sel,

keseimbangan asam basa dan kemampuan ginjal untuk memproduksi urin. Kalium diperlukan

untuk pertumbuhan dan memberi reaksi kimia yang mengubah karbohidrat menjadi energi,

glukosa menjadi glikogen dan asam amino menjadi protein.

Kalium juga berperan penting dalam mengatur denyut nadi dan kemampuan untuk

merangsang tulang rangka, bagian jantung dan otot halus dengan cara mengatur: (1) selaput

potensial yang tidak aktif, (2) keluarnya natrium untuk mengendalikan aliran arus potensial,

dan (3) tingkatan repolarisasi. Perubahan kemampuan di saraf dan otot pada umumnya penting

untuk jantung, dimana perubahan pada kalium serum dapat menghasilkan ketidakharmonisan

yang serius dan kerusakan konduksi. Perubahan konsentrasi kalium serum juga mempengaruhi

otot tulang rangka dan otot halus pembuluh darah dan saluran pencernaan.

Selaput potensial yang tidak aktif ditentukan dari rasio kalium intraselular terhadap

ekstraselular. Penurunan konsentrasi kalium serum mengakibatkan selaput potensial tersebut

menjadi lebih bermuatan negatif (hyperpolarization) bergerak menjauhi nilai ambang kejutan.

Maka dari itu, diperlukan stimulasi yang besar untuk mencapai nilai ambang dan

membuka saluran natrium yang bertanggung jawab atas aktivitas potensial. Kenaikan

konsentrasi kalium serum mempunyai efek yang berlawanan, mengakibatkan selaput potensial

yang tidak aktif menjadi lebih bermuatan positif (hypopolarized), bergerak mendekati nilai

ambang. Ini menyebabkan kenaikan awal kemampuan rangsangan. Aktifitas pembukaan

saluran natrium yang mengatur aliran arus saat aktivitas yang efektif juga dipengaruhi oleh

kadar kalium kemudian menyebabkan turunnya rangsangan. Pada hiperkalemia yang berat,

saluran natrium menjadi tidak aktif mengakibatkan penurunan rangsangan. Tingkatan

repolarisasi juga beragam sesuai dengan kadar kalium serum. Tingkatan repolarisasi lebih cepat

pada keadaan hiperkalemia dan lebih lambat pada hipokalemia. Tingkatan repolarisasi tersebut

secara klinis sangat penting karena merupakan predisposisi untuk terjadinya defek konduksi

dan disritmia jantung.1,2,12,13,14

1. Pengaturan keseimbangan kalium

Pemasukan kalium berasal dari makanan. Pada orang yang sehat, keseimbangan kalium

biasanya terpenuhi dari makanan kira-kira 50 sampai 100 mEq setiap hari. Kalium

tambahan juga dibutuhkan pada keadaan trauma dan stress. Kehilangan kalium yang

paling banyak adalah melalui ginjal. Sekitar 80% sampai 90% dari kalium yang hilang

adalah melalui urine, sedangkan yang lainnya hilang melalui feses dan keringat.2,12

2. Mekanisme pengaturan

Dalam kondisi normal, konsentrasi kalium di CES berkisar 4,2 mEq/ml. Dibutuhkan

pengaturan yang tepat karena banyak fungsi sel sensitif terhadap perubahan yang sangat

kecil dari kadar kalium CES. Kenaikan kadar kalium serum sekitar 0,32 sampai 0,4 mEq/l

saja bisa menyebabkan disritmia jantung dan kematian.

Kadar kalium serum pada dasarnya diatur melalui dua mekanisme: 1) mekanisme ginjal

yang mengabsorpsi dan membuang kalium, dan 2) pergeseran transelular kalium antara

kompartemen CIS dan CES. Umumnya hal ini berlangsung 6 sampai 8 jam untuk

membuang 50% pemasukan kalium. Untuk menghindari kenaikan kadar kalium

ekstraselular selama berlangsungnya hal tersebut, kelebihan kalium sementara dipindah ke

eritrosit dan sel lain seperti otot, hati, dan tulang.12,13,14

Pengaturan di ginjal

Ginjal merupakan rute utama dalam pembuangan kalium. Kalium pertama-tama difiltrasi

di dalam glomerulus, diserap lagi di dalam tubulus proksimal bersama dengan air dan

natrium dan bersama dengan natrium dan klorida di dalam ansa Henle asenden, kemudian

dikeluarkan ke dalam tubulus kortikal untuk dibuang bersama urin. Mekanisme tersebut

berfungsi sebagai pengatur kadar kalium di dalam CES.

Aldosteron perperan utama dalam pengaturan pembuangan kalium oleh ginjal. Dengan

adanya aldosteron, kalium kembali ke aliran darah dan kalium dikeluarkan tubulus untuk

dibuang lewat urin. Ada juga sistem pertukaran kalium-hidrogen di dalam tubulus

kolektivus ginjal. Ketika kadar kalium serum naik, kalium dibuang ke dalam urin dan

hidrogen diserap kembali ke dalam darah, yang kemudian menyebabkan penurunan pH

dan terjadi asidosis metabolik. Sebaliknya, jika kadar kalium rendah, kalium diserap

kembali dan hidrogen dibuang ke dalam urin menyebabkan alkalosis metabolik.1,2,12,13,14

Pergeseran ekstraselular-intraselular

Pergerakan kalium dari CES ke CIS dan sebaliknya, memungkinkan kalium bergerak ke sel

tubuh ketika kadarnya dalam serum tinggi, dan bergerak keluar ketika kadar dalam serum

rendah. Beberapa faktor yang mengubah distribusi kalium antara CES dan CIS adalah: insulin, stimulus ß-adrenergik, osmolalitas serum dan ketidakteraturan asam basa. Kedua

faktor insulin dan ß-adrenergik katekholamin (misalnya adrenalin) meningkatkan

masuknya kalium selular. Insulin menaikkan pemasukan kalium selular setelah makan.

Kandungan kalium setiap kali makan kurang lebih sebesar 50 mEq, kerja insulin mencegah

peningkatan kadar kalium serum ke tingkat yang mengancam kehidupan. Katekholamin,

terutama adrenalin, memfasilitasi pergerakan kalium kedalam jaringan otot pada saat stres

fisik.

Osmolalitas ekstraselular dan pH juga mempengaruhi pergerakan dari kalium antara CIS

dan CES. Peningkatan yang tajam osmolalitas serum mengakibatkan kalium bergerak

keluar dari sel-sel. Ketika osmolalitas serum naik akibat adanya larutan impermeabel

seperti glukosa (tanpa insulin), air meninggalkan sel. Hilangnya air dalam sel menyebabkan

kenaikan konsentrasi kalium intraselular yang menyebabkan kalium intraselular keluar dari

sel ke dalam CES. Kelainan asam-basa sering diikuti oleh perubahan konsentrasi kalium

serum. Hidrogen dan kalium bermuatan positif, dan kedua ion tersebut bergerak secara

bebas diantara CIS dan CES. Pada asidosis metabolik, ion hidrogen bergerak ke dalam sel

tubuh untuk buffer, hal ini menyebabkan konsentrasi kalium keluar dari sel dan bergerak

ke dalam CES. Alkalosis metabolik mempunyai pengaruh yang berlawanan.

Olahraga juga dapat menyebabkan pergeseran kalium. Kontraksi otot yang berulang

melepaskan kalium ke dalam CES. Walaupun peningkatan biasanya kecil sesuai keadaan

latihan. Bahkan pada saat mengepalkan tangan yang mengencang dan mengendor yang

berulang-ulang pada saat pengambilan darah dapat menyebabkan kalium keluar dari sel

dan meningkatkan kadar kalium serum. 1,2,12,13,14

3. Hipokalemia

Hipokalemia apabila kadar kalium serum kurang dari 3.5 mEq/l (3.5 mmol/l). Akibat dari

pergeseran transelular, perubahan sementara pada konsentrasi K+ serum kemungkinan

terjadi karena pergerakan dari CIS dan CES.15,16

Penyebab

Penyebab kekurangan kalium bisa dikelompokkan menjadi 3 kategori: (1) pemasukan

kurang, (2) kehilangan melalui ginjal, kulit dan saluran cerna, dan (3) penyebaran kembali

antara CIS dan CES. Konsumsi yang tidak mencukupi sering menjadi penyebab

hipokalemia. Pemasukan 10 sampai 30 mEq/hari diperlukan untuk mengkompensasi

pengeluaran lewat ginjal. Seseorang yang sedang diet kalium akan kehilangan sekitar 5

sampai 15 mEq setiap harinya. Kegagalan pemasukan kalium disebabkan karena kesulitan

makan, karena diet, atau makanan yang sedikit mengandung kalium. Kehilangan kalium

yang berlebihan dari ginjal terjadi karena diuretika, alkalosis metabolik, penurunan kadar

magnesium , trauma atau stress, dan peningkatan kadar aldosteron. Terapi diuretika,

kecuali diuretika dengan kalium adalah penyebab utama hipokalemia. Derajat

hipokalemia berhubungan secara langsung dengan dosis diuretika dan lebih tinggi saat

banyak mengkonsumsi natrium. Penekanan magnesium menyebabkan pengeluaran kalium

melalui ginjal. Defisiensi magnesium sering muncul bersamaan dengan penekanan kalium

misalnya pada penyakit diare. Perlu diperhatikan bahwa mengoreksi kekurangan kalium

akan gagal pada saat terjadi defisiensi magnesium.

Ginjal tidak mempunyai mekanisme homeostatik yang diperlukan untuk mempertahankan

kalium pada saat stress atau konsumsi yang tidak mencukupi. Setelah situasi trauma dan

stres, kehilangan kalium dalam urin meningkat, terkadang mendekati kadar 150 sampai

200 mEq/l. Ginjal kehilangan kalium dipengaruhi oleh aldosteron dan kortisol. Trauma

dan operasi menyebabkan hormon-hormon tersebut meningkat. Aldosteronisme primer,

yang disebabkan oleh tumor yang memacu aldosteron pada korteks adrenal, dapat

menghasilkan kehilangan banyak kalium dalam urin. Kortisol mengikat reseptor aldosteron

dan berefek menyerupai aldosteron untuk mengeluarkan kalium.

Meskipun kehilangan kalium dari saluran cerna dan kulit biasanya sedikit, kehilangan ini

bisa meningkat saat kondisi tertentu. Saluran cerna merupakan salah satu tempat yang

sering menjadi tempat kehilangan kalium akut. Muntah-muntah dan aspirasi saluran cerna

memacu terjadinya hipokalemia, sebagian disebabkan oleh kehilangan kalium dan juga

karena kehilangan di ginjal yang berhubungan dengan alkalosis metabolik. Diare dan

aspirasi gastrointestinal juga menyebabkan kehilangan kalium yang banyak. Evaporasi

lewat kulit dan keringat yang banyak akan menyebabkan kehilangan kalium yang banyak

juga. Luka bakar dan jenis luka kulit lain meningkatkan hilangnya kalium. Kehilangan yang

disebabkan oleh keringat pada seseorang yang sensitif cuaca panas, sebagian dikarenakan

oleh pengeluaraan aldosteron yang meningkat saat meningkatnya panas meningkatkan

hilangnya kalium lewat urin dan keringat.

Karena rasio kalium CIS dan CES tinggi maka aliran kalium dari CES ke CIS

mengakibatkan turunnya konsentrasi di serum. Salah satu penyebabnya adalah insulin.

Karena insulin meningkatkan gerakan glukosa dan kalium ke dalam sel, pengurangan

kalium sering terjadi saat pengobatan ketoasidosis diabetes. Obat agonis reseptor ß-

adrenergik, seperti pseudoefedrin dan albuterol, memiliki efek yang sama terhadap

distribusi kalium.12,13,15,16

Manifestasi

Manifestasi hipokalemia adalah efek gangguan potensial membran pada sistem

kardiovaskular, neuro-muskular dan gastrointestinal. Tanda dan gejala dari kekurangan

kalium jarang terjadi jika kadar serum kalium kurang dari 3.0 mEq/l. Biasanya gejala

datang pelan-pelan sehingga sulit terdeteksi.

Akibat dari hipokalemia yang paling serius adalah gangguan fungsi kardiovaskular.

Hipotensi postural sering terjadi. Kebanyakan orang dengan kadar kalium serum kurang

dari 3.0 mEq/l mengalami perubahan elektrokardiografi (EKG), ini sangat spesifik untuk

hipokalemia. Perubahan ini meliputi pemanjangan gelombang PR, depresi dari segmen ST,

gelombang T yang datar dan tampak gelombang U yang nyata. Meskipun perubahan EKG

ini biasanya tidak serius, tetapi ini menyebabkan sinus bradikardi dan disritmia ektopik

ventrikular. Keracunan digitalis dapat terjadi pada orang yang sedang memakai obat ini dan

akan menaikkan risiko disritmia ventrikular, khususnya pada orang dengan dasar penyakit

jantung. Kalium dan senyawa digitalis akan berikatan dengan pompa Na+/K+ ATPase.

Hipokalemia sedang sering terjadi pada kelemasan, kecapekan dan kram otot, khususnya

saat olahraga sebagai moderate hypokalemia (konsentrasi kalium serum 3.0 sampai 2.5

mEq/l) yang umum. Paralisis otot pernafasan bisa terjadi pada hipokalemia berat

(konsentrasi kalium serum <2.5 mEq/l). Otot kaki, khususnya otot kuadriseps, paling

sering terkena. Pada defisiensi kalium kronis bisa terjadi atrofi otot yang menyebabkan

kelemahan.

Terdapat banyak tanda dan gejala yang berhubungan dengan gangguan fungsi

gastrointestinal, termasuk anoreksia, nausea, dan muntah-muntah. Atonia otot polos

sistem gastrointestinal dapat menyebabkan sembelit, kembung karena hipokalemia yang

disebut ileus paralitik. Saat ada gangguan gastrointestinal maka secara perlahan akan

mengganggu pemasukan kalium.

Ginjal mempertahankan kadar kalium saat hipokalemia mengganggu kerja ginjal untuk

menyaring urin. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan pengeluaran urin dan osmolalitas

serum, berat jenis urin turun dan terjadi poliuria, nokturia dan rasa haus. Alkalosis

metabolik dan pembuangan klorida dari ginjal adalah gejala dari hipokalemia yang

berat.11,15,16

Penanganan

Jika memungkinkan, hipokalemia yang disebabkan oleh kekurangan kalium ditangani

dengan cara meningkatkan konsumsi makanan dengan kalium yang tinggi. Suplemen

kalium secara oral harus diberikan pada anak yang pemasukan kaliumnya tidak mencukupi

sehubungan dengan kehilangan kalium, terutama pada anak yang dalam terapi diuretika

dan mereka yang mendapatkan digitalis.

Kalium dapat diberikan secara intravena apabila pemberian secara oral tidak

memungkinkan. Kekurangan magnesium dapat mengganggu pemasukan kalium; sehingga

perlu pemberian magnesium. Pemberian kalium dengan infus cepat dapat menyebabkan

kematian karena gangguan jantung. Oleh karena itu pemberian intravena harus dalam

pengawasan ketat dari dokter.11,15,16

4. Hiperkalemia

Hiperkalemia terjadi apabila kadar kalium serum diatas 5.0 mEq/l (5.0 mmol/l).

Hiperkalemia jarang terjadi pada orang yang sehat karena badan orang sehat sangat efektif

untuk mencegah akumulasi kelebihan kalium di dalam CES.15,16

Akibat

Terdapat tiga penyebab utama kelebihan kalium, yaitu: (1) penurunan pengeluaran dari

ginjal, (2) pemberian kalium yang cepat, dan (3) pergeseran kalium dari CIS ke CES.

Penyebab hiperkalemia yang paling sering adalah turunnya fungsi ginjal. Hiperkalemia

kronis selalu berhubungan dengan gagal ginjal. Biasanya glomerular filtration rate (GFR)

turun secara sampai kurang dari 10 ml/menit sebelum terjadi hiperkalemia. Beberapa

kelainan ginjal, seperti sickle cell nephropathy, nefropati karena logam, nefritis lupus

sistemis dapat merusak sekresi kalium di tubulus tanpa menyebabkan gagal ginjal. Asidosis

juga menyebabkan berkurangnya pengeluaran kalium oleh ginjal, sehingga gagal ginjal akut

yang disertai dengan asidosis laktat atau ketoasidosis akan meningkatkan risiko

hiperkalemia. Koreksi asidosis biasanya akan memperbaiki hiperkalemia.

Aldosteron bekerja pada keadaan dimana kadar kalium dan natrium tubulus distal dalam

kadar pertukaran sehingga kalium ditingkatkan ekresinya sedangkan natrium direabsorpsi.

Sehingga keadaan yang menurunkan aldosteron akan menurunkan ekskresi kalium melalui

ginjal seperti pada penyakit Addisson.

Kelebihan kalium dapat diakibatkan oleh kelebihan pemasukan kalium secara oral dan

intravena. Jika fungsi ginjal dan sistem aldosteron baik maka biasanya pemasukan oral

masih bisa di tolerir untuk tidak menyebabkan hiperkalemia. Lain halnya jika pemberian

secara intravena, terutama jika pemberian terlalu cepat maka biasanya menyebabkan

hiperkalemia yang fatal. Jadi pemberian kalium intravena seharusnya mempertimbangkan

fungsi ginjal.

Pergeseran kalium dari dalam sel ke CES juga dapat menyebabkan peningkatan kadar

kalium serum misalnya pada keadaan luka bakar dan luka parah. Keadaan ini juga akan

mengurangi fungsi ginjal sehingga bisa berkembang menjadi hiperkalemia. Hiperkalemia

transien dapat disebabkan saat melakukan olahraga yang berat atau kejang, saat sel otot

permeabel terhadap kalium.11,15,16

Manifestasi

Tanda-tanda dan gejala kelebihan kalium sangat berhubungan dengan gangguan pada

eksitabilitas neuromuskular. Manifestasi neuromuskular dari kelebihan kalium biasanya

tidak tampak, sampai kadar kalium serum melebihi 6 mEq/l. Gejala pertama yang

berhubungan dengan hiperkalemia biasa adalah parestesia. Kemungkinan besar nantinya

akan ada keluhan kelemahan otot secara menyeluruh atau dispnea sekunder karena

kelemahan otot pernafasan.

Akibat yang paling serius dari hiperkalemia ada pada jantung. Saat kadar kalium

meningkat, maka gangguan pada konduksi jantung akan terjadi. Perubahan yang cepat

mungkin terjadi pada gelombang T yang menyempit, dan pelebaran kompleks QRS. Jika

kadar kalium serum terus naik, interval PR menjadi memanjang dan diikuti oleh hilangnya

gelombang P. Detak jantung kemungkinan turun. Fibrilasi ventrikular dan cardiac arrest

akan terjadi. 11,15,16

Penanganan

Penanganan kelebihan kalium bervariasi tergantung beratnya gangguan dan biasanya

ditujukan pada penurunan pemasukan atau penyerapan, peningkatan pengeluaran lewat

ginjal, dan peningkatan pemasukan ke intraseluler. Penurunan pemasukan bisa dicapai

dengan cara mengurangi makanan yang mengandung kalium. Peningkatan pengeluaran

kalium sering kali lebih sulit. Pasien dengan gagal ginjal membutuhkan hemodialisis atau

dialisis peritoneal untuk mengurangi kadar kalium serum. Sebagian besar cara penanganan

ditujukan pada bagaimana memindahkan kalium ke intraselular, misalnya pemberian infus

insulin dan glukosa. 11,15,16

Keseimbangan Kalsium dan Magnesium

Kalsium adalah salah satu kation divalen yang utama dalam tubuh. Sekitar 99% dari

kalsium tubuh terdapat pada tulang, dimana hal ini memberikan kekuatan dan stabilitas untuk

sistem kerangka dan sebagai sumber untuk mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler.

Sebagian besar dari kalsium lainnya (sekitar 1%) terdapat dalam sel dan hanya 0.1%-0.2%

terdapat di CES.

Kalsium serum terdapat dalam tiga bentuk: (1) ikatan protein, (2) kompleks dan (3)

terionisasi. Sekitar 40% kalsium serum terikat pada protein plasma (sebagian besar albumin)

dan tidak dapat melewati dinding kapiler untuk keluar dari vaskular. Sepuluh (10) % lainnya

dalam bentuk kompleks seperti sitrat, fosfat dan sulfat. Bentuk ini tidak terionisasi. Sisanya,

50% dari kalsium serum terdapat dalam bentuk terionisasi. Kalsium yang berbentuk ion-lah

yang dapat keluar dari vaskular dan mengambil bagian dalam fungsi selular. Total kadar

kalsium serum berfluktuasi tergantung perubahan albumin serum dan pH.

Kalsium terionisasi mempunyai beberapa fungsi. Kalsium yang terionisasi tersebut

terlibat dalam beberapa reaksi enzimatik; memberi pengaruh pada membran potensial dan

rangsangan neuronal; diperlukan untuk kontraksi otot rangka, otot jantung, dan otot polos; ikut

pada pelepasan hormon, transmisi saraf dan pembawa pesan kimia lainnya; mempengaruhi

kontraksi jantung dan otomatis lewat kanal lambat kalsium; dan penting untuk penggumpalan

darah. Penggunaan obat antagonis Ca++ pada kelainan sirkulasi menunjukkan betapa

pentingnya ion kalsium dalam fungsi normal jantung dan pembuluh darah. Kalsium dibutuhkan

untuk semua langkah koagulasi darah tapi yang terpenting pada dua pertama jalur intrinsik.

Karena kemampuannya untuk mengikat kalsium, sitrat sering digunakan untuk mencegah

penggumpalan darah yang dipakai untuk transfusi darah.1,2,17,18

1. Pengaturan kalsium serum

Kalsium masuk ke dalam tubuh melalui saluran gastrointestinal, diserap dari usus dibawah

pengaruh vitamin D, disimpan di dalam tulang, dan dikeluarkan oleh ginjal. Sumber utama

dari kalsium adalah susu dan produk dari susu. Hanya 30% sampai 50% dari kalsium

makanan diserap dari duodenum dan jejunum atas; sisanya dikeluarkan melalui feses.

Kalsium disaring dalam glomerulus ginjal kemudian secara selektif diserap kembali ke

dalam darah. Sekitar 60%-65% kalsium yang tersaring secara pasif diserap kembali di

dalam tubulus proksimal didorong oleh penyerapan natrium klorida; 15% sampai 20%

diserap kembali di dalam ansa Henle yang tebal, didorong oleh Na+/K+/2Cl- transport; dan

5% sampai 10% diserap kembali di dalam tubulus distal. Tubulus distal adalah tempat

pengatur yang penting untuk mengendalikan jumlah kalsium yang dikeluarkan bersama

urin. PTH dan mungkin juga vitamin D yang memacu penyerapan kembali kalsium di

dalam bagian nefron. Faktor lain yang mungkin mempengaruhi penyerapan kembali

kalsium di dalam tubulus distal adalah kadar fosfat dan glukosa serta kadar insulin.

Diuretika tiazid, yang berefek di dalam tubulus distal, meningkatkan penyerapan kembali

kalsium.

Kalsium serum, yang bertanggung jawab terhadap fungsi fisiologis kalsium, langsung

ataupun tidak langsung diatur oleh hormon paratiroid (PTH) dan vitamin D. Kalsitonin,

hormon yang diproduksi oleh sel C di dalam kelenjar tiroid, diperkirakan bekerja di ginjal

dan tulang untuk memindahkan kalsium dari sirkulasi. Pengaturan kalsium serum juga

sangat dipengaruhi oleh kadar fosfat dalam serum.

Hormon paratiroid, pengatur utama kalsium dan fosfat serum, hormon ini dikeluarkan oleh

kelenjar paratiroid. Respon terhadap penurunan kalsium serum terjadi secara cepat, terjadi

dalam hitungan detik. Fungsi utama PTH adalah menjaga kosentrat kalsium dari ECF.

PTH melakukan fungsi tersebut dengan cara memacu pelepasan kalsium dari tulang,

peningkatan aktivasi vitamin D yang merangsang kenaikan penyerapan kalsium di dalam

intestinal dan merangsang penyerapan oleh ginjal sejalan meningkatnya pengeluaran

fosfat.

Walaupun vitamin D adalah suatu vitamin, tetapi berfungsi sebagai hormon. Vitamin D3

(bagian aktif dari vitamin D) disintesis di dalam kulit atau diperoleh dari makanan yang

kaya dengan vitamin D. Vitamin D3 dihidrosilasi didalam hati dan diubah ke dalam bentuk

aktif di dalam ginjal. Peran utama bentuk aktif vitamin D ini untuk meningkatkan

penyerapan kalsium dari intestinal.

Konsentrasi kalsium dan fosfat di CES diatur sedemikian rupa sehingga kadar kalsium

akan turun ketika kadar fosfat tinggi dan sebaliknya. Kadar kalsium serum normal adalah

8,5 sampai 10,5 mg/dl pada orang dewasa, dan kadar fosfat serum adalah 2,5 sampai 4,5

mg/dl pada orang dewasa. Ini diatur sedemikian sehingga produksi kedua konsentrasi

tersebut ([Ca2+] x [PO42-]) biasanya dijaga kurang dari 70. Rumatan produksi kalsium-fosfat

dalam rentang ini sangat penting untuk mencegah deposisi garam Calsium Fosfat di dalam

jaringan lunak, merusak ginjal, pembuluh darah, dan paru-paru. 1,2,17,18,19

2. Hipokalsemia

Hipokalsemia terjadi bila kadar kalsium serum dibawah 8,5 mg/dl. Hypokalsemia terjadi

dalam berbagai bentuk penyakit kritis dan mempengaruhi sebanyak 70% sampai 90%

pasien yang berada didalam unit gawat darurat (ICU).11,20

Penyebab

Penyebab hipokalsemia bisa dibagi dalam 3 ketegori: (1) ketidakmampuan mobilisasi

kalsium yang disimpan dalam tulang, (2) kehilangan luar biasa kalsium dari ginjal, dan (3)

kenaikan ikatan protein atau pengkhelatan (chelation) sedemikian sehingga proporsi yang

lebih besar dari kalsium adalah dalam bentuk non-ionisasi. Hipokalsemia maya (pseudo)

yang diakibatkan oleh hipoalbuminemia ini mengakibatkan penurunan pada ikatan

protein-kalsium (bukan kalsium terionisasi) dan biasanya terjadi secara asimtomatik.

Kekurangan kalsium karena kekurangan makanan berefek pada kemampuan penyimpanan

tulang, bukan pada tingkat kalsium ekstraselular.

Kalsium serum ada dalam bentuk keseimbangan dinamik dengan kalsium dalam tulang.

Kemampuan untuk memobilisasi kalsium dari tulang tergantung pada tingkat kecukupan

PTH. Penurunan kadar PTH kemungkinan diakibatkan dari jenis pertama atau kedua dari

hipoparatiroidisme. Pengurangan pengeluaran PTH bisa juga terjadi ketika kadar vitamin

D meningkat. Kekurangan magnesium mencegah pengeluaran PTH dan merusak

kemampuan PTH pada penyerapan tulang. Hipokalsemia bentuk ini sangat sukar untuk

diobati dengan penambahan kalsium saja dan membutuhkan koreksi dari kekurangan

magnesium.

Pengurangan fosfat dapat mengurangi kegagalan kelenjar jaringan. Karena hubungan balik

antara kalsium dan fosfat, kadar kalsium serum jatuh saat kadar fosfat pada kegagalan

kelenjar jaringan naik. Hipokalemia dan hiperfosfatemia terjadi saat laju filtrasi glomerular

turun kurang dari 25 sampai 30 ml/menit (100 sampai 120 ml/menit adalah normal).

Hanya kalsium dalam bentuk terionisasi yang dapat meninggalkan kapiler dan ikut serta

dalam berbagai fungsi tubuh. Perubahan pH mengubah sebagian dari kalsium yang ada

hanya dalam bentuk ionisasi. pH asam menurunkan ikatan (afinitas) protein terhadap

kalsium menyebabkan peningkatan kadar kalsium yang terionisasi sedangkan kadar

kalsium serum total tidak berubah. pH alkalis berefek sebaliknya. Sebagai contoh,

hiperventilasi cukup untuk menyebabkan alkalosis respiratorik sehingga dapat

menyebabkan tetani, karena alkalosis menyebabkan kenaikan ikatan (afinitas) protein

terhadap kalsium, sehingga kadar kalsium yang terionisasi berkurang. Asam lemak bebas

meningkatkan ikatan (afinitas) albumin terhadap kalsium, sehingga mengakibatkan

turunnya kadar kalsium yang terionisasi. Peningkatan kadar asam lemak bebas cukup

untuk mengubah ikatan kalsium. Hal ini dapat terjadi pada saat situasi stress yang

mengakibatkan peningkatan kadar adrenalin, glukagon, hormon pertumbuhan dan

adrenokortikotropin.

Hipokalsemia banyak dijumpai pada pasien dengan pankreatitis akut. Radang pada

pankreas menyebabkan pelepasan enzim-enzim proteolitik dan enzim-enzim lipolitik.

Diperkirakan bahwa ion kalsium bergabung dengan asam lemak bebas yang dikeluarkan

oleh liposisis dalam pankreas, membentuk sabun dan menghilangkan kalsium dari

peredaran.1,2,11,20

Manifestasi

Hipokalsemia dapat dijumpai sebagai kondisi akut atau kronis. Hipokalsemia akut

direfleksikan oleh peningkatan ketegangan otot saraf dan kardiovaskular yang

menyebabkan penurunan kadar kalsium yang terionisasi. Kalsium yang terionisasi

menstabilkan ketegangan saraf otot, membuat sel saraf menjadi tidak sensitif terhadap

rangsangan. Rendahnya kadar kalsium yang terionisasi menyebabkan penurunan nilai

ambang eksitasi saraf, respon berulang terhadap rangsangan tunggal pada saraf, dan pada

kasus ekstrim terjadi aktifitas yang terus menerus. Keparahan manifestasi bergantung pada

penyebabnya, kecepatan serangan, yang menyertai gangguan elektrolit, dan pH

ekstraselular. Kenaikan ketegangan bisa berwujud sebagai parestesi (kesemutan) di sekitar

mulut, tangan dan kaki, dan tetani (kejang; Jawa: keduten) otot muka, tangan dan kaki.

Hipokalsemia parah bisa menyebabkan kejang laring, kejang-kejang, dan bahkan kematian.

Pengaruh hipokalsemia parah terhadap sistem kardiovaskular meliputi hipotensi,

menurunnya isi sekuncup, aritmia kordis (terutama blok kardiak dan fibrilasi jantung), dan

kegagalan merespon obat antara lain digitalis, noradrenalin, dan dopamin yang bekerja

lewat mekanisme yang diperantarai kalsium.

Hipokalsemia kronis sering diikuti dengan manisfestasi skeletal dan perubahan pada kulit.

Timbul rasa sakit pada tulang, kekakuan, deformitas dan fraktur. Kulit menjadi kering dan

bersisik, kuku menjadi pecah, dan rambut menjadi kering. Keadaan ini sering disertai

timbulnya katarak. Seseorang dengan hipokalsemia kronis dapat menderita gangguan otak

ringan menyerupai depresi, demensia atau psikosis.1,2,11,20

Diagnosis dan perawatan

Uji Chvostek dan Trousseau sangat berguna untuk mengevaluasi peningkatan ketegangan

saraf otot dan tetani. Tanda Chvostek dimunculkan dengan cara mengetuk muka tepat di

bawah pelipis pada titik dimana saraf wajah muncul. Dengan mengetuk muka pada saraf

wajah mengakibatkan kejutan kecil pada bibir, hidung atau wajah apabila hasil tes positif.

Sabuk pengukur tekanan darah yang digembungkan digunakan untuk mengetes tanda

Troussean. Sabuk pengukur tekanan darah tersebut digembungkan di atas tekanan darah

sistolik selama 3 menit. Kontraksi jari-jari dan tangan (spasmus karpopedal) menandakan

adanya tetani.

Hipokalsemia akut merupakan situasi darurat, sehingga memerlukan penanganan yang

cepat. Infus yang berisi kalsium diberikan saat tetani atau gejala akut terjadi atau bila ada

kemungkinan terjadi tetani karena penurunan kadar kalsium serum.

Hipokalsemia kronis diterapi dengan minum kalsium. Satu gelas susu berisi sekitar 300 mg

kalsium. Suplemen dengan minum kalsium bisa dilakukan. Pada beberapa kasus

pengobatan yang lama mungkin memerlukan penggunaan preparat vitamin D. Bentuk aktif

vitamin D mungkin perlu diberikan jika mekanisme dalam hati atau ginjal yang diperlukan

untuk aktivasi hormon tidak berjalan.1,2,11,20

3. Hiperkalsemia

Hiperkalsemia merepresentasikan konsentrasi total kalsium serum lebih dari 10.5 mg/dl.

Kenaikan palsu kadar kalsium bisa berasal dari pengambilan darah yang terlalu lama akibat

pembebatan yang terlalu kencang. Kenaikan kadar protein plasma (hiperalbuminemia,

hiperglobulinemia) bisa menaikan kadar kalsium serum total.11,20

Penyebab

Kelebihan kalsium serum (yaitu hiperkalsemia) terjadi jika pergerakan kalsium menuju

sirkulasi mendominasi pengaturan hormonal kalsium dan kemampuan ginjal untuk

mengambil kelebihan ion kalsium. Penyebab hiperkalsemia yang umum dan utama adalah

peningkatan resorpsi (penyerapan) tulang yang disebabkan oleh neoplasma atau

hiperparatiroidisme. Hiperkalsemia merupakan komplikasi umum dari kanker dan terjadi

sekitar 10% dari 20% orang yang terkena penyakit pada stadium lanjut. Beberapa tumor

ganas termasuk karsinoma paru-paru, telah dihubungkan dengan hiperkalsemia. Beberapa

tumor merusak tulang, tetapi beberapa yang lain memproduksi agen humoral yang

menstimulasi aktifitas osteoklastik, menaikkan resorpsi tulang, atau menghambat

pembentukan tulang.

Penyebab yang jarang dari hiperkalsemia adalah imobilisasi yang terlalu lama, kenaikan

absorpsi (penyerapan) kalsium dalam intestinum, dan penggunaan vitamin D dosis tinggi.

Imobilisasi yang terlalu lama menyebabkan pengurangan mineral pada tulang dan

pelepasan kalsium ke pembuluh darah. Absorpsi kalsium dalam intestinum bisa dinaikkan

dengan vitamin D dosis berlebih atau sebagai akibat kondisi yang dinamakan sindrom

alkali susu. Sindrom alkali susu disebabkan karena konsumsi berlebih kalsium (umumnya

dalam bentuk susu) dan antasida yang mudah diserap.

Beberapa macam obat bisa menaikkan kadar kalsium. Penggunaan litium untuk mengobati

kelainan bipolar menyebabkan hiperkalsemia dan hiperparatiroidisme. Diuretika tiazid

menaikkan penyerapan kalsium pada tubulus distalis ginjal. Meskipun diuretika tiazid

jarang menyebabkan hiperkalsemia, tetapi bisa membuka peluang hiperkalsemia yang

timbul dari penyebab lain seperti penyebab kelainan tulang dan kondisi yang menaikan

resorpsi tulang.1,2,11,20

Manifestasi

Tanda dan gejala kelebihan kalsium berasal dari 3 sumber: (1) perubahan pada eksitabilitas

neural, (2) perubahan pada fungsi otot jantung dan otot polos, dan (3) ginjal ”terbuka”

terhadap kalsium dalam kadar tinggi.

Eksitabilitas neural turun pada pasien dengan hiperkalsemia. Kemungkinan akan terjadi

penurunan kesadaran, stupor, lemah, dan kekakuan otot. Perubahan tingkah laku mulai

dari perubahan kecil pada kepribadian sampai psikosis akut.

Jantung merespon kenaikan kadar kalsium dengan meningkatkan kontraktilitas dan

disritmia ventrikular. Digitalis menanggapi respon ini. Gejala gastointestinal

mencerminkan penurunan aktivitas otot polos, termasuk sembelit, anorexia, mual dan

muntah. Komplikasi hiperkalsemia yang lain adalah pankreatitis, yang kejadiannya

mungkin berhubungan dengan batu dalam saluran pankreas. Kadar kalsium yang tinggi

dalam urin merusak kemampuan ginjal untuk memekatkan urin dengan cara

mengintervensi aksi ADH. Ini menyebabkan diuresis garam dan air dan rasa haus

meningkat. Hiperkalsiuria juga menjadi pemicu awal pertumbuhan batu ginjal.

Hiperkalsemia krisis menggambarkan kenaikan akut kadar kalsium serum. Penyakit

maligna dan hiperparatiroidisme adalah penyebab utama hiperkalsemia krisis. Pada

hiperkalsemia krisis, poliuria, kehausan yang sangat, deplesi volume, demam, perubahan

tingkat kesadaran, azotemia (yaitu sampah nitrogen dalam darah), dan kondisi mental yang

terganggu menyertai gejala lain dari kelebihan kalsium. Hiperkalsemia simtomatik

berhubungan dengan tingginya tingkat kematian, yang sering disebabkan oleh kegagalan

jantung.

Pengobatan kelebihan kalsium biasanya ditujukan ke arah rehidrasi dan usaha untuk

menaikan pengeluaran kalsium lewat urin dan mencegah pengeluaran kalsium dan

pelepasan kalsium dari tulang. Penggantian cairan diperlukan pada keadaan deplesi

volume. Ekskresi natrium disertai dengan ekskresi kalsium. Asam pada diuresis dan

natrium klorida bisa digunakan untuk menaikkan eliminasi kalsium lewat urin setelah

volume CES dipulihkan. Loop diuretic lebih umum digunakan daripada tiazid yang

menaikan reabsorpsi kalsium.

Penurunan awal kadar kalsium diikuti oleh tindakan untuk mencegah resorpsi tulang. Obat

yang biasanya digunakan untuk mencegah mobilisasi kalsium termasuk bisfosfonat,

kalsitonin, dan glukokortikoid . Bisfosfonat merupakan golongan obat baru yang bekerja

terutama dengan cara mencegah aktivitas osteoklastik. Kalsitonin mencegah aktivitas

osteoklastik, sehingga mengurangi resorpsi. Glukokortikoid mencegah resorpsi tulang dan

digunakan untuk mengobati hiperkalsemia yang berhubungan dengan kanker.1,2,11,20

4. Keseimbangan magnesium

Magnesium merupakan kation intraselular terbanyak kedua. Rata-rata tubuh orang dewasa

mengandung sekitar 24 gram magnesium yang terdistribusi di seluruh tubuh. Dari seluruh

magnesium sekitar 50%-60% disimpan dalam tulang, 39%-49% berada dalam sel tubuh

dan sisa 1% tersebar didalam CES. Sekitar 20%-30% magnesium ekstraselular terikat pada

protein, dan hanya sebagian kecil magnesium intraselular (15%-30%) dapat bertukar

dengan CES. Kadar normal magnesium dalam serum adalah 1,8-2,7 mg/dl.

Fungsi penting magnesium terhadap fungsi keseluruhan tubuh telah diketahui. Magnesium

bertindak sebagai kofaktor dalam banyak reaksi enzimatik intraselular, termasuk reaksi

transfer gugus fosfat dari ATP (penggunaan ATP). Hal ini disebabkan karena ATP hanya

dapat digunakan tubuh bila ATP membentuk senyawa kompleks dengan magnesium

menjadi Mg-ATP. Sehingga semua reaksi yang membutuhkan ATP, misalnya replikasi dan

transkripsi DNA serta translasi mRNA, tentu memerlukan magnesium. ATP merupakan

sumber tenaga metabolisme selular, yang antara lain digunakan untuk menjalankan pompa

natrium-kalium (Na+/K+-ATPase). Bekerjanya pompa natrium-kalium menyebabkan

kestabilan membran sel terjaga, konduksi saraf dapat berjalan lancar, transport ion dan zat-

zat lain ke dalam dan ke luar sel dapat berlangsung, dan proses metabolisme dapat berjalan

dengan baik.

Magnesium dapat berikatan dengan reseptor kalsium. Diperkirakan bahwa perubahan

kadar magnesium akan berpengaruh melalui mekanisme yang diperantarai kalsium.

Magnesium mungkin terikat secara kompetitif ke tempat dimana kalsium dapat berikatan,

menghasilkan respon yang tepat, dan ini mungkin tidak menimbulkan efek; atau mungkin

mengubah distribusi kalsium dengan cara mempengaruhi pergerakannya memintas

membran sel.1,2,17,18,19

5. Pengaturan magnesium

Magnesium dikonsumsi melalui makanan, diabsorpsi di usus, dan diekskresi oleh ginjal.

Absorpsi di usus tidak diatur dengan ketat, dan sekitar 25%-65% magnesium yang

dikonsumsi diabsorpsi. Magnesium terkandung dalam semua sayuran hijau, gandum,

kacang, daging dan hasil laut. Magnesium juga terkandung dalam air tanah di Amerika

Utara.

Ginjal merupakan organ utama pengaturan kadar magnesium. Magnesium merupakan

elektrolit unik dimana hanya sekitar 30%-40% dari jumlah yang tersaring direabsorpsi

dalam tubulus proksimalis. Jumlah paling banyak, sekitar 50%-70% direabsorpsi di ansa

Henle yang tebal. Tubulus distalis mereabsorpsi magnesium dalam jumlah yang sedikit dan

merupakan tempat utama pengaturan kadar magnesium. Reabsorpsi magnesium turun jika

terjadi peningkatan kadar magnesium dalam serum atau jika distimulasi oleh PTH.

Sedangkan hambatan reabsorpsinya dipacu oleh kadar kalsium yang meningkat.

Perangsang utama reabsorpsi magnesium dalam ansa Henle yang tebal adalah sistem

kotransportasi Na+/K+/2Cl-. Hambatan sistem kotransportasi oleh diuretika menurunkan

reabsorpsi magnesium. 1,2,17,18,19

6. Hipomagnesemia

Hipomagnesemia adalah kadar magnesium serum yang kurang dari 1,8 mg/dl. Hal ini

terjadi pada kondisi dimana konsumsinya terbatas atau peningkatan ekskresi lewat usus

dan ginjal. Hipomagnesemia biasanya ditemukan pada keadaan gawat darurat dan pada

pasien dengan perawatan kritis.11,17

Penyebab

Kekurangan magnesium dapat disebabkan oleh konsumsi yang kurang mencukupi,

kehilangan yang terlalu banyak, atau pergerakan antara ruangan CES dan CIS. Dapat juga

disebabkan oleh keadaan dimana ada keterbatasan pemasukan, seperti kekurangan gizi,

kelaparan, atau perawatan yang lama dengan nutrisi parenteral yang tidak mengandung

magnesium. Kondisi lain, seperti diare, malabsorbsi, pemasangan nasogastric tube yang

lama, atau pemakaian laksansia, dapat menurunkan penyerapan usus. Kelebihan konsumsi

kalsium mengganggu absorpsi magnesium di usus karena adanya kompetisi kedua ion ini

pada protein transport yang sama. Penyebab umum kekurangan magnesium yang lain

adalah alkoholisme kronis. Terdapat banyak faktor yang menyebabkan hipomagnesemia

pada alkoholisme, yaitu pemasukan yang rendah dan kehilangan dari saluran cerna oleh

karena diare.

Walaupun ginjal mampu bertahan terhadap hipermagnesemia, namun ginjal kurang

mampu menyimpan magnesium dan mencegah hipomagnesemia. Kehilangan melalui urin

meningkat pada ketoasidosis diabetikum, hiperparatiroidisme, dan hiperaldosteronisme.

Beberapa obat-obatan meningkatkan ekskresi magnesium lewat ginjal, termasuk diuretika

dan obat-obatan yang bersifat nefrotoksik seperti antibiotik aminoglikosida, siklosporin,

sisplatin dan amfoterisin B.

Hipomagnesemia relatif juga dapat berkembang dalam kondisi dimana terjadi

meningkatnya pergerakan magnesium diantara CES dan CIS, termasuk pemberian glukosa

secara cepat, larutan parenteral yang mengandung insulin, dan alkalosis. Walaupun bersifat

sementara, kondisi ini dapat menyebabkan perubahan fungsi tubuh yang serius.11,17,18,19

Manifestasi

Gejala kekurangan magnesium biasanya tidak tampak sampai kadar magnesium serum

kurang dari 1 mEq/dl. Hipomagnesemia ditandai dengan peningkatan eksitabilitas saraf

otot seperti adanya kelemahan otot dan gemetar. Manifestasi lain yang mungkin terjadi

adalah peningkatan refleks tendon, parestesia (kehilangan rasa, rasa kesemutan dan

pricking), fasikulasi otot, dan kontraksi tetanik otot. Tanda Chvostek atau Trousseau dapat

juga muncul terutama pada keadaan hipokalemia. Karena penurunan kadar magnesium

serum akan menaikkan iritasi jaringan saraf maka bisa terjadi kejang. Manifestasi lain yang

bisa timbul meliputi ataksia, vertigo disorientasi, depresi dan gejala psikotik.

Manfestasi kardiovaskular meliputi takikardia, hipertensi, dan disritmia ventrikular.

Kemungkinan terdapat perubahan pada EKG misalnya pelebaran kompleks QRS terlihat

pada puncak gelombang T, pemanjangan interval PR, inversi gelombang T dan

penampakan gelombang U. Disritmia ventrikular terutama pada penggunaan digitalis, sulit

ditangani kecuali bila kadar magnesium dinormalkan. 11,17,18,19

Pengobatan

Pengobatan hipomagnesemia adalah dengan pemberian magnesium. Cara pemberian

tergantung berat ringannya. Hipomagnesemia simtomatik, sedang dan berat diterapi

dengan pemberian magnesium secara parenteral. Pemberian magnesium diberikan sampai

beberapa hari untuk mengganti kekurangan kadarnya dalam darah. Pada keadaan

kehilangan magnesium kronis melalui saluran pencernaan dan ginjal, pemberian

magnesium rumatan sangat diperlukan. Pemberian magnesium pada penderita gagal ginjal

harus hati-hati dan perlu dimonitor agar tidak terjadi kelebihan magnesium. 11,17,18,19

7. Hipermagnesemia

Hipermagnesemia adalah keadaan dimana kadar magnesium dalam serum lebih dari 2.7

mg/dl. Karena adanya kemampuan ginjal mengekskresi magnesium cukup baik maka

sangat jarang terjadi hipermagnesemia.

Terjadinya hipermagnesemia biasanya berhubungan dengan insufisiensi ginjal dan

pemakaian magnesium yang berlebihan seperti pemakaian obat-obatan antasida, suplemen

mineral, atau laksatif. Pada bayi lebih mudah terjadi karena fungsi ginjal relatif belum

sempurna.

Hipermagnesemia berefek terhadap fungsi saraf dan jantung, yaitu letargi, hiporefleksia,

bingung sampai koma, hipotensi, disritmia, dan cardiac arrest. Tanda dan gejala terjadi

hanya jika kadar magnesium lebih dari 4.9 mg/dl. Hipermagnesemia berdampak

mengurangi transmisi neuromuskular, menyebabkan hiporefleksia, kelemahan otot, dan

bingung. Hipermagnesemia menurunkan pelepasan asetilkolin pada ujung mioneural dan

dapat menyebabkan blokade neuromuskular dan paralisis respirasi. Efek kardiovaskular

berhubungan dengan efek penghambatan (blocker) kanal kalsium oleh magnesium.

Penghambatan kanal kalsium menyebabkan penurunan tekanan darah dan pada gambaran

EKG tampak peningkatan interval PR, pemendekan interval QT, gelombang T tidak normal

dan pemanjangan QRS dan PR. Hipotensi disebabkan vasodilatasi; vasodilatasi timbul

karena penghambatan kanal kalsium tersebut. Disritmia kardiak bisa terjadi pada

hipermagnesemia sedang (>5 -10 mg/dL). Bingung dan koma bisa terjadi pada

hipermagnesemia yang berat (> 10 mg/dL). Pada hipermagnesemia sangat berat (> 15

mg/dL) bisa menyebabkan cardiac arrest.

Pengobatan hipermagnesemia dilakukan dengan mengurangi pemasukan magnesium.

Pemberian kalsium intravena sebagai antagonis magnesium sangat berguna untuk

menurunkan hipermagnesemia. Dialisis peritoneal atau hemodialisis bisa dilakukan jika

perlu. 11,17,18,19

Daftar Pustaka

1. Berne R.M., Levy M. Principles of physiology: 2000 (3rd ed., p. 438). St. Louis: Mosby.

2. Cogan M.G. Fluid and Electrolyte: 1991 (pp. 1, 43, 80-84, 100-111, 112-123,125-130,242-245) Norwalk, CT:Appleton & Lange.

3. Guyton A., Hall J.E. Textbook of medical physiology. 2000 (10th ed., pp. 157-171, 264-278, 322-345, 346-363,

820-826). Philadelphia: W.B.Saunders. 4. Krieger J.N, Sherrad D.J. Practical fluid and electrolytes :1991. (pp. 104-105). Norwalk, CT: Appleton & lange.

5. Stearns R.H., Spital A., Clark E.C. Disorders of water balance. In Kokkp J., Tannen R.L., (Eds). Fluid and

Electrolytes: 1996 (3rd ed., pp. 65, 69, 95) Philadelphia: W.B. Saunders. 6. Rose B.D., Post T.W. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders: 2001 (5th ed., pp. 168-178, 822,

835, 858, 909). New York: McGraw-Hill.

7. Fried L.F., Palevsky P.M. Hyponatremia and hypernatremia. Medical Clinics of North America: 1997,81, 585-606.

8. Kugler J.P., Hustead T. Hyponatremia and hypernatremia in erderly. American Family Physician: 2000.61,

3623-3630 9. Oh M.S., Carroll H.J. Disorders of sodium metabolism: Hypernatremia and hyponatremia. Critical Care

Medicine :1992,20, 94-103.

10. Batchell J. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone. Critical Care Clinics of North America: 1994,69, 687-691.

11. Behrman R.E., Kliegman R.M.., Jenson H.B. (). Nelson textbook of pediatrics: 2000, (16th ed., pp. 215-218).

Philadelphia: W.B. Saunders. 12. Braxmeyer D.L., Keyes J.L. The pathophysiology of potassium balance. Critical Care Nurse :1996,16 (5), 59-71.

13. Tannen R.L. Potassium disorders. In Kokko J., Tannen R.L. (Eds.), Fluid and electrolytes: 1996, (3rd ed., pp.

116-118). Philadelphia: W.B. Saunders. 14. Whang G., Whang G.G., Ryan M.P. Refractory potassium repletion: A consequence of magnesium deficiency.

Archives of Internal Medicine :1992,152 (1), 40-45.

15. Gennari F.J. Hypokalemia. New England Journal of Medicine: 1998,339, 451-458

16. Zaloga G.F. Hypocalcemia in critically ill patients. Critical Care Medicine:1992,20: 251-261.

17. Swain R., Kaplan-Machlis B. Magnesium for the next millennium. Southern Medical Journal: 1999, 92, 1040-

1046. 18. Toto K., Yucha C.B. Magnesium: Homeostasis, imbalances, and therapeutic uses. Critical Care Nursing Clinicw

of North America :1994, 6, 767-778.

19. Workman L. Magnesium and phosphorus: The negelected electrolytes. AACN Clinical Issues :1992, 3, 655-663.

20. Yucha C.B., Toto K.H. Calcium and phosphorous derangement. Critical Care Clinics of North America: 1994,6,

747-765.

BAB II

KEGAWATDARURATAN GASTROINTESTINAL

Pitono Soeparto & Reza Ranuh

Ilustrasi Kasus

Seorang anak perempuan umur 7 tahun dibawa ke UGD karena mengeluh sakit perut yang

amat sangat, dan anak tidak bisa berhenti menangis karena sakitnya. Sakit dirasakan

pertama kali 1 jam yang lalu dan belum mereda. Saat sakit di rumah sempat BAB 1x, nyeri

dan keluar sedikit kotoran campur darah. Dari pemeriksaan fisik anak tampak kesakitan,

dinding perut tidak kaku, dan disebelah kiri atas umbilicus dapat diraba massa yang panjang

seperti pisang.

Pendahuluan

Kegawatdaruratan merupakan hal yang sering terjadi dalam praktik klinis, dan dapat

dibagi dalam 2 kelompok utama: bedah dan non bedah.1

1. Kelompok non bedah

a. Dehidrasi

b. Perdarahan saluran gastrointestinal

- Penyakit peptik

- Demam berdarah

- Demam tifoid

- Hipertensi portal

- Polip

c. Muntah akut

d. Nyeri abdominal akut

e. Distensi abdomen akut

f. Disfagia akut

2. Kelompok bedah

a. Obstruksi intestinal

- Atresia duodenal

- Malrotasi dan volvulus

- Anus imperforata

- Atresia esofagus dengan atau tanpa fistula

b. Defek dinding abdominal

- Eksomfalus

- Gastroskisis

c. Abdomen akut

- Apendisitis akut

- Adenitis mesenterik

Dehidrasi

Tabel 2.1. Klasifikasi dehidrasi sesuai defisit cairan

% Kehilangan berat badan

Bayi Anak besar

Dehidrasi ringan

Dehidrasi sedang

Dehidrasi berat

5 % ( 50 ml/kg )

5 – 10 % ( 50 – 100 ml/kg )

10 – 15 % ( 100 – 150 ml/kg )

3 % ( 30 ml/kg )

6 % ( 60 ml/kg )

9 % ( 90 ml/kg )

Sumber: Huang2

Tabel 2.2. Pemeriksaan laboratorium pada gangguan keseimbangan asam-basa

pH PCO2 Bikarbonat

Gangguan Tunggal

- Asidosis metabolik

- Alkalosis metabolik

- Asidosis respiratorik

- Alkalosis respiratorik

Gangguan Campuran

- Asidosis metabolik +

asidosis respiratorik , N, , N,

- Alkalosis metabolik +

asidosis respiratorik , N,

- Asidosis metabolik +

alkalosis respiratorik , N,

- Alkalosis metabolik +

alkalosis respiratorik , N, , N,

Sumber: Quak1

Prinsip Terapi Cairan

Pemberian terapi cairan pada gangguan cairan dan elektrolit ditujukan untuk

memberikan pada penderita: (1) kebutuhan akan rumatan (maintenance) dari cairan dan

elektrolit, (2) mengganti kehilangan yang terjadi, dan (3) mencukupi kehilangan abnomal dari

cairan yang sedang berlangsung (on going abnormal losses).

Perencanaan terapi ketiga komponen ini perlu ditujukan secara individual sehingga tidak

ada kebutuhan dasar yang terlewati. Selain itu pemberian terapi cairan perlu dibagi menjadi

beberapa tahap yang berurutan yaitu: (1) menjaga perfusi yang cukup, (2) memperbaiki defisit

cairan & elektrolit sekaligus memperbaiki gangguan asam-basa, dan (3) mencukupi kebutuhan

nutrisi.

Pemberian cairan pada penderita dengan dehidrasi berat atau dalam keadaan syok

merupakan tindakan kedaruratan medis. Penderita dapat dinilai secara lengkap apabila

pemberian cairan sudah dimulai dan penderita dalam keadaan stabil.

Dalam perencanaan pemberian terapi cairan, yang penting dipertimbangkan adalah

defisit Na+ dan air, perubahan kualitatif dari susunan tubuh yang terjadi akibat hilangnya

elektrolit yang terkait dengan air, dan keseimbangan ion kalium dan hidrogen.1,2,3

Pemberian Terapi Cairan1,2,3

Pemberian terapi cairan meliputi pemberian cairan yang ditujukan untuk:

1. Memperbaiki dinamika sirkulasi (bila ada syok).

2. Mengganti defisit yang terjadi.

3. Rumatan (maintenance)/ untuk mengganti kehilangan cairan dan elektrolit yang sedang

berlangsung (on going losses).

Pelaksanaan pemberian terapi cairan dapat dilakukan secara oral atau parenteral.

Dehidrasi berat

Penderita dengan dehidrasi berat, yaitu dehidrasi lebih dari 10% untuk bayi dan lebih dari

9% untuk anak besar serta menunjukkan gangguan organ vital tubuh (somnolen-koma,

pernafasan Kussmaul, gangguan dinamika sirkulasi) memerlukan pemberian cairan dan

elektrolit secara parenteral.1,2,3

Terapi rehidrasi parenteral memerlukan 3 tahap:

a. Terapi awal (initial therapy) yang bertujuan untuk memperbaiki dinamika sirkulasi dan

fungsi ginjal dengan cara re-ekspansi dengan cepat volume cairan ekstraselular.

b. Terapi lanjutan yang ditujukan untuk mengganti defisit air dan elektrolit pada kecepatan

yang lebih rendah dengan mengganti Na+ mendahului K+.

c. Terapi akhir yang ditujukan untuk menjaga/memulihkan status gizi penderita.

Terapi awal

Tahap ini dimaksudkan untuk mencegah atau mengobati renjatan (syok) dengan secara

cepat mengembangkan volume cairan ekstraselular, terutama plasma. Idealnya adalah

bahwa seluruh cairan yang diberikan hendaknya tetap berada dalam ruang vaskular.1,2,3

Terapi lanjutan

Begitu sirkulasi dapat dipulihkan kembali, terapi cairan berikutnya ditujukan untuk

mengoreksi secara menyeluruh sisa defisit air dan Na+ dan mengganti kehilangan

abnormal dari cairan yang sedang berjalan (on going losses) serta kehilangan

obligatorik. Walaupun pemberian K+ sudah dapat dimulai, namun hal ini tidak esensial,

dan biasanya tidak diberikan sebelum 24 jam. Perkecualian dalam hal ini adalah bila

didapatkan hipokalemia yang berat dan nyata.

Pada saat tercapainya tahap ini, kadang perlu diketahui nilai elektrolit serum sehingga

terapi cairan dapat dimodifikasi sesuai dengan kadar Na+ yang ada (isonatremia,

hiponatremia, hipernatremia).1,2,3

Terapi akhir (koreksi dari defisiensi nutrisi)

Walaupun pada diare terapi cairan parenteral tidak cukup bagi kebutuhan kalori

penderita, namun hal ini tidaklah menjadi masalah besar karena hanya menyangkut

waktu yang pendek. Apabila penderita telah kembali diberi diet sebagaimana biasanya,

segala kekurangan tubuh akan lemak dan protein dapat segera terpenuhi. Itulah

mengapa pada pemberian terapi cairan, bila memungkinkan diusahakan agar penderita

cepat mendapatkan makanan/ minuman sebagaimana biasanya. Bahkan pada dehidrasi

ringan sedang yang tidak memerlukan terapi cairan parenteral, makan dan minum tetap

dapat dilanjutkan (continued feeding).1,2,3

Tabel 2.3. Terapi cairan standar (Iso-hiponatremia)

Derajat

Dehidrasi

Kebutuhan Cairan Jenis Cairan Cara/Lama Pemberian

Berat 10 %

Gagal sirkulasi

(Plan C)

± 30 ml/kg/1 jam

(±10 tt/kg/menit)

Na Cl 0.9%

Ringer laktat

Asering

IV / 1 jam

Sedang 6-9 % ±70 ml/kg/ 3 jam

(±5 tt/kg/menit )

Na Cl 0.9%

Ringer laktat

1/2 darrow

KAEN 3 B (>3bln)

KAEN 4 B (<3bln)

I.V. / 3 jam atau

I.G. / 3 jam atau

Oral 3 jam

Ringan 5 %

(Plan B)

±50 ml/kg/ 3 jam

(±3-4

tt/kg/menit)

1/2 darrow

atau oralit I.V. / 3 jam bila

oral tidak mungkin

atau I.G. / oral Tanpa dehidrasi

(Plan A)

±10-20 ml/kg

setiap kali diare

Oralit atau cairan rumah

tangga Oral sampai diare

berhenti

Sumber: Lozner2

Untuk neonatus ( <3 bulan )

Plan C: 30 ml/kg/2 jam, KAEN 4 B

Plan B: 70 ml/kg/6 jam, KAEN 4 B

Untuk diare dengan penyakit penyerta

Plan C: 30 ml/kg/2 jam cairan 1/2 darrow, KA-EN 3B (usia >3bl) dan KAEN 4 B (usia

<3bl).

Plan B: 70 ml/kg/6 jam cairan 1/2 darrow, KA-EN 3B (usia >3bl) dan KAEN 4 B (usia

<3bl).

Untuk dehidrasi hipernatremia

Defisit (70 ml) + rumatan (100 ml) + "on going losses" (25 ml) x 2 (hari) = ±400 ml/kg,

diberikan dalam waktu 48 jam.

Jenis cairan ½ darrow, (KA-EN 3B,).

KA-EN 1B: sebagai larutan awal bila status elektrolit pasien belum diketahui. Pada

prematur atau bayi baru lahir sebaiknya tidak diberikan lebih dari 100 ml.

KA-EN 3A, KA-EN 3B: sebagai larutan rumatan untuk memenuhi kebutuhan harian air dan

elektrolit dengan kandungan cukup untuk mengganti ekskresi harian, pada keadaan asupan

oral terbatas.

KA-EN 4A: sebagai larutan infus rumatan untuk bayi dan anak tanpa mengandung kalium,

sehingga dapat diberikan pada pasien dengan kadar kalium serum normal

KA-EN 4B: sebagai larutan infus rumatan untuk bayi dan anak usia <3 tahun.

Perdarahan Saluran Gastrointestinal

Tabel 2.4. Etiologi Perdarahan

GIT Atas

Periode Neonatal Bayi Pra sekolah Usia sekolah

Tertelan darah ibu

Tukak stres

Gastritis hemoragis

Diatesis perdarahan

Benda asing

Malformasi

vaskular

Gastritis

Esofagitis

Tukak stres

Sind. Mallory Weiss

Stenosis pilorik

Malformasi

vaskular

Tukak stres

Gastritis

Esofagitis

Sind. Mallory Weiss

Varises esofagus

Benda asing

Malformasi vaskular

Tukak stres

Gastritis

Esofagitis

Tukak peptik

Sind. Mallory

Weiss

Varises esofagus

GIT Bawah

Anak sehat

Tertelan darah ibu

Kolitis infeksi

Peny. hemoragis

Divertikulum

Meckeli

Alergi susu

Duplikasi usus

Fisura ani

Kolitis infeksi

Kolitis nonspesifik

Intususepsi

Polip juvenil

Divertikulum

Meckeli

Alergi susu

Kolitis infeksi

Fisura ani

Polip juvenile

Intususepsi

Divertikulum Meckeli

Angiodisplasia

Purpura Henoch

Schőnlein

Kolitis infeksi

Polip

Hemoroid

Peny.usus

beradang

Anak sakit

NEC

DIC

Intususepsi

Volvulus usus

tengah (midgut)

Kolitis infeksi

Duplikasi usus

Sindrom hemolitik

uremik

Enterokolitis

pseudo

membranosa

Sindrom hemolitik

uremik

Enterokolitis pseudo

membranosa

Sumber: Quak1

Pada semua pasien dengan perdarahan saluran gastrointestinal (GIT) perlu dimasukkan

pipa nasogastrik dengan melakukan aspirasi isi lambung. Hal ini terutama penting apabila

perdarahan tidak jelas. Tujuan dari tindakan ini adalah:

1. Menentukan tempat perdarahan.

2. Memperkirakan jumlah perdarahan dan apakah perdarahan telah berhenti.

Perlu diingat bahwa tidak adanya darah dari lambung tidak selalu menyingkirkan

perdarahan GIT, karena perdarahan mungkin telah berhenti atau sumber perdarahan mungkin

di bagian distal pilorus yang kompeten.4,5

Gambar 2.1. Penentuan letak perdarahan (Sumber: Quak1).

Penampilan Klinis

Melena

Hematemesis

Hematoskesia

Bilas nasogastrik

Darah positif Darah negatif

Perdarahan GIT Atas Perdarahan GIT Bawah

Gambar 2.2. Pendekatan Klinis Perdarahan GIT Bawah (Sumber: Quak1)

Penampilan Klinis

Bilas nasogastrik

Darah positif Darah negatif

Perdarahan GIT Atas Perdarahan GIT Bawah

Foto abdominal / USG

(tegak dan terlentang)

Obstruksi Non – Obstruksi

Enema Ba

Evaluasi laboratorium

- Pembiakan tinja - Sken (Scan) Meckel - Enema Ba kontras

udara - Kolonoskopi

Bedah

Tabel 2.5. Diagnosis diferensial

Hematemesis dan Melena Hematoskesia

Neonatus

Tertelan darah ibu

Tukak stres

Duplikasi gastritis

Malformasi vaskuler

Difisiensi vitamin K

Hemofilia

Purpura trombositopenik

idiopatik

Maternal

Penggunaan NSAIDS oleh ibu

Tertelan darah ibu

Intoleransi protein

Kolitis infeksiosa

Enterokolitis nekrotikans

Hirschsprung dengan enterokolitis

Duplikasi

Malformasi vaskular

Defisiensi vitamin K

Hemofilia

Purpura trombositopenik idiopatik

maternal

Penggunaan NSAIDS oleh ibu

Bayi

Esofagitis

Gastritis

Fisura ani

Intususepsi

Kolitis infeksius

Intoleransi protein susu

Divertikulum Meckel

Duplikasi

Malformasi vascular

Anak

Esofagitis

Gastritis

Tukak peptik

Robekan Mallory – Weiss

Varises esofagus

Fisura ani

Kolitis infeksius

Polip

Hiperplasia noduler limfoid

Penyakit usus beradang

Purpura Henoch Schőnlein

Intususepsi

Divertikulum Meckel

Sindrom hemolitik – uremik

Remaja

Esofagitis

Gastritis

Tukak peptik

Robekan Mallory – Weiss

Varises esofagus

Kolitis infeksiosa

Penyakit usus beradang

Fisura ani

Polip

Sumber: Chin6

Laboratorium4,5

1. Darah lengkap :

Perdarahan yang baru terjadi mungkin tidak mengubah hemoglobin atau hematokrit tetapi

MCV bisa rendah pada perdarahan kronis berderajat ringan. Peningkatan eosinofil dapat

menunjukkan kolitis alergi.

2. Laju endap darah :

Peningkatan KED dapat menandai penyakit usus beradang.

3. Koagulasi :

Profil koagulasi untuk menyingkirkan kelainan perdarahan.

4. Uji fungsi hepar :

Apabila ada tanda hipertensi portal atau penyakit hati kronis.

5. Tinja encer :

Pembiakan tinja dan toksin C. difficile

6. Uji fungsi renal:

Nilai urea yang tinggi merupakan kunci untuk mendiagnosis sindrom uremik hemolitik

atau dapat menandakan adanya dehidrasi.

Pencitraan4,7,8

1. Perdarahan GIT atas:

Studi kontras hendaknya jangan dijadikan pemeriksaan awal untuk menyingkirkan

esofagitis, gastritis atau tukak peptikum karena kurang sensitif. Endoskopi jauh lebih

sensitif. Studi kontras dapat merupakan indikasi pada pasien dengan disfagia atau

odinofagia. USG perlu dilakukan apabila ada penyakit hati.

2. Hematoskesia:

Studi kontras hendaknya jangan merupakan awal evaluasi. Endoskopi lentur lebih baik.

Yang menjadi perkecualian adalah adanya kecurigaan intususepsi, dan USG perlu

dilakukan (dan apabila sudah pasti, enema barium dilakukan untuk reduksi).

3. Perdarahan masif tanpa sakit:

Meckel scan merupakan prosedur terpilih. Negatif semu dapat disebabkan karena tidak

cukup terdapat jaringan lambung, down stream washout dari isotop, gangguan pasokan

darah atau teknik yang suboptimal. Ulangan scan Meckel dengan demikian diperlukan

untuk mengetahui jenis jaringan lambung.

4. Perdarahan yang tidak tampak pada saluran GI bawah. Scan sel darah merah yang diberi

label teknetium dapat membantu menetapkan lokasi, tetapi memerlukan perdarahan aktif

>0.5 ml/menit.

Endoskopi saluran gastrointestinal bagian bawah

Indikasi untuk endoskopi saluran gastrointestinal bawah meliputi hematoskesia atau

melena sesudah menyingkirkan kemungkinan sumber GIT atas.7

Penanganan

1. Penanganan umum

Penilaian awal pada setiap anak dengan perdarahan GIT perlu dipertajam serta dipercepat.

Dua persoalan yang perlu segera diperhatikan adalah: status volume darah pasien dan

kecenderungan perdarahan yang akan terus berlangsung. Penampilan anak, status mental,

tekanan darah, detak jantung merupakan cermin dari status anak, sedangkan potensi

terjadinya perdarahan yang terus berlangsung akan terlihat atau dapat diperkirakan dari

riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik.

Stabilisasi awal ditujukan untuk mencegah atau mengatasi hipovolemia dan anemia yang

berat. Tujuan pemberian cairan bolus awal adalah untuk perfusi jaringan. Setelah

pemberian bolus cairan awal sebanyak 10-20 ml/kg selama 10 menit, lanjutkan bolus

secara pelan (titrasi) untuk menjaga tekanan darah dan perfusi jaringan. Pilihan cairan

paling baik dapat dilihat berdasarkan kemudahan dan tersedianya cairan. Apabila lebih dari

50-70 ml/kg yang diperlukan dalam waktu 4-6 jam, perlu dipertimbangkan pemantauan

invasif untuk memudahkan penanganan cairan. Cairan dan/atau koloid yang sesuai

kemudian dapat mulai diberikan. Prosedur diagnostik lanjut, hendaknya dilakukan bila

resusitasi yang sesuai sudah tercapai.8,9,10

Tindakan

- Letakkan pasien dalam posisi terlentang dengan tungkai dinaikkan. Pada perdarahan

yang masif, pasien perlu diletakkan dalam posisi tengkurap untuk mencegah aspirasi.

- Selanjutnya masukkan kanula intravena ukuran besar. Apabila isian vena (venous

filling) buruk, dapat dilakukan venaseksi atau tusuk subklavia segera.

- Upayakan flow chart yang baik untuk pemasukan dan pengeluaran.

- Lakukan uji laboratoris yang meliputi: golongan darah dan cross match, pemeriksaan

darah lengkap, hematokrit, waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, BUN,

elektrolit, dan analisis gas darah arterial.

- Perbaiki volume intravena dengan larutan kristaloid (garam fisiologis, Ringer laktat)

atau plasma 20 ml/kgBB/jam sampai tekanan darah membaik, ditandai dengan

hilangnya vasokonstriksi perifer.

Larutan koloid seperti albumin atau plasma digunakan apabila terjadi kehilangan darah

masif dan berlangsung terus-menerus yang dapat menyebabkan berkurangnya tekanan

onkotik plasma sehingga menimbulkan sindrom paru renjatan (shock lung syndrome).

Hindarkan ekspansi volume intravaskular yang berlebihan. Sesudah pengembalian

volume intravaskular tercapai (yang ditunjukkan oleh tekanan darah, denyut nadi dan

aliran urin), penggantian (replacement) selanjutnya perlu dititrasi sesuai dengan

kehilangan darah yang berlanjut (continuing blood loss).

- Vitamin K 5 – 10 mg diberikan untuk setiap pasien dengan masa protrombin yang

berkepanjangan, tanpa membedakan pasien penderita penyakit hati ataupun bukan.

- Keputusan pemberian transfusi darah tergantung dari nilai hematokrit sesudah

pengembalian volume darah dan ada tidaknya perdarahan yang berlanjut. Transfusi

darah dapat diberikan pada pasien dengan perdarahan yang sudah berhenti untuk

berjaga-jaga apabila terjadi perdarahan kembali. Pada keadaan ini, transfusi pelan

dengan packed cells (10 ml/kgBB) lebih dianjurkan sebagai langkah awal.

Pada pasien dengan perdarahan yang berlanjut, transfusi yang terus-menerus

merupakan satu-satunya cara untuk merumat kapasitas pengangkut O2 darah hingga

mencukupi kebutuhan tubuh. Kecepatan transfusi tergantung dari cepatnya perdarahan.

- Komplikasi dari transfusi masif meliputi: hipersitratemia, hipokalsemia, berkurangnya

kadar faktor pembekuan, dan trombositemia. Untuk meminimalkan permasalahan ini,

pasien perlu diberikan kalsium intravena 0.5 ml/kgBB (10% kalsium glukonat) dan

plasma fresh frozen (10 ml/kgBB) sesudah pemberian setiap transfusi 50 ml packed cells

apabila diperlukan.

Penanganan Perdarahan GIT atas

- Bilas nasogastrik dengan garam fisiologis dingin. Pembilasan perlu dilanjutkan sampai

kembalinya warna merah muda atau jernih. Pipa perlu tetap terpasang untuk keperluan

drainase pasif sesuai gravitasi dan juga untuk menilai ada tidaknya perdarahan dengan

cara melakukan isapan dan irigasi pelan setiap 15 menit.

Apabila isi lambung jernih setelah dibilas, dan tidak ada perencanaan endoskopi segera,

irigasi lambung dilakukan setiap 15 menit selama satu jam dan selanjutnya setiap tiga

jam selama 12-24 jam. Apabila kondisi pasien stabil dan cairan lambung kembali jernih,

pipa nasogastrik dapat diangkat. Mual dan muntah yang persisten atau adanya ileus

merupakan tanda bahwa drainase perlu dilanjutkan.11,12

- Sebagian besar perdarahan varises akan berhenti secara spontan.

Vasopresin dahulu dikatakan efektif dalam menurunkan aliran darah dan tekanan

melalui sirkulasi portal. Dimulai dengan 0.1 unit/menit dan dinaikkan menjadi 0.05

unit/menit setiap jam sampai mencapai 0.2 unit/menit pada anak yang berusia kurang

dari 5 tahun. Dosis awal vasopresin pada anak kurang dari 12 tahun dan pada remaja

berturut-turut adalah 0.3 unit/menit dan 0.4 unit/menit. Vasopresin hendaknya

diberikan dalam cairan dekstrosa 5%.5,6,13

Tamponade balon (Sengstaken-Blakemore) dipertimbangkan pada varises lambung atau

esofagus yang diagnosisnya ditegakkan melalui endoskopi. Prosedur ini berisiko tinggi.

Indikasi untuk tampon balon adalah:

1. Perdarahan masif yang mengancam jiwa

2. Perdarahan yang berkelanjutan walaupun diberikan vasopresin intravena 4-6 jam.

Gambar 2.3. Algoritma penatalaksanaan pada anak dengan kecurigaan perdarahan varises usofagus (Sumber:McDiarmid15).

2. Penanganan Spesifik

Penyebab perdarahan gastrointestinal bagian atas dari segi penanganan dapat dibagi

menjadi perdarahan varises dan nonvarises. Beta–bloker non selektif dianjurkan untuk

Kanula IV ukuran besar

Perdarahan Gastrointestinal Bagian Atas Pada Anak dengan Kecurigaan

Varises

Darah, plasma, beku segar, trombosit, bilas lambung

Perdarahan berhenti

Hct stabil

Amati Hct serial

Endoskopi atas dalam 24 jam

Skleroterapi/ligasi pitas atas

indikasi

Rencanakan untuk

Tx Hepar atas

indikasi

Pertimbangan shunt apabila

obstruksi v porta ekstra

hepatik

Konsolidasi

skleroterapi sembari

menunggu

Perdarahan tetap

Hct turun

Teruskan resisutisasi

Mulai tetes octeotride

Pindah ke ICU

Perdarahan berhenti

Endoskopi kedaruratan

skleroterapi bila mungkin

Perdarahan hebat

tetap

Tamporade balon

Tamporade balon

gagal

Transplantasi, shunt darurat bila

tidak ada donor

mencegah perdarahan varises. Obat vasoaktif, seperti somatostatin, oktreotida dan

glupresin dapat digunakan dengan baik pada perdarahan varises maupun nonvarises.

Skleroterapi dan ligasi varises dapat digunakan pada anak untuk menghilangkan varises.

Cyanoacrylate efektif dan menunjukkan komplikasi terendah yang berhubungan dengan

varises lambung. Terdapatnya stigmata perdarahan, seperti perdarahan aktif dan pembuluh

darah yang tampak pada tukak merupakan indikasi adanya risiko tinggi dari perdarahan

berulang, yang memerlukan hemostasis endoskopik. Inhibitor pompa proton lebih efektif

daripada antagonis reseptor H2 dalam menunjang kesembuhan tukak peptikum.4,5,6,15

Penanganan Hipertensi portal

- Oktreotida (Octreotide) :

Oktreotida adalah suatu analog somatostatin yang aman tanpa efek samping berat.

Mekanisme aksinya adalah mengurangi spastik kolateral dan aliran darah hepatik.

Begitu dicurigai adanya perdarahan varises, infus oktreotida perlu segera dimulai, dan

pada umumnya diberikan terus selama 5 hari. Infus dimulai dengan dosis 1 µg/kgBB iv

bolus dilanjutkan dengan infus kontinu dari 1 µg/kgBB/jam, dinaikkan setiap jam

apabila perdarahan tidak berkurang sampai 4-5 µg/kgBB/jam dalam infus yang kontinu.

Apabila tidak ada perdarahan aktif sesudah 24 jam, dapat diberikan setengah dosis

semula setiap 12 jam.16

- Dalam suatu penelitian telah ditunjukkan bahwa skleroterapi berhasil

menutup varises esofagus sesudah diberikan secara multipel pada 92 pasien anak .

Terapi kombinasi propranolol + skleroterapi ternyata lebih menjanjikan dalam

pencegahan perdarahan hipertensif portal.15

- Ligasi varises endoskopik (EVL)

EVL lebih efektif daripada skleroterapi dalam menghilangkan varises dan mencegah

perdarahan berulang.

Portosystemic shunt melalui pembedahan dan akhir2 ini juga nonoperatif

transjugular intrahepatic portosystemic shunt, dan transplantasi hepar.17

- Pembedahan

Koreksi radikal dari hipertensi portal ekstrahepatik dengan hasil baik dilakukan pada

38,5% pasien.9

Penanganan perdarahan GIT bawah

Penanganan definitif dari perdarahan GIT bawah tergantung dari penyebabnya.

Pembedahan ditujukan pada perdarahan divertikulum Meckel. Suatu polip berdarah dapat

dihilangkan dengan polipektomi secara endoskopik. Malformasi vaskular pada GIT bawah

jarang ditemukan dan penanganan bedah dilakukan apabila malformasi ini diketahui

sebagai penyebab perdarahan.

Ligasi varises endoskopik dinyatakan aman dan merupakan prosedur yang sangat efektif

pada anak dengan hipertensi portal, tanpa memandang etiologi.4,8

Penanganan Penyakit Peptikum

Terapi utama untuk penyakit tukak adalah supresi produksi asam atau penetralan asam

lambung. Menjaga pH lambung diatas 4.0 akan mengaktivasi pepsin dan menunjang

penyembuhan. Apabila diagnosis gastritis H. pylori, pengobatan yang diberikan meliputi

terapi tripel dengan klaritromisin, inhibitor pompa proton dan metromidazol atau dengan

amoksisilin, suatu antagonis reseptor histamin-2 (H-2) dan bismut subsalisilat efektif pada

70%-79 % dari pasien yang diterapi. Kekambuhan terjadi dalam rentang 10%-20 %.11,12

- Antagonis reseptor H-2: simetidin (20-40 mg/hari) dan ranitidin (2-4

mg/kgBB/kali, maksimum 150 mg/kali, 2x sehari) merupakan inhibitor sekresi asam

yang kuat. Inhibitor pompa proton seperti omeprazol (0.7-1.4 mg/kgBB/kali, maksimum

40 mg/kali, 1x sehari) dan lansoprazol (0.3-1.5 mg/kgBB/hari) merupakan penghambat

sekresi asam lambung yang lebih kuat.

- Sukralfat: merupakan kompleks aluminium hidroksida dan sukrosa tersulfasi (sulfated

sucrose), yang tidak diabsorsi dalam jumlah banyak. Dosisnya 250 mg q.i.d untuk bayi

dan 0,5-1 gram q.i.d untuk anak besar, sebagai bahan barier pada tukak peptikum.

- Antasida: aluminium hidroksida bersifat konstipan, sedangkan magnesium hidroksida

adalah katartik. Dosisnya 0,5 ml/kgBB/kali, maksimum 20 ml perkali setiap 4 jam.

Demam Berdarah

Penanganan

D5 Ringer Laktat atau D5 Ringer Asetat 10 – 20 ml/kgBB/jam (pada derajat IV bolus 30 menit)

Baik

(PCV , nadi stabil produksi urin )

Tidak baik

(PCV , nadi cepat lemah, tekanan nadi < 20 mmHg, produksi urin )

7 ml/kg/1jam

5 ml/kg/1 jam

3 ml/kg/1 jam

24 – 48 jam diharapkan sembuh

PCV , Hb PCV tetap tinggi

Darah (10 ml/kg/jam dapat diulang sesuai

kebutuhan)

Plasma (10 ml/kg/jam, dapat diulang 3x dlm 24 jam

Asidosis diperbaiki)

Gambar 2.4. Aluran tata laksana pemberian cairan dan plasma/darah pada DBD derajat III dan IV (Sumber: Soegijanto18;

Modifikasi Monograf, WHO19).

Penderita yang menunjukkan gejala perdarahan gastrointestinal seperti hematemesis

dan melena diindikasikan pemberian transfusi darah. Darah segar sangat berguna untuk

menganti volume massa eritrosit agar menjadi normal.20,21

Demam Tifoid

Penanganan

Terapi antimikrobia esensial dalam terapi demam tifoid. Sebagian besar regimen

antibiotik mempunyai risiko kekambuhan 5% – 20 %. Kloramfenikol (50 mg/kgBB/hari q.i.d

per os atau 75 mg/kgBB/hari terbagi dalam 6 jam i.v), ampisilin (200 mg/kgBB/hari dibagi

dalam 4 – 6 kali perhari), amoksilin (100 mg/kgBB/hari dibagi 3x perhari p.o) dan trimetoprim-

sulfametoksazol (10 mg TMP dan 50 mg SMZ /kgBB/hari, 2x sehari p.o) memberikan hasil

klinis yang baik. Apabila perdarahan intestinal hebat, diperlukan transfusi darah. Intervensi

bedah dan antibiotik spektrum luas dianjurkan bila terjadi perforasi. Transfusi trombosit

dikemukakan untuk pengobatan trombositopenia yang cukup berat untuk menyebabkan

perdarahan intestinal pada pasien yang memerlukan pembedahan.22,23,24

Muntah Akut

Penanganan muntah

Penanganan penderita dengan muntah ditujukan untuk mengatasi akibat muntah

(robekan lokal, gangguan metabolik, gangguan nutrisi, aspirasi), simtomatik untuk

mengurangi/menghilangkan gejala muntah dan secara spesifik menghilangkan penyakit

penyebab yang mendasarinya.25,26,27

Tabel 2.5. Penanganan farmakologis

Kategori fisiologis Obat Dosis ( oral ) Efek samping

Baik Baik

Antagonis kolinergik

Antagonis reseptor 5-hidroksitriptamin

Betanekol

Cisaprid

0.1-0.2 mg/kgBB/dosis TID

0.1-0.3 mg/kg BB/dosis TID

- Eksaserbasi spasme - Aritmia jantung,

diare

Antagonis reseptor dopamin D2

Metoklopramid (vometrol)

Domperidon

0.1-0.2 mg/kBBg/dosis TID/QID

0.3 mg/kgBB/dosis TID/QID

Mengantuk, gelisah, reaksi distonik, gejala ekstrapiramidal

Kejang perut ringan

Agonis motilin Eritromisin 3-6 mg/kgBB/dosis TID Rasa tak enak perut

Reaksi alergi ringan

Disfungsi hepar

Antagonis reseptor serotonin (5-HT)

Ondansetron untuk kemoterapi & radio terapi.

Sumatriptan, amitriptilin untuk muntah siklis

4 mg oral /8 jam selama 5 hari

5 mg /m2 1.V.-15 menit

0.1-1,2 mg/kgBB/24 jam oral dinaikkan sampai 1,5 mg/kgBB/24 jam

Konstipasi, sakit kepala, rasa panas di muka dan epigatrium

Kelemahan, kemerahan muka

Antagonis reseptor H2 Simetidin

Ranitidin

Famotidin

5-10 mg/kgBB/dosis TID/QID

1-2 mg/kgBB/dosis BID/TID

1-3 mg/kgBB/dosis BID/TID

Sakit kepala, diare

Sakit kepala, malaise

Inhibitor pompa proton

Omeprazol

Lansoprazol

0.7-3.0 mg/kgBB/dosis BID/QID

Sakit kepala, ruam, diare, hipergastrinemia

Sumber: Milla27

Distensi Abdominal Akut

Obstruksi Intestinal

Tabel 2.6. Klasifikasi etiologis obstruksi intestinal

Obstruksi Sederhana

(Mekanis)

Obstruksi Fungsional

(Pseudo-obstruksi, Ileus)

Intraluminal Ekstraluminal Akut Kronis

- Benda asing

- Bezoar

- Fekalit

- Batu empedu

- Hernia

- Intususepsi

- Volvulus

- Duplikasi

- Pasca bedah

- Toksisitas obat

- Gangguan keseimbangan

elektrolit

Gangguan pada

pleksus

mienterikus:

- Parasit

- Ileus

mekonium

- Tumor

- Polip

- Stenosis

- Adhesi

- Kista

mesenterium

- Sindrom arteria

mesenterium

superior

- Pasca trauma

- Keradangan

intraabdominal

- Keradangan

ekstraabdominal (sepsis)

- Imaturitas saraf

(prematur)

- Aganglionosis

(Hirschsprung)

- Neuropati

- Konstipasi kronik

- Infeksi

- Endokrin

(diabetes)

Gangguan pada otot

polos

- Miopati

- Distrofi otot

- Infiltratif

- Endokrin

- Divertikulum

Sumber: Scott28; Wesson29; Yasbeck30

Penanganan

Penanganan obstruksi intestinal meliputi 2 tahap terpisah yaitu resusitasi dan

pengobatan definitif yang tahapannya selalu berurutan.

Tabel 2.7. Gambaran esensial dari resusitasi

- Hentikan semua masukan oral

- Dekompresi lambung dengan tabung nasogastrik

- Pasang slang intravena, perbaiki defisit cairan dan elektrolit serta kehilangan yang

sedang berjalan

- Pastikan pengeluaran urin yang cukup

- Tentukan golongan darah dan uji silang apabila terdapat kemungkinan untuk operasi.

Sumber: Wesson29

Keputusan untuk melakukan pembedahan didasarkan atas pertimbangan klinis dan

tidak dapat hanya berdasarkan hasil radiografi atau uji darah semata. Konsekuensi dari

penundaan meliputi nekrosis dan perforasi serta reseksi usus dan terjadinya sepsis sistemik.

Pembedahan perlu segera dilakukan apabila dicurigai terjadinya strangulasi dengan adanya

panas, takikardia, dan peritonitis. Indikasi adanya strangulasi adalah rasa nyeri hebat, tidak

menghilang dan menetap, walaupun dilakukan dekompresi.

Terapi konservatif atau tanpa pembedahan dapat dicoba untuk 6-12 jam pada obstruksi

mekanis sederhana, terutama obstruksi pasca operasi awal atau yang parsial (dalam waktu 3

minggu dari laparatomi sebelumnya) dan pada anak dengan obstruksi usus kecil yang berulang.

Operasi dapat ditunda pada obstruksi pilorus atau duodenum asalkan malrotasi dan volvulus

dapat disingkirkan. Operasi dapat dihindari seluruhnya pada sebagian besar bayi dengan

intususepsi ileokolik asalkan dapat direduksi secara sempurna oleh tekanan udara atau tekanan

hidrostatik.31,32,33

Nyeri Abdomen Akut

Tabel 2.8. Etiologi nyeri abdomen akut berdasarkan simptom

1. Neonatus : - NEC - Perforasi lambung spontan - Penyakit Hirschsprung - Ileus mekonium - Atresia atau stenosis intestinal - Perforasi traumatik (kesulitan kelahiran)

2. Bayi (<2 tahun) - Kolik (<3 bulan) - Gastroenteritis akut/ sindrom viral - Intususepsi - Hernia inkarserata - Volvulus (malrotasi) - Sindrom sickling - Intoleransi susu sapi - Divertikulum Meckel

3. Usia sekolah (2 – 13 tahun) - Gastroenteritis akut/ sindrom viral - Infeksi saluran kemih - Apendisitis - Trauma - Konstipasi - Pneumonia - Sindrom sickling (vaso-occlusive crysis pada

penyakit sickle cell) - Pankreatitis - Torsio ovari - Batu empedu - Kolesistitis - Purpura Henoch-Schőnlein

4. Remaja - Gastroenteritis akut/ sindrom viral - Infeksi saluran kemih - Apendisitis - Trauma - Konstipasi - Penyakit keradangan pelvis (pelvic

inflammatory disease) - Pneumonia - Mittelschmerz - Pankreatitis - Kolesistitis - Purpura Henoch-Schőnlein

Sumber: Boyle34; Ross35

Gastritis dan Tukak Peptikum

Pengobatan primer gastritis dan tukak peptikum sampai saat ini ditujukan kepada

supresi asam lambung.

Tabel 2.9. Penanganan penyakit peptik pada anak

Obat Dosis

Antagonis reseptor

H2

Simetidin

Ranitidin

Nizatidin

Famotidin

20-40 mg/kgBB/hari

dosis terbagi setiap 6 jam

4-8 mg/kgBB/hari

dosis terbagi setiap 8-12 jam

4-8 mg/kgBB/hari

dosis terbagi setiap 12 jam

1-2 mg/kgBB/hari

sekali atau dua kali sehari, maksimum 40 mg

sehari

Inhibitor pompa

proton

Omeprazol

Lansoprazol

0,5-3 mg/kgBB/hari

dosis terbagi setiap 12 jam

0,3-1,5 mg/kgBB/hari

dosis terbagi setiap 12 jam

Sumber: Lake36

Pankreatitis

Strategi dalam penanganan pankreatitis akut dilakukan secara spesifik maupun

nonspesifik sebagai berikut:

1. Menghilangkan proses yang mengawali terjadinya pankreatitis

2. Menghentikan berlanjutnya proses autodigesti dalam pankreas

3. Menghambat dan/atau menghilangkan enzim-enzim digestif dan substansi lain yang

beracun di dalam rongga peritoneal dan/atau sirkulasi.

4. Pembedahan

5. Mengobati komplikasi lokal maupun sistemik

Penanganan yang pada saat ini dapat dilakukan adalah mengistirahatkan pankreas yang

secara teoritis dapat mencegah atau mengurangi intensitas peradangan, mengurangi gejala dan

mengurangi risiko terjadinya komplikasi. Penderita dipuasakan dan sekresi lambung

dikeluarkan melalui isapan nasogastik. Dengan demikian hal ini akan mencegah asam dan

nutrien mencapai duodenum yang secara teoritis akan mengurangi stimulasi hormonal bagi

sekresi pankreas. Berbagai pendekatan farmakologis dilakukan untuk mengurangi sekresi

pankreas namun hasilnya masih banyak dipertanyakan (antasida, antikolinergik, glukagon,

vasopresin). Demikian juga halnya obat untuk menstabilkan membran sel (prostaglandin) dan

obat seperti somatostatin dan analognya.37,38,39

Torsio testis

Penanganan yang optimal adalah eksplorasi bedah. Apabila dilakukan dalam waktu 6

jam setelah torsi, testis yang dapat terselamatkan dapat mencapai 90%. Apabila melebihi 6 jam

diperlukan orkidektomi.40

Apendisitis akut

Begitu diagnosis apendisitis ditegakkan penanganannya adalah pembedahan

(apendektomi). Anak dengan apendisitis tanpa perforasi membutuhkan persiapan prabedah

yang minimal dengan cairan intravena dan antibiotik. Walaupun penggunaan antibiotik pada

apendisitis tanpa komplikasi masih dipertentangkan, namun antibiotik telah menurunkan

kejadian infeksi luka pasca bedah. Apendektomi harus dilakukan dalam waktu beberapa jam

setelah diagnosis.34,35

Intususepsi

Apabila diagnosis intususepsi telah diperkirakan, langkah pertama adalah resusitasi

pasien dengan cairan intravena dan pengosongan lambung dengan pipa nasogastrik. Pilihan

penanganan pasien anak dengan intususepsi cukup sederhana; reduksi radiologis (hidrostatik =

cairan, pneumatik = udara ) atau laparotomi dengan reduksi operatif atau reseksi. Suatu enema

kontras (udara atau radioopak) dibawah panduan fluoroskopi selain sebagai uji diagnostik

dapat juga dipakai untuk mereduksi intususepsi.34,36

Peritonitis

Antibiotika parenteral seperti sefotaksim dari aminoglikosida (untuk Streptococcus dan

Pneumococcus pada peritonitis primer) ataupun ampisilin, dan klindamisin yang dapat

mencakup organisme yang mendominasi sumber infeksi (pada peritonitis sekunder seperti E.

coli, Klebsiella, dan Bacteriodes) perlu segera diberikan. Pengecatan gram dan pembiakan

cairan asites atau cairan peritoneal dapat memberikan indikasi pergantian antibiotika awal yang

diberikan. Pembedahan perlu dilakukan untuk memperbaiki perforasi sesudah pasien

distabilisasi (resusitasi cairan dan fungsi kardiovaskular) dan diberikan antibiotik.31

Disfagia

Rencana terapi perlu dikembangkan berdasarkan konteks kelompok multidisiplin. Pada

umumnya rekomendasi terapeutik adalah berdasarkan kemampuan pasien untuk menelan

dengan aman (kemampuan dari pasien untuk mentransfer makanan dari rongga mulut ke

dalam usofagus tanpa keliru masuk kedalam larings dan trakea), status nutrisi pasien, adanya

refluks gastro-esofageal, dan kenikmatan akan makanan bagi pasien dan orang tuanya. Terapi

disfagia biasanya ditujukan pada penyebabnya disertai perawatan suportif.41,42,43,44

1. Obati penyakit primer bila mungkin

a. Kelainan struktur esofageal: dilatasi atau bedah.

b. Gangguan neuromuskular sistemik :

- Bedah saraf (tumor otak, malformasi Arnold-Chiari)

- Pengobatan farmakologis (tetanus, dan sebagainya)

c. Dismotilitas esofageal

- Dilatasi atau miotomi (untuk sfingter hipertensif atau nonrelaksasi)

- Terapi farmakologis: calcium channel blocker, nitrat, antikolinergik, antagonis

adrenoseptor, medikasi psikotropik.

2. Jaminan nutrisi dan proteksi jalan nafas

- Makanan oral: pelan, berhati, lebih mudah dengan cairan semi padat dan kental

- Posisi kepala: fleksi leher untuk melindungi jalan nafas, ekstensi leher mempercepat

transit makanan, rotasi kepala.

- Nutrisi non-oral: nasogastrik (awas refluks), nasoduodenal, gastrostomi (awas refluks),

jejunostomi, nutrisi parenteral.

- Sten laringeal (laryngeal stens): untuk pasien yang tidak dapat menangani sekresinya.

Daftar Pustaka

1. Quak SM. Gastrointestinal Emergency. In : W Yip Chin Ling, J Tay Sin Hock eds. A Practical manual on Acute Paediatrics. Singapore. 1989: 221 – 242.

2. Huang, Lennox H. Dehydration. eMedicine. Jul 21, 2008. 3. Lozner, Alison Wiley. Pediatrics, Dehydration. eMedicine. Feb 5, 2009. 4. Carvalho ED, Nita MH, et al. Gastro intestinal Bleeding. J Pediatric (Rio J). 2000; (Suppl 1) : S 135-146. 5. Faubian WA, Perrault J. Gastrointestinal Bleeding. In: W Alllan Walker, Pr Durie, Hamilton JR, JA Walker Smith, JB

Watkins, eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology. Diagnosis. Management., 3rd ed, Ontario. 2000: 164 – 178. 6. Chin S. Gastrointestinal Bleeding in Children an Adolescens, Pediatric Clinical Guidelines. Starship Children’s Hospital. 1-

5. 7. Celinsko – Cedro DM. Teisseyre DM et al. Endoskopic Ligation of Esopagheal Varices for Prophylaxis of First Bleeding in

Children an Abdolescent with Portal Hypertension: Peliminary Result of Prospective Study. J Pediatric Surgeon. 2003; 35: 1008 1011.

8. Levy J. Gastrointestinal Bleeding. A Guide to Children’s Digestive an Nutritional Health. 2001; 1-8. 9. Erkan T, Cullu F et al. Management of Portal Hipertension in Children: Arestropective Study with Long term Follw up. Acta

Gastrointestinal Belg. 2003; 66 : 213-217. 10. Razumouskii A. Danzhinov BP et al. Radical treatment of Extrahepatic Portal Hypertension in Children Khirurgiia (Mosk).

2003; 7: 17-21. 11. Menguy R, Master YF. Mechanism of stress ulcer: effects of hemorrhagic shock on energy metabolism in the mukosa of the

antrum, corpus and fundus of the rabbit stomach. Gastroenterology. 1974; 66: 1168. 12. Menguy R, Master YF. Mechanism of stress ulcer: Influence of sodium taurocholate on gastric mucosal energy metabolism

during hemorrhagic shock and on mitochondrial respiration and ATPase in gastric mukosa. Dig Dis. 1976; 21: 1001. 13. Rogers EL, Perman JA. Gastrointestinal and Hepatic Failure. In: MC Rogers ed. Textbook of Pediatric Intensive Care, vol 2.

Baltimore. 1987: 979-998. 14. Choo KE. Usefulness of the Widal Test in Childhood Typhoid Fever. In: T Pang, CL Koh, SD Puthucheary. Eds Typhoid

Fever Strategies for the 90’s. Singapore. 1992: 200. 15. Sokucu S, Suoghu OD et al. Long term Outcome After Sclerotherapy with or without a beta blocker for Variccal Bleding in

Childreen. Pediatric int. 2003; 45: 388-394. 16. Eroglu Y, Emerick KM, et al. Octreotide Therapy for Control of Acute Gastrointestinal Bleeding in Children. J Pediatric

Gastroenteroal nutr. 2004; 38: 41-47. 17. Woeff M, Hirner A. Current State of Portosystemic Skunt Surgery. Langenbecks Arch Sung 2003; 388: 141-149. 18. Soegijanto S. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue pada Anak. In: Soegijanto ed. Demam Berdarah Dengue. Tinjauan

dan Temuan Baru di Era 2003, Surabaya. 2004: 41-65. 19. WHO. Dengue Hemorraghic Fever: Diagnosis. Treatment and Control. Genewa. 1986; 7-15. 20. Soegijanto S. Manifestasi Klinik Demam Berdarah Dengue. Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2003, Surabaya. 2004: 27- 32. 21. Syahrurahman A. Beberapa lahan Penelitian Untuk Penanggulangan Demam Berdarah Dengue. Mikrobiologi Klinik

Indonesia 1988; 3: 87-89. 22. Elsevier 2004. Infectious Diseases 2. www-idreference.com. 23. Hoe LY. Epidemiology Clinical Features and Treatment of Typhoid Fever in Malaysia. In: T Pang, CL Koh, SD Puthucheary.

Eds Typhoid Fever Strategies for the 90’s. Singapore. 1992: 84-93. 24. Sarasombath S. Immune Responses in Typhoid Fever. In: T Pang, CL Koh, SD Puthucheary. Eds Typhoid Fever Strategies for

the 90’s. Singapore. 1992: 168-175. 25. Dodge JA, Vomiting and Regurgitation. In: W Allan Walker, PR Durie, JR Hamilton, JA Walker Smith, JB Watkins eds.

Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology, Diagnosis, Management, vol I. Philadelphia. 1991: 32-41. 26. Orenstein SR. Dysphagia and vomiting. In: Wyllie R, Hyams JS eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology,

Diagnosis, Management, Philadelphia. 1993: 135-150. 27. Milla PJ. Vomiting: gastroenterologic evaluation. International seminars in Paediatric Gastroenterology and Nutrition.

Ontario. 1994; 3: 1-15. 28. Scott RB. Motility Disorders. In: W Allan Walker, PR Durie, JR Hamilton, JA Walker-Smith, JB Watkins. Pediatric

Gastrointestinal Disease, Pathophysiology, Diagnosis, Management, 2nd ed, Vol I St Louis. 1996: 936-954. 29. Wesson DE, Hadock G. Acute Intestinal Obstruction. In. W. Allan Walker, PR Durie, JR Hamilton, JA Walker-Smith, JB

Watkins eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology. Diagnosis Management, Vol I. 2nd ed, St Louis. 1996: 565 – 574; 555 – 565.

30. Yazbeck S b. Intestinal obstruction in infancy and childhood. In: CC Roy, A Silverman, D Alagille eds. Pediatric Clinical Gastroenterology, 4th ed. St Louis. 1995: 104-129.

31. Langer JC. Peritonitis. In: W Allan Walker, PR Durie, JR Hamilton, JA Walker-Smith, JB Watkins eds Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology, Diagnosis, Management. 3 rd ed, Ontario. 2000: 450-455.

32. Walker Smith J, Murch S. Surgically correctable lesions of the small intestine. In: J. Walker-Smith, S.Murch eds. Disease of the Small Intestine in Childhood. Oxford. 1999: 329-341.

33. Wyllie R. Intestinal atresia, stenosis and malrotation. In: Behrman RE. Kliegman RM, Jenson HB. eds. Nelson Textbook of Pediatrics, 16 th ed. Philadephia. 2000: 1132-1136.

34. Boyle JT. Abdominal Pain. In: W Allan Walker, PR Durie, JR Hamilton, JA Walker-Smith, JB Watkins eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology. Diagnosis. Management. 3rded. Ontario. 2000: 129-149.

35. Ross AJ. Acute Abdominal Pain. In: W. Allan Walker, PR Durie, J. Richard Hamilton, JA Walker Smith, JB Watkins eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology. Diagnosis. Management. Vol. I 2nd ed. St. Louis. 1996: 42-44.

36. Lake AM. Chronic Abdominal Pain in Childhood: Diagnosis and Management. American Academy of Family Physician . 1999.

37. Jordan S. Ament M. Pancreatitis in Children and Adults. J. Pediatr. 1977; 91: 211. 38. Robertson MA, Durie PR. Pancreatitis. In: W. Allan Walker, PR Durie, J. Richard Hamilton, JA Walker Smith, JB Watkins

eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology. Diagnosis. Management. Vol. II 2nd ed. St. Louis. 1996: 1437-1465. 39. Weizmann Z, Durie PR. Acute Pancreatitis in Childhood. J. Pediatr. 1988; 113: 24-29. 40. Knight PJ, Vassy LE. Diagnosis and Treatment of the Acute Scrotum in Children and Adolescent. Ann Surg. 1984; 200: 664. 41. Ergun GA. Evaluation of the patient with dysphagia Current Practice of Medicine. 1999; 2: 2293-2306. 42. Illingworth RS. Sucking and swallowing difficulties in infancy; diagnostic problem of dysphagia. Arch Dis Child. 1969; 44:

655-665. 43. Orenstein SR. Dysphagia and vomiting In: R Wyllie, JS Hyams. eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology,

Diagnosis, Management. Philadelphia. 1993: 135-150. 44. Stendal C. Swallowing disorders. Practical Guide to Gastrointestinal Function testing. Oxford. 1997: 27-45.

BAB III

DISFAGIA

Yorva Sayoeti

Ilustrasi Kasus

Astrid, anak perempuan, berumur 8 tahun dikirim ke Feeding Clinic untuk evaluasi makan

dan minum. Dia mengalami trauma kepala pada umur 3 tahun dengan komplikasi

kuadriplegia. Disamping itu dia juga menderita skoliosis berat yang memerlukan operasi.

Sebelum operasi, dilakukan pemeriksaan videofluoroskopi menggunakan barium yang

dimodifikasi (modified barium swallow) guna mengevaluasi fase-fase menelannya. Dari

aloanamnesis, ibunya mengatakan Astrid membutuhkan waktu lama bila makan, disertai

batuk, terdengar suara degukan yang cukup jelas dan menolak makan dengan mengatakan

tidak mau makan sambil menggelengkan kepalanya. Pemeriksaan dengan mengamati

makan, tampak perlambatan fase oral. Dia perlu beberapa kali menelan untuk mendorong

habis semua bolus makanan, sehingga waktu yang diperlukan tiap suapan makan hampir 1

menit. Dia juga menolak makan setelah diberikan beberapa suap. Hasil pemeriksaan

videofluoroskopi tampak sejumlah sisa makanan tertahan di dalam faring dan berkurangnya

gerakan peristaltik untuk semua jenis tekstur makanan yang diberikan. Tampak sedikit

aspirasi (silent trace aspiration). Keadaan ini tidak membaik walaupun telah dilakukan

perubahan posisi waktu makan. Dengan demikian disimpulkan Astrid berisiko tinggi terjadi

aspirasi bila makan peroral tetap diteruskan. Dua hari kemudian dilakukan operasi. Evaluasi

paska operasi menunjukkan proses menelan fase oral maupun fase faringeal masih lambat

disertai bunyi degukan, dan masih menolak makan. Bahkan hasrat makannya semakin turun

dibandingkan sebelum operasi. Pernafasannya tampak ada hambatan sehingga dilakukan

fisioterapi. Tiga hari kemudian Astrid masih menolak makan. Pemantauan selanjutnya berat

badan Astrid turun sampai 6 ons. Atas anjuran spesialis gizi ditambahkan Policore ke dalam

dietnya untuk meningkatkan kebutuhan kalorinya serta makanan kecil (snack). Kemudian

Astrid dipulangkan dan dijadwalkan 2 minggu lagi dievaluasi kembali oleh tim

interdisipliner di Feeding Clinic. Dua minggu kemudian tim interdisipliner memutuskan

bahwa Astrid harus menjalani gastrostomy (GT) guna menjamin kebutuhan nutrisinya dan

mencegah risiko aspirasi. Beberapa minggu setelah dilakukan GT, Astrid dipulangkan dan

pada orang tuanya diberikan pedoman agar tetap melakukan stimulasi makan peroral (oral

motor stimulation). Dianjurkan memberikan makanan dalam berbagai rasa dan tekstur

sedikit demi sedikit guna mengurangi terjadinya aspirasi. Ternyata dengan stimulasi oral ini

lama kelamaan dapat disenangi Astrid. Akhirnya kebutuhan nutrisi dapat dipenuhi melalui

makan minum peroral tanpa komplikasi aspirasi dan kesehatannya makin lama makin

membaik.

Pendahuluan

Kemajuan teknologi kedokteran lebih dari tiga dekade ini memungkinkan banyaknya

bayi yang lahir prematur atau berat badan lahir rendah (BBLR) bahkan berat badan lahir sangat

rendah (BBLSR) atau dengan sakit gawat, dapat dipertahankan hidupnya. Namun sebagian

besar bayi dan anak ini akan menghadapi pula masalah-masalah medis yang cukup bermakna

dalam perkembangan selanjutnya. Beberapa diantara bayi ini akan mengalami komplikasi atau

cacat di kemudian hari antara lain menderita retardasi mental, serebral palsi, masalah penyakit

paru kronis atau gangguan neurologis. Akibat hal tersebut perlu strategi baru untuk mengatasi

masalah-masalah ini yang sebelumnya jarang ditemui. Beberapa dari masalah yang paling

menonjol adalah yang berhubungan dengan gangguan fungsi gerakan motorik mulut (oral-

motor function), gangguan menelan, makan dan atau berkomunikasi. Dengan demikian

kemajuan di bidang ilmu dan teknologi kedokteran dalam usaha mempertahankan kehidupan

telah menyebabkan pula munculnya masalah baru yang memerlukan pencarian solusinya.

Berbeda dengan orang dewasa, bayi dan anak dengan gangguan menelan menjadi

masalah yang unik bagi para klinisi. Aspek penatalaksanaan disfagia pada orang dewasa tidak

dapat diaplikasikan pada bayi dan anak karena perbedaan struktur anatomi dan maturasi

neurologis yang belum sempurna. Bayi dan anak yang menderita gangguan menelan serta

gangguan makan minum peroral memerlukan tatalaksana dengan memperhatikan dan

mempertimbangkan aspek tumbuh kembang anak, yaitu aspek yang berkaitan dengan

pertumbuhan dan perkembangan organ menelan, perkembangan refleks-refleks motorik mulut,

serta maturasi perkembangan perilaku makan yang berhubungan erat dengan hubungan orang

tua dan anak. Perolehan nutrisi yang adekuat untuk menjamin pertumbuhan somatik dan

pengaruh-pengaruh isapan bayi bersifat nonnutritive harus dipertimbangkan dalam usaha

pendekatan diagnosis dan terapi penderita dengan gangguan menelan. Selain itu kebanyakan

penderita anak dengan gangguan menelan mempunyai kemampuan kognitif yang kurang dan

memerlukan terapi oleh beberapa spesialis (interdisciplinary team), terutama anak dengan

penyakit sistem saraf pusat yang tatalaksananya sangat rumit.1,2

Definisi

Disfagia secara alami didefinisikan berdasarkan sifatnya yaitu kesulitan sewaktu

menelan. Sedangkan odinofagia adalah rasa nyeri yang dirasakan sewaktu menelan. Fungsi

gerakan motorik mulut (motor-oral function) ialah semua aspek yang mencakup fungsi

motorik dan sensorik dari struktur rongga mulut dan faring yang berhubungan dengan proses

menelan sampai makanan masuk ke dalam esofagus.

Deglutisi (deglutition) adalah kegiatan menelan dan merupakan salah satu proses

dalam arti konteks yang luas dari makan. Namun deglutition dalam literatur lebih banyak

disebut dengan proses menelan (swallowing) yang didefinisikan sebagai aksi semiotomatik

gerakan otot-otot saluran pernafasan dan saluran pencernaan mendorong makanan dari rongga

mulut ke dalam lambung.6,10

Kejadian

Data epidemiologis mengenai berapa kejadian disfagia yang akurat pada bayi dan anak

belum ada, karena disfagia bukan masalah yang berdiri sendiri, namun merupakan keluhan

dari berbagai keadaan. Keadaan ini lebih sering terjadi pada bayi-bayi dan anak dengan

gangguan yang multikompleks. Faktor predisposisi terjadinya disfagia adalah gangguan sistem

saraf pusat atau perifer, penyakit otot, kelainan struktur rongga mulut dan faring.

Kelompok lain yang berisiko terjadinya disfagia adalah kelompok yang mengalami

disfungsi perkembangan menelan termasuk komplikasinya yaitu bayi prematur yang koordinasi

pernafasan dan menelannya belum baik, bayi-bayi yang mengalami kehilangan kemampuan

makan peroral yang telah berlangsung lama, serta bayi-bayi dengan penyakit paru kronis.3,5

Etiologi

Oleh karena disfagia merupakan keluhan (symptom) maka etiologinya dibagi

berdasarkan gangguan-gangguan yang mendasari terjadinya disfagia pada bayi dan anak seperti

terlihat pada Tabel 3.1.

Tabel 3.1. Gangguan-gangguan yang dapat menyebabkan disfagia pada bayi dan anak

I. Prematuritas

II. Anomali jalan udara dan jalan makanan atas

A. Hidung dan nasofaring

1. Atresia dan stenosis koana

2. Infeksi hidung dan sinus

3. Deviasi septum

4. Tumor

B. Rongga mulut dan orofaring

1. Defek lidah dan prosesus alveolaris

2. Bibir terbelah dan palatum terbelah

3. Stenosis dan selaput pada hipofaring

4. Sindrom kraniofasial (spt: Pierre-Robin, Crouzon, Trecher-Collins,

Goldenhar)

5. Sindrom Down

6. Sindrom Backwich

7. Ankilo glossi

C. Laring

1. Stenosis dan selaput pada laring

2. Laring terbelah

3. Paralisis

4. Laringomalasia

III. Defek kongenital laring, trakea dan esofagus

A. Celah laringo-trakeo-esofagus

B. Fistel trakeo-esofagus, atresia esofagus

C. Striktur dan selaput pada esofagus

D. Anomali vaskuler

1. Arteri subklavia kanan yang menyimpang

2. Arkus aorta yang kembar

3. Arkus aorta kanan dengan ligamentum kiri

IV. Defek anatomi yang didapat

A. Trauma

1. Trauma luar seperti bahan kimia (caustic agent)

2. Trauma karena endoskopi dan intubasi

V. Defek neurologis

A. Penyakit-penyakit susunan saraf pusat

1. Trauma kepala

2. Kerusakan otak oleh karena hipoksia

3. Atrofi korteks, mikrosefali, anensefali

4. Infeksi: meningitis, abses otak

5. Mielomeningokel

6. Palsi serebral

7. Botulisme

8. Infeksi

9. Rabies

B. Penyakit sistem saraf perifer

1. Trauma

2. Kongenital

C. Penyakit neuromuskular

1. Distrofi muskular miotonik

2. Miestania gravis

3. Sindrom Guillain-Barre

4. Poliomielitis (paralysis bulbaris)

5. Hipotiroid

6. Sindrom floppy infant

D. Lain-lain

1. Akalasia

2. Akalasia krikofaringeal

3. Spasme esofageal

4. Esofagitis

5. Disautonomia

6. Paralisis esofagus (atoni)

7. Fistel trakeo-esofagus / atresia esofagus

8. Timus servikal yang menyimpang

9. Disfagia konversi

10. Stenosis pilorus hipertrofi

11. Kelainan jantung bawaan

Sumber :Orenstein3

Patogenesis

Untuk dapat menjelaskan patogenesis disfagia perlu pemahaman anatomi dan fisiologi

menelan secara normal. Proses menelan selain berperan sebagai transport makanan juga

berperan memindahkan sekret-sekret dan partikel-partikel dari saluran napas atas mencegah

masuknya bahan-bahan asing tersebut ke dalam saluran napas bawah. Proses menelan

melibatkan banyak struktur yang fungsinya saling berinteraksi melalui jalan yang sangat rumit.

Saluran aerodigestif atas (upper aerodigestive tract) terdiri dari rongga mulut, faring, laring,

trakea dan esofagus (Gambar 1a dan 1b). Saluran aerodigestif bawah (lower aerodigestive tract)

terdiri dari paru-paru dan saluran pencernaan bagian bawah (the lower digestive tract) yang

dibentuk oleh lambung, usus kecil dan usus besar. Terdapat perbedaan yang bermakna antara

anatomi saluran aerodigestif bayi dan dewasa. Rongga mulut bayi waktu istirahat menempatkan

lidah lebih kedepan dibanding dewasa. Berbeda dari dewasa, bayi mempunyai bantalan

pengisap yang terdiri dari jaringan lemak yang padat, rapi dalam muskulus maseter. Bantalan

ini berperan menstabilkan pipi dan akan menghilang saat berumur 4-6 bulan. Selanjutnya besar

rongga mulut bayi berkurang karena mandibula relatif lebih kecil dan menyebabkan lidah

kelihatan lebih besar dalam rongga mulut. Dekatnya hubungan lidah, palatum mole dan faring

dengan laring menyebabkan leher bayi lebih tinggi daripada dewasa yang memudahkan bayi

bernafas melalui hidung. Hal ini berkaitan dengan masa umur 3-4 bulan pertama kehidupan

bayi, yaitu ketika bayi masih lebih banyak bernafas melalui mulut maupun hidung. Di dalam

rongga mulut terdapat sulkus lateral, yaitu ruang yang terletak di antara mandibula atau

maksila dengan pipi; dan sulkus anterior, yaitu ruang yang terletak di antara mandibula atau

maksila dengan otot-otot bibir. Ruang-ruang ini penting artinya pada penderita dengan

masalah motorik mulut dengan terbentuknya kantong-kantong yang berisi makanan atau

cairan akibat menyangkutnya makanan atau cairan di dalam ruang tersebut.

Pada bayi baru lahir faring membentuk suatu lengkungan yang mulus dari nasofaring

menurun ke hipofaring. Dalam perkembangan selanjutnya sampai dewasa, lengkung ini

berubah membentuk sudut diantara nasofaring dengan orofaring mendekati 90o. Beberapa

struktur yang terdapat di dalam rongga mulut, faring, nasofaring, orofaring, hipofaring

berperan penting dalam proses kegiatan makan minum. Laring yang terdiri dari struktur yang

kompleks mempunyai tiga fungsi utama selain berperan melindungi jalan nafas waktu kegiatan

makan minum, juga berperan untuk pernafasan dan pembentukan suara (phonatory).6,7

1. Frekuensi menelan.

Perkiraan frekuensi proses menelan pada anak berkisar 600-1000 kali/hari, pada orang

dewasa dapat mencapai sampai 2400 kali/hari. Frekuensi tertingi terjadi sewaktu kegiatan

makan dan frekuensi paling kecil adalah selama tidur. Disamping untuk makan, tujuan

menelan juga untuk memindahkan air liur dan sekret-sekret mukosa dari rongga mulut,

hidung, dan faring. Menurunnya frekuensi menelan, mengakibatkan air liur menetes ke

dagu (drooling).

2. Fisiologi menelan

Fisiologi proses menelan dibagi dalam 4 fase yaitu :

a. Fase persiapan oral

b. Fase oral

c. Fase faringeal

d. Fase esofageal

Gambar 1a. Skema gambar samping dari saluran aerodigestif atas struktur rongga mulut dan faring dapat dlihat

begitu juga pintu masuk laring, trakea dan esofagus

Gambar 1b. Dari gambaran samping saluran aerodigestif atas menunjukan batas anatomi nasofaring,orofaring

dan hipofaring

Dua fase pertama seluruhnya disadari. Fase faringeal disadari dan tidak disadari. Sedangkan

fase esofageal seluruhnya tidak disadari. Urutan-urutan gerakan-gerakan menelan dapat dilihat

pada gambar 2.

Fase persiapan oral

Fase ini terjadi disadari, lamanya bervariasi tergantung dari tekstur makanan. Pada fase ini

terjadi manipulasi makanan di dalam mulut membentuk bolus agar dapat dengan mudah

ditelan dengan aman. Pada bayi yang masih mengisap cairan, fase ini diselesaikan dalam

waktu yang singkat. Pada anak, makanan telah mulai diberikan dengan pengentalan atau

tekstur makanan yang digumpalkan sehingga fase persiapan ini diselesaikan selama

beberapa detik, karena lebih banyak waktu yang digunakan untuk mengunyah. Biasanya

cairan berada di dalam rongga mulut tidak lebih dari 2-3 detik. Bibir harus segera ditutup

setelah bahan makanan dan minuman dimasukkan ke dalam mulut agar tidak menetes ke

dagu. Beberapa anak mungkin memindah-mindahkan makanan di sekitar mulutnya terlebih

dulu sebelum mereka membentuk bolus yang sudah bersatu padu. Kemudian bolus ini

dipertahankan di antara lidah dan palatum durum sebelum mulai menelan. Selama fase ini,

palatum mole dalam posisi merendah guna membantu mencegah bolus atau cairan masuk

ke dalam faring sebelum fase menelan dimulai. Merendahnya palatum mole ini terjadi

secara aktif oleh kontraksi otot palatoglosus. Laring dan faring pada fase ini dalam keadaan

istirahat, jalan udara tetap terbuka dan pernafasan hidung terus berlangsung sampai

menelan dimulai.

Fase oral

Fase oral terjadi disadari dengan mulainya mendorong bolus makanan ke posterior dengan

lidah dan berakhir dengan terjadinya penelanan. Pada fase ini bagian-bagian fisik bolus

diubah oleh aktivitas di dalam rongga mulut termasuk besar, bentuk, volume, pH,

temperatur dan konsistensi. Pada awal proses menelan bolus terjadi dengan kontrol

kesadaran dan pada akhir proses menelan terjadi secara tidak disadari. Makanan/ cairan

minuman yang berada di dalam rongga mulut secara disadari menunjukkan adanya

perintah untuk mulainya menelan. Berbeda dengan menelan air liur, proses terjadi secara

otomatis pada awal menelan. Aksi memanipulasi bolus atau cairan makanan yang terjadi

secara disadari, termasuk meningginya lidah diikuti oleh gerakan langsung ke posterior

adalah akibat dari gerakan peristaltik. Hal ini menyebabkan terjadi kontak bolus secara

berurutan mulai dari palatum durum, palatum mole yang mendorong bolus masuk ke dalam

faring. Peninggian palatum mole yang berhadapan dengan dinding posterior faring

menyebabkan bolus masuk ke dalam faring. Bersamaan dengan waktu bolus meninggalkan

mulut, nasofaring dalam keadaan tertutup guna mencegah refluks nasofaringeal. Waktu

normal yang diperlukan menelan fase oral ini berlangsung kurang dari 1 detik.

Fase faringeal

Fase faringeal dimulai dengan terbentuknya keadaan menelan, dengan meningginya

palatum mole untuk menutup nasofaring. Fase faringeal terdiri dari kontraksi peristaltik

otot konstriktor faringeal guna mendorong bolus melalui faring yang terjadi secara refleks

melibatkan gerakan-gerakan unik yang merupakan suatu urutan proses yang terkoordinasi.

Umumnya fase faringeal berlangsung selama hampir 1 detik. Selama menelan, epiglotis

berpindah ke bawah, akibat kontraksi sfingter otot intrinsik laring termasuk aritenoid dan

epiglotis sehingga menutup selaput suara. Bersamaan dengan itu laring meninggi dan

tertarik ke depan menjauh dari jalannya bolus. Tujuan menelan pada fase faringeal adalah

untuk transport bolus secara sempurna melalui faring, krikofaring dan sfingter esofagus

atas.

Fase esofageal

Fase esofageal terdiri dari gelombang peristaltik yang otomatis membawa bolus ke dalam

lambung dan mencegah terjadinya risiko refluks esofageal, yaitu masuknya kembali bahan

makanan/minuman dari esofagus kembali ke dalam faring. Refluks gastroesofageal juga

dicegah oleh kontraksi tonik dari muskulus krikofaringeus. Kadang-kadang masih terjadi

refluks dalam jumlah kecil, namun dipandang normal pada bayi-bayi. Gelombang-

gelombang peristaltik berperan mendorong bolus melalui esofagus dan gastroesophageal

junction.

Keempat fase menelan ini berlangsung secara terkoordinasi dan berurutan satu sama lain

sehingga proses menelan berlangsung efektif dan aman tanpa terjadi komplikasi aspirasi.

Persarafan yang terlibat dalam koordinasi proses menelan ini dapat dilihat pada gambar 3.

Gambar 2. Skema dari seorang anak yang menggambarkan fase menelan yang

normal.A. Fase oral.B. Fase awal faringeal.C. Bolus bergerak melewati faring. D.Bolus

memasuki esofagus E. Bolus didalam esofagus.

Jalur desending supranuklear

Kortikal dan subkortikal

Fasikulus solitarius

Traktus nukleus soliterius

Dan ventral medial

Formasi retikuler

Pola sentral generator

Nukleus motor

Saraf kranial

V,VII,IX,X,XII

Afferen primer

Saraf kranial

V,VII,IX,X,XII

Pons dan

medulla

Medulla

Efferen primer

Saraf kranial

V,VII,IX,X,XII

Setiap gangguan yang menyebabkan tidak terkoordinasinya fase-fase menelan ini dengan

baik akan menyebabkan gangguan proses menelan atau disfagia.6,7 Patogenesis dan

patomekanisme gangguan itu dapat disebabkan oleh:

1. Kelainan anatomi saluran pencernaan dan saluran pernafasan atas (upper

aerodigestive) yang berhubungan dengan proses menelan baik yang dibawa sejak lahir

maupun yang didapat seperti agenesis, stenosis, defek anatomis, tekanan mekanik oleh

masa tumor, striktur karena trauma fisik maupun bahan kimia.

2. Gangguan neuromuskular baik sentral maupun perifer dari saluran pencernaan dan

saluran pernafasan atas yang berhubungan dengan proses menelan baik yang bawaan

maupun didapat seperti kelemahan otot-otot rongga mulut dan lidah (oral-motor

function) yang mencakup bibir, pipi, lidah, palatum, faring dan laring, esofagus, dan

gangguan motilitas esofagus, lambung dan duodenum (kelemahan kontraksi

peristaltik).

3. Faktor psikologis misalnya hubungan orang tua dan anak yang tidak harmonis.

Gejala Klinis

Gejala klinis disfagia dapat dilihat dengan melakukan pengamatan langsung pada bayi

dan anak yang sedang makan minum. Gejala klinis sangat bervariasi tergantung dari etiologi

yang mendasari timbulnya gejala disfagia. Selain gejala disfagia secara klinis, gejala penyakit

dasarnya dapat ditemukan. Pada pengamatan langsung bayi dan anak waktu makan dapat

dilihat gejala kesulitan menelan, disertai gejala lain seperti kesulitan makan, kesukaran

mengunyah, kesukaran mengisap, kesulitan menyusu, serta menolak makan dan minum.

Mungkin disertai liur yang menetes secara berlebihan atau makanan yang tumpah dari mulut,

adanya hambatan/sumbatan, batuk disertai tercekik, tedengar suara degukan, muntah sewaktu

makan atau disertai rewel setiap makan. Kadang-kadang mungkin ditemukan gejala-gejala

perilaku yang tidak normal waktu makan misalnya dengan mendorong lidah atau rahang,

makan hanya mau terhadap makanan tertentu saja, diikuti gejala komplikasi seperti berat

badan tidak bertambah sesuai umur (malnutrisisi ringan sampai berat) dan gejala infeksi

saluran pernafasan yang berulang atau kronis karena aspirasi. Dengan mengamati gejala klinis

yang ada dapat pula diperkirakan lokasi terjadinya gangguan misalnya menelan fase oral atau

fase faringeal. Bila penyakit dasarnya karena refluks gastroesofagus tampak bayi muntah tiap

habis minum, sedangkan pada anak mungkin memerlukan posisi tertentu waktu makan atau

menunjukkan gejala kegelisahan waktu makan.3,4,7

Diagnosis

Gambar 3.Diagram sistem saraf perifer dan sentral untuk menelan sinyal afferen

antara lain saraf kranial,kortikal dan jalur subkortikal menuju Nukleus Traktus

Solitarius(NTS) dan Ventral Medial Retikular Formation(VMRF)(sist. generator

sentral). Sinap saraf efferen dengan Inti motor primer saraf pusat V,VII,IX,X dan XII.

1. Aloanamnesis

Pendekatan diagnosis anak dengan disfagia harus dimulai dengan menanyakan riwayat

makannya. Namun untuk mendapatkan riwayat makan yang akurat mungkin mendapat

kesulitan karena berbagai alasan. Pertama anak dengan gangguan menelan yang berat

sering disertai keterbatasan kemampuan kognitif, yang menyebabkan komunikasi langsung

dengan penderita tidak memungkinkan. Karena itu riwayat makan harus didapat langsung

dari orang yang terlibat dalam pengasuhan anak seperti orang tua atau pengasuh. Kedua,

berdasarkan pengalaman, anak dengan gangguan menelan sering menderita aspirasi tanpa

menimbulkan batuk, suatu fenomena yang dikenal dengan silent aspiration.

Konsekuensinya sukar memprediksi dengan akurat apakah bahan makanan ditelan

semuanya tanpa adanya aspirasi, semata-mata hanya berdasarkan riwayat makannya atau

dengan pemeriksaan klinis saja.

Riwayat makan anak harus mencakup secara keseluruhan termasuk metode makan yaitu

makan menggunakan alat-alat tertentu, bagaimana posisi kepala, leher dan badan selama

makan, volume dari makanan yang ditawarkan, volume dari makanan yang ditolerir/yang

ditelan, serta konsistensi dari makanan yang ditawarkan dan yang ditolerir. Perlu digali ada

tidaknya proses mengunyah, waktu yang digunakan untuk makan, ada tidaknya riwayat

selain disfagia disertai odinofagia, ada tidaknya air liur menetes secara berlebihan (yang

diduga adanya gangguan menelan fase oral), riwayat adanya hambatan/sumbatan, tercekik

dan ada tidaknya suara degukan atau batuk yang berhubungan dengan makan. Apakah

keluhan-keluhan ini terjadi sebelum, selama atau setelah menelan, dapat membantu

menentukan fase dan lokasi yang dikenai. Keluhan-keluhan yang terjadi sebelum menelan

diduga kelainan kontrol oral, namun bila terjadi selama/sewaktu menelan menunjukkan

disfungsi fase faringeal. Tersumbat/terhambat dan tercekik setelah menelan dengan lengkap

mungkin terdapat gangguan pembersihan faring akibat kelemahan otot-otot menelan

dan/atau tidak adanya koordinasi otot-otot atau gangguan dari sfingter esofagus atas.

Makan yang berlangsung lebih dari 30 menit harus disadari oleh para klinisi kemungkinan

adanya disfagia. Adanya kelemahan mengisap, hilangnya kemampuan makan peroral,

kurangnya mengunyah atau makanan disimpan di pipi (pocketing food) mungkin terdapat

kelainan pada tingkat oral. Kelainan pada fase faringeal sering menimbulkan gejala

hambatan (gagging), batuk, tercekik dan distres pernafasan sewaktu makan. Makan disertai

muntah atau dengan melengkungkan badan, tercekik dan lekas marah (irritable) sering

terjadi karena kelainan fase esofageal seperti refluks esofagus. Di samping riwayat makan

minum, perlu ditanyakan pula penyakit-penyakit yang diderita sebelumnya, misalnya

trauma kepala, kelainan bawaan yang telah dikoreksi dengan operasi dan lain sebagainya.

Selain riwayat makan, yang sangat perlu ditanyakan adalah evaluasi nutrisinya secara

menyeluruh dari anak yang menderita gangguan menelan, karena tujuan akhir secara klinis

selain menegakkan diagnosis juga menentukan status nutrisi penderita sekarang. Tentukan

kalori dan protein yang diperlukan untuk memacu pertumbuhan dan perkembangan yang

optimal, dan perencanaan mendapatkan rute atau cara pemberian makan sementara.

Konsultasi dengan dokter ahli gizi anak akan membantu perencanaan program nutrisinya

secara konperehensif.3,4

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik pada bayi dan anak dengan disfagia harus mencakup secara keseluruhan

sebagaimana pemeriksaan yang dilakukan secara rutin pada setiap bayi dan anak sakit.

Selain itu pemeriksaan harus mencakup struktur-struktur rongga mulut dan faring. Bila

didapat struktur yang abnormal dan/atau diduga ada kelainan di dalam faring, maka perlu

dilakukan konsultasi ke spesialis THT. Perlu dicatat ada tidaknya refleks

sumbatan/hambatan. Perlu diperhatikan apakah ada kelainan anatomi atau kelainan

struktur rongga mulut, misalnya akibat tekanan mekanik oleh tumor, serta adanya kelainan

struktur organ-organ yang mempengaruhi proses menelan. Perlu diperiksa adanya kelainan

karena trauma fisik maupun trauma bahan kimia (caustic agent) atau tanda-tanda infeksi

yang menyebabkan gangguan menelan. Lakukan pemeriksaan status gizi, dan perhatikan

ada tidaknya komplikasi seperti malnutrisi atau gejala penyakit paru kronis.3,4

3. Pemeriksaan percobaan makan

Hasil diagnostik uji coba makan sangat besar artinya dalam menilai gangguan yang terjadi

dan untuk perencanaan tatalaksana selanjutnya. Pengamatan uji coba makan harus bekerja

sama dengan spesialis terapi makan, spesialis terapi bicara dan berbahasa (speech-language

pathologist) atau dengan occupational therapist. Melalui pengamatan selama uji coba

makan dapat diketahui ada tidaknya kemampuan fungsi motor-oral yang sesuai dengan

umur. Kemampuan makan/minum peroral ini harus ditinjau secara rinci oleh masing-

masing spesialis dari tim pelaksana terapi. Selama uji coba makan/minum peroral perlu

dipantau dan dicatat kemungkinan adanya gerakan-gerakan abnormal, seperti memasukkan

atau mendorong rahang, mendorong lidah, ada tidaknya refleks tonik menggigit atau refleks

cengkeraman rahang. Adanya refleks yang seharusnya sudah menghilang sesuai umur,

seperti phasic bite reflex dan suckle feeding reflex yang merupakan refleks primitif, dapat

membantu perkiraan kelainan yang mendasarinya. Dengan memperhatikan gerakan-

gerakan rahang, gerakan mengunyah dan kemampuan gerakan-gerakan lidah, dapat dinilai

derajat berat ringannya gangguan dan perkiraan komplikasi yang mungkin terjadi akibat

disfagia.

Pada bayi, dapat diidentifikasi beberapa ciri utama adanya keluhan disfagia waktu mengisap

puting susu ibu/dot susu botol. Tampak bayi menyusu tidak tahan lama, dan puting sangat

mudah dipindah-pindah atau dikeluarkan dari mulutnya. Sedikitnya jumlah gelembung

udara yang timbul di dalam botol susu selama minum susu botol atau bertambahnya

kehilangan cairan disekitar dot dan mulut, menggambarkan kelemahan mengisap.

Peningkatan jumlah menelan bolus pada berbagai macam tekstur makanan disertai suara

degukan setelah menelan menunjukkan adanya dugaan gangguan motilitas faring. Batuk

yang berlebihan selama minum, tercekik, nafas yang cepat, atau adanya hambatan mungkin

disebabkan disfagia daerah orofaring. Posisi kepala, leher dan badan selama makan/minum

peroral harus dicatat.3,4

4. Pemeriksaan videofluoroskopi

Pemeriksaan videofluoroskopi merupakan pemeriksaan pilihan untuk mengevaluasi bayi

dan anak dengan gangguan menelan. Pemeriksaan ini memberikan arti yang terbaik dalam

menentukan anatomi mulut, faring dan esofagus serta dapat memberikan bukti yang sangat

objektif ada tidaknya koordinasi yang baik dari fase-fase menelan oral, faringeal, maupun

esofageal. Melalui pemeriksaan ini dapat dideteksi episode-episode terjadinya aspirasi serta

membantu identifikasi ada tidaknya kontraindikasi pemberian makan/minum peroral.

Pemeriksaan videofluoroskopi selain bernilai untuk diagnostik juga berperan dalam

merekomendasikan terapi karena dapat menentukan karakteristik bolus makanan yang

aman untuk ditelan (besar bolus dan konsistensinya). Selain itu melalui pemeriksaan

videofluoroskopi dapat diputuskan perlu tidaknya tindakan medis maupun tindakan bedah

dalam tatalaksana penderita.

Pemeriksaan videofluoroskopi harus dikerjakan bersama-sama oleh tim, terutama terdiri

dari spesialis radiologi, spesialis teknologi radiologi dan spesialis terapi bicara dan

berbahasa (speech-language pathologist). Kesimpulan hasil pemeriksaan videofluoroskopi

secara rinci biasanya dilaporkan kepada seluruh tim terapi. Sayangnya pemeriksaan ini

melibatkan ekspansi radiasi yang sangat banyak. Keluhan-keluhan dan gejala klinis yang

memerlukan pemeriksaan videofluoroskopi menelan dapat dilihat pada Tabel 3.2.3,4

5. Pemeriksaan diagnostik tambahan

Beberapa pemeriksaan menggunakan alat canggih lainnya mungkin diperlukan sebagai

tambahan, namun lebih banyak diindikasikan untuk diagnosis dan mengevaluasi penyakit

primernya, misalnya pemeriksaan CT scan bila dicurigai adanya tumor, pemeriksaan MRI

untuk melihat massa lunak, dan pemeriksaan USG untuk melihat penyempitan lumen.

Begitu juga dengan pemeriksaan endoskopi maupun pemeriksaan radiologi yang dilakukan

atas indikasi yang jelas.3,4

Tabel 3.2. Keluhan dan gejala klinis yang memerlukan pemeriksaan

videofluoroskopi menelan

Kategori Keluhan-keluhan/gejala

Sewaktu makan Batuk, sumbatan, air ludah menetes berlebihan, hambatan yang

berlebihan, suara degukan yang keras, iritabel.

Menolak makan, kesadaran menurun, makan terlalu lama lebih dari 30

menit.

Keadaan paru Sering atau menderita pnemoni berulang, infeksi saluran pernafasan atas

berulang, penyakit paru kronis, infiltrat pada pemeriksaan foto toraks.

Kesehatan

umum dan

saluran cerna

Sering atau panas yang subfebril berulang, berat badan yang tidak naik.

Berat badan yang semakin turun, sering mual, refluks.

Neurologis Gerakan mulut ang tidak terkoordinasi atau kelemahan, berkurang

sensasi mulut.

Struktur Dugaan adanya fistel trakeoesofagus, paralisis/ paresis selaput suara.

Sumber: Orenstein3

Terapi

Terapi gangguan menelan pada bayi dan anak memerlukan perencanaan yang tersendiri,

melihat kasus perkasus, karena dasar kelainan yang menyebabkan disfagia pada anak berbeda-

beda. Perencanaan terapi tergantung dari kelainan yang mendasari timbulnya disfagia, apakah

karena kelainan anatomis, perkembangan fungsi motorik dan koordinasi fase-fase menelan

yang belum baik, atau gangguan fungsi neuromuskular, dan harus jelas pula jenis defisit

neurologis yang terjadi. Sebelum merencanakan terapi harus dilakukan terlebih dulu evaluasi

secara menyeluruh penyakit yang mendasari timbulnya disfagia termasuk kronologi

perkembangan mental, status fisiologis, status psikologis dan perilaku anak. Kesemuanya itu

akan mempengaruhi program terapi, yang selanjutnya akan mempengaruhi pula tumbuh

kembang fisik maupun mental anak di kemudian hari. Karena itu, dalam perencanaan terapi

pada bayi dan anak dengan disfagia, perlu melibatkan berbagai spesialis ilmu secara tim

(interdisciplinary team), karena tujuan terapi bukan hanya terfokus untuk program tercapainya

makan/minum yang aman secara oral saja, namun juga mencakup kemampuan berbicara dan

berkomunikasi.

Harus diingat bahwa anak yang menderita disfagia sering disertai gangguan kognitif

(gangguan kemampuan berbicara, berkomunikasi dan gangguan perkembangan emosional)

yang memerlukan penatalaksanaan secara adekuat. Berbeda dengan terapi makan/minum,

tujuan utama terapi gangguan kognitif adalah melatih fungsi motorik mulut (oral motor

treatment) untuk mengembangkan koordinasi gerakan-gerakan mulut, sistem pernafasan dan

fonetik agar dapat berkomunikasi dan mendukung berkembangnya emosional anak dan

sekaligus tercapainya kemampuan makan peroral. Keberhasilan terapi sangat tergantung dari

pengalaman masing-masing para spesialis, karena itu untuk memaksimalkan keberhasilan,

pencapaian terapi perlu melibatkan berbagai spesialis dalam satu tim yang biasanya terdiri dari

spesialis perkembangan anak atau spesialis neurologi anak, spesialis gizi anak, occupational

therapist, dan spesialis untuk perkembangan motorik dan sensorik mulut seperti spesialis

patologi berbicara dan berbahasa. Konsultan untuk masalah yang khusus termasuk ahli

gastroenterologi, ahli pulmonologi, ahli THT, ahli radiologi, dan psikolog juga diperlukan

dalam tim.

Prinsip utama terapi bayi dan anak yang menderita disfagia adalah melakukan

pelatihan-pelatihan terhadap fungsi sensorik dan motorik mulut sehingga tercapai kemampuan

makan peroral yang aman tanpa terjadi komplikasi, sekaligus melatih kemampuan kognitif

sehingga tercapai perkembangan komunikasi dan emosional yang normal. Biasanya terapi yang

dianjurkan adalah terapi yang berdasarkan kemampuan pasien untuk menelan dengan aman

(yaitu transfer makanan dari rongga mulut masuk ke dalam esofagus tanpa masuk ke dalam

laring atau ke dalam trakea). Banyak teknik dilakukan untuk pelatihan makan peroral atau

stimulasi oral terutama untuk mengurangi rasa hipersensitivitas, stabilitas posisi tubuh dan

mengoptimalkan respon motorik dari mekanisme menelan peroral. Beberapa pilihan cara terapi

yang digunakan untuk anak dengan gangguan menelan dapat dilihat pada Tabel 3.3.3,8

Tabel 3.3. Contoh terapi yang digunakan pada anak dengan gangguan fungsi menelan

Sumber: Arvedson1

1. Pember

ian makan

melalui pipa

(feeding tube)

Untuk

tercapainya

kemampuan

minum peroral

yang efektif dan

aman pada bayi

dan anak

disfagia

diperlukan pelatihan-pelatihan khusus yang mencakup kemampuan fungsi sensorik dan

motorik mulut. Apabila kemampuan memperoleh kebutuhan nutrisi tidak terpenuhi melalui

pelatihan minum/makan peroral, maka pemenuhan kebutuhan nutrisi sementara perlu

diberikan melalui jalur lain menggunakan pipa, baik pipa orogastrik (OG), nasogastrik

(NG), nasoduodenal (ND), nasojejunal (NJ) dan pipa gastrostomy (GT). Pilihan pemberian

makan melalui GT jarang dilakukan kecuali bila pemberian makan melalui OG dan NG

memerlukan waktu lama (beberapa minggu).

Pipa OG, adalah pipa yang dipasang melalui rongga mulut, faring, esofagus terus ke dalam

lambung. Biasanya pemberian minum melalui pipa ini dilakukan pada bayi prematur,

dengan keuntungan tidak menghalangi jalan nafas melalui hidung. Pipa harus diganti secara

teratur setiap 3-4 hari. Kerugian cara ini menyebabkan palatum mole tidak dapat menutup

secara aktif, mengakibatkan tidak cukupnya terbentuk tekanan di dalam rongga mulut yang

diperlukan untuk mengisap dan menelan dengan efisien. Komplikasi yang sering ditemukan

adalah muntah, refluks esofagus dan waktu pengosongan lambung yang lambat. Pemberian

minum melalui OG dan NG pada bayi selain mengganggu aktivitas mengisap dan menelan,

dapat menimbulkan iritasi yang tidak menyenangkan. Pemberian minum/makan melalui

ND, dilakukan dengan memasang pipa melalui hidung, faring, esofagus, lambung dan

duodenum atau terus melalui jejunum (NJ). Cara ini dilakukan bila terjadi refluks esofagus.

Pemasangan pipa ND dan NJ dilakukan dengan bantuan fluoroskopi.

Keuntungan pemberian makan minum melalui pipa OG, NG, ND atau NJ hanya bersifat

sementara dan pemasangannya tidak memerlukan tindakan bedah maupun anastesi.

Kerugian utama cara ini menyebabkan tidak adanya efek stimulasi sensorik maupun

1. Modifikasi bolus, modifikasi volume, modifikasi bagian-bagian bolus (misalnya

konsistensi bolus)

2. Pengaturan posisi kepala, leher, badan selama kegiatan makan minum

3. Penempatan bolus yang sesuai di dalam rongga mulut

4. Mengontrol stabilisasi rahang.

5. Memodifikasi sensitivitas mulut

6. Meniadakan kebiasaan-kebiasan perilaku makan yang abnormal

7. Sensitisasi/ stimulasi panas

8. Latihan-latihan menelan

- Resistensi lidah / gerakan-gerakan lidah

- Adduksi laring

9. Mengadakan gerakan-gerakan protektif seperti prosedur menelan supraglotik

(supraglottic swallow procedure)

10. Miotomi krikofaringeal

11. Mengisap makanan menggunakan valved feeding bottle

12. Mengusahakan makan pengganti secara oral dengan cara enteral

- Sonde lambung (nasogastric feeding)

- Tabung gastrostomi (tube gastrostomy / surgical or endoscopic

motorik terhadap rongga mulut dan menyebabkan iritasi mukosa hidung dan faring bila

digunakan dalam jangka lama. Bayi juga akan merasakan gangguan yang tidak

mengenakkan karena insersi pipa pada kulit muka maupun disekitar mulutnya. Pemberian

makan minum melalui GT hanya dilakukan sebagai pengganti, bila pemberian makan

minum melalui OG, NG, ND maupun NJ memerlukan waktu lama lebih dari 3-6 bulan.

Keuntungan pemberian minum makan melalui GT adalah daerah yang mengalami

perlakuan terpisah jauh dari mulut sehingga bayi masih dapat berlatih menggunakan

sensasi dan motorik mulutnya secara menyenangkan.3,8,9

2. Terapi terhadap fungsi struktur anatomi.

Beberapa terapi yang ditujukan terhadap perbaikan fungsi rahang, bibir, pipi, lidah dan

palatum dapat dilihat dari tabel 3.4.

Tabel 3.4. Terapi motorik mulut dengan masalah struktur otomatis

Struktur Struktur Terapi

Rahang Daya dorong

Mencengkeram

Tarikan ke

dalam

Tidak stabil

Refleks

menggigit yang

kaku

Merangsang mulut dengan jari atau dengan mainan,

penyikatan gigi, meletakkan objek yang lembut diantara gigi.

Merangsang mulut dengan mainan agar membuka secara

berangsur-angsur, stimulasi yang menyenangkan pada muka.

Tidurkan dengan posisi telungkup, melakukan tarikan di

bawah rahang ke arah depan.

Latihan menutup rahang.

Berikan tekanan pada sendi temporomandibular, stimulasi

sensoris, menaruh sendok yang dibalut kasa di antara gigi.

Bibir Tarikan ke

dalam

Gerakan bibir

atas yang

terbatas

Memberikan getaran dengan ketokan jari pada pipi dan lidah,

latihan mengontrol rahang.

Berikan makanan dalam berbagai tekstur dan temperatur,

melakukan tepukan dan ketokan jari, berikan minuman pakai

sedotan.

Pipi Tonus dan

sensoris yang

kurang

Ketokan dan tepukan pada sendi temporomandibular, berikan

makanan dalam berbagai tekstur dan temperatur.

Lidah Daya dorong

Kontrol rahang, latihan membersihkan cairan yang

dikentalkan pada bibir, menempatkan makanan disamping

gusi, latihan-latihan gerakan lidah ke lateral.

Menaruh sendok di tengah-tengah lidah dan menekannya ke

Tarikan ke

dalam

Hipotoni

Penyimpangan

Gerakan terbatas

bawah.

Tidurkan dengan posisi telungkup, mengetok lidah dari

belakang ke arah depan, mendorong dagu ke posisinya waktu

berdiri tegak, tepukan di bawah dagu arah ke atas.

Berikan makanan dalam berbagai tekstur dan rasa untuk

meningkatkan input sensoris.

Berikan makanan yang jumlahnya dinaikkan sedikit demi

sedikit.

Mempertahankan posisi kepala tetap di garis tengah, stimulasi

bagian lidah yang kurang aktif dengan jari, atau dengan

mainan, sikat gigi.

Berikan makanan dalam berbagai tekstur, temperatur dan

rasa, memberikan getaran pada lidah.

Palatum Refluks

nasofaring

Lakukan posisi tegak atau posisi telungkup, mengaktifkan

fungsi pipi dan lidah, berikan cairan yang dikentalkan (jika

menelannya normal).

Sumber: Arvedson1

3. Stimulasi mengisap dengan menggunakan bahan nonnutritive

Istilah nonnutritive sucking adalah semua yang mencakup pengisapan atau mengisap

berbagai obyek seperti dot, jari atau mainan. Hal ini berbeda dengan nutritive sucking yaitu

mengisap puting yang mengandung cairan (liquid), baik puting susu ibu maupun bentuk

puting yang lain. Gerakan-gerakan ritmik yang terjadi pada mulut bayi saat melakukan

nonnutritive sucking menunjukkan adanya kemampuan (skill) kesiapan minum peroral.

Kemampuan nonnutritive sucking ini dapat digunakan sebagai salah satu cara stimulasi

untuk melatih fungsi sensorik dan motorik mulut yang dapat dilakukan dalam berbagai cara

sesuai dengan jenis gangguan yang terjadi (Tabel 3.5). Para orang tua maupun pengasuh

dapat melaksanakan kegiatan stimulasi ini melalui pelatihan-pelatihan yang telah diberikan

oleh para spesialis.3,8

Tabel 3.5. Beberapa cara stimulasi nonnutritive

Teknik Kapan dilakukan Bagaimana melakukannya

Usapan pada muka Hipersensitif mulut Menggunakan telapak tangan

atau jari ritmik dari pinggir ke

arah mulut dengan kuat tetapi

lemah lembut.

Mengusap lidah Bayi irama mengisapnya Meletakkan ujung jari di tengah

lidah dan usapkan ke depan

kurang dengan tekanan 4-6 kali tiap 1-2

usapan per detik.

Dot atau jari Bayi daya isap lemah, tidak

ada koordinasi, tidak ada

keinginan mengisap,

kurangnya tonus pipi.

Dot atau jari ditempatkan dalam

mulut dan pengasuh harus

mempertahankannya bila bayi

mendorongnya keluar.

Cotton swab dicelupkan

ke dalam air, susu

formula atau air susu

ibu

Bayi koordinasi mengisap

dan menelannya kurang,

sekuensial pernafasannya

tidak aman waktu minum.

Swab ditempatkan di tengah

lidah dengan tekanan ke bawah

sampai mengeluarkan sedikit

cairan dan diusapkan. Diulangi

sampai ditolerir dengan baik dan

menyenangkan.

Mengurangi stimulasi

sensoris

Kurangnya kemampuan

integrasi sensasi-sensasi

Mengurangi suara-suara gaduh,

derajat cahaya, bergoyang sambil

berjalan dengan irama tepukan,

mengikuti irama musik.

Sumber: Arvedson1

4. Terapi disfagia dengan tindakan bedah

Bila memungkinkan terapi ditujukan kepada penyakit primer yang mendasari timbulnya

disfagia, misalnya kelainan struktur esofagus dapat dilakukan tindakan dilatasi atau operasi,

gangguan neuromuskular karena tumor otak dilakukan operasi tumornya, dan gangguan

motilitas esofagus dapat dilakukan tindakan miotomi. Adakalanya tindakan bedah dapat

juga dilakukan pada gangguan menelan fase esofageal akibat refluks gastroesofageal berat

yang tidak bisa dikontrol dengan terapi konservatif.3

5. Terapi farmakologis

Beberapa kelainan yang menyebabkan disfagia dapat diterapi dengan menggunakan obat-

obatan (Pharmacologic treatment), misalnya disfagia yang disebabkan oleh penyakit

tetanus, polimiositis, hipertiroid, miastenia gravis dan lain-lain. Disfagia oleh karena

gangguan motilitas esofagus atau refluks esofagus dapat diberi obat-obat prokinetik seperti

motilin, cisapride, bethanecol, dan methoclopramide. Bila penyakit primernya infeksi maka

diberikan antibiotika yang sesuai.11,12

Prognosis

Prognosis tergantung dari penyakit dasar yang menyebabkan terjadinya disfagia. Berat

ringannya penyakit serta kemampuan serta pengalaman tim pelaksana terapi sangat

menentukan keberhasilan terapi.

Pecegahan

Belum ditemukan cara untuk mencegah terjadinya keluhan disfagia. Usaha pencegahan

ditujukan terhadap penyakit primernya yang menyebabkan gangguan neurologis yang

selanjutnya menyebabkan pula gangguan fungsi makan dan minum.

Daftar Pustaka

1. Brodsky L, Arvedson J. Introduction: Rationale for Interdisiplinary Care. Dalam Arvedson and Brodsky,

penyunting. Pediatric Swallowing and Feeding, Assesment and Management, San Diego, California, Whurr Publishers. 1993: 1-4.

2. Rogers B, Campbell J. Pediatric and Neurodevelopmental Evaluation. Dalam Avedson and Brodsky, penyunting.

Pediatric and Swallowing and Feeding, Assesment and Management, San Diego, California, Whur Publisher. 1993: 53-91.

3. Orenstein SR. Dysphagia and Vomiting. Dalam Wyllie R, Hyams JS. penyunting, Pediatric Gastrointestinal

Disiase. Pathophysiology, Diagnosis, Management, Tokyo, W.B. Saunder Company. 1993: 135-150. 4. Tuchman DN. Disorders of Deglutition. Dalam Walker WA, Durie DR, Hamilton JR,Walker Smith JA. Watkins

WA, penyunting. Pediatric Gastrointestinal Disease. Patho Physiology-Diagnosis-Management, Toronto, BC

Decker Inc. 1991: 359-366. 5. Rossi T. Pediatric Gastroenterology. Dalam Avedson and Brodsky, penyunting. Pediatric and Swallowing and

Feeding, Assesment and Management, SanDiego, California, Whur Publisher. 1993: 123-156.

6. Arvedson J, Rogers B, Brodsky L. Anatomy, Embryology and Physiology. Dalam: Arvedson and Brodsky, penyunting. Pediatric Swallowing and Feeding Assesment and Management, San Diego, California, Whurr

Publisher. 1993: 5-51.

7. Brodsky L, Volk M. The Airway and Swallowing. Dalam Avedson and Brodsky, penyunting. Pediatric and Swallowing and Feeding. Assesment and Management, San Diego, California, Whur Publisher. 1993: 93-122.

8. Arvedson J. Management of Swallowing Problem. Dalam Avedson and Brodsky, penyunting. Pediatric and

Swallowing and Feeding, Assesment and Management, San Diego, California, Whur Publisher. 1993: 327-387. 9. Young C. Nutrition. Dalam Avedson and Brodsky, penyunting. Pediatric and Swallowing and Feeding,

Assesment and Management, San Diego, California, Whur Publisher. 1993: 157-208.

10. Dorsey III JT. Prokinetic Agents. Dalam Van Ness MM, Gurney MS, Jones DM, penyunting. Handbook of Gastrointestinal Drug Therapy, 2nd Edit, London, Little Brown and Company. 1995: 319-327.

11. Patel AR, Snape WJ. Prokinetic Agents and Antiemetics. Dalam Wolfe MM, penyunting. Gastrointestinal

Pharmacotherapy, Tokyo, W.B. Saunder Company. 1993: 1-24.

BAB IV

ANOREKSIA PADA ANAK

I. Sudigbia

Ilustrasi Kasus

Anak laki-laki berusia 2 tahun dibawa neneknya ke poliklinik karena tidak mau makan,

lemah, kurus dan tidak bergairah. Neneknya mengatakan bahwa ibunya bekerja terus

seharian dan sering memarahi anak. Ayah si anak merupakan direktur perusahaan yang

jarang ketemu dengan anak. Ayah dan ibu anak ini sering bertengkar.

Pendahuluan

Masalah kesehatan anak di negara berkembang termasuk Indonesia diantaranya terjadi

karena interaksi antara infeksi, diare dan gizi. Pada umumnya penyakit infeksi dan diare

merupakan penyakit anak yang selalu diikuti gangguan pertumbuhan, sehingga keduanya selalu

membuka peluang timbulnya malnutrisi. Penyakit infeksi pada umumnya menyebabkan

berkurangnya masukan nutrien baik karena muntah, mual dan turunnya nafsu makan

(anoreksia), sedangkan keluaran bertambah karena timbulnya demam dan atau pemakaian

tenaga karena batuk dan atau/sesak nafas yang menyebabkan meningkatnya katabolisme,

sehingga menyebabkan penurunan berat badan. Sedangkan pada diare masukan berkurang

karena: (1) turunnya nafsu makan yang disebabkan oleh karena turunnya sekresi asam

lambung, (2) mual karena peristaltik usus yang berlebihan, dan (3) berkurangnya asupan

makanan karena turunnya jumlah air susu ibu serta persepsi ibu yang ketakutan untuk

memberikan makanan kepada anaknya yang masih dalam keadaan diare. Disamping itu jumlah

keluaran pada penyakit diare masih meningkat dengan timbulnya penghamburan gizi karena

gangguan digesti dan absorbsi.

Melihat tinjauan diatas, hal tersebut merupakan kejadian yang dilematis karena kedua

penyakit tersebut berdampak pada peningkatan katabolisme, tetapi masukan makanan malah

turun karena muntah, mual dan turunnya nafsu makan. Turunnya nafsu makan pada kejadian

di atas merupakan masalah yang sangat kompleks karena sangat dipengaruhi oleh interaksi

antara kondisi penderita, makanan dan pengasuh yang memberikan makanan, lebih-lebih pada

bayi dan balita.1,2,3

Definisi

Untuk menegakkan definisi anoreksia pada dasarnya adalah sulit. Umumnya

anoreksia diartikan sebagai turunnya atau hilangnya nafsu makan serta tidak tertarik akan

makanan untuk menyantapnya. Istilah pseudoanoreksia sering dipergunakan pada manusia

atau binatang sebagai kesulitan makan karena tidak mampu untuk mengunyah dan/atau

menelan daripada tidak tertarik untuk menyantapnya. Sementara para ahli berpendapat

bahwa anoreksia pada bayi adalah hilangnya kemauan untuk makan, jumlah masukan makanan

menjadi sangat kurang dan berada di bawah kecukupan gizi, sehingga disertai dengan

penurunan berat badan yang bermakna setidaknya-setidaknya dalam waktu satu bulan.

Sedangkan menurut Alice Lawrence (2003) gangguan makan pada bayi dan anak sering diikuti

gagal tumbuh sehingga anoreksia infantil merupakan gangguan berisiko tinggi. Batasan

anoreksia infantil yang diajukannya adalah:

1. Penurunan berat badan yang nyata setidaknya dalam waktu satu bulan

2. Tidak disebabkan gangguan gastrointestinal, obat ataupun kekurangan makanan

3. Timbulnya sebelum umur 6 tahun

Apatis atau nafsu makan merupakan komponen sentral dalam kebijakan tentang jumlah

dan waktu pemberian makanan bayi. Apatis adalah perasaan sedikit lapar (mild hunger) dalam

memilih macam makanan. Lapar sering dihubungkan dengan konsep fisiologis, apatis

dihubungkan dengan kultur, sedangkan anoreksia diartikan dengan kehilangan apatis.

Manusia merupakan makhluk biopsikososiokultural spiritual, sehingga latar belakang

anoreksia pada manusia sangat kompleks baik secara fisik sebagai penyakit infeksi dan

noninfeksi serta aspek psikoemosional dan sosiobudaya sebagai hasil interaksi dengan

lingkungan. Pada anak dewasa timbulnya perasaan obsesif untuk menjadi kurus dan kebiasaan

membatasi jumlah makan untuk menurunkan berat badan menambah komplisitas timbulnya

anoreksia kronika serta anoreksia nervosa dan jenis-jenis lain kesulitan makan pada

anak.1,2,4

Patomekanisme

Makanan mencerminkan interaksi biologis dan budaya yang berpengaruh positif pada

angka kesakitan dan kematian anak. Perubahan makanan cair ke makanan padat pada bayi

merupakan fase perkembangan bayi dalam perubahan kematangan sosial dan kultural, bayi

harus belajar mengunyah, menelan, dan mencerna berbagai makanan berdasar kultur

daerahnya. Sehingga gangguan pertumbuhan dan kekacauan kebiasaan makan sering memberikan dampak yang serius. Lapar ádalah rasa keinginan (intrinsic desire) untuk makan,

apatis ádalah keinginan untuk makan sesuatu macam makanan tertentu, sedangkan kepuasan

(satiety) atau kenyang ádalah rasa penuh atau terpenuhinya keinginan makan. Apabila

beberapa jam tidak makan, lambung yang sedang dalam kondisi kosong akan mengalami

kontraksi ritmik dan keras yang terasa kencang serta sakit perut, disebut “suara lapar” atau

“kerongcongan” atau hunger pangs.3,4

Apatis sebetulnya adalah suatu faktor pengalaman atau pembelajaran, anak akan mau

menerima makanan yang biasa diberikan kepadanya, tetapi kadang-kadang akan menolak bila

makanan yang diberikan tidak seperti biasanya, karena terjadi penggantian macam, bentuk,

tekstur atau cita rasa makanan secara mendadak. Kondisi perut yang penuh, misalnya dalam 12

jam terakhir berkali-kali makan akan menurunkan apatis. Kadar gula dan asam amino darah

serta suhu badan akan berpengaruh pada perasaan lapar, kepuasan dan apatis. Sedangkan

perasaan lapar yang berkepanjangan akan menimbulkan kondisi apatis terhadap apatis.1,2,4

Timbulnya anoreksia pada umumnya sangat berhubungan dengan faktor-faktor

biopsikososiokultural spiritual. Faktor penyakit sistemik biologis baik sebagai infeksi,

noninfeksi dan penyakit keganasan sebagai faktor yang sering melandasi timbulnya anoreksia.

Tetapi faktor psikoemosional dan budaya yang berinteraksi dengan lingkungan sangatlah

berpengaruh pula.

Nafsu makan pada umumnya dikontrol oleh pusat kepuasan yang terletak di

hipotalamus medius dan pusat lapar di hipotalamus laterales. Hipotalamus juga mengontrol

pusat di bawahnya, terletak di batang otak yang bertanggung jawab untuk salivasi, pengunyahan

dan penelanan. Sedangkan pusat di atas hipotalamus bertanggung jawab terhadap apatis.

Mekanisme untuk menentukan macam makanan dituntun oleh memori, penglihatan,

penciuman, pengecapan dan perabaan. Sementara itu para ahli juga berpendapat bahwa pusat

nafsu makan juga dipengaruhi oleh gabungan faktor-faktor neurologis, metabolik, humoral,

baik dalam jaringan otak maupun jaringan lainnya. Faktor neurologis nafsu makan dan

perasaan lapar juga timbul karena pengaruh faktor gaster, distensi usus, hormon enterik

(insulin dan kolesistokinin), metabolit di hepar (sisa oksidasi energi dari sejumlah jaringan

adiposa), pengalaman citarasa dan tekstur makanan.2,4,5

Nakai (1999) mengutarakan bahwa anoreksia dengan penurunan berat badan yang

sering menyertai kejadian infeksi mempunyai mekanisme yang belum jelas. Beberapa sitokin termasuk TNF, IL-1, IL-6, IL-8 dan IFN-∂ telah terbukti mempengaruhi timbulnya anoreksia

dan kakeksia. Sitokin yang dilepaskan sebagai rekasi terhadap kejadian infeksi/ inflamasi akan

berpengaruh secara langsung pada otak sehingga menimbulkan anoreksia. Beberapa hormon

mempengaruhi pengaturan nafsu makan, diantaranya adalah corticotropin releasing hormone,

kolesistokinin, prostaglandin, glukagon, insulin dan kortikosteroid. Leptin (produk gen) yang

terjadi pada proses penumpukan lemak pada jaringan akan memberikan sinyal pada otak

melalui neurotransmiter pada hipotalamus akan terjadinya kecukupan masukan kalori sebagai

rasa kepuasan.5

Diagnosis Diferensial

Karena luasnya keterkaitan kejadian anoreksia, maka banyak ahli membahas bukan

anoreksia saja tetapi melalui pendekatan gangguan makan pada anak. Di Amerika Serikat,

sebelum diterbitkan Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders 4th edit. (DSM IV)

American Psychiatric Association (1994), diagnosis gangguan makan pada anak belum pasti

dan banyak penulis menyebutkan berbagai macam diagnosis, diantaranya: food refusal, food

aversion, food phobia dan problem eaters dan lain-lain. Bagaimanapun juga istilah

tersebut tidak mampu untuk membedakan bermacam kelainan gangguan makan pada anak.

Kelainan makan pada anak makin bertambah berat dengan timbulnya istilah gagal tumbuh

(failure to thrive = FTT) pada anak berumur di bawah 3 tahun yang mengalami kenaikan berat

badan tidak adekuat. Gagal tumbuh dan gangguan makan pada anak sering dianggap sinonim

dan tidak selamanya kelainan makan pada anak menyebabkan FTT atau sebaliknya FTT karena

kelainan makan. FTT hanya merupakan diagnosis morfologis dan tidak mendeskripsikan

tentang proses terjadinya. Diagnosis gangguan makan pada anak menurut proses kejadiannya:

(1) organic FTT (FTT) dan (2) nonorganic FTT (NOFTT), dimana NOFTT adalah gagal tumbuh

tanpa etiologi medik dan diperkirakan bahwa NOFTT tersebut disebabkan oleh maternal

deprivation (kehilangan perhatian ibu).4,7

Blackman (1993) mengetengahkan mekanisme timbulnya gangguan makan pada bayi

dapat disebabkan karena adanya faktor-faktor: (1) ketakutan, (2) anoreksia, (3) perkembangan,

(4) obstruksi, dan (5) kesakitan.4

Alice Lawrence (2003) membagi mekanisme gangguan makan berdasarkan penemuan

Chatoor (1984) sebagai gangguan makan pada bayi dan anak (toodler) yang mengalami

kenaikan berat badan tidak adekuat selama satu bulan serta bukan disebabkan kelainan organik

dan timbul sebelum umur 6 tahun. Pembagian tersebut adalah: (1) gangguan makan

homeostasis (feeding disoder of homeostasis), (2) gangguan makan karena kasih sayang

(feeding disorder of attachment) dan (3) gangguan makan karena perpisahan (feeding

disorder of separation) atau anoreksia infantil (infantil anorexia). Ketiga macam

gangguan makan tersebut dipilah dengan pendekatan tinjauan terhadap interaksi anak dan

ibu.2,7

1. Gangguan makan homeostasis:

a. Timbulnya pada waktu lahir sampai berumur 3 bulan

b. Masukan sedikit dan pola makan tidak teratur

c. Waktu makan bayi rewel, mudah capai dan mengantuk

d. Gagal tumbuh

e. Orang tua ketakutan, depresif serta kurang peka terhadap isyarat bayi

2. Gangguan makan karena kasih sayang:

a. Timbulnya antara umur 2 – 8 bulan

b. Respons bayi terlambat, kontak mata, senyum, dan lambat mengoceh

c. Perkembangan motorik dan kognitif terlambat

d. Gagal tumbuh

e. Orang tua biasanya menderita depresi, gangguan kepribadian dan psikososial stres

sehingga dalam perawatan makan anak terganggu dan tampak kurang kasih sayang.

3. Anoreksia infantil

Anoreksia infantil sebagai gangguan makan karena pemisahan atau separasi yang ditandai

dengan penolakan makan oleh bayi karena konflik berat antara hubungan ibu dengan anak

tentang otonomi, ketergantungan dan pengawasan. Keadaan tersebut muncul setelah anak

mampu mengatur dirinya dan membentuk ikatan dengan pengasuh utamanya.

a. Timbulnya pada umur 6 bulan – 3 tahun, pada periode perubahan ke tahap

kemampuan untuk makan sendiri.

b. Penolakan makan oleh bayi, baik karena pergantian macam makanan atau pergantian

pengasuh.

c. Gagal tumbuh.

d. Perkembangan pada umumnya normal, kecuali pada kasus malnutrisi berat terjadi

keterlambatan motorik dan bicara.

e. Ibu merasa bahwa nafsu makan (apatis) anaknya rendah, rewel dan selalu minta

perhatian serta selalu menolak keinginan ibu. Sedangkan ibu selalu memaksa anaknya

untuk makan walaupun dengan disertai memberikan mainan. Penolakan makan tadi

tidak disebabkan oleh traumatik fisik ataupun kelainan organik, tetapi hubungan ibu

dan anak cenderung kurang lentur karena ibu selalu memaksakan kehendaknya yang

disertai marah dan kurang mengikuti keinginan anak. Nampaknya anak dengan

anoreksia infantil mengalami kesulitan dalam perkembangan pada tahap periode

perpisahan dan otonomi sehingga kemudian akan tumbuh dengan temperamen yang

mungkin menyulitkan.

4. Anoreksia nervosa8,9

Anoreksia nervosa adalah kelainan makan yang ditandai dengan keinginan obsesif untuk

tetap kurus, sama sekali tidak menghiraukan kebiasaan makan dan penurunan berat badan

dan mempunyai dampak yang kuat terhadap perubahan psikologis dan fisiologis. Anoreksia

nervosa adalah penyakit yang akan mempengaruhi seluruh sistem organ, terutama

kardiovaskular dan sistem endokrin. Anoreksia nervosa sering diikuti oleh komplikasi organ

diantaranya adalah pencernaan, ginjal, reproduksi, neurologis, orofasial. Pada umumnya

banyak diderita oleh gadis, sex ratio laki-laki : perempuan adalah 1:10, umur tidak terbatas

yang dimulai sejak dewasa (adolescent). Riwayat penyakit sangatlah penting untuk

keberhasilan rencana pengobatan dan bukan untuk menelaah kelainan makan saja. Aspek-

aspek penting adalah assesemen medik, yang berfokus pada komplikasi kekurangan nutrisi

dan detail mengenai penurunan berat badan.

Gejala klinis :

a. Gejala vital: hipotensi, bradikardi, hipotermia

b. Kulit kering, hiperkarotin, lanugo, akrosianosis

c. Buah dada menyusut

d. Kelenjar paratiroid dan kelenjar submandibular membengkak

e. Keluaran kardiak (komplek QT) memanjang, masa ventrikular berkurang, katup mitral

kolaps (Echo)

f. Gejala dilatasi usus sebagai kostipasi dan berkurangnya motilitas usus

Gejala kesehatan mental: Inti dalam penyusunan diagnosis kesehatan mental adalah

mencari adanya kelainan emosional dan sikap, penilaian resiko terjadinya bunuh diri, serta

menggali konteks psikososial dari gejala-gejala.

Penyebab anoreksia nervosa adalah kompleks, meliputi isu biologis, psikologis dan sosial

dan lebih ke arah kelainan mental daripada kelainan perkembangan. Sehingga dalam

menelaah penyebabnya dapat dikelompokan dalam faktor-faktor predisposing,

precipitating dan perpetuating.

a. Predisposing factor (faktor yang memudahkan timbulnya): gadis, risalah dari keluarga

dengan personalitas perspektif, gangguan komunikasi dengan emosi negatif, kesulitan

memecahkan masalah dan empati yang rendah.

b. Precipitating factor (faktor yang sering berhubungan): gadis berumur 10 – 18 tahun

dengan gangguan seksualitas, konflik identitas, masalah otonomi kebebasan dan

masalah perjodohan dan perkawinan..

c. Perpetuating factor (faktor rumatan): isu emosio-biologis pada fase pemberian

makanan pada keadaan malnutrisi atau isu psikologis pendekatan sistem dalam

keluarga.

Maka secara singkat, diagnosis diferensial anoreksia sebaiknya melalui pendekatan

gangguan makan pada anak atau turunnya apatis, sebagai berikut:

1. Kelainan organik

a. Penyakit infeksi:

i. Sistemik: tifus, proses spesifik

ii. Organik: hepatitis, enteritis, tukak lambung

b. Non-infeksi : karies, aphtoe, lingua geographica, vertigo

2. Kelainan metabolik: bilirubinemia, uremia, anemia dan rendahnya kadar besi serum

3. Keganasan: lokal maupun sistemik

4. Hubungan anak-ibu (maternal deprivasion)

a. Anoreksia homeostasis

b. Anoreksia karena kurangnya kasih saying (attachment)

c. Anoreksia infantil (infantile anoreksia)

5. Anoreksia nervosa

Penatalaksanaan Anoreksia Anak

Penatalaksanaan anoreksia anak lebih mementingkan keberhasilan dalam meningkatkan

nafsu makan anak daripada secara teliti mencari penyebabnya.10 Pemeriksaan, baik secara klinis

maupun psikologis, selain menentukan penyebab yang multi kompleks juga memeriksa akibat

dari anoreksia yang telah berlanjut itu.11, 12 Tahapan penatalaksanaan adalah:

1. Umur (bayi, toodler, anak sekolah, dewasa muda atau dewasa)

2. Hubungan antara anak, orang tua atau pengasuh, dan makanan.

3. Pada anoreksia anak, sangat mutlak untuk melihat hubungan anak dan makanan, baik fisik

makanan sebagai macam, citarasa, bentuk dan rupa, juga waktu dan cara penyajian

sangatlah penting. Dari pemeriksaan secara klinis dan laboratoris serta penunjang dapat

ditelusuri faktor penyebab anoreksia yang kompleks tersebut serta komplikasinya.

Pemeriksaan psikologis, psikiatris serta pendekatan sistemik (systemic approach) ibu,

bapak, pengasuh dan lingkungan keluarga mutlak dilakukan.

4. Pemeriksaan fisik, laboratoris dan penunjang diperlukan untuk menentukan faktor

penyebab, akibat ataupun komplikasi yang terjadi.

Ringkasan

Anoreksia pada umumnya diartikan sebagai berkurangnya nafsu makan (apatis), dan

nafsu makan tersebut sebetulnya adalah suatu faktor pengalaman atau pembelajaran yang

dikontrol oleh pusat lapar di hipotalamus lateralis dan pusat kepuasan di hipotalamus medialis.

Pusat di hipotalamus tadi mengontrol pusat di atasnya yang bertanggung jawab terhadap pusat

salivasi, pengunyahan dan penelanan. Disamping itu nafsu makan juga dipengaruhi oleh

gabungan faktor-faktor neurologis, metabolik, dan hormonal, diantaranya adalah sitokin,

termasuk THF, IL-1, IL-6, IL-8 dan INF-∂. Nafsu makan yang berkurang atau anoreksia sangat

dipengaruhi oleh sifat manusia sebagai mahkluk biopsikososiokultural spiritual, sehingga untuk

menegakkan diagnosis serta penatalaksanaannya selayaknya melalui pendekatan tersebut.

Secara praktis telaah anoreksia dilakukan melalui pendekatan gangguan makan sebagai:

1. Kelainan organik: penyakit infeksi dan non infeksi.

2. Kelainan nonorganik sebagai metabolik, keganasan, dan gangguan psikoemosional sebagai

hasil interaksi antara anak dengan orang tua atau pengasuh. Faktor tersebut akan

berpengaruh pada perkembangan anak, baik pada periode penyapihan maupun remaja.

Penatalaksanaan anoreksia secara umum harus sangat terkait dengan analisis faktor tersebut

diatas, diperdalam dengan pemeriksaan yang detil sehingga dapat memberikan tindakan yang

menyeluruh.4,6,11

Daftar Pustaka

1. Abraham S, Jones D. Eating Disorders, The Facts. Oxford University Press. 1992: 47-57. 2. Blackman. Children Who Refuse Food. Comtamporary Pediatric Archive. October. 1993.

3. Chatoor I. Non-organic failure to thrive: A developmental Perspective Pediatric Annals. 1984: 13: 829-834.

4. Harrington DP. Anorexia. http://www.vetmedcenter.com. 2000. 5. Kerwin MLE. Empirically Supported Treatment in Pediatric Psychology. Journal of Pediatric Psychology. 1999;

24(3): 193-214. 6. Kleinman RE. Pediatric Nutrition Handbook. Amer Acad of Ped. 1998: 328–329.

7. Lawrence A. Feeding Disorders of Infant and Toodlers in The Child Advocate. Penn State College of Medicine.

2004.

8. Limburt JDA. Eating Disorders: Anorexia. http://www.eMedicine-Eating Disorders.com. 2003. 9. Maloney MJ. Treament Sequence for Severe Weight loss in anorexia nervosa. Int Journal of Eating Disorders.

1983; 2(2): 53-58.

10. Nakai Y. Plasma Concentrations of Tumor Necrosis Factor-Alpha (TNF-alpha) and Soluble TNF Receptors in Patients with Anorexia Nervosa. J Clin Endocrinol Meta. 1999; 84(4): 1226-1228.

11. Robin AL. Treatment of Eating Disorders in Children and Adolescents. Clinical Psychology Review. 1998; 18(4): 421-446.

12. Stoppler, Melissa Conrad. Anorexia Nervosa. www.Medicinenet.com. August 2, 2009.

BAB V

GAGAL TUMBUH PADA PENYAKIT GASTROINTESTINAL

Rusdi Ismail

Ilustrasi kasus

Seorang anak perempuan berkonsultasi pertama kali pada usia 6 bulan. Sejak bayi menderita

batuk hilang timbul 2-3 kali sebulan, kadang-kadang nafas berbunyi, terutama di malam

hari. Berat badan lahir 3300 g (>persentil 50 standar NCHS), panjang badan 51 cm

(>persentil 50). Berat badan sulit sekali naiknya. Saat pemeriksaan awal berat badan hanya

4100 g (< persentil 3), panjang badan 66 cm (pada persentil 25), lingkar kepala 43 cm

(>persentil 25). Anak belum bisa tengkurap. Dari lahir diberi ASI, tetapi karena berat badan

tidak naik, dibantu susu botol sejak usia 3 bulan. Kadang-kadang anak mengalami gumo.

Tidak ada manifestasi atopik lain pada anak. Riwayat reaksi atopik pada ibu dan ayah juga

negatif. Berdasarkan observasi refluks sehabis minum, ditegakkan diagnosa klinis: anak

menderita batuk berulang yang dipresipitasi refluks gastro-esofageal. Dengan terapi obat

prokinetik, pengaturan posisi dan nasihat makanan, pada usia 12 bulan berat badan naik

menjadi 8900 g (>persentil 10), panjang badan 74 cm (>persentil 25), lingkar kepala 46 cm

(pada persentil 25), dengan berat badan untuk tinggi > persentil 25) dan anak telah kuat

merangkak.

Pendahuluan

Tumbuh kembang merupakan proses penumbuhan (dimensi fisik) dan pengembangan

(dimensi fungsi) potensi genetik menjadi potensi dewasa. Ada tiga kelompok faktor penentu

keberhasilan: (1) kecukupan dan keselarasan pasokan nutrien, sebagai bahan baku dan bahan

bakar, (2) stimulasi dan interaksi fisik dan psikososial sebagai pemicu dan pemacu spektrum

dan arah tumbuh kembang, (3) penyakit yang dapat mengganggu dan merusak struktur dan

fungsi, baik secara temporer maupun permanen. Gangguan pada kedua faktor penentu pertama

dan dampak buruk faktor penentu ketiga dapat memperlambat atau menghambat proses

tumbuh kembang. Jika intensitasnya telah mencapai kriteria tertentu, dinamakan anak

menderita gagal tumbuh (GT). Pengaruh ketiga faktor ini lazimnya saling terkait. Misalnya

kecukupan gizi mempengaruhi prevalensi penyakit; tingkat rasa aman dan stabilitas emosi

mempengaruhi nafsu dan kapasitas makan; dan penyakit tertentu dapat mengubah pola

perilaku anak.

Dapat dimengerti bahwa penyakit gastrointestinal dapat menimbulkan GT. Di lain pihak

setiap GT, apapun penyebabnya, dapat menimbulkan kelainan struktur dan fungsi saluran

pencernaan. Lebih dari itu rehabilitasi gizi lazimnya merupakan pintu masuk dalam

menanggulangi GT. Sehingga dapat dikatakan bahwa seluruh GT memiliki dimensi

gastroenterologi.1,2,3

Definisi

GT adalah terhenti atau melambatnya pertumbuhan dan perkembangan secara

signifikan. Ada tiga pengertian dalam bahasa Inggris yang bermanfaat untuk dipahami terkait

dengan GT (failure to thrive): (1) wasting (diterjemahkan menjadi "kerempeng") mengacu pada

keadaan sewaktu, (2) stunting (diterjemahkan menjadi "kerdil") mengacu pada hasil akhir, (3)

catching up (diterjemahkan menjadi "kejar tumbuh") mengacu pada pencapaian upaya

rehabilitasi. Kaitan ketiga pengertian ini tercermin dalam keadaan berikut: saat GT terjadi anak

dapat terlihat "kerempeng". Meski kecepatan tumbuh kembang dapat dipacu kembali menjadi

normal, jika "kejar tumbuh" tidak terjadi, anak akan tumbuh menjadi manusia dewasa yang

potensinya lebih rendah dari potensi genetiknya dan dalam keadaan ekstrim dapat

dikelompokkan sebagai "kerdil".

Batasan operasional GT adalah nilai indikator tumbuh kembang yang dipakai berada

dalam persentil ketiga atau menurun lebih dari satu kuartil berturut-turut selama dua bulan

pada anak usia kurang dari 6 bulan dan tiga bulan pada anak berusia 6 bulan keatas.1,2,3

Kejadian

Data kejadian GT, khususnya di Indonesia, sangat terbatas. Kompilasi data yang

dilakukan tim WHO menunjukkan bahwa di negara berkembang sekitar 10-80% anak usia 3

tahun dapat dikategorikan kerdil, sedangkan di negara maju hanya di bawah 3% (tabel 10.1).

Tabel 5.1. Prevalensi stunting pada usia 3 tahun

Negara Tahun Persentase

Etiopia 1982 42

Zambia 1972 44

Nigeria 1980 28

Bolivia 1981 60

Peru 1985 52

Jamaika 1970 9

Bangladesh 1983 79

Indonesia 1977 79

Mesir 1978 37

Pakistan 1984 14

Palestina 1984 17

Filipina 1982 43

Papua New

Guinea

1970 57

Sumber: WHO4

Sebagian besar anak yang kerdil ini nantinya setelah dewasa tidak kelihatan sakit. Ada

yang memakai istilah small but healthy. Beberapa studi memperlihatkan disamping lebih

pendek, anak yang kerdil kemampuan fisiknya lebih rendah, IQ rata-ratanya lebih rendah, serta

kemampuan imunitasnya terbatas. Kinerja mereka juga lebih rendah. Angka kematian mereka

jauh lebih tinggi. Jelas bahwa pencapaian potensi dewasa mereka tidak sesuai dengan potensi

genetiknya. Satyanarayana dari India menyimpulkan telah terjadi suatu adaptasi biologis

sehingga mereka tetap kelihatan sehat tetapi semuanya bergerak dalam skala yang lebih

rendah.4,5

Data pada tabel 10.1 menunjukkan 79% anak Indonesia pada usia 3 tahun pada tahun

1977 dikategorikan kerdil. Prosentase ini mungkin terlalu tinggi, antara lain karena standar

yang dipakai berdasar data NCHS, yang mungkin terlalu tinggi untuk anak Indonesia.

Bagaimanapun kita yakin permasalahan yang dihadapi dunia berkembang sebagaimana

diuraikan di atas kita temukan pula di Indonesia. Data dari beberapa negara (gambar 5-1)

menunjukkan terdapatnya perbedaan tinggi sekitar 10 cm pada anak usia 7 tahun antara anak

dari keluarga mampu dan keluarga miskin. Pada awal milenium ketiga ini sekitar 20%

penduduk Indonesia masih hidup di bawah garis kemiskinan.5

Gambar 5.1. Tinggi rata-rata anak usia 7 tahun golongan sosial ekonomi tinggi() dan rendah()

Brazil Kostarika Guatemala Haiti Jamaika Nigeria India Hongkong

cm 123

50 - persentil

122

119

25

117

115

10

113

5

111

109

Etiologi

GT hanyalah kumpulan gejala. Spektrum penyebabnya sangat luas dan saling

berinteraksi. Lazimnya dikelompokkan menjadi dua, kelompok non-organik dan kelompok

organik.

Kelompok non-organik umumnya muncul berupa penyimpangan pola asuh dan/atau

interaksi ibu dan anak yang bermuara pada kurangnya pasokan gizi dan penyimpangan

stimulasi fisik dan psikososial.

Berbagai kelainan pada semua organ dan sistem dapat menimbulkan GT (kelompok

penyebab organik), termasuk kelainan gastrointestinal. Untuk membantu sistematika

pendekatan diagnostik, kelainan gastrointestinal dapat dipilah mejadi:

1. Kelainan organik atau fungsional yang mengganggu fungsi motorik saluran pencernaan,

yang mengakibatkan gangguan pasase makanan. Kelainan ini dapat terjadi pada semua

tingkatan saluran pencernaan, mulai dari palato-gnato skhisis, striktura esofagus,

khalasia/akhalasia, refluks, pseudoobstruksi, penyakit Hirsprung, termasuk sindroma usus

iritabel dan lain sebagainya.

2. Kelainan organik/fungsional yang menimbulkan gangguan fungsi sekresi dan digesti.

Lazimnya berupa kelainan kongenital atau berupa gangguan metabolisme bawaan lahir.

Misalnya akhlorhidria, gangguan glikosilasi kongenital, hipobetalipoproteinemia kongenital,

dan lain sebagainya.

3. Inflamasi non-infektif dan infeksi spesifik saluran pencernaan. Termasuk penyakit Crohn,

penyakit inflamasi kolon, serta infeksi Helicobacter pylori.

4. Lingkaran setan kompleks diare-MEP (malnutrisi energi protein)-infeksi.

Di negara maju sebagian besar GT disebabkan kelainan non-organik. Di negara berkembang

sebagian besar GT disebabkan oleh kompleks diare-MEP-infeksi. Jauh lebih tingginya kejadian

GT/kerdil di negara berkembang, disamping disebabkan besarnya peranan kompleks diare-

MEP-infeksi, juga disebabkan terlambat dan kurang adekuatnya penanggulangan penyakit

organik, misalnya terlambatnya tindakan koreksi pada kelainan jantung bawaan.1,3,6

Patogenesis

Baik pada kelainan non-organik maupun pada kelainan organik, kurangnya pasokan gizi

dibandingkan dengan kebutuhan merupakan mekanisme utama munculnya GT.

Terdapat interaksi timbal balik antara hubungan ibu dan anak. Ibu harus reseptif dan

responsif terhadap berbagai bentuk komunikasi anak (tawa, tangis, mimik, celotehan, dsb),

termasuk ungkapan untuk memenuhi kebutuhan fisiologis anak yang mencakup kebutuhan

akan makanan, tidur, lingkungan yang higienis dan hangat, proteksi terhadap rasa sakit, trauma

dan penyakit. Ibu juga harus reseptif dan responsif dalam berinteraksi secara psikis dan

emosional dengan anak agar anak senang dan puas. Kegagalan interaksi ini dapat dalam bentuk

kuantitas, sehingga kebutuhan fisiologis dan atau psikologis anak tidak terpenuhi. Dalam

kondisi yang ekstrim dinamakan terjadi deprivasi pada anak. Tetapi kegagalan juga dapat

terjadi pada ketidakserasian pola kepribadian/perilaku anak dengan perilaku/ekspektasi ibu.

Kegagalan interaksi ini dapat menimbulkan anoreksia, rasa tidak aman, ansietas, depresi,

menarik diri dan lain sebagainya pada anak. Gangguan proses interaksi dan pola asuh ini dapat

menimbulkan berkurangnya pasokan nutrien serta gangguan pola stimulasi yang dapat

bermuara pada GT.

Kelainan atau penyakit dapat menimbulkan kurangnya makanan yang disediakan,

anoreksia, gangguan digesti dan absorpsi, kehilangan nutrien serta meningkatnya kebutuhan.

Lebih dari itu defisit dan gangguan stimulasi, baik fisik maupun psikososial tidak hanya

berpengaruh pada pola perkembangan fungsi tetapi juga dapat menghambat pertumbuhan fisik.

Pada kelainan organik tertentu, meskipun pasokan gizi dan stimulasi cukup, GT dapat

muncul. Misalnya akibat defisiensi enzim atau kelainan hormonal. Kelainan enzim atau hormon

ini tetap mempunyai dimensi gizi, karena patogenesisnya mencakup gangguan pendayagunaan

nutrien tertentu.2,3,7

Penyakit gastrointestinal dapat menimbulkan: (1) gangguan fungsi motorik, baik berupa

obstruksi, gangguan propulsi, maupun menurunnya kapasitas tampung, dan (2) gangguan

digesti dan absorpsi; yang akhirnya bermuara pada berkurangnya absorpsi nutrien.

Patogenesis kompleks diare-MEP-infeksi tercermin dalam konsep yang dikembangkan

kelompok kerja Lebenthal (gambar 10.2), dimana kerusakan/atrofi mukosa usus dianggap

merupakan titik sentral dari lingkaran setan keadaan patologis yang ditimbulkan diare yang

mencakup malabsorpsi, gangguan hormonal, infeksi berulang, tumbuh ganda, absorpsi protein

asing yang menimbulkan reaksi alergi, dan gangguan regenerasi vili. Semuanya dapat bermuara

pada semakin beratnya MEP. Jika berlanjut dapat berakhir dalam bentuk GT.

Gambar 5-2. Lingkaran setan kompleks diare–MEP–infeksi.

Malabsorpsi

nutrien

Lazimnya munculnya kompleks diare-MEP-infeksi dipicu oleh munculnya diare atau

infeksi tertentu, misalnya morbili. Sebagian besar GT menimbulkan kurang gizi, sehingga

apapun etiologinya, khususnya di negara berkembang, GT yang disebabkan kelainan organik

atau non-organik dapat diperberat oleh kompleks diare-MEP-infeksi.2,3,7

Manifestasi Klinis

Anak kelihatan lebih "kecil" dari semestinya. Melalui pengukuran antropometrik dan

diplot pada grafik tumbuh kembang yang sesuai, anak yang kelihatan kecil ini dapat dipilah

menjadi MEP, pendek atau dismorfi. Temuan MEP mungkin disertai gejala terkait, misalnya:

edema, rambut jarang mudah dicabut, lemak subkutan menipis, distrofi otot, dan lain

sebagainya. MEP tentu dapat disertai dengan gejala spesifik defisiensi mikronutien, misalnya

gejala avitaminosis. Lebih lanjut manifestasi MEP dapat disertai dengan gejala yang terkait

dengan kompleks diare-MEP-infeksi.

Pendek atau dismorfi dapat ditemukan pada kelainan metabolik/neuroendokrin. Tentu

dapat pula ditemukan kelainan lain sesuai faktor penyebab.

Anak dapat kelihatan gelisah, iritabel dan banyak menangis, atau sebaliknya pasif dan

diam. Temuan ini lazimnya berkaitan dengan latar belakang psikososial ibu yang tercermin

dalam pola asuh serta pola interaksi ibu dan anak.

Gejala penyebab organik bervariasi sesuai jenisnya. Gejala yang terkait kelainan

gastrointestinal dapat didentifikasi secara sistematis melalui penelusuran gejala terkait yaitu

makan/menelan, defekasi, muntah, diare, sakit perut dan lain sebagainya.1,7

Diagnosis

Kerusakan mukosa

usus berlanjut

Absorpsi protein

asing

Malnutrisi

energi protein

Insufisiensi

hormon enterik

Infeksi dan

tumbuh ganda

Gangguan

regenerasi vili

Petunjuk atau kecurigaan klinis bahwa kita mungkin berhadapan dengan GT adalah

anak kelihatan lebih "kecil" dari semestinya. Sebagai tindak lanjut ada tiga aspek diagnostik

yang harus ditegakkan. Pertama, menetapkan apakah telah terjadi GT, untuk memacu kita

melakukan langkah penanggulangan dan pencegahan agar "kejar tumbuh" dapat menjadi

maksimal dan risiko terjadinya "kerdil" menjadi minimal. Kedua, mengelaborasi permasalahan

klinis yang dihadapi anak sehingga langkah pemulihan dan rehabilitasi dapat direncanakan.

Ketiga, menetapkan faktor penyebab sehingga disamping terapi kausal, langkah pencegahan

dan promotif dapat direncanakan.8

Diagnosis GT ditegakkan berdasarkan pengukuran antropometrik. Indikator utama yang

dipakai adalah umur, berat dan panjang/tinggi. Dengan membandingkannya dengan nilai

standar (lazim dipakai data NCHS) diterjemahkan menjadi tiga indikator: berat untuk umur,

tinggi untuk umur dan berat untuk tinggi. Indikator berat untuk tinggi lebih mencerminkan

keadaan patologis sewaktu, sehingga lebih lazim dipakai sebagai dasar diagnosis GT.

Nilai yang didapat diplot dalam grafik pertumbuhan. Ada dua cara membuat acuan

kurva baku pertumbuhan: (1) berdasarkan simpangan dari mean, kurva baku atas = mean +

2SD, diikuti mean + 1SD, mean, mean - 1SD dan kurva paling bawah mean - 2SD, (2)

berdasarkan persentil dimana kurve paling atas = sentil 97, diikuti sentil 75, sentil 50, sentil 25

dan sentil 3. Anak dengan kurva pertumbuhan berdasarkan berat untuk tinggi, berada di bawah

sentil 3 atau mean - 2SD, atau kurva pertumbuhannya turun melewati dua garis baku kurva

pertumbuhan berturut-turut selama dua bulan pada anak berusia kurang dari 6 bulan, atau

berturut-turut 3 bulan pada anak usia 6 bulan atau lebih dianggap telah menderita GT.

Berdasarkan kriteria di atas diagnosis GT membutuhkan pengamatan longitudinal.

Tetapi secara klinis kita dapat menegakkan diagnosis GT berdasarkan riwayat sehingga

berdasarkan pengamatan retrospektif dapat diperkirakan telah terjadi hambatan pertumbuhan

yang telah berlangsung lama, sehingga dapat diperkirakan telah memenuhi kriteria diagnostik

di atas.

Indikator tinggi untuk umur dan berat untuk umur tetap bermanfaat untuk dianalisis

untuk lebih memahami proses gangguan pertumbuhan yang terjadi serta faktor penyebabnya.

Pemahaman akan lebih rinci jika dibantu dengan pengukuran lingkar kepala, tebal lemak

subkutan, serta proporsi bagian tubuh.

Indikator perkembangan fungsi, meskipun tidak dipakai untuk menegakkan diagnosis

GT karena lebih bersifat kualitatif tetap harus dinilai, misalnya dengan memakai standar DDST.

Keberhasilan penanggulangan dinilai tidak hanya melalui perbaikan indikator antropometrik,

tetapi juga melalui indikator fungsi.6,8

Kondisi klinis anak sangat tergantung pada faktor penyebab dan penyakit penyerta yang

harus dielaborasi gejalanya dan ditegakkan permasalahan yang ditimbulkannya. Kita harus

mengelaborasi sampai di mana telah terjadi gangguan fungsi vital serta muncul keadaan yang

membahayakan kehidupan seperti hipoglikema atau hipotermia sehingga langkah resusitasi dan

stabilisasi dapat segera dilakukan. Nafsu makan, kemampuan makan dan kemampuan

pencernaan anak harus dinilai sehingga langkah rehabilitasi gizi dapat dimulai. Kedaruratan

serta gangguan makan ini umumnya terkait dengan kompleks diare-MEP-infeksi. Bagi kita di

negara berkembang penting untuk mengelaborasi sampai di mana kompleks diare-MEP-infeksi

telah berkembang, termasuk sampai di mana manifestasi defisiensi mikronutrien menjadi

masalah. Lebih lanjut perlu ditelusuri penyakit penyerta yang masih aktif serta permasalahan

klinis yang ditimbulkannya.

Kemungkinan gangguan pola asuh dan interaksi ibu dan anak sebagai penyebab GT

dapat diduga melalui perilaku anak; kita dapat berhadapan dengan anak yang gelisah, iritabel

dan banyak menangis, atau sebaliknya pasif dan diam. Berdasarkan pengalaman di negara

maju, deskripsi dan kepastian terjadinya deprivasi, pengacuhan dan penyimpangan pola asuh

anak, sulit untuk dielaborasi dan ditegakkan diagnosisnya melalui wawancara/pengamatan di

tempat praktik dokter anak. Peranan faktor ini dapat dibuktikan secara eks-juvantifus dengan

merawat anak di rumah sakit, dalam arti kata mengalihkan pengasuhan anak dari ibu ke

petugas kesehatan. Melalui langkah rehabilitasi gizi intensif disertai dengan asuhan yang atentif

dan hangat, biasanya pemulihan dengan cepat terjadi. Diagnosis penyimpangan perilaku ibu

lazimnya membutuhkan penilaian psikologis oleh ahlinya.8,9

Faktor penyebab organik non-gastrointestinal ada yang dengan mudah diidentifikasi

misalnya kelainan jantung bawaan, tetapi ada juga yang membutuhkan kejelian karena jarang

ditemukan serta membutuhkan pemeriksaan yang lebih rumit misalnya kelainan endokrin atau

penyakit metabolik.

Diagnosis kelainan organik gastrointestinal dapat dikenal melalui penelusuran gejala

utama kelainan gastrointestinal seperti gangguan menelan, muntah, nyeri abdomen, diare serta

konstipasi. Temuan gejala menjuruskan kita untuk memikirkan sampai di mana terjadi kelainan

fungsi motorik, fungsi digesti dan/atau fungsi absorpsi. Kepastian diagnosis fungsional, serta

kelainan struktur yang mendasarinya tentu harus didukung dengan pemeriksaan penunjang

yang sesuai. Lebih lanjut ditelusuri diagnosis kausal kelainan yang ditemukan. Referensi

pelaksanaan rangkaian proses ini tentu harus mengacu pada keseluruhan isi buku ajar ini.6,8

Terapi

Spektrum terapi GT sangat bervariasi sesuai perbedaan penyebab, keberadaan penyakit

penyerta, spektrum keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan yang berlangsung, derajat

MEP, serta gangguan pola asuh dan interaksi ibu-anak. Tetapi secara umum rehabilitasi gizi

merupakan langkah awal terapi yang dapat dijadikan pintu masuk untuk melaksanakan

penanggulangan secara menyeluruh.10

Pola penanggulangan MEP yang telah dikembangkan dapat dijadikan sebagai acuan

perencanaan rehabilitasi gizi, melalui pendekatan 4 tahap: fase penyelamatan, fase

penyesuaian, fase pemulihan dan fase pembinaan.

Pada fase penyelamatan dilaksanakan resusitasi dan stabilisasi gangguan fungsi vital

misalnya mengatasi syok/dehidrasi berat serta menanggulangi komplikasi misalnya hipotermia

atau hipoglikemia.

Pada fase penyesuaian, melalui pemberian makanan bertahap jumlah dan komposisinya,

kita membiasakan kembali anak untuk makan dalam jumlah dan volume yang besar serta

memilih makanan secara selektif sesuai dengan kapasitas pencernaan anak. Pada fase

penyesuaian kita juga harus memulai penanganan terfokus terhadap defisiensi mikronutrien

serta mengobati penyakit penyerta. Terapi kausal juga dapat dimulai atau dapat menunggu

sampai keadaan umum anak lebih baik yaitu pada fase berikutnya. Penyakit penyerta dan

penyakit yang mendasari GT tentu harus ditanggulangi sesuai dengan standar yang berlaku.

Pada fase pemulihan kita memberikan makanan berimbang dengan prosentase kalori

120% - 200% dari perhitungan kebutuhan berdasarkan berat badan. Sasaran kita adalah

mengupayakan kejar tumbuh maksimal. Langkah penyelamatan dan penyesuaian lazimnya

dilakukan di rumah sakit. Fase pemulihan dan pembinaan dilakukan melalui rawat jalan. Kita

harus memberikan nasihat gizi yang operasional, yang secara wajar diperkirakan dapat

dilaksanakan ibu di rumah. Misalnya bagi keluarga mampu kita dapat menganjurkan

pemakaian formula nutrisi lengkap dengan kalori 1 kkal/ml. Sebagai alternatif bagi yang kurang

mampu kita dapat menerapkan konsep "multi-mixed" dari Cameron, di mana berdasarkan

ketersediaan dan keterjangkauan bahan makanan lokal, ibu diajarkan untuk menyusun menu

berdasarkan kombinasi bahan yang ada, berdasarkan pengayaan bahan pokok (beras) dengan

pilihan cerdik sumber protein lokal disertai pemanfaatan minyak untuk meningkatkan kalori.

Pada fase pembinaan dilaksanaan langkah promotif dan preventif agar GT tidak muncul

kembali. Telah dibuktikan, peningkatan stimulasi fisik dan psiko sosial akan meningkatkan

keberhasilan upaya promotif secara keseluruhan.7,8,10

Keberhasilan rehabilitasi gizi membuka peluang bagi penyaji untuk memberikan

konseling pada ibu. Jika dilaksanakan secara bijak tanpa sikap menuding dan menggurui,

lazimnya dapat memperbaiki pola asuh anak serta peningkatan interaksi ibu dan anak.

Prognosis

Perkembangan longitudinal indikator antropometrik seorang anak dinyatakan dalam

persentil terhadap nilai standar, lazimnya berada pada track tertentu. Anak yang menderita GT

track pertumbuhannya akan menurun. Meskipun GT berhasil ditanggulangi, jika GT

berlangsung lama atau berat, track pertumbuhan anak dapat menetap pada jalur yang lebih

rendah. Penurunan permanen track ini hanya terjadi pada GT usia muda, di bawah usia 5

tahun. Untuk itu kita harus memberikan perhatian khusus agar GT pada usia muda ini dapat

dicegah atau ditanggulangi sedini dan seadekuat mungkin. Jika track menetap pada jalur di

bawah 3 persentil (mean-2SD) anak akan menjadi dewasa sebagai orang kerdil. Secara umum

dapat dikatakan, jika terjadi penurunan track pertumbuhan secara permanen, berarti proses

penumbuh-kembangan potensi genetik menjadi potensi dewasa kurang berhasil.11

Sepenuhnya disadari, penurunan track pertumbuhan, akan disertai penurunan optimasi

perkembangan, baik fisiologis maupun psikososial. Penurunan kedua dimensi tumbuh kembang

ini akan menurunkan pula kesempatan anak nantinya untuk hidup secara produktif dan

kompetitif setelah dewasa.

Telah diketahui pertumbuhan dan perkembangan normal suatu organ dan sistemnya

yang terkait tidak berlangsung secara linier. Terdapat waktu puncak (sesuai umur anak) tingkat

pertumbuhan dan perkembangan yang berbeda untuk berbagai organ dan sistem organ. GT

yang terjadi pada saat suatu organ atau sistem organ sedang berada pada puncak pertumbuhan

dan perkembangan akan menimbulkan gangguan dan defisit yang lebih menonjol pada organ

atau sistem organ tersebut. Sehingga sesuai dengan waktu puncak tumbuh kembang otak, GT

yang lazimnya muncul pada usia bayi akan sangat berpengaruh terhadap tumbuh kembang otak

serta potensi intelektual anak nantinya setelah dewasa.2,10,11

Keberhasilan kejar tumbuh disamping ditentukan oleh kedinian dan intensitas

penanggulangan GT, tentu juga ditentukan sampai di mana faktor penyebab dapat di

sembuhkan.

GT yang datang dengan kelainan fungsi vital apalagi kalau disertai gangguan pencernaan

yang berat dengan angka kematian kasus yang cukup tinggi, pada masa dahulu dapat mencapai

30% - 50%. Tetapi dengan acuan penanganan MEP berat yang dikembangkan WHO yang juga

telah diadopsi di Indonesia, dimana melalui pemahaman tentang gangguan keseimbangan

elektrolit, gangguan sistem kardivaskuler, serta berbagai dimensi defisiensi nutrien, telah

disusun langkah stabilisasi dan pemulihan yang sesuai sehingga angka kematian kasus dapat

ditekan mendekati 10%. GT yang telah mencapai fase pemulihan lazimnya angka kematian

kasusnya sangat rendah.2,3

Pencegahan

Untuk kita di negara berkembang, dimana sebagian besar GT muncul dalam bentuk

kompleks diare-MEP-infeksi, langkah pencegahannya sejalan dengan upaya pencegahan diare.

Di samping menekan kejadian diare, kita harus melaksanakan penanggulangan tepat guna agar

diare tidak berlanjut dan dampak gizinya dapat ditekan menjadi seminimal mungkin.

Identifikasi faktor risiko dan gejala dini deprivasi, pengacuhan anak dan penyimpangan

interaksi ibu dan anak dilanjutkan dengan pembinaan yang tepat dapat menekan kejadian GT

non-organik. Meskipun penanggulangannya secara tuntas membutuhkan disiplin lain,

permasalahan harus diidentifikasi oleh dokter anak.

Langkah lain yang layak untuk dilaksanakan adalah mengidentifikasi penyakit organik

termasuk kelainan gastrointestinal sedini mungkin, melakukan langkah korektif dan

penanggulangan lainnya seadekuat mungkin, disertai dengan bimbingan gizi dan pola asuh

yang baik agar kemungkinan munculnya GT dapat ditekan menjadi seminimal mungkin.3,11

Daftar Pustaka

1. American Academy of Pediatrics. Failure to thrive (pediatric undernutrition). In: Kleinman RE, ed. Pediatric Nutrition Handbook. 5th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics. 2003: 443-457.

2. Frank DA, Zeisel SH. Failure to thrive. Pediatr Clin North Am. Dec 1988; 35(6): 1187-206.

3. Zenel JA Jr. Failure to thrive: a general pediatrician's perspective. Pediatr Rev. 1997; 18: 371-378. 4. Sherry B. Epidemiology of inadequate growth. In: Kessler DB, Dawson P, eds. Failure to thrive and pediatric

undernutrition: a transdisciplinary approach. Baltimore: Brookes. 1999: 19-36.

5. WHO. Failure To Thrive : a manual for physicians and other senior health workers Child Health / WHO. CDR 95

(2005). 6. Levy Y, Levy A, Zangen T, et al. Diagnostic clues for identification of nonorganic vs organic causes of food refusal

and poor feeding. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Mar 2009; 48(3): 355-62.

7. Wright CM. Identification and management of failure to thrive: a community perspective. Arch Dis Child. 2000; 82: 5-9.

8. Hay WW. Current pediatric diagnosis and treatment. 15th ed. Norwalk, Conn.: Appleton & Lange. 2001: 250. 9. Sills RH. Failure to thrive. The role of clinical and laboratory evaluation. Am J Dis Child. Oct 1978; 132(10): 967-

9. 10. Maggioni A, Lifshitz F. Nutritional management of failure to thrive. Pediatr Clin North Am. Aug 1995; 42(4):

791-810. 11. Reif S, Beler B, Villa Y. Long-term follow-up and outcome of infants with non-organic failure to thrive. Isr J Med

Sci. Aug 1995; 31(8): 483-9.

BAB VI

DIARE AKUT

Bambang Subagyo & Nurtjahjo Budi Santoso

Ilustrasi Kasus

Seorang anak berumur 4 tahun diperiksa ke poliklinik karena mencret sejak dua hari yang

lalu. BAB sehari 6 kali cair, tak ada darah, tak ada lendir, dan muntah 1 kali. Saat dilakukan

pemeriksaan fisik anak tampak rewel, lahap ketika diberi minum. Mata tampak cekung,

turgor kulit lemah. Di rumah diberi minum biasa ditambah sup asam, tanpa diberi obat.

Pendahuluan

Diare akut masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak di negara

berkembang. Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak. Pada sebagian besar kasus

penyebabnya adalah infeksi akut intestinum yang disebabkan oleh virus, bakteri atau parasit,

akan tetapi berbagai penyakit lain juga dapat menyebabkan diare akut, termasuk sindroma

malabsorpsi. Diare karena virus umumnya bersifat self limiting, sehingga aspek terpenting yang

harus diperhatikan adalah mencegah terjadinya dehidrasi yang menjadi penyebab utama

kematian dan menjamin asupan nutrisi untuk mencegah gangguan pertumbuhan akibat diare.

Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektolit dan sering disertai dengan

asidosis metabolik karena kehilangan basa.1,2,3

Di Indonesia penyakit diare menjadi beban ekonomi yang tinggi disektor kesehatan oleh

karena rata – rata sekitar 30 % dari jumlah tempat tidur yang ada di rumah sakit ditempati oleh

bayi dan anak dengan penyakit diare selain itu juga di pelayanan kesehatan primer, diare masih

menempati urutan kedua dalam urutan 10 penyakit terbanyak dipopulasi.4

Diare juga erat hubungannya dengan kejadian kurang gizi. Setiap episod diare dapat

menyebabkan kekurangan gizi oleh karena adanya anoreksia dan berkurangnya kemampuan

menyerap sari makanan, sehingga apabila episodnya berkepanjangan akan berdampak terhadap

pertumbuhan dan kesehatan anak.5

Definisi

Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai

perubahan konsistensi tinja mejadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung

kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besarnya lebih

dari 3 – 4 kali per hari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau

normal. Selama berat badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare, tetapi

merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran

cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalah

meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistensinya menjadi cair yang menurut ibunya

abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang – kadang pada seorang anak buang air besar

kurang dari 3 kali perhari, tetapi konsistensinya cair, keadaan ini sudah dapat disebut diare.6,7,8

Epidemiologi

Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk di

Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak,

terutama usia di bawah 5 tahun. Di dunia, sebanyak 6 juta anak meninggal tiap tahunnya

karena diare dan sebagian besar kejadian tersebut terjadi di negara berkembang. Sebagai

gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan oleh diare sedangkan di Indonesia, hasil

Riskesdas 2007 diperoleh bahwa diare masih merupakan penyebab kematian bayi yang

terbanyak yaitu 42% dibanding pneumonia 24%, untuk golongan 1-4 tahun penyebab kematian

karena diare 25,2% dibanding pneumonia 15,5%.2,5,9

Cara Penularan dan Faktor Risiko

Cara penularan diare pada umumnya melalui cara fekal – oral yaitu melalui makanan

atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan

penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui

lalat. ( melalui 4 F = finger, flies, fluid, field).10,11,12

Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain : tidak

memberikan ASI secara penuh untuk 4 – 6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak memadainya

penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan (MCK),

kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan yang

tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak baik. Selain hal-hal tersebut, beberapa faktor

pada penderita dapat meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain : gizi

buruk, imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunnya motilitas usus,

menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan faktor genetik.8,11,13

1. Faktor umur

Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi tertinggi

terjadi pada kelompok umur 6 – 11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI.

Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibodi ibu, kurangnya

kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan

kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai merangkak.

Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi

atau penyakit yang berulang, yang membantu menjelaskan menurunnya insiden penyakit

pada anak yang lebih besar dan pada orang dewasa.1,4,14

2. Infeksi asimtomatik

Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini meningkat

setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. Pada infeksi asimtomatik

yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita mengandung virus,

bakteri atau kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi asimtomatik berperan

penting dalam penyebaran banyak enteropatogen terutama bila mereka tidak menyadari

adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan berpindah-pindah dari satu tempat ke

tempat yang lain.7,14,15

3. Faktor musim

Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. Didaerah sub tropik,

diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare karena virus

terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. Didaerah tropik (termasuk

Indonesia), diare yang disebabkan oleh rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan

peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri cenderung

meningkat pada musim hujan.3,14,16

4. Epidemi dan pandemi

Vibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemi dan pandemi

yang mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua golongan usia.

Sejak tahun 1961, kolera yang disebabkan oleh V. Cholera 0.1 biotipe Eltor telah menyebar

ke negara-negara di Afrika, Amerika Latin, Asia, Timur Tengah dan di beberapa daerah di

Amerika Utara dan Eropa. Dalam kurun waktu yang sama Shigella dysentriae tipe 1

menjadi penyebab wabah yang besar di Amerika Tengah dan terakhir di Afrika Tengah dan

Asia Selatan. Pada akhir tahun 1992, di kenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang

menyebabkan epidemi di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami wabah.2,14,17

Etiologi

Pada saat ini, dengan kemajuan di bidang teknik laboratorium kuman-kuman patogen

telah dapat diidentifikasikan dari penderita diare sekitar 80 % pada kasus yang datang disarana

kesehatan dan sekitar 50 % kasus ringan di masyarakat. Pada saat ini telah dapat diidentifikasi

tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi.

Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit.

Dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non inflammatory dan

inflammatory.1,2,8

Enteropatogen menimbulkan non inflammatory diare melalui produksi enterotoksin oleh

bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan / atau

translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammatory diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang

menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin.3,4,18

Beberapa penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia adalah

sebagai berikut :

Golongan Bakteri :

1. Aeromonas 8. Salmonella

2. Bacillus cereus 9. Shigella

3. Campylobacter jejuni 10. Staphylococcus aureus

4. Clostridium perfringens 11. Vibrio cholera

5. Clostridium defficile 12. Vibrio parahaemolyticus

6. Escherichia coli 13. Yersinia enterocolitica

7. Plesiomonas shigeloides

Golongan Virus :

1. Astrovirus 5. Rotavirus

2. Calcivirus (Norovirus, Sapovirus) 6. Norwalk virus

3. Enteric adenovirus 7. Herpes simplex virus *

4. Coronavirus 8. Cytomegalovirus *

Golongan Parasit :

1. Balantidium coli 5. Giardia lamblia

2. Blastocystis homonis 6. Isospora belli

3. Cryptosporidium parvum 7. Strongyloides stercoralis

4. Entamoeba histolytica 8. Trichuris trichiura

Sumber = Nelson Textbook of Pediatric3

* umumnya berhubungan dengan diare hanya pada penderita imunocompromised

Di negara berkembang kuman patogen penyebab penting diare akut pada anak-anak yaitu:

Rotavirus, Escherichia coli enterotoksigenik, Shigella, Campylobacter jejuni dan

Cryptosporidium.

Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang menyebabkan diare

pada manusia secara selektif menginfeksi dan menghancurkan sel-sel ujung-ujung villus pada

usus halus. Biopsi usus halus menunjukkan berbagai tingkat penumpulan villus dan infiltrasi sel

bundar pada lamina propria. Perubahan-perubahan patologis yang diamati tidak berkorelasi

dengan keparahan gejala-gejala klinis dan biasanya sembuh sebelum penyembuhan diare.

Mukosa lambung tidak terkena walaupun biasanya digunakan istilah “gastroenteritis”,

walaupun pengosongan lambung tertunda telah didokumentasi selama infeksi virus Norwalk.

Virus akan menginfeksi lapisan epithelium di usus halus dan menyerang villus di usus

halus. Hal ini menyebabkan fungsi absorbsi usus halus terganggu. Sel-sel epitel usus halus yang

rusak diganti oleh enterosit yang baru, berbentuk kuboid yang belum matang sehingga

fungsinya belum baik. Villus mengalami atrofi dan tidak dapat mengabsorbsi cairan dan

makanan dengan baik. Selanjutnya, cairan dan makanan yang tidak terserap/tercerna akan

meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan

beserta makanan yang tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus, menimbulkan diare

osmotik dari penyerapan air dan nutrien yang tidak sempurna.

Pada usus halus, enterosit villus sebelah atas adalah sel-sel yang terdiferensiasi, yang

mempunyai fungsi pencernaan seperti hidrolisis disakharida dan fungsi penyerapan seperti

transport air dan elektrolit melalui pengangkut bersama (kotransporter) glukosa dan asam

amino. Enterosit kripta merupakan sel yang tidak terdiferensiasi, yang tidak mempunyai enzim

hidrofilik tepi bersilia dan merupakan pensekresi (sekretor) air dan elektrolit. Dengan demikian

infeksi virus selektif sel-sel ujung villus usus menyebabkan (1) ketidakseimbangan rasio

penyerapan cairan usus terhadap sekresi, dan (2) malabsorbsi karbohidrat kompleks, terutama

laktosa.

Pada hospes normal, infeksi ekstra-intestinal sangat jarang, walaupun penderita terganggu

imun dapat mengalami keterlibatan hati dan ginjal. Kenaikan kerentanan bayi (dibanding

dengan anak yang lebih tua dan orang dewasa) sampai morbiditas berat dan mortalitas

gastroenteritis virus dapat berkaitan dengan sejumlah faktor termasuk penurunan fungsi

cadangan usus, tidak ada imunitas spesifik, dan penurunan mekanisme pertahanan hospes

nonspesifik seperti asam lambung dan mukus. Enteritis virus sangat memperbesar

permeabilitas usus terhadap makromolekul lumen dan telah dirumuskan menaikkan risiko

alergi makanan.6,8,10,13

Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan

pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP,cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis

terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan patogenesis diare oleh

virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bakteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa

usus halus sehingga depat menyebakan reaksi sistemik.Toksin shigella juga dapat masuk ke

dalam serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat

menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri.7, 10, 12

Disamping itu penyebab diare non infeksi yang dapat menimbulkan diare pada anak antara lain :

Kesulitan makan

Defek Anatomis

- Malrotasi

- Penyakit Hirchsprung - Short Bowel Syndrome - Atrofi mikrovilli - Stricture

Malabsorpsi

- Defisiensi disakaridase - Malabsorpsi glukosa – galaktosa - Cystic fibrosis - Cholestosis - Penyakit Celiac

Endokrinopati

- Thyrotoksikosis - Penyakit Addison - Sindroma Adrenogenital

Keracunan makanan

- Logam Berat - Mushrooms

Neoplasma

- Neuroblastoma - Phaeochromocytoma - Sindroma Zollinger Ellison

Lain -lain :

- Infeksi non gastrointestinal - Alergi susu sapi - Penyakit Crohn - Defisiensi imun - Colitis ulserosa - Gangguan motilitas usus - Pellagra

Sumber : Nelson Textbook of Pediatric3

Anatomi dan Patofisiologi Diare19,20,21,22,23,24,25

Anatomi

a. Gaster

Sel-sel epitel di gaster adalah merupakan kelenjar gaster. Terdapat 3 tipe kelenjar yaitu :

cardiac, oxyntic dan pyloric. Cardiac merupakan penghasil mukus yang terletak pada

perbatasan cincin gaster sampai oesophagus. Oxyntic merupakan yang paling banyak dan

didapatkan pada fundus. Tipe ketiga yaitu piloric merupakan 10% permukaan mukosa

gaster, ditandai adanya pits yang dalam. Dua tipe sel yang utama adalah sel penghasil

mukus dan sel penghasil gastrin.

Fungsi neuromuskuler gaster meliputi penyimpanan, mencampur, menggilas dan

melakukan kontrol terhadap pengeluaran makanan ke dalam duodenum. Sekresi gaster

terdiri dari asam hidroklorid (HCl), gastrin, pepsinogen, faktor intrinsik, lipase dan mukus.

Asam hidroklorid (HCl)

Merupakan produksi sel tunggal dari berbagai spesies. HCl ini diproduksi oleh sel parietal.

Pada bayi baru lahir, HCl diproduksi dengan cara mengubah-ubah bahan alkaline amnion

yang ditelan hingga dapat mencapai pH lambung kurang dari 4. Konsentrasi HCl tertinggi

terjadi pada hari ke-7 sampai hari ke-10 setelah lahir dan akan terus meningkat sampai

mencapai kadar dewasa pada usia 60 sampai 90 hari. Pada bayi aterm 2 hari pertama

setelah lahir, stimulasi sekresi tidak dapat meningkat dengan stimulasi pentagastrin, dan

reaksi terhadap bahan-bahan histamin seperti betazole hidrochloride (histalog) tidak

timbul sampai usia 1 bulan.

Pentagastrin akan meningkatkan sekresi HCl mulai usia 1 minggu dan lebih besar pada

bayi-bayi aterm daripada yang preterm. Respon stimuli makanan pada bayi aterm oleh HCl

lambung terjadi setelah 2 jam. Sekresi asam lambung dikendalikan oleh sistem sekresi dan

inhibisi. Sistem persarafan gaster ada dua yaitu pleksus myenteric dan pleksus mukosal.

Pleksus myenteric menginervasi lapisan otot dan melakukan regulasi fungsi motorik. Saraf-

saraf ini terdiri atas 80 sampai 90 % saraf afferen dan 10 sampai 20% saraf efferen. Pleksus

mukosal terdiri dari neuropeptide transmiter seperti acetylcholin, serotonin, dan GABA

dan transmiter peptide seperti bombesin, vasoactive intestinal peptide (VIP) dan substansi

kalium.

Gastrin

Disintesis dan dilepaskan oleh sel endokrin G yang terletak pada antrum gaster. Sekresi sel

G yaitu gastrin secara lokal dihambat oleh somatostatin yang berasal dari sel D yang

letaknya berdekatan dengan sel G. Terdapat 2 bentuk gastrin yaitu G-17 dan G-34 dimana

G-34 mempunyai waktu paruh lebih panjang.

Peregangan ringan pada gaster terutama antrum akan mengaktifkan saraf VIP yang akan

menghambat sekresi gastrin dengan cara melepaskan antral somatostatin dan

prostaglandin E (PGE). Pada peregangan yang lebih besar terutama pada proksimal

lambung akan menstimuli pelepasan cholinergic vagal gaster. Sebagian makanan dalam

lambung dan protein duodenum terutama triptofan dan phenylalanin akan merangsang

pelepasan gastrin. Hambatan pelepasan gastrin tidak hanya oleh somatostatin, tapi juga

oleh sekretin, neurotensin, gastric inhibitory polypeptide (GIP) dan PGE.

Sel-sel somatostatin yang tersebar hingga melewati usus bekerja sebagai hormon endokrin

seperti halnya parakrin yang menghambat sekresi sel G. Lemak usus merupakan

perangsang utama pelepasan somatostatin, sehingga terjadi penurunan gastrin dan

perlambatan pengosongan lambung.

Sekretin terdapat nyata di usus halus proksimal dan dilepaskan karena pengasaman

intraduodenal. Neurotensin disintesis di ileum untuk merespon lemak usus, menurunkan

keasaman lambung. PGE seperti halnya somatostatin bekerja menurunkan produksi asam

oleh sel parietal.

Pepsinogen

Diproduksi oleh sel kepala dan sel mukosa leher fundus, badan dan cardiac gaster. Fundus

gaster memproduksi 4 proteinase acidic yaitu pepsinogen I atau A, pepsinogen II atau C,

captensin D dan captensin A. Sekresi pepsinogen dipacu oleh stimuli cholinergic dan beta

adrenergik. Perangsangan beta adrenergik diperantarai oleh cAMP dan dihambat dengan

propanolol, tidak oleh atropin atau cimetidine. Stimuli cholinergic dihambat oleh atropin

dan mengikuti perubahan Ca intrasel. Pepsinogen juga dirangsang secara langsung oleh

histamin, cholesystokinin (CCK), sekretin dan VIP. CCK bekerja melalui pelepasan Ca

intrasel, sedangkan sekretin dan VIP bekerja melalui cAMP. Somatostatin dan PGE

menghambat sekresi pepsinogen dengan menurunkan cAMP.

Faktor intrinsik

Merupakan glikoprotein yang diproduksi oleh sel parietal di mukosa oxyntic badan dan

fundus gaster. Faktor intrinsik didapatkan pada jaringan gaster fetus pada usia kehamilan

11 minggu. Sekresi kontinyu sedikit demi sedikit terjadi di bawah kondisi basal oleh

transpor membran vesikuler. Peningkatan sekresi distimuli oleh agent penginduksi sekresi

sel parietal seperti histamin, acetylcholin, dan gastrin. Puncak pelepasan terjadi 25 sampai

30 menit. Sekresi dihambat oleh H2 reseptor antagonis.

Pada bayi aterm atau pretem sekresi basal ini tidak tergantung sekresi asam gestasi atau

kelebihan nutrisi enteral. Disosiasi stimuli pelepasan asam dan faktor intrinsik secara baik

terdapat pada usia anak mulai berjalan. Sekresi faktor ini mendekati kadar dewasa pada

usia 3 bulan.

Lipase gaster

Aktifitas lipase pada semua usia maksimal di badan gaster dan minimal di antrum. Meski

pH optimun 5.5 tetapi lipase aktif bekerja dalam 1 jam setelah lahir, dan pelepaskan

lipolytic intragaster merangsang sekresi CCK; pelepasan asam lemak rantai sedang

menyebabkan absorbsi lemak langsung segera di gaster.4

Mukus gaster

Epitel gaster dan sekresi sel mukus pit merupakan gel mukus tak larut air yang membentuk

lapisan kontinyu dan berfungsi protektif. Sintesis mucin dan volume total mukus

meningkat dengan stimuli oleh histamin, acetylcholin dan gastrin. Mukus bekerja sebagai

barier difusi terhadap pepsin luminal dan HCl. Kerusakan lapisan mukosa menyebabkan

difusi kembali asam peptide dan kehilangan gradien pH bikarbonat, yang penting untuk

mempertahankan integritas epitel dan pembentukan epitel yang baru.

b. Usus halus

Memanjang dari pilorus hingga cecum. Pada neonatus memiliki panjang 275 cm dan

tumbuh mencapai 5 sampai 6 meter pada dewasa. Epitel usus halus tersusun atas lapisan

tunggal sel kolumnar disebut juga enterosit. Permukaan epitel ini menjadi 300 kali lebih

luas dengan adanya vilus dan kripta. Vilus berbeda dalam bentuk dan densitas pada

masing-masing regio usus halus. Di duodenum vilus tersebut lebih pendek, lebih lebar dan

lebih sedikit; menyerupai bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum; serta menjadi lebih

kecil dan lebih meruncing di ileum. Densitas terbesar didapatkan di jejunum. Di antara

vilus tersebut terdapat kripta (Lieberkuhn) yang merupakan tempat proliferasi enterosit

dan pembaharuan epitel. Terdapat perbedaan tight junction antara jejunum dan ileum,

tight junction ini berperan penting dalam regulasi permeabilitas epitel dengan melakukan

kontrol terhadap aliran air dan solut paraseluler.

Sel goblet

Merupakan sel penghasil mukus yang terpolarisasi. Mukus yang disekresi sel goblet

menghampar di atas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu, membentuk barier

fisikokimia, memberi perlindungan pada epitel permukaan. Mukus ini paling banyak

didapatkan pada gaster dan duodenum.

Sel kripta

Sel kripta yang tidak berdiferensiasi merupakan tipe sel yang paling banyak terdapat di

kripta Lieberkuhn. Merupakan prekursor sel penyerap vilus, sel paneth, sel

enteroendokrine, sel goblet dan mungkin juga sel M. Sel kripta yang tidak berdiferensiasi

ini mensintesis dan mengekspresikan komponen sekretori pada membran basolateral,

dimana molekul ini bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA oleh lamina propria sel

plasma.

Sel Paneth

Terdapat di basis kripte. Memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan basophil. Granula

lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma, meskipun fungsi sekretori sel panet

belum diketahui. Diduga berperan dalam membunuh bakteri dengan lisosom dan

imunoglobulin intrasel, menjaga keseimbangan flora normal usus.

Sel enteroendokrin

Merupakan sekumpulan sel khusus neurosekretori, sel enteroendokrin terdapat di mukosa

saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, vilus dan kripta usus. Sel enteroendokrin

mensekresi neuropeptide seperti gastrin, sekretin, motilin, neurotensin, glukagon,

enteroglukagon, VIP, GIP, neurotensin, cholesistokinin dan somatostatin.

Sel M

Merupakan sel epitel khusus yang melapisi folikel limfoid.4,25

c. Usus besar

Terdiri atas sekum, appendik, kolon, rektum dan anus. Mukosa usus besar bertambah

dengan adanya plika semilunar yang irreguler dan adanya kripta tubuler Lieberkuhn. Tidak

terdapat vilus pada usus besar. Baik permukaan mukosa dan kripta dilapisi oleh sel epitel

kolumnar (kolonosit) dan sel goblet yang membatasi dari jaringan mesenkim lamina

propria. Kolonosit memiliki mikrovilus lebih sedikit dan lebih pendek daripada usus halus.

Epitel bagian bawah kripta terdiri atas proliferasi sel kolumnar yang tidak berdiferensiasi,

sel goblet dan sedikit sel endokrin. Morfologi sel goblet dan sel endokrin mirip seperti pada

usus halus.

Sel kolumnar penyerap berasal dari sel imatur dari bagian bawah kripta yang

berdiferensiasi dan bermigrasi ke bagian atas kripta, akhirnya akan dilepaskan dari

permukaan mukosa ke dalam lumen. Proses siklus pembaharuan sel ini berlangsung 3

sampai 8 hari pada manusia. Kripta dikelilingi oleh sarung fibroblas dalam lamina propria,

mengalami proliferasi dan migrasi secara sinkron dengan migrasi sel epitel. Jumlah total

sel terbanyak pada kripta kolon desenden, menurun secara progresif di sepanjang kolon

transversum dan kolon desenden dan meningkat lagi pada sekum.

Mekanisme Diare1,4,6,7,10,11,12,13,15,18,26,27

Secara umum diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorbsi atau sekresi.

Terdapat beberapa pembagian diare:

1. Pembagian diare menurut etiologi

2. Pembagian diare menurut mekanismenya yaitu gangguan

a. Absorbsi

b. Gangguan sekresi.

3. Pembagian diare menurut lamanya diare

a. Diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari.

b. Diare kronik yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi non-infeksi.

c. Diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi infeksi.

Kejadian diare secara umum terjadi dari satu atau beberapa mekanisme yang saling

tumpang tindih. Menurut mekanisme diare maka dikenal:

Diare akibat gangguan absorpsi yaitu volume cairan yang berada di kolon lebih besar daripada

kapasitas absorpsi. Disini diare dapat terjadi akibat kelainan di usus halus, mengakibatkan

absorpsi menurun atau sekresi yang bertambah. Apabila fungsi usus halus normal, diare dapat

terjadi akibat absorpsi di kolon menurun atau sekresi di kolon meningkat. Diare dapat juga

dikaitkan dengan gangguan motilitas, inflamasi dan imunologi.

1. Gangguan absorpsi atau diare osmotik.

Secara umum terjadi penurunan fungsi absorpsi oleh berbagai sebab seperti celiac sprue,

atau karena:

a. mengkonsumsi magnesium hidroksida

b. defisiensi sukrase-isomaltase adanya laktase defisien pada anak yang lebih besar

c. adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus

bagian proksimal tersebut bersifat hipertonis dan menyebabkan hiperosmolaritas.

Akibat perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan darah maka pada segmen

usus jejenum yang bersifat permeabel, air akan mengalir ke arah lumen jejenum,

sehingga air akan banyak terkumpul air dalam lumen usus. Na akan mengikuti masuk

ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar

dengan kadar Na yang normal. Sebagian kecil cairan ini akan diabsorpsi kembali, akan

tetapi lainnya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat

diserap seperti Mg, glukose, sukrose,laktose, maltose di segmen illeum dan melebihi

kemampuan absorpsi kolon, sehingga terjadi diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat

dari jus buah, atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah berlebihan, akan

memberikan dampak yang sama.

2. Malabsoprsi umum.

Keadaan seperti short bowel syndrom, celiac, protein, peptida, tepung, asam amino dan

monosakarida mempunyai peran pada gerakan osmotik pada lumen usus. Kerusakan sel

(yang secara normal akan menyerap Na dan air) dapat disebabkan virus atau kuman,

seperti Salmonella, Shigella atau Campylobacter. Sel tersebut juga dapat rusak karena

inflammatory bowel disease idiopatik, akibat toksin atau obat-obat tertentu. Gambaran

karakteristik penyakit yang menyebabkan malabsorbsi usus halus adalah atropi villi. Lebih

lanjut, mikororganisme tertentu (bakteri tumbuh lampau, giardiasis, dan enteroadheren E.

coli) menyebabkan malabsorbsi nutrien dengan merubah faal membran brush border tanpa

merusak susunan anatomi mukosa. Maldigesti protein lengkap, karbohidrat, dan trigliserid

diakibatkan insuficiensi eksokrin pankreas menyebabkan malabsorbsi yang signifikan dan

mengakibatkan diare osmotik.

Gangguan atau kegagalan ekskresi pankreas menyebabkan kegagalan pemecahan kompleks

protein, karbohidrat, trigliserid, selanjutnya menyebabkan maldigesti, malabsorpsi dan

akhirnya menyebabkan diare osmotik. Steatorrhe berbeda dengan malabsorpsi protein dan

karbohidrat dengan asam lemak rantai panjang intraluminal, tidak hanya menyebabkan

diare osmotik, tetapi juga menyebabkan pacuan sekresi Cl- sehingga diare tersebut dapat

disebabkan malabsorpsi karbohidrat oleh karena kerusakan difus mukosa usus, defisiensi

sukrosa, isomaltosa dan defisiensi congenital laktase, pemberian obat pencahar; laktulose,

pemberian Mg hydroxide (misalnya susu Mg), malabsorpsi karbohidrat yang berlebihan

pada hipermotilitas pada kolon iritabel. Mendapat cairan hipertonis dalam jumlah besar

dan cepat, menyebabkan kekambuhan diare. Pemberian makan/minum yang tinggi KH,

setelah mengalami diare, menyebabkan kekambuhan diare. Infeksi virus yang

menyebabkan kerusakan mukosa sehingga menyebabkan gangguan sekresi enzim laktase,

menyebabkan gangguan absorpsi nutrisi laktose.

3. Gangguan sekresi atau diare sekretorik

Hiperplasia kripta.

Teoritis adanya hiperplasia kripta akibat penyakit apapun, dapat menyebabkan sekresi

intestinal dan diare. Pada umumnya penyakit ini menyebabkan atrofi vili.

Luminal secretagogues

Dikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan bahan

kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihydroxy, serta

asam lemak rantai panjang.

Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel

cAMP, cGMP atau Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifkan protein kinase. Pengaktifan

protein kinase akan menyebabkan fosforilasi membran protein sehingga mengakibatkan

perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Di sisi lain terjadi

peningkatan pompa natrium, dan natrium masuk kedalam lumen usus bersama Cl-.

Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas NaK-ATPase. Beberapa

diantaranya memacu peningkatan kadar cAMP intraseluler., meningkatkan permeabilitas

intestinal dan sebagian menyebabkan kerusakan sel mukosa. Beberapa obat menyebabkan

sekresi intestinal. Penyakit malabsorpsi seperti reseksi ileum dan penyakit Crohn dapat

menyebabkan kelainan sekresi seperti menyebabkan peningkatan konsentrasi garam

empedu, lemak.

Blood-Borne Secretagogues.

Diare sekretorik pada anak-anak di negara berkembang, umumnya disebabkan

enterotoksin E coli atau Cholera. Berbeda dengan negara berkembang, di negara maju,

diare sekretorik jarang ditemukan, apabila ada kemungkinan disebabkan obat atau tumor

seperti ganglioneuroma atau neuroblastoma yang menghasilkan hormon seperti VIP. Pada

orang dewasa, diare sekretorik berat disebabkan neoplasma pankreas, sel non-beta yang

menghasilkan VIP, Polipeptida pankreas, hormon sekretorik lainnya (sindroma watery

diarrhe hypokalemia achlorhydria (WDHA). Diare yang disebabkan tumor ini termasuk

jarang.5 Semua kelainan mukosa usus, berakibat sekresi air dan mineral berlebihan pada

vilus dan kripta serta semua enterosit terlibat dan dapat terjadi mukosa usus dalam

keadaan normal.

4. Diare akibat gangguan peristaltik

Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, tetapi perubahan

motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbsi. Baik peningkatan ataupun penurunan

motilitas, keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan

bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau

nutrisi akan meningkatkan absorbsi. Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan

stasis intestinal berakibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi. Diare

akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena

hipermotilitas pada kasus kolon iritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin

merupakan penyebab diare pada thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu dan berbagai

penyakit lain.

5. Diare inflamasi

Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa keadaan.

Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam

pembuluh darah dan limphatic menyebabkan air, elektrolit, mukus, protein dan seringkali

sel darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat

inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik.

Bakteri enteral patogen akan mempengaruhi struktur dan fungsi tight junction,

menginduksi sekresi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktiflkan kaskade inflamasi. Efek

infeksi bakterial pada tight junction akan mempengaruhi susunan anatomis dan fungsi

absorpsi yaitu cytoskeleton dan perubahan susunan protein. Penelitian oleh Berkes J dkk.

2003 menunjukkan bahwa peranan bakteri enteral patogen pada diare terletak pada

perubahan barrier tight junction oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada

cellular cytoskeleton dan spesifik tight junction. Pengaruh itu bisa pada kedua komponen

tersebut atau salah satu komponen saja sehingga akan menyebabkan hipersekresi chlorida

yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai contoh C. difficile akan menginduksi kerusakan

cytoskeleton maupun protein,Bacteroides fragilis menyebabkan degradasi proteolitik

protein tight junction, V cholera mempengaruhi distribusi protein tight junction,

sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton.

6. Diare terkait imunologi

Diare terkait imunologi dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe I, III dan IV.

Reaksi tipe I yaitu terjadi reaksi antara sel mast dengan IgE dan alergen makanan. Reaksi

tipe III misalnya pada penyakit gastroenteropati, sedangkan reaksi tipe IV terdapat pada

Coeliac disease dan protein loss enteropaties. Pada reaksi tipe I, alergen yang masuk tubuh

menimbulkan respon imun dengan dibentuknya IgE yang selanjutnya akan diikat oleh

reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. Bila terjadi aktivasi akibat pajanan

berulang dengan antigen yang spesifik, sel mast akan melepaskan mediator seperti

histamin, ECF-A, PAF, SRA-A dan prostaglandin. Pada reaksi tipe III terjadi reaksi

komplek antigen-antibodi dalam jaringan atau pembuluh darah yang mengaktifkan

komplemen. Komplemen yang diaktifkan kemudian melepaskan Macrophage Chemotactic

Factor yang akan merangsang sel mast dan basofil melepas berbagai mediator. Pada reaksi

tipe IV terjadi respon imun seluler, disini tidak terdapat peran antibodi. Antigen dari luar

dipresentasikan sel APC(Antigen Presenting Cell) ke sel Th1 yang MHC-II dependen.

Terjadi pelepasan berbagai sitokin seperti MIF, MAF dan IFN-γ oleh Th1. Sitokin tersebut

akan mengaktifasi makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan.

Berbagai mediator diatas akan menyebabkan luas permukaan mukosa berkurang akibat

kerusakan jaringan, merangsang sekresi klorida diikuti oleh natrium dan air.

Manifestasi Klinis

Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainnya bila

terjadi komplikasi ekstra intestinal termasuk manifestasi neurologik. Gejala gastrointestinal

bisa berupa diare, kram perut dan muntah. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi

tergantung pada penyebabnya.1,6,9

Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion natrium,

klorida, dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan

kehilangan air juga meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis

metabolik dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat

menyebabkan hipovolemia, kolaps kardiovaskuler dan kematian bila tidak diobati dengan tepat.

Dehidrasi yang terjadi menurut tonisitas plasma dapat berupa dehidrasi isotonik, dehidrasi

hipertonik (hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya bisa tanpa

dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang atau dehidrasi berat.4,8,11

Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enterik patogen antara lain :

vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomielitis, meningitis, pneumonia,

hepatitis, peritonitis dan septik trombophlebitis. Gejala neurologik dari infeksi usus bisa berupa

paresthesia (akibat makan ikan, kerang, monosodium glutamat) hipotoni dan kelemahan otot

(C. botulinum).3,4,12

Manifestasi immun mediated ekstraintestinal biasanya terjadi setelah diarenya sembuh,

contoh:

Tabel 6.1. Manifestasi immun mediated ekstraintestinal dan enteropatogen terkait

Manifestasi Enteropatogen terkait

Reactive arthritis Salmonella, Shigella, Yersinia, Camphylobacter, Clostridium

difficile

Guillain Barre Syndrome Camphylobacter

Glomerulonephritis Shigella, Camphylobacter, Salmonella

IgA nephropathy Camphylobacter

Erythema nodusum Yersinia, Camphylobacter, Salmonella

Hemolytic anemia

Camphylobacter, Yersinia

Hemolytic Uremic

Syndrome

S. dysentrie, E. coli

Sumber: Nelson Textbook of Pediatrics3

Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi. Panas

badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare.. Nyeri perut yang lebih hebat

dan tenesmus yang terjadi pada perut bagian bawah serta rektum menunjukkan terkenanya

usus besar.14, 15, 17

Mual dan muntah adalah simptom yang non spesifik akan tetapi muntah mungkin

disebabkan oleh karena organisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti: enterik

virus, bakteri yang memproduksi enterotoksin, Giardia, dan Cryptosporidium.

Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya penderita tidak panas

atau hanya subfebris, nyeri perut periumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukkan bahwa

saluran cerna bagian atas yang terkena. Oleh karena pasien immunocompromise memerlukan

perhatian khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit kronis sangat

penting.11, 16, 18

Tabel 16.2. Gejala khas diare akut oleh berbagai penyebab

Gejala

klinik

Rotavirus Shigella Salmonella ETEC EIEC Kolera

Masa tunas

Panas

Mual

muntah

Nyeri perut

17-72 jam

+

Sering

Tenesmus

24-48

jam

++

Jarang

Tenesmus

kramp

6-72 jam

++

Sering

Tenesmus

kolik

6-72 jam

-

+

-

6-72 jam

++

-

Tenesmus

kramp

-

48-72 jam

-

Sering

Kramp

Nyeri

kepala

Lamanya

sakit

Sifat tinja

Volume

Frekuensi

Konsistensi

Darah

Bau

Warna

Leukosit

Lain-lain

-

5-7 hari

Sedang

5-10x/hr

Cair

-

Langu

Kuning

hijau

-

Anorexia

+

> 7 hari

Sedikit

>10x/hr

Lembek

Sering

Merah-

hijau

+

Kejang

+

3-7 hari

Sedikit

Sering

Lembek

Kadang

Busuk

Kehijauan

+

Sepsis

-

-

2-3 hari

Banyak

Sering

Cair

-

+

Tak

berwarna

-

Meteorismus

-

Variasi

Sedikit

Sering

Lembek

+

Tidak

Merah-

hijau

-

Infeksi

sistemik

-

-

3 hari

Banyak

Terusmenerus

Cair

-

Amis khas

Seperti air

cucian beras

-

Sumber : Sunoto 199117

Diagnosis

1. Anamnesis

Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut: lama diare, frekuensi, volume,

konsistensi tinja, warna, bau, ada / tidak lendir dan darah. Bila disertai muntah: volume

dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang atau tidak kencing dalam 6 – 8 jam

terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Adakah panas atau penyakit

lain yang menyertai seperti: batuk, pilek, otitis media, campak.

Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: memberi oralit, membawa berobat

ke Puskesmas atau ke Rumah Sakit dan obat-obatan yang diberikan serta riwayat

imunisasinya.3, 10, 12

2. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung

dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda utama dehidrasi:

kesadaran, rasa haus dan turgor kulit abdomen dan tanda-tanda tambahan lainnya : ubun-

ubun besar cekung atau tidak, mata : cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air mata,

bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah.

Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolik. Bising usus yang

lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemi. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena

perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi.1, 3, 10

Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: obyektif yaitu

dengan membandingkan berat badan sebelum dan selama diare. Subyektif dengan

menggunakan kriteria WHO, Skor Maurice King, kriteria MMWR dan lain-lain dapat

dilihat pada tabel berikut.

Tabel 16.3. Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003

Simptom Minimal atau tanpa

dehidrasi kehilangan

BB < 3%

Dehidrasi Ringan -

Sedang, Kehilangan

BB 3 % - 9 %

Dehidrasi Berat

Kehilangan BB > 9%

Kesadaran Baik Normal, lelah,

gelisah, irritable

Apathis, letargi, tidak

sadar

Denyut

jantung

Normal Normal - meningkat Takikardi, bradikardia

pada kasus berat

Kualitas nadi Normal Normal – melemah Lemah, kecil, tidak

teraba

Pernapasan Normal Normal – cepat Dalam

Mata Normal Sedikit cowong Sangat cowong

Air mata Ada Berkurang Tidak ada

Mulut dan

lidah

Basah Kering Sangat kering

Cubitan kulit Segera kembali Kembali < 2 detik Kembali > 2 detik

Capillary refill Normal Memanjang Memanjang, minimal

Extremitas Hangat Dingin Dingin, mottled, sianotik

Kencing Normal Berkurang Minimal

Sumber : adapatasi dari Duggan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan WHO 1995

Tabel 16.4. Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995

Penilaian A B C

1. Lihat :

keadaan umum

mata

air mata

mulut dan lidah

rasa haus

Baik, sadar

Normal

Ada

Basah

Minum biasa tidak

haus

* Gelisah, rewel

Cekung

Tidak ada

Kering

* Haus, ingin

minum banyak

* Lesu, lunglai atau

tidak sadar

Sangat cekung

dan

kering

Sangat kering

* Malas minum

atau

tidak bisa minum

2. Periksa : turgor kulit Kembali cepat * Kembali lambat * Kembali sangat

lambat

3. Hasil pemeriksaan : Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan /

sedang

Bila ada 1 tanda *

ditambah 1 atau lebih

tanda lain

Dehidrasi berat

Bila ada 1 tanda *

ditambah 1 atau

lebih tanda lain

4. Terapi : Rencana Terapi A Rencana Terapi B Rencana Terapi C

Sumber : adapatasi dari Duggan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan WHO 1995

Tabel 16.5. Penentuan derajat dehidrasi menurut sistim pengangkaan – Maurice King (1974)

Bagian tubuh

yang diperiksa

Nilai untuk gejala yang ditemukan

0 1 2

Keadaan umum Sehat Gelisah, cengeng, apatis,

ngantuk

Mengigau, koma atau

syok

Kekenyalan kulit Normal Sedikit kurang Sangat kurang

Mata Normal Sedikit cekung Sangat cekung

Ubun-ubun

besar

Normal Sedikit cekung Sangat cekung

Mulut Normal Kering Kering & sianosis

Denyut nadi/

mnt

Kuat < 120 Sedang (120-140) Lemah > 140

Sumber : Sunoto 199117

Hasil yang didapat pada penderita diberi angka 0, 1 atau 2 sesuai dengan tabel kemudian

dijumlahkan.

Nilai: 0 – 2 = Ringan 3 – 6 = Sedang 7 – 12 = Berat

3. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak diperlukan, hanya

pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui

atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat.

Contoh : pemeriksaan darah lengkap, kultur urine dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran

kemih.

Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut :

Darah : darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan tes

kepekaan terhadap antibiotika.

Urine : urine lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika.

Tinja :

Pemeriksaan makroskopik:

Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare

meskipun pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa mukus

atau darah biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa atau disebabkan oleh

infeksi diluar saluran gastrointestinal.

Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebabkan infeksi bakteri yang

menghasilkan sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau

parasit usus seperti : E. histolytica, B. coli dan T. trichiura. Apabila terdapat darah biasanya

bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi dengan E. Histolytica darah sering terdapat

pada permukaan tinja dan pada infeksi EHEC terdapat garis-garis darah pada tinja. Tinja

yang berbau busuk didapatkan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium

dan Strongyloides.2,7,17

Tabel 16.6. Test laboratorium tinja yang digunakan untuk mendeteksi enteropatogen

Test Laboratorium Organisme diduga / identifikasi

Mikroskopik : Lekosit pada tinja Invasive atau bakteri yang memproduksi sitotoksin

Trophozoit, kista, oocysts, spora G. lamblia, E. histolytika, Cryptosporidium, I. belli,

Cyclospora

Rhabditiform lava Stongyloides

Spiral atau basil gram (-) berbentuk

S

Camphylobacter jejuni

Kultur tinja: Standard

Spesial

E. coli, Shigella, Salmonella, Camphylobacter jejuni

Y. enterocolitica, V. cholerae, V. parahaemolyticus, C.

difficile, E. coli, O 157 : H 7

Enzym imunoassay atau latex

aglutinasi

Rotavirus, G. lamblia, enteric adenovirus, C. difficile

Serotyping E. coli, O 157 : H 7, EHEC, EPEC

Latex aglutinasi setelah broth

enrichment

Salmonella, Shigella

Test yang dilakukan di laboratorium

riset

Bakteri yang memproduksi toksin, EIEC, EAEC, PCR

untuk genus yang virulen

Sumber: Suparto10

Pemeriksaan mikroskopik:

Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya lekosit dapat memberikan informasi

tentang penyebab diare, letak anatomis serta adanya proses peradangan mukosa. Lekosit

dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang menyerang mukosa kolon.

Lekosit yang positif pada pemeriksaan tinja menunjukkan adanya kuman invasif atau

kuman yang memproduksi sitotoksin seperti Shigella, Salmonella, C. jejuni, EIEC, C.

difficile, Y. enterocolitica, V. parahaemolyticus dan kemungkinan Aeromonas atau P.

shigelloides. Lekosit yang ditemukan pada umumnya adalah lekosit PMN, kecuali pada S.

typhii lekosit mononuklear. Tidak semua penderita kolitis terdapat lekosit pada tinjanya,

pasien yang terinfeksi dengan E. histolytica pada umumnya lekosit pada tinja minimal.

Parasit yang menyebabkan diare pada umumnya tidak memproduksi lekosit dalam jumlah

banyak. Normalnya tidak diperlukan pemeriksaan untuk mencari telur atau parasit kecuali

terdapat riwayat baru saja bepergian kedaerah resiko tinggi, kultur tinja negatif untuk

enteropatogen, diare lebih dari 1 minggu atau pada pasien immunocompromised. Pasien

yang dicurigai menderita diare yang disebabkan giardiasis, cryptosporidiosis, isosporiasis

dan strongyloidiasis dimana pemeriksaan tinja negatif, aspirasi atau biopsi duodenum atau

yeyunum bagian atas mungkin diperlukan. Karena organisme ini hidup di saluran cerna

bagian atas, prosedur ini lebih tepat daripada pemeriksaan spesimen tinja. Biopsi

duodenum adalah metoda yang spesifik dan sensitif untuk diagnosis giardiasis,

strongylodiasis dan protozoa yang membentuk spora. E. hystolitica dapat didiagnosis

dengan pemeriksaan mikroskopik tinja segar. Trophozoit biasanya ditemukan pada tinja

cair sedangkan kista ditemukan pada tinja yang berbentuk. Tehnik konsentrasi dapat

membantu untuk menemukan kista amuba. Pemeriksaan serial mungkin diperlukan oleh

karena ekskresi kista sering terjadi intermiten. Sejumlah tes serologis amubiasis untuk

mendeteksi tipe dan konsentrasi antibodi juga tersedia. Serologis test untuk amuba hampir

selalu positif pada disentri amuba akut dan amubiasis hati.

Kultur tinja harus segera dilakukan bila dicurigai terdapat Hemolytic Uremic Syndrome,

diare dengan tinja berdarah, bila terdapat lekosit pada tinja, KLB diare dan pada penderita

immunocompromised.

Oleh karena bakteri tertentu seperti : Y. enterocolitica, V. cholerae, V. Parahaemolyticus,

Aeromonas, C. difficile, E. coli 0157: H7 dan Camphylobacter membutuhkan prosedur

laboratorium khusus untuk identifikasinya, perlu diberi catatan pada label apabila ada

salah satu dicurigai sebagai penyebab diare yang terjadi. Deteksi toksin C. difficile sangat

berguna untuk diagnosis antimikrobial kolitis. Proctosigmoidoscopy mungkin membantu

dalam menegakkan diagnosis pada penderita dengan simptom kolitis berat atau penyebab

inflammatory enteritis syndrome tidak jelas setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium

pendahuluan.9, 10, 18

Terapi

Departemen Kesehatan mulai melakukan sosialisasi Panduan Tata Laksana Pengobatan

Diare pada balita yang baru didukung oleh Ikatan Dokter Anak Indonesia, dengan merujuk pada

panduan WHO. Tata laksana ini sudah mulai diterapkan di rumah sakit-rumah sakit. Rehidrasi

bukan satu-satunya strategi dalam penatalaksanaan diare.28,29,30 Memperbaiki kondisi usus dan

menghentikan diare juga menjadi cara untuk mengobati pasien. Untuk itu, Departemen

Kesehatan menetapkan lima pilar penatalaksanaan diare bagi semua kasus diare yang diderita

anak balita baik yang dirawat di rumah maupun sedang dirawat di rumah sakit, yaitu:

1. Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru

2. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut

3. ASI dan makanan tetap diteruskan

4. Antibiotik selektif

5. Nasihat kepada orang tua

Rehidrasi dengan oralit baru, dapat mengurangi rasa mual dan muntah.

Berikan segera bila anak diare, untuk mencegah dan mengatasi dehidrasi. Oralit formula

lama dikembangkan dari kejadian luar biasa diare di Asia Selatan yang terutama

disebabkan karena disentri, yang menyebabkan berkurangnya lebih banyak elektrolit

tubuh, terutama natrium. Sedangkan diare yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini dengan

tingkat sanitasi yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini dengan tingkat sanitasi yang lebih

baik adalah disebabkan oleh karena virus. Diare karena virus tersebut tidak menyebabkan

kekurangan elektrolit seberat pada disentri. Karena itu, para ahli diare mengembangkan

formula baru oralit dengan tingkat osmolarits yang lebih rendah. Osmolaritas larutan baru

lebih mendekati osmolaritas plasma, sehingga kurang menyebabkan risiko terjadinya

hipernatremia.

Oralit baru ini adalah oralit dengan osmolaritas yang rendah. Keamanan oralit ini sama

dengan oralit yang selama ini digunakan, namun efektivitasnya lebih baik daripada oralit

formula lama. Oralit baru dengan low osmolaritas ini juga menurunkan kebutuhan

suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta

mengurangi kejadian muntah hingga 30%. Selain itu, oralit baru ini juga telah

direkomendasikan oleh WHO dan UNICEF untuk diare akut non-kolera pada anak.31, 32, 33

Tabel 16.7. Komposisi Oralit Baru

Oralit Baru Osmolaritas Rendah Mmol/liter

Natrium 75

Klorida 65

Glucose, anhydrous 75

Kalium 20

Sitrat 10

Total Osmolaritas 245

Sumber: WHO 200633

Ketentuan pemberian oralit formula baru:

a. Beri ibu 2 bungkus oralit formula baru

b. Larutkan 1 bungkus oralit formula baru dalam 1 liter air matang, untuk persediaan 24

jam.

c. Berikan larutan oralit pada anak setiap kali buang air besar, dengan ketentuan sebagai

berikut:

Untuk anak berumur < 2 tahun : berikan 50-100 ml tiap kali BAB

Untuk anak 2 tahun atau lebih : berikan 100-200 ml tiap BAB

d. Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan oralit masih tersisa, maka sisa larutan

harus dibuang.

Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut.

Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan

anak.

Penggunaan zinc ini memang popular beberapa tahun terakhir karena memiliki evidence

based yang bagus. Beberapa penelitian telah membuktikannya. Pemberian zinc yang

dilakukan di awal masa diare selama 10 hari ke depan secara signifikan menurunkan

morbiditas dan mortalitas pasien. Lebih lanjut, ditemukan bahwa pemberian zinc pada

pasien anak penderita kolera dapat menurunkan durasi dan jumlah tinja/cairan yang

dikeluarkan.

Zinc termasuk mironutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yang

optimal. Meski dalam jumlah yang sangat kecil, dari segi fisiologis, zinc berperan untuk

pertumbuhan dan pembelahan sel, anti oksidan, perkembangan seksual, kekebalan seluler,

adaptasi gelap, pengecapan, serta nafsu makan. Zinc juga berperan dalam sistem kekebalan

tubuh dan merupakan mediator potensial pertahanan tubuh terhadap infeksi.

Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan pada efeknya

terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses

perbaikan epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare dapat

meningkatkan aborpsi air dan elektrolit oleh usus halus, meningkatkan kecepatan

regenerasi epitel usus, meningkatkan jumlah brush border apical, dan meningkatkan

respon imun yang mempercepat pembersihan patogen dari usus. Pengobatan dengan zinc

cocok diterapkan di negara-negara berkembang seperti Indonesia yang memiliki banyak

masalah terjadinya kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang

rendah dan daya imunitas yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat menurunkan

frekuensi dan volume buang air besar sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya

dehidrasi pada anak.

Dosis zinc untuk anak-anak:

Anak di bawah umur 6 bulan : 10 mg (1/2 tablet) per hari

Anak di atas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari

Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut meskipun anak telah sembuh dari diare.

Untuk bayi, tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matang, ASI, atau oralit. Untuk anak-anak

yang lebih besar, zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit.34, 35, 36

ASI dan makanan tetap diteruskan sesuai umur anak dengan menu yang sama pada

waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti nutrisi yang

hilang. Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang. Adanya perbaikan nafsu makan

menandakan fase kesembuhan.37

Antibiotik jangan diberikan kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau kolera.

Pemberian antibiotik yang tidak rasional justru akan memperpanjang lamanya diare karena

akan mengganggu keseimbangan flora usus dan Clostridium difficile yang akan tumbuh

dan menyebabkan diare sulit disembuhkan. Selain itu, pemberian antibiotik yang tidak

rasional akan mempercepat resistensi kuman terhadap antibiotik, serta menambah biaya

pengobatan yang tidak perlu. Pada penelitian multipel ditemukan bahwa telah terjadi

peningkatan resistensi terhadap antibiotik yang sering dipakai seperti ampisilin, tetrasiklin,

kloramfenikol, dan trimetoprim sulfametoksazole dalam 15 tahun ini. Resistensi terhadap

antibiotik terjadi melalui mekanisme berikut: inaktivasi obat melalui degradasi enzimatik

oleh bakteri, perubahan struktur bakteri yang menjadi target antibiotik dan perubahan

permeabilitas membrane terhadap antibiotik.38

Nasihat pada ibu atau pengasuh: Kembali segera jika demam, tinja berdarah,berulang,

makan atau minum sedikit, sangat haus, diare makin sering, atau belum membaik dalam 3

hari.28, 29

Infeksi usus pada umumnya self limited, tetapi terapi non spesifik dapat membantu

penyembuhan pada sebagian pasien dan terapi spesifik, dapat memperpendek lamanya sakit

dan memberantas organisme penyebabnya. Dalam merawat penderita dengan diare dan

dehidrasi terdapat beberapa pertimbangan terapi :

1. Terapi cairan dan elektrolit

2. Terapi diit

3. Terapi non spesifik dengan antidiare

4. Terapi spesifik dengan antimikroba

Walaupun demikian, berdasarkan penelitian epidemiologis di Indonesia dan negara

berkembang lainnya, diketahui bahwa sebagian besar penderita diare biasanya masih dalam

keadaan dehidrasi ringan atau belum dehidrasi. Hanya sebagian kecil dengan dehidrasi lebih

berat dan memerlukan perawatan di sarana kesehatan. Perkiraan secara kasar menunjukkan

dari 1000 kasus diare yang ada di masyarakat, 900 dalam keadaan dehidrasi ringan, 90 dalam

keadaan dehidrasi sedang dan 10 dalam keadaan dehidrasi berat, 1 diantaranya disertai

komplikasi serta penyakit penyerta yang penatalaksanaannya cukup rumit. Berdasarkan data

diatas, sesuai dengan panduan WHO, pengobatan diare akut dapat dilaksanakan secara

sederhana yaitu dengan terapi cairan dan elektrolit per-oral serta melanjutkan pemberian

makanan, sedangkan terapi non spesifik dengan anti diare tidak direkomendasikan dan terapi

antibiotika hanya diberikan bila ada indikasi. Pemberian cairan dan elektrolit secara parenteral

hanya untuk kasus dehidrasi berat.28, 29, 30

1. Pengobatan diare tanpa dehidrasi

TRO (Terapi Rehidrasi Oral)

Penderita diare tanpa dehidrasi harus segera diberi cairan rumah tangga untuk mencegah

dehidrasi, seperti: air tajin, larutan gula garam, kuah sayur-sayuran dan sebagainya.

Pengobatan dapat dilakukan di rumah oleh keluarga penderita. Jumlah cairan yang

diberikan adalah 10 ml/kgBB atau untuk anak usia < 1 tahun adalah 50 – 100 ml, 1 – 5

tahun adalah 100 – 200 ml, 5 – 12 tahun adalah 200 – 300 ml dan dewasa adalah 300 – 400

ml setiap BAB.

Untuk anak dibawah umur 2 tahun cairan harus diberikan dengan sendok dengan cara 1

sendok setiap 1 sampai 2 menit. Pemberian dengan botol tidak boleh dilakukan. Anak yang

lebih besar dapat minum langsung dari cangkir atau gelas dengan tegukan yang sering. Bila

terjadi muntah hentikan dulu selama 10 menit kemudian mulai lagi perlahan-lahan

misalnya 1 sendok setiap 2 – 3 menit. Pemberian cairan ini dilanjutkan sampai dengan diare

berhenti. Selain cairan rumah tangga ASI dan makanan yang biasa dimakan tetap harus

diberikan. Makanan diberikan sedikit-sedikit tetapi sering (lebih kurang 6 kali sehari) serta

rendah serat. Buah-buahan diberikan terutama pisang. Makanan yang merangsang (pedas,

asam, terlalu banyak lemak) jangan diberikan dulu karena dapat menyebabkan diare

bertambah berat. Bila dengan cara pengobatan ini diare tetap berlangsung atau bertambah

hebat dan keadaan anak bertambah berat serta jatuh dalam keadaan dehidrasi ringan-

sedang, obati dengan cara pengobatan dehidrasi ringan – sedang.28, 29, 30

2. Pengobatan diare dehidrasi ringan – sedang :

TRO (Terapi Rehidrasi Oral)

Penderita diare dengan dehidrasi ringan–sedang harus dirawat di sarana kesehatan dan

segera diberikan terapi rehidrasi oral dengan oralit. Jumlah oralit yang diberikan 3 jam

pertama 75 cc/kgBB. Bila berat badannya tidak diketahui, meskipun cara ini kurang tepat,

perkiraan kekurangan cairan dapat ditentukan dengan menggunakan umur penderita, yaitu

: untuk umur < 1 tahun adalah 300 ml, 1 – 5 tahun adalah 600 ml, > 5 tahun adalah 1200

ml dan dewasa adalah 2400 ml. Rentang nilai volume cairan ini adalah perkiraan, volume

yang sesungguhnya diberikan ditentukan dengan menilai rasa haus penderita dan

memantau tanda-tanda dehidrasi.

Bila penderita masih haus dan masih ingin minum harus diberi lagi. Sebaliknya bila dengan

volume diatas kelopak mata menjadi bengkak, pemberian oralit harus dihentikan

sementara dan diberikan minum air putih atau air tawar. Bila oedem kelopak mata sudah

hilang dapat diberikan lagi.

Apabila oleh karena sesuatu hal pemberian oralit tidak dapat diberikan secara per-oral,

oralit dapat diberikan melalui nasogastrik dengan volume yang sama dengan kecepatan 20

ml/kgBB/jam. Setelah 3 jam keadaan penderita dievaluasi, apakah membaik, tetap atau

memburuk. Bila keadaan penderita membaik dan dehidrasi teratasi pengobatan dapat

dilanjutkan dirumah dengan memberikan oralit dan makanan dengan cara seperti pada

pengobatan diare tanpa dehidrasi. Bila memburuk dan penderita jatuh dalam keadaan

dehidrasi berat, penderita tetap dirawat di sarana kesehatan dan pengobatan yang terbaik

adalah pemberian cairan parenteral.28, 29, 30

3. Pengobatan diare dehidrasi berat

TRP (Terapi Rehidrasi Parenteral)

Penderita diare dehidrasi berat harus dirawat di puskesmas atau Rumah Sakit. Pengobatan

yang terbaik adalah dengan terapi rehidrasi parenteral.

Pasien yang masih dapat minum meskipun hanya sedikit harus diberi oralit sampai cairan

infus terpasang. Disamping itu, semua anak harus diberi oralit selama pemberian cairan

intravena ( 5 ml/kgBB/jam), apabila dapat minum dengan baik, biasanya dalam 3 – 4 jam

(untuk bayi) atau 1 – 2 jam (untuk anak yang lebih besar). Pemberian tersebut dilakukan

untuk memberi tambahan basa dan kalium yang mungkin tidak dapat disuplai dengan

cukup dengan pemberian cairan intravena. Untuk rehidrasi parenteral digunakan cairan

Ringer Laktat dengan dosis 100 ml/kgBB. Cara pemberiannya untuk < 1 tahun 1 jam

pertama 30 cc/kgBB, diLanjutkan 5 jam berikutnya 70 cc/kgBB. Diatas 1 tahun ½ jam

pertama 30 cc/kgBB dilanjutkan 2 ½ jam berikutnya 70 cc/kgBB.

Lakukan evaluasi tiap jam. Bila hidrasi tidak membaik, tetesan I.V. dapat dipercepat.

Setelah 6 jam pada bayi atau 3 jam pada anak lebih besar, lakukan evaluasi, pilih

pengobatan selanjutnya yang sesuai yaitu : pengobatan diare dengan dehidrasi ringan

sedang atau pengobatan diare tanpa dehidrasi.28, 29, 30

4. Cairan Rehidrasi Oral (CRO)

Pada tahun 1975 WHO dan Unicef menyetujui untuk mempromosikan CRO tunggal yang

mengandung (dalam mmol/L) Natrium 90, Kalium 20, Chlorida 80, Basa 30 dan Glukosa

111 (2%).

Komposisi ini dipilih untuk memungkinkan satu jenis larutan saja untuk digunakan pada

pengobatan diare yang disebabkan oleh bermacam sebab bahan infeksius yang disertai

dengan berbagai derajat kehilangan elektrolit. Contoh diare Rotavirus berhubungan

dengan kehilangan natrium bersama tinja 30 – 40 mEq/L, ETEC 50 – 60 mEq/L dan V.

cholera > 90 – 120 mEq/L. CRO – WHO (Oralit) telah terbukti selama lebih dari 25 tahun

efektif baik untuk terapi maupun rumatan pada anak dan dewasa dengan semua tipe diare

infeksi.

Walaupun demikian, dari hasil-hasil riset klinik berikutnya, pada metaanalisa mendukung

penggunaan CRO yang osmolaritasnya rendah. CRO dengan osmolaritasnya yang lebih

rendah berkaitan dengan muntah lebih sedikit, keluaran tinja yang lebih sedikit,

berkurangnya pemberian intravena dibandingkan dengan CRO standard, pada bayi dan

anak non kolera.

Pada kolera tidak ada perbedaan klinik antara penderita yang diberi CRO osmolaritas

rendah dengan CRO standard kecuali angka kejadian hiponatremi.

Atas dasar hasil tersebut WHO dan Unicef mengadakan konsultasi tentang penggunaan

CRO dengan osmolaritas lebih rendah untuk digunakan secara global. Pada tahun 2002

WHO mengumumkan CRO formula baru yang sesuai dengan rekomendasi tersebut dengan

75 mEq/L Natrium, 75 mmol/L glucosa dan osmolaritas total 245 mOsm/L. CRO formula

baru ini juga direkomendasikan untuk digunakan pada anak dan dewasa dengan kolera,

meskipun post marketing surveilans sedang dilakukan untuk memastikan keamanan dan

indikasinya.31, 32, 39

5. CRO baru

Resep untuk memperbaiki CRO antara lain menambahkan substrat untuk kotransport

natrium (contoh : asam amino glycine, alanine dan glutamin) atau substitusi glukosa

dengan komplek karbohidrat (CRO berbasis beras atau cereal). Asam amino tidak

menunjukkan lebih efektif dari CRO tradisional dan lebih mahal. CRO berbasis beras dapat

direkomendasikan bila cukup latihan dan penyediaan dirumah dapat dilakukan, dan

mungkin sangat efektif untuk mengobati dehidrasi karena kolera.

Walaupun demikian, kemudahan dan keamanan CRO paket dinegara berkembang dan

secara komersial tersedia CRO dinegara maju, maka CRO standard tetap merupakan

pilihan utama dari sebagian besar klinisi.

Potential aditive pada CRO termasuk mampu melepaskan SCFA (amylase resistent starch

derivat dari jagung) dan partially hydrolized guar gum. Mekanisme kerja yang diharapkan

adalah meningkatkan uptake natrium oleh kolon terikat pada transport SCFA.

Kemungkinan lain dari perbaikan komposisi CRO masa depan adalah penambahan

probiotik, prebiotik, seng dan protein polimer.3, 32, 34,

6. Seng (Zinc)

Defisiensi seng sering didapatkan pada anak-anak di negara berkembang dan dihubungkan

dengan menurunnya fungsi imun dan meningkatnya kejadian penyakit infeksi yang serius.

Seng merupakan mikronutrien komponen berbagai enzim dalam tubuh, yang penting

antara lain untuk sintesis DNA. Pada sistematik review dari 10 RCT yang semuanya

dilakukan di negara berkembang pada tahun 1999 didapatkan bahwa suplementasi seng

dengan dosis minimal setengah dari RDA Amerika Serikat untuk seng, ternyata dapat

menurunkan insiden diare sebanyak 15% dan prevalensi diare sampai 25%, kurang lebih

sama dengan hasil yang dicapai upaya preventive yang lain seperti perbaikan higiene

sanitasi dan pemberian ASI. Sejak tahun 2004, WHO dan UNICEF telah menganjurkan

penggunaan seng pada anak dengan diare dengan dosis 20 mg perhari selama 10 – 14 hari,

dan pada bayi <6 bulan dengan dosis 10 mg perhari selama 10 – 14 hari.40, 41, 42

7. Pemberian makanan selama diare

Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan setelah sembuh.

Tujuannya adalah memberikan makanan kaya nutrien sebanyak anak mampu menerima.

Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makannya timbul kembali setelah dehidrasi

teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang

normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrien, sehingga

memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi. Sebaliknya,

pembatasan makanan akan menyebabkan penurunan berat badan sehingga diare menjadi

lebih lama dan kembalinya fungsi usus akan lebih lama. Makanan yang diberikan pada

anak diare tergantung kepada umur, makanan yang disukai dan pola makan sebelum sakit

serta budaya setempat. Pada umumnya makanan yang tepat untuk anak diare sama dengan

yang dibutuhkan dengan anak sehat. Bayi yang minum ASI harus diteruskan sesering

mungkin dan selama anak mau. Bayi yang tidak minum ASI harus diberi susu yang biasa

diminum paling tidak setiap 3 jam. Pengenceran susu atau penggunaan susu rendah atau

bebas laktosa secara rutin tidak diperlukan. Pemberian susu rendah laktosa atau bebas

laktosa mungkin diperlukan untuk sementara bila pemberian susu menyebabkan diare

timbul kembali atau bertambah hebat sehingga terjadi dehidrasi lagi, atau dibuktikan

dengan pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH < 6) dan terdapat bahan yang mereduksi

dalam tinja > 0,5%,. Setelah diare berhenti, pemberian tetap dilanjutkan selama 2 hari

kemudian coba kembali dengan susu atau formula biasanya diminum secara bertahap

selama 2 – 3 hari.

Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak atau padat,

makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energi diit harus berasal dari makanan

dan diberikan dalam porsi kecil atau sering (6 kali atau lebih) dan anak dibujuk untuk

makan. Kombinasi susu formula dengan makanan tambahan seperti serealia pada

umumnya dapat ditoleransi dengan baik pada anak yang telah disapih. Pada anak yang

lebih besar, dapat diberikan makanan yang terdiri dari : makanan pokok setempat,

misalnya nasi, kentang, gandum, roti, atau bakmi. Untuk meningkatkan kandungan

energinya dapat ditambahkan 5 – 10 ml minyak nabati untuk setiap 100 ml makanan.

Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya akan karoten. Campur makanan pokok

tersebut dengan kacang-kacangan dan sayur-sayuran, serta ditambahkan tahu, tempe,

daging atau ikan. Sari buah segar atau pisang baik untuk menambah kalium. Makanan yang

berlemak atau makanan yang mengandung banyak gula seperti sari buah manis yang

diperdagangkan, minuman ringan, sebaiknya dihindari.43, 44, 45

8. Pemberian makanan setelah diare

Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare, beberapa kegagalan

pertumbuhan mungkin dapat terjadi terutama bila terjadi anoreksia hebat. Oleh karena itu

perlu pemberian ekstra makanan yang kaya akan zat gizi beberapa minggu setelah sembuh

untuk memperbaiki kurang gizi dan untuk mencapai serta mempertahankan pertumbuhan

yang normal. Berikan ekstra makanan pada saat anak merasa lapar, pada keadaan semacam

ini biasanya anak dapat menghabiskan tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya.4, 43

9. Terapi medikamentosa29, 30, 38

Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare seperti: antibiotika,

antidiare, adsorben, antiemetik dan obat yang mempengaruhi mikroflora usus. Beberapa

obat mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja, banyak diantaranya mempunyai efek

toksik sistemik dan sebagian besar tidak direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2

– 3 tahun. Secara umum dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk

pengobatan diare akut.

Antibiotik

Antibiotika pada umumnya tidak diperlukan pada semua diare akut oleh karena sebagian

besar diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self limited dan tidak dapat dibunuh

dengan antibiotika.

Hanya sebagian kecil (10 – 20%) yang disebabkan oleh bakteri patogen seperti V. cholera,

Shigella, Enterotoksigenik E. coli, Salmonella, Camphylobacter dan sebagainya.

Tabel 16.8. Antibiotik pada diare

Penyebab Antibiotik Pilihan Alternatif

Kolera Tetracycline

12,5 mg/kgBB

4x sehari selama 3 hari

Erythromycin

12,5 mg/kgBB

4x sehari selama 3 hari

Shigella

dysentery

Ciprofloxacin

15 mg/kgBB

2x sehari selama 3 hari

Pivmecillinam

20 mg/kgBB

4x sehari selama 5 hari

Ceftriaxone

50-100 mg/kgBB

1x sehari IM selama 2-5

hari

Amoebiasis

Metronidazole

10 mg/kgBB

3x sehari selama 5 hari (10 hari pada kasus

berat)

Giardiasis

Metronidazole

5 mg/kg

3x sehari selama 5 hari

Sumber : WHO 200633

Obat antidiare

Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan praktis dan tidak

diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak. Beberapa dari obat-obat ini

berbahaya. Produk yang termasuk dalam kategori ini adalah :

Adsorben

(Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal, cholestyramine). Obat-obat ini

dipromosikan untuk pengobatan diare atas dasar kemampuannya untuk mengikat dan

menginaktifasi toksin bakteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta dikatakan

mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus. Walaupun demikian, tidak ada bukti

keuntungan praktis dari penggunaan obat ini untuk pengobatan rutin diare akut pada

anak.

Antimotilitas

(Contoh: loperamide hydrochloride, diphenoxylate dengan atropine, tinctura opii,

paregoric, codein). Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare pada orang dewasa

akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. Lebih dari itu dapat menyebabkan

ileus paralitik yang berat yang dapat fatal atau dapat memperpanjang infeksi dengan

memperlambat eliminasi dari organisme penyebab. Dapat terjadi efek sedatif pada dosis

normal. Tidak satu pun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada bayi dan anak dengan

diare.

Bismuth subsalicylate

Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja pada anak dengan

diare akut sebanyak 30% akan tetapi, cara ini jarang digunakan.

Kombinasi obat

Banyak produk kombinasi adsorben, antimikroba, antimotilitas atau bahan lain. Produsen

obat mengatakan bahwa formulasi ini baik untuk digunakan pada berbagai macam diare.

Kombinasi obat semacam ini tidak rasional, mahal dan lebih banyak efek samping daripada

bila obat ini digunakan sendiri-sendiri. Oleh karena itu tidak ada tempat untuk

menggunakan obat ini pada anak dengan diare.

Obat-obat lain :

Anti muntah.

Termasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang dapat

menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi rehidrasi oral. Oleh

karena itu obat anti muntah tidak digunakan pada anak dengan diare, muntah karena

biasanya berhenti bila penderita telah terehidrasi.

Cardiac stimulan

Renjatan pada diare akut disebabkan oleh karena dehidrasi dan hipovolemi. Pengobatan

yang tepat adalah pemberian cairan parenteral dengan elektrolit yang seimbang.

Penggunaan cardiac stimulan dan obat vasoaktif seperti adrenalin, nicotinamide, tidak

pernah diindikasikan.

Darah atau plasma

Darah, plasma atau plasma expander tidak diindikasikan untuk anak dengan dehidrasi

oleh karena diare. Yang dibutuhkan adalah penggantian dari kehilangan air dan

elektrolit. Walaupun demikian, terapi rehidrasi tersebut dapat diberikan untuk

penderita dengan hipovolemia oleh karena renjatan septik.

Steroid

Tidak memberikan keuntungan dan tidak diindikasikan.

Komplikasi1,3,12,46

Beberapa masalah mungkin terjadi selama pengobatan rehidrasi. Beberapa diataranya

membutuhkan pengobatan khusus.

Gangguan Elektrolit

Hipernatremia

Penderita diare dengan natrium plasma > 150 mmol/L memerlukan pemantauan berkala

yang ketat. Tujuannya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan-lahan.

Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat berbahaya oleh karena dapat

menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah cara

terbaik dan paling aman.

Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan cairan 0,45% saline –

5% dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan cairan menggunakan berat badan tanpa

koreksi. Periksa kadar natrium plasma setelah 8 jam. Bila normal lanjutkan dengan

rumatan, bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium plasma setelah 8

jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline - 5% dektrosa, perhitungkan untuk 24 jam.

Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap 500 ml cairan infus setelah pasien dapat kencing.

Selanjutnya pemberian diet normal dapat mulai diberikan. Lanjutkan pemberian oralit 10

ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare berhenti.

Hiponatremia

Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya mengandung

sedikit garam, dapat terjadi hiponatremi (Na< 130 mol/L). Hiponatremi sering terjadi pada

anak dengan Shigellosis dan pada anak malnutrisi berat dengan oedema. Oralit aman dan

efektif untuk terapi dari hampir semua anak dengan hiponatremi. Bila tidak berhasil,

koreksi Na dilakukan bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu : memakai Ringer

Laktat atau Normal Saline. Kadar Na koreksi (mEq/L) = 125 – kadar Na serum yang

diperiksa dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh diberikan dalam 8 jam, sisanya

diberikan dalam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2 mEq/L/jam.

Hiperkalemia

Disebut hiperkalemia jika K > 5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium

glukonas 10% 0,5 – 1 ml/kgBB i.v. pelan-pelan dalam 5 – 10 menit dengan monitor detak

jantung.

Hipokalemia

Dikatakan hipokalemia bila K < 3.5 mEq/L, koreksi dilakukan menurut kadar K : jika

kalium 2,5 – 3,5 mEq/L diberikan per-oral 75 mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. Bila < 2,5

mEq/L maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan dalam 4 jam.

Dosisnya: (3,5 – kadar K terukur x BB x 0,4 + 2 mEq/kgBB/24 jam) diberikan dalam 4 jam,

kemudian 20 jam berikutnya adalah (3,5 – kadar K terukur x BB x 0,4 + 1/6 x 2 mEq x BB).

Hipokalemi dapat menyebabkan kelemahan otot, paralitik ileus, gangguan fungsi ginjal dan

aritmia jantung. Hipokalemi dapat dicegah dan kekurangan kalium dapat dikoreksi dengan

menggunakan oralit dan memberikan makanan yang kaya kalium selama diare dan sesudah

diare berhenti.

Kegagalan Upaya Rehidrasi Oral

Kegagalan upaya rehidrasi oral dapat terjadi pada keadaan tertentu misalnya pengeluaran

tinja cair yang sering dengan volume yang banyak, muntah yang menetap, tidak dapat minum,

kembung dan ileus paralitik, serta malabsorbsi glukosa. Pada keadaan-keadaan tersebut

mungkin penderita harus diberikan cairan intravena.25, 30

Kejang

Pada anak yang mengalami dehidrasi, walaupun tidak selalu, dapat terjadi kejang sebelum

atau selama pengobatan rehidrasi. Kejang tersebut dapat disebabkan oleh karena :

hipoglikemi, kebanyakan terjadi pada bayi atau anak yang gizinya buruk, hiperpireksia,

kejang terjadi bila panas tinggi, misalnya melebihi 400C, hipernatremi atau hiponatremi.

Pencegahan

Upaya pencegahan diare dapat dilakukan dengan cara:

1. Mencegah penyebaran kuman patogen penyebab diare.

Kuman-kuman patogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal - oral.

Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran ini.

Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif meliputi:

a. Pemberian ASI yang benar.

b. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI.

c. Penggunaan air bersih yang cukup.

d. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air besar dan

sebelum makan.

e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga.

f. Membuang tinja bayi yang benar.

2. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu ( host ).

Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan dapat

mengurangi resiko diare antara lain:

a. Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 th.

b. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan memberi makan dalam jumlah

yang cukup untuk memperbaiki status gizi anak.

c. Imunisasi campak.

Akhir-akhir ini banyak diteliti tentang peranan probiotik, prebiotik dan seng dalam

pencegahan diare.47

Probiotik

Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang difermentasi

yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan mikroflora intestinal yang lebih

baik. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan pemberian probiotik dalam waktu yang

panjang terutama untuk bayi yang tidak minum ASI. Pada sistematik review yang dilakukan

Komisi Nutrisi ESPGHAN (Eropean Society of Gastreoenterology Hepatology and Nutrition)

pada tahun 2004, didapatkan laporan-laporan yang berkaitan dengan peran probiotik untuk

pencegahan diare. Saavedra dkk tahun 1994, melaporkan pada penelitiannya bahwa susu

formula yang disuplementasi dengan Bifidobacterium lactis dan Streptococcus thermophilus

bila diberikan pada bayi dan anak usia 5 - 24 bulan yang dirawat di Rumah Sakit dapat

menurunkan angka kejadian diare dari 31% menjadi 7%, infeksi rotavirus juga berkurang dari

39% pada kelompok placebo menjadi 10 % pada kelompok probiotik. Penelitian Phuapradit P.

dkk di Thailand pada tahun 1999 menunjukan bahwa bayi yang minum susu formula yang

mengandung probiotik Bifidobacterium Bb 12 dan Streptococcus thermophylus lebih jarang

menderita diare oleh karena infeksi rotavirus.

Oberhelman RA dkk tahun 2002 melaporkan penggunaan Lactobacillus GG di Peru pada

komunitas dengan resiko tinggi diare dapat menurunkan episode diare terutama pada anak-

anak usia 18 – 29 bulan dibandingkan dengan placebo (4,7 v 5,9 episod/anak/thn dengan p =

0,0005), akan tetapi penelitian yang sama di Finlandia tahun 2001 tidak menemukan adanya

efek proteksi pada konsumsi jangka lama susu formula yang disuplementasi dengan probiotik.

D’Souza dkk tahun 2002 melaporkan bahwa probiotik jika diberikan bersama-sama

dengan antibiotika mengurangi resiko”Antibiotic Associated Diaorrhea”.

Kemungkinan mekanisme efek probiotik dalam pencegahan diare melalui: perubahan

lingkungan mikro lumen usus (pH, oksigen), produksi bahan anti mikroba terhadap beberapa

patogen usus, kompetisi nutrien, mencegah adhesi kuman patogen pada enterosit, modifikasi

toksin atau reseptor toksin efek trofik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrien dan

imunomodulasi.

Disimpulkan bahwa beberapa probiotik potential mempunyai efek protektif terhadap

diare, tetapi masih diperlukan penelitian dan evaluasi lebih lanjut termasuk efektifitas dan

keamanannya, walaupun sejauh ini penggunaan probiotik pada percobaan klinis dikatakan

aman.

Surveilans diperlukan untuk mencari kemungkinan efek samping seperti infeksi pada

kelompok resiko tinggi antara lain bayi prematur dan pasien immuno compromised.48, 49

Prebiotik

Prebiotik bukan merupakan mikroorganisme akan tetapi bahan makanan. Umumnya

kompleks karbohidrat yang bila dikonsumsi dapat merangsang pertumbuhan flora intestinal

yang menguntungkan kesehatan.

Oligosacharida yang ada didalam ASI dianggap sebagai prototipe prebiotik oleh karena

dapat merangsang pertumbuhan Lactobacilli dan Bifidobacteria didalam kolon bayi yang

minum ASI. Data menunjukan angka kejadian diare akut lebih rendah pada bayi yang minum

ASI. Tetapi pada dua penelitian RCT di Peru th. 2003, bayi-bayi dikomunitas yang diberi cereal

yang disuplementasi dengan Fruktooligosakarida ( FOS ) tidak menunjukan penurunan angka

kejadian diare. Penemuan lain yang dilakukan di Yogyakarta pada tahun 1998, suatu penelitian

RCT yang melibatkan 124 penderita diare dengan tanpa melihat penyebabnya menunjukkan

adanya perbedaan bermakna lamanya diare, dimana pada penderita yang mendapat FOS lebih

pendek masa diarenya dibanding placebo48.

Rekomendasi penggunaannya untuk aspek pencegahan diare akut masih perlu

menunggu penelitian-penelitian selanjutnya. 49,50

Daftar Pustaka

1. Dit. Jen PPM, PLP Dep. Kes. RI. PMPD. Buku Ajar Diare. 1996. 2. Parashar UD, Hummelman EG, Breese JS, Miller MA, Glass RI. Global illnes and death caused by rotavirus

disease in children. Emerging Infection Disease. 2006; 9:565-572.

3. Pickering LK, Snyder JD. Gastroenteritis in Behrman, Kliegman, Jenson eds. Nelson Textbook of Pediatrics 17 ed. Saunders. 2004 :1272-6.

4. Widayana IW, Gandi. Konsistensi pelaksanaan program serta morbiditas dan mortalitas diare di era otonomi

dan krisis. Kumpulan makalah Kongres Nasional II BKGAI Bandung. 2003: 45-54. 5. Firmansyah A. Pengaruh malnutrisi terhadap saluran cerna tikus putih: penelitian khusus pada perkembangan

morfologid, biokimiawi, dan fisiologis terutama kolon. Disertasi. 1992;13-20.

6. Rhoads JM, Powell DW. Diarrhea. Dalam: Walker WA, Durie PR, Hamilton JR, Smith JA eds. Pediatric gastrointestinal disease and pathophysiology, diagnosis and management. BC Decker Inc. 1991: 65-73.

7. Soeparto P, Djupri LS, Sudarmo SM, Ranuh IRG. Diare. Dalam: Soeparto P, Djupri LS, Sudarmo SM, Ranuh

IRG eds. Gangguan absorbsi-sekresi sindroma diare. Graha masyarakat ilmiah kedokteran FK Unair. 1999:1-36.

8. Sunoto, Sutoto, Soeparto P, Soenarto Y, Ismail R. Pedoman Proses Belajar Mengajar Diare, Departemen

Kesehatan Republik Indonesia. Direktorat Jendral Pemberantasan Penyakit Menular. 1990.

9. Hoekstra JH. Acute Gastroenteritis in industriliazed countries : compliance with guidelines for treatment. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001; 33:531-5.

10. Suparto P. Sumbangan dan peran kaum profesional dalam mendukung program penyakit saluran cerna di era

otonomi.Kumpulan makalah Kongres Nasional II BKGAI Bandung. 2003: 17-27. 11. Tolia V. Acute infections diarrhea in children. Current treatment option in infections diseases. 2002; 4:183-94.

12. Vanderhoof JA. Diarrhe. Dalam: Wyllie R, Hyams JS eds. Pediatric gastrointestinal disease pathophysiology,

diagnosis and management. WB Saunders Co. 1993:187-95. 13. Pickering LK, Cleary TG. Approach to patients with gastrointestinal tract infection and food poisoning in Feigin

RD. Cherry JC eds. Textbook of Pediatric infectious diseases 4 Ed WB Saunders Co. 1998; 1:567-94.

14. Breese J, Fang, Wang BLE, Soenarto Y, Nelson EA, Tam J, Wilopo SA, Kilgore P. First report from the asian rotavirus survaillance network. Emerg Infect Dis. 2004; 10(6): 988-955.

15. Field M. Intestinal ion transport and the pathophysiology of diarrhea. Didapat dari: http://www.jci.orig.

16. Soenarto, Y. Rotavirus Disease Burden in Indonesia. Grand Round: Melbourne. 2007. 17. Sunoto. Penyakit radang usus: infeksi. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Balai Penerbit FKUI. 1991;

I:448-66.

18. Rahmat H. Kebijakan Nasional pemberantasan penyakit menular langsung dan oralit formula baru. Kumpulan makalah Kongres Nasional II BKGAI Bandung. 2003: 91-7.

19. Antonsun DL. Anatomy and physiology of the small and large intestine. Dalam: Wyllie R, Hyams JS eds.

Pediatric gastrointestinal disease pathophysiology, diagnosis and management. WB Saunders Co. 1993: 479-91. 20. Berkes J, Viswanathan VK, Savkovic SD, Hecht G. Intestinal ephitel to enteric pathogens: effects on tight

junction barrier, ion transport, and inflammation. Didapat dari: http://gut.bmjjournals.com/

21. Burke V. Mechanisms of intestinal digestion and absorption. Dalam: Gracey M, Burke V eds. Gastroenterology and hepatology 3rd. Blackwell scientific publication Inc. 1993:150-6.

22. Desjeux JF. Transport water and ions. Dalam: Walker WA, Durie PR, Hamilton JR, Smith JA eds. Pediatric

gastrointestinal disease and pathophysiology, diagnosis and management. BC Decker Inc. 1991: 312-18. 23. Guyton AC, Hall JE. Transport ion dan molekul melalui sel. Dalam: Guyton AC, Hall JE eds. Buku ajar fisiologi

kedokteran. EGC. 1997: 55-69.

24. Lake AM. Anatomy and physiology of stomatch. Dalam: Wyllie R, Hyams JS eds. Pediatric gastrointestinal disease pathophysiology, diagnosis and management. WB Saunders Co. 1993: 405-11.

25. Weaver LT. Anatomy and embryology. Dalam: Walker WA, Durie PR, Hamilton JR, Smith JA eds. Pediatric

gastrointestinal disease and pathophysiology, diagnosis and management. BC Decker Inc. 1991: 405-11.

26. Brueton MJ. Immunology of the gastrointestinal tract. Dalam: Gracey M, Burke V eds. Gastroenterology and

hepatology 3rd. Blackwell scientific publication Inc. 1993: 224-32.

27. Reaksi hipersensitivitas. Dalam: Baratawidjaya KG ed. Imunologi Dasar. BPFKUI, 2002;135-49. 28. American academy of pediatric. The management of acute gastroenteritis in young children. Pediatrics. 1996;

97: 1-20.

29. Duggan C, Santosham M, Glass RI. The management of acute diarrhea in children : oral rehydration, maintenance and nutritional therapy. MMWR. 1992; 41 (RR-16) : 1-20.

30. King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C. Managing acute gastroenteritis among child ; oral rehydration,

maintenance and nutritional therapy. MMWR. 2003; 52 (RR16): 1-16. 31. Guarino A et al. Oral rehydration toward a real solution. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001 ; 33 : 2 – 12.

32. Hans S et al. Reduced osmolarity oral rehydration solution for treating dehydration due to diarrhea in children :

systematic review. BMJ. 2001; 325: 81-5. 33. WHO, UNICEF. Oral Rehydration Salt Production of the new ORS. Geneva. 2006.

34. Altaf Waseef MD. Zinc Supplementaion in Oral Rehydration Solution : Experimental Assesment and

Mechanisms of Action. Journal of the American College of Nutrition. Orlando. 2001. 35. Baqui AH et al. Effect of zinc supplementation started during diarrhea on morbidity and mortality in

Bangladeshi children : Community randomized trial. BMJ. 2002; 325:1-7.

36. Lukacik M., Ronald L. Thomas., Jacob V. Aranda. A Meta-Analysis of the effect of Oral Zinc in the Treatment of Acute and Persistent Diarrhea. 2007.

37. Sandhu BK. Practical guidelines for the management of gastroenteritis in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr.

2001; 33: 36-9. 38. Dwiprahasto, I. Penggunaan Antidiare ditinjau dari Aspek Terapi Rasional. Jurnal Manajemen Pelayanan

Kesehatan. 2003; 9(2): 94-101.

39. Duggan C et al. Oral rehydration solution for acute diarrhea prevents subsequent unscheduled follow up visits.

Pediatrics. 1999; 104 (3): 29-33.

40. Bao Bin. Zinc Modulates mRNA levels of cytokines. Am J Physiol Endocrinol Metab. Michigan. 2003.

41. Sazawal S et al. Zinc supplementation in young children with acute diarrhea in India. N Engl J Med. 1995; 333: 839-44.

42. Yamey G. Zinc supplementation prevents diarrhea and pneumonia. BMJ 1999 : 1521 – 3.

43. Brown KH and Mac Lean W.C. Nutritional management of acute diarrhea : an appraisal of the alternatives. Pediatrics. 1984; 73: 2: 119-125.

44. Sandhu BK. Rationale for early feeding in childhood gastroenteritis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001; 33: 13-

6. 45. WHO. The treatment of diarrhea : a manual for physicians and other senior health workers Child Health /

WHO. CDR 95 (1995).

46. WHO. Hospital Care for Children. Geneva. 2005. 47. Kandun IN. Upaya pencegahan diare ditinjau dari aspek kesehatan masyarakat.

48. Juffrie M, et al. The effect of fructooligosaccharide (FOS) in children with diarrhea. J of the Medical

Sciences.2007;39:47-53. 49. Agostoni C et al. Medical position paper. Probiotic bacteria in dietetic product for infants : A commentary by

ESPGHAN committee on nutrition. J Pediatr Gastroenerol Nutr 2004 : 38 : 365 – 74.

50. Szajewska H and Mrukowics JZ. Probiotic in the treatment and prevention of acute infectious diarrhea in infants and children : A systematic review of published randomized, double blind, placebo controlled trials. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001 ; 33 : 17 – 25.

BAB VII

DIARE KRONIS DAN DIARE PERSISTEN

Yati Soenarto

Ilustrasi Kasus

Anak perempuan usia 23 bulan dengan keluhan BAB cair kurang lebih 5 kali sehari dan sudah

berlangsung selama 15 hari. Diare dimulai dengan tinja cair tanpa darah/lendir, demam,

muntah 2-3X/hari, oralit yang diberikan selalu dimuntahkan, sehingga dirawat oleh karena

dehidrasi berat. Pemeriksaan fisik menunjukkan suhu tubuh 37,8°C, status gizi baik, anak

didiagnosis diare cair akut dengan dehidrasi berat. Anak diperbolehkan pulang setelah

dirawat 2 hari, dikarenakan sudah tidak dehidrasi, tidak muntah, tidak demam, walaupun

BAB masih 3-4 kali, lembek. Ibu juga sudah dapat melakukan semua penanganan yang akan

dilakukan di rumah, apabila diare belum sembuh. Ibu juga sudah diberi penjelasan tentang

penyakitnya dan memahaminya. Sepuluh hari kemudian, Ibu datang kembali dengan keluhan

diare belum sembuh, berak lebih sering, cair, berbau asam, berbuih, sampai “berengan” kulit

sekitar anus berwarna merah. Selama 10 hari di rumah setelah kunjungan pertama, setiap

kali diberi minum susu, anak diare, kembung, kadang-kadang muntah. Apabila susu

dihentikan, gejala-gejala membaik, oleh karena itu ibu menghentikan susu dan mengurangi

makan. Pemeriksaan fisik menunjukkan anak tidak demam, tidak ada tanda-tanda dehidrasi,

tetapi mata kelihatan lebih cowong. Berat badan berada di persentil 3 kurva BB//TB, padahal

sebelum kena serangan diare, berat badan & tinggi badan anak normal.

Pertanyaan

1. Diagnosis apa yang paling mungkin pada anak ini?

2. Bagaimana anda mengkonfirmasi diagnosis tersebut?

3. Bagaimana tatalaksana pasien ini?

Pendahuluan

Diare merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas anak di dunia

yang menyebabkan 1,6-2,5 juta kematian pada anak tiap tahunnya, serta merupakan 1/5 dari

seluruh penyebab kematian. Survei Kesehatan Rumah Tangga di Indonesia menunjukkan

penurunan angka kematian bayi akibat diare dari 15,5% (1986) menjadi 13,95% (1995).

Penurunan angka kematian akibat diare juga didapatkan pada kelompok balita berdasarkan

survei serupa, yaitu 40% (1972), menjadi 16% (1986) dan 7,5% (2001).1,2

Penurunan mortalitas ini merupakan salah satu wujud keberhasilan ORS (Oral

Rehydration Salt) untuk manajemen diare. Akan tetapi, penurunan angka mortalitas akibat

diare tidak sebanding dengan penurunan angka morbiditasnya. Studi meta-analisis yang

dilakukan oleh Kosek et al. menunjukkan bahwa angka kejadian diare akut cenderung tetap dari

tahun ke tahun. Di negara berkembang setiap anak mengalami rata-rata tiga episode diare akut

tiap tahunnya, sedangkan di Indonesia sebesar 1,3 kali per tahun. Berdasarkan Survei Kesehatan

Nasional yang dilakukan tahun 2003-2004 dilaporkan prevalensi diare pada anak sebesar

11%.2,3

Di Indonesia penurunan angka mortalitas yang signifikan terjadi sejak tahun 1970-an

saat ORS mulai dimasyarakatkan. Akan tetapi, manfaat manajemen ORS ini kurang terlihat

pada diare persisten sehingga angka kematian akibat diare ini cenderung tetap.2, 4

Definisi

Definisi diare adalah peningkatan pengeluaran tinja dengan konsistensi lebih lunak atau

lebih cair dari biasanya, dan terjadi paling sedikit 3 kali dalam 24 jam. Dalam referensi lain

disebutkan bahwa definisi diare untuk bayi dan anak-anak adalah pengeluaran tinja >10

g/kg/24 jam, sedangkan rata-rata pengeluaran tinja normal pada bayi sebesar 5-10 g/kg/24

jam. Diare umumnya dibagi menjadi diare akut dan diare yang berkepanjangan (kronis

dan/atau persisten). Diare kronis dan diare persisten seringkali dianggap suatu kondisi yang

sama.5,6 Ghishan menyebutkan diare kronis sebagai suatu episode diare lebih dari 2 minggu,

sedangkan kondisi serupa yang disertai berat badan menurun atau sukar naik oleh Walker-

Smith et al. didefinisikan sebagai diare persisten.5,6 Di lain pihak, dasar etiologi diare

kronis yang berbeda diungkapkan oleh Bhutta dan oleh The American Gastroenterological

Association. Definisi diare kronis menurut Bhutta adalah episode diare lebih dari dua minggu,

sebagian besar disebabkan diare akut berkepanjangan akibat infeksi, sedangkan definisi

menurut The American Gastroenterological Association adalah episode diare yang berlangsung

lebih dari 4 minggu, oleh etiologi non-infeksi serta memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.5,6

Bervariasinya definisi ini pada dasarnya disebabkan perbedaan kejadian diare kronis dan

persisten di negara berkembang dan negara maju, dimana infeksi merupakan latar belakang

tertinggi di negara berkembang, sedangkan penyebab non-infeksi lebih banyak didapatkan di

negara maju. Demikian juga porsi serta prioritas penelitian maupun pembahasan lebih

didominasi permasalahan diare non infeksi, antara lain karena dalam tatalaksananya, diare

bentuk ini lebih banyak membutuhkan biaya.5

Akan sangat membantu apabila terdapat suatu definisi standar sehingga dapat

dilakukan pembandingan antar studi serta pembuatan rekomendasi pengobatan. Di lingkungan

masyarakat gastrohepatologi anak di Indonesia digunakan pengertian bahwa ada 2 jenis diare yang berlangsung ≥14 hari, yaitu diare persisten yang mempunyai dasar etiologi infeksi, serta

diare kronis yang mempunyai dasar etiologi non-infeksi. Untuk selanjutnya batasan tersebut

yang akan dipakai dalam bab Diare Kronis dan Diare Persisten ini.4,7

Kejadian

Diare persisten/kronis mencakup 3-20% dari seluruh episode diare pada balita.

Insidensi diare persisten di beberapa negara berkembang berkisar antara 7-15% setiap tahun

dan menyebabkan kematian sebesar 36-54% dari keseluruhan kematian akibat diare. Hal ini

menunjukkan bahwa diare persisten dan kronis menjadi suatu masalah kesehatan yang

mempengaruhi tingkat kematian anak di dunia. Meskipun penelitian epidemiologis mengenai

diare persisten masih terbatas, sebuah studi komunitas di Bangladesh menunjukkan bahwa

secara keseluruhan angka kejadian diare persisten masih belum menurun secara bermakna

dalam rentang tahun 1980-1992. Di Indonesia, prevalensi diare persisten/kronis sebesar 0,1%,

dengan angka kejadian tertinggi pada anak-anak berusia 6-11 bulan.2,9,10,11

Grafik 7.1. Insidensi Diare di Beberapa Negara Berkembang

hari hari hari hari

Sumber: Bhutta7

Etiologi

Sesuai dengan definisi yang digunakan dalam bab ini, terdapat perbedaan etiologi antara

diare persisten dan diare kronis. Diare berkepanjangan dapat disebabkan berbagai macam

kondisi. Di negara maju sebagian besar membahas penyebab non infeksi, umumnya meliputi

intoleransi protein susu sapi/kedelai (pada anak usia <6 bulan, tinja sering disertai dengan

darah); celiac disease (gluten-sensitive enteropathy), dan cystic fibrosis. Namun, perhatian

global seringkali tertuju pada diare berkepanjangan yang bermula dari diare akut akibat infeksi

saluran cerna. Diare jenis ini banyak terjadi di negara-negara berkembang. Tabel 7.1

menunjukkan enteropatogen penyebab diare di Surabaya dari tahun 1984 hingga 1993,

berdasarkan durasi diare. Sayangnya publikasi lain dari studi semacam ini di Indonesia tidak

dapat diperoleh.4,12,13

Tabel 7.1. Enteropatogen penyebab diare di Surabaya (1984-1993)

Etiologi Diare Akut (<7

hari)

Diare

berkepanjangan

7-15 hari

Diare Kronis

>15 hari Rotavirus 116 n.d n.d.

V.cholera 78 2 -

Salmonella sp. 86 81 21(11.9%)

E.coli 102 14 16 (9%)

Campylobacter j. 16 2 -

Entamoeba histolytica - 16 12 (6.8%)

Staphylococcus aureus - 11 7 (4%)

Shigella 7 1 -

Pseudomonas - 1 -

Salmonella typhi - 1 3 (1.7%)

Morganella morgagni - - 3 (1.7%)

Klebsiella - - 1 (0.5%)

Enterobacter - - 1 (0.5%)

Aeromonas 4 n.d n.d

Klebsiella oxytocia 5 - -

Infeksi campuran 54 13 12 (6.8%)

76 (100%)

Sumber : Soeparto4

Patogenesis

Patogenesis diare kronis melibatkan berbagai faktor yang sangat kompleks. Pertemuan

Commonwealth Association of Pediatric Gastrointestinal and Nutrition (CAPGAN)

menghasilkan suatu konsep patogenesis diare kronis yang menjelaskan bahwa paparan berbagai

faktor predisposisi, baik infeksi maupun non-infeksi akan menyebabkan rangkaian proses yang

pada akhirnya memicu kerusakan mukosa usus dan mengakibatkan diare kronis. Seringkali

diare kronis dan diare persisten tidak dapat dipisahkan, sehingga beberapa referensi hanya

menggunakan salah satu istilah untuk menerangkan kedua jenis diare tersebut. Meskipun

sebenarnya definisi diare persisten dan diare kronis berbeda, namun, kedua jenis diare tersebut

lebih sering dianggap sebagai diare oleh karena infeksi. 14,15,16

Gambar 7.1. Konsep Patogenesis Diare Persisten dan Kronis

Sumber: Sullivan14

Gambar 7.2. Alur perjalanan diare akut menjadi diare persisten

Interkuren infeksi

Faktor predisposisi utama

Kemiskinan

Penyapihan dini

Terapi puasa

Organisme patogen

malnutrisi

Insufisiensi

pankreas

Diare kronis

Kolonisasi kuman

Di usus halus

Malabsorbsi

asam empedu

Kerusakan mukosa

Alergi makananPenurunan

status imun

Sumber: Bhutta7

Gambar 7.2. menunjukkan perjalanan diare akut menjadi diare persisten. Dijelaskan

bahwa faktor seperti malnutrisi, defisiensi imun, defisiensi mikronutrient, dan ketidaktepatan

terapi diare menjadi faktor risiko terjadinya diare berkepanjangan (prolonged diarrhea). Pada

akhirnya prolonged diarrhea akan menjadi diare persisten yang memiliki konsekuensi

enteropati dan malabsorpsi nutrisi lebih lanjut.7

Dua faktor utama mekanisme diare kronis adalah (1) faktor intralumen dan (2) faktor

mukosal. Faktor intralumen berkaitan dengan proses pencernaan dalam lumen, termasuk

gangguan pankreas, hepar dan brush border membrane. Faktor mukosal adalah faktor yang

mempengaruhi pencernaan dan penyerapan, sehingga berhubungan dengan segala proses yang

mengakibatkan perubahan integritas membran mukosa usus, ataupun gangguan pada fungsi

transport protein. Perubahan integritas membran mukosa usus dapat disebabkan oleh proses

akibat infeksi maupun non-infeksi, seperti alergi susu sapi dan intoleransi laktosa. Gangguan

fungsi transport protein misalnya disebabkan gangguan penukar ion Natrium-Hidrogen dan

Klorida-Bikarbonat.14,17

Secara umum patofisiologi diare kronis/persisten digambarkan secara jelas oleh Ghishan,

dengan membagi menjadi lima mekanisme: (1) sekretoris, (2) osmotik, (3) mutasi protein

transport membran apikal, (4) pengurangan luas permukaan anatomi, dan (5) perubahan

motilitas usus.5

Diare infeksius

Pengobatan diare

Yang tidak optimal dan

terlambat

Infeksi dan diare yang

berulang

Diare berkepanjangan

Diare persisten dan enteropati

Malnutrisi

sejak awal

Difisiensi imun

Malnutrisi mikronutrien

mis. Zinc dan vit A

1. Sekretoris

Pada diare sekretoris, terjadi peningkatan sekresi Cl- secara aktif dari sel kripta akibat

mediator intraseluler seperti cAMP, cGMP, dan Ca2+. Mediator tersebut juga mencegah

terjadinya perangkaian antara Na+ dan Cl- pada sel vili usus. Hal ini berakibat cairan tidak

dapat terserap dan terjadi pengeluaran cairan secara masif ke lumen usus. Diare dengan

mekanisme ini memiliki tanda khas yaitu volume tinja yang banyak (>200ml/24jam),

konsistensi tinja yang sangat cair, konsenstrasi Na+ dan Cl- >70mEq, dan tidak berespon

terhadap penghentian makanan. Contoh penyebab diare sekretoris adalah Vibrio cholerae di

mana bakteri mengeluarkan toksin yang mengaktivasi cAMP dengan mekanisme yang telah

disebutkan sebelumnya.5

2. Osmotik

Diare dengan mekanisme osmotik bermanifestasi ketika terjadi kegagalan proses

pencernaan dan/atau penyerapan nutrien dalam usus halus sehingga zat tersebut akan

langsung memasuki colon. Hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan osmotik di lumen

usus sehingga menarik cairan ke dalam lumen usus. Absorpsi usus tidak hanya tergantung

pada faktor keutuhan epitel saja, tetapi juga pada kecukupan waktu yang diperlukan dalam

proses pencernaan dan kontak dengan epitel. Perubahan waktu transit usus, terutama bila

disertai dengan penurunan waktu transit usus yang menyeluruh, akan menimbulkan

gangguan absorbsi nutrien. Contoh klasik dari jenis diare ini adalah diare akibat intoleransi

laktosa. Absennya enzim laktase karena berbagai sebab baik infeksi maupun non infeksi,

yang didapat (sekunder) maupun bawaan (primer), menyebabkan laktosa terbawa ke usus

besar dalam keadaan tidak terserap. Karbohidrat yang tidak terserap ini kemungkinan akan

difermentasi oleh mikroflora sehingga terbentuk laktat dan asam laktat. Kondisi ini

menimbulkan tanda dan gejala khas yaitu pH<5, bereaksi positif terhadap substansi

reduksi, dan berhenti dengan penghentian konsumsi makanan yang memicu diare.5

3. Mutasi protein transport

Mutasi protein CLD (Congenital Chloride Diarrhea) yang mengatur pertukaran ion Cl-

/HCO3- pada sel brush border apical usus ileo-colon, berdampak pada gangguan absorpsi

Cl- dan menyebabkan HCO3- tidak dapat tersekresi. Hal ini berlanjut pada alkalosis

metabolik dan pengasaman isi usus yang kemudian mengganggu proses absorpsi Na+. Kadar

Cl- dan Na+ yang tinggi di dalam usus memicu terjadinya diare dengan mekanisme osmotik.

Pada kelainan ini, anak mengalami diare cair sejak prenatal dengan konsekuensi

polihidramnion, kelahiran prematur dan gangguan tumbuh kembang. Kadar klorida serum

rendah, sedangkan kadar klorida di tinja tinggi. Kelainan ini telah dilaporkan di berbagai

daerah di dunia seperti Amerika Serikat, Kanada, hampir seluruh negara di Eropa, Timur

Tengah, Jepang dan Vietnam. Selain mutasi pada penukar Cl-/HCO3-, didapat juga mutasi

pada penukar Na+/H+ dan Na+–protein pengangkut asam empedu.5,18

4. Pengurangan luas permukaan anatomi usus

Oleh karena berbagai gangguan pada usus, pada kondisi-kondisi tertentu seperti necrotizing

enterocolitis, volvulus, atresia intestinal, penyakit Crohn dan lain-lain, diperlukan

pembedahan, bahkan pemotongan bagian usus yang kemudian menyebabkan short bowel

syndrome. Diare dengan patogenesis ini ditandai dengan kehilangan cairan dan elektrolit

yang masif, serta malabsorbsi makro dan mikronutrien.5,15

5. Perubahan pada gerakan usus

Hipomotilitas usus akibat berbagai kondisi seperti malnutrisi, skleroderma, obstruksi usus

dan diabetes mellitus, mengakibatkan pertumbuhan bakteri berlebih di usus. Pertumbuhan

bakteri yang berlebihan menyebabkan dekonjugasi garam empedu yang berdampak

meningkatnya jumlah cAMP intraseluler, seperti pada mekanisme diare sekretorik.

Perubahan gerakan usus pada diabetes mellitus terjadi akibat neuropati saraf otonom,

misalnya saraf adrenergik, yang pada kondisi normal berperan sebagai antisekretori

dan/atau proabsorbtif cairan usus, sehingga gangguan pada fungsi saraf ini memicu

terjadinya diare.5

Manifestasi Klinis (Komplikasi)

Roy et al (2006) mengungkapkan bahwa anak dengan diare persisten lebih banyak

menunjukkan manifestasi diare cair dibandingkan diare disentriform. Selain itu, malnutrisi

merupakan gambaran umum anak-anak dengan diare persisten. Studi kohort di Amerika

menunjukkan bahwa gejala penurunan nafsu makan, muntah, demam, adanya lendir dalam

tinja, dan gejala-gejala flu, lebih banyak ditemukan pada diare persisten dibandingkan diare

akut. Gejala lain yang mungkin timbul tidak khas, karena sangat terkait dengan penyakit yang

mendasarinya.10,,16

Diagnosis

Evaluasi pada pasien dengan diare kronis/persisten meliputi:

1. Anamnesis

Anamnesis harus dapat menggali secara jelas perjalanan penyakit diare, antara lain berapa

lama diare sudah berlangsung dan frekuensi berak. Selain itu anamnesis juga bertujuan

untuk mengetahui faktor-faktor risiko penyebab diare, antara lain riwayat pemberian

makanan atau susu, ada tidaknya darah dalam tinja anak, riwayat pemberian obat dan

adanya penyakit sistemik.15,19

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik pada diare kronis/persisten harus mencakup perhatian khusus pada

penilaian status dehidrasi, status gizi, dan status perkembangan anak.4

3. Pemeriksaan laboratorium

a. Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah standar meliputi pemeriksaan hitung darah lengkap, elektrolit,

ureum darah, tes fungsi hati, vitamin B12, folat, kalsium, feritin, laju enap darah, dan

protein C-reaktif.

b. Pemeriksaan tinja

Pemeriksaan tinja spesifik antara lain meliputi tes enzim pankreas, seperti tes fecal

elastase, untuk kasus yang diduga sebagai insufisiensi pankreas. pH tinja <5 atau

adanya subtansi yang mereduksi pada pemeriksaan tinja, membantu mengarahkan

kemungkinan intoleransi laktosa dengan mekanisme yang telah dijelaskan sebelumnya.

Kultur tinja diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi protozoa, seperti

giardiasis, dan amebiasis yang banyak dikaitkan dengan kejadian diare persisten.4,19

Terapi

Manajemen diare persisten harus dilakukan secara bertahap dengan meliputi:

1. Penilaian awal, resusitasi dan stabilisasi

Pada tahap ini, perlu dilakukan penilaian status dehidrasi dan rehidrasi secepatnya. Diare

persisten seringkali disertai gangguan elektrolit sehingga perlu dilakukan koreksi elektrolit,

khususnya pada kondisi hipokalemia dan asidosis. Pemberian antibiotik spektrum luas

harus dipertimbangkan pada anak-anak yang menunjukkan gambaran kondisi kegawatan

atau infeksi sistemik sebelum hasil kultur diperoleh.20

2. Pemberian nutrisi

a. Kebutuhan dan jenis diet pada diare persisten/kronis

Kebutuhan energi dan protein pada diare persisten/kronis berturut-turut sebesar 100

kcal/kg/hari dan 2-3 g/kg/hari, sehingga diperlukan asupan yang mengandung energi 1

kcal/g. Pilihan terapi nutrisi dapat meliputi: diet elemental, diet berbahan dasar susu,

dan diet berbahan dasar ayam.

i. Diet elemental

Komponen-komponen yang terkandung dalam diet elemental terdiri atas asam

amino kristalin atau protein hidrolisat, mono- atau disakarida, dan kombinasi

trigliserida rantai panjang atau sedang. Kelemahan diet elemental ini adalah

harganya mahal. Selain itu, rasanya yang tidak enak membuat diet ini sulit diterima

oleh anak-anak sehingga membutuhkan pemasangan pipa nasogastrik untuk

mendapatkan hasil maksimal. Oleh karena itu, diet elemental mayoritas hanya

digunakan di negara maju.21

ii. Diet berbahan dasar susu

Diet berbahan dasar susu yang utama adalah ASI. ASI memiliki keunggulan dalam

mengatasi dan mencegah diare persisten, antara lain mengandung nutrisi dalam

jumlah yang mencukupi, kadar laktosa yang tinggi (7 gram laktosa/100gram ASI,

pada susu non-ASI sebanyak 4,8 gram laktosa/100 gram) namun mudah diserap

oleh sistem pencernaan bayi, serta membantu pertahanan tubuh dalam mencegah

infeksi. Proses pencernaan ASI di lambung berlangsung lebih cepat dibandingkan

susu non-ASI, sehingga lambung cepat kembali ke kondisi pH rendah, dengan

demikian dapat mencegah invasi bakteri ke dalam saluran pencernaan. ASI juga

membantu mempercepat pemulihan jaringan usus pasca infeksi karena mengandung

epidermial growth factors.22

iii. Diet berbahan dasar daging ayam

Keunggulan makanan berbahan dasar ayam antara lain bebas laktosa, hipoosmolar,

dan lebih murah. Sejumlah studi telah menunjukkan bahwa pemberian diet

berbahan dasar unggas pada diare persisten memberikan hasil perbaikan yang

signifikan. Tesis S2 Ilmu Kesehatan Masyarakat Minat Gizi Masyarakat FK UGM

dengan single blind, randomized-controlled trial menunjukkan durasi diare yang

lebih pendek secara bermakna pada anak dengan diare yang mendapat bubur ayam

dibandingkan yang mendapat bubur tempe (1,92±0,66 vs 2,64±0,89, p 0,034).

Namun demikian, mengingat harga bubur refeeding ayam empat kali lebih tinggi

daripada bubur refeeding tempe, penggunaan bubur tempe dapat menjadi pilihan

tatalaksana diare pada situasi keterbatasan kondisi ekonomi.21,23

b. Pemberian mikronutrien

Defisiensi zinc, vitamin A dan besi pada diare persisten/kronis diakibatkan asupan

nutrisi yang tidak adekuat dan pembuangan mikronutrien melalui defekasi.

Suplementasi multivitamin dan mineral harus diberikan minimal dua RDA

(Recommended Daily Allowances) selama dua minggu. Satu RDA untuk anak umur 1

tahun meliputi asam folat 50 mikrogram, zinc 10 mg, vitamin A 400 mikrogram, zat besi

10 mg, tembaga 1 mg dan magnesium 80 mg. WHO (2006) merekomendasikan

suplementasi zinc untuk anak berusia ≤ 6 bulan sebesar 10 mg (1/2 tablet) dan untuk

anak berusia >6 bulan sebesar 20 mg (1 tablet), dengan masa pemberian 10-14 hari.22

Meta-analisis yang dilakukan The Zinc Investigator Collaborative Group menunjukkan

bahwa pemberian zinc menurunkan probabilitas pemanjangan diare akut sebesar 24%

dan mencegah kegagalan terapi diare persisten sebesar 42%. 24,25

c. Probiotik

Gaon et al. (2003) mengungkapkan bahwa pemberian susu yang mengandung

Lactobacillus casei, Lactobacillus acidophillus dan Saccharomyces boulardii pada

penderita diare persisten selama 5 hari menurunkan jumlah tinja, durasi diare, dan

durasi muntah yang menyertai. Meta-analisis yang dilakukan Johnston et al. (2006)

menunjukkan bahwa pemberian probiotik dapat mencegah terjadinya antibiotic-

associated diarrhea.26,27

d. Tempe

Anak yang mendapat bahan makanan campuran tempe-terigu berhenti diare setelah

2,39 ± 0,09 hari (rerata), lebih cepat bila dibandingkan dengan anak yang mendapat

bahan makanan campuran beras-susu (rata-rata 2,94 ± 0,33 hari). Sebuah studi uji klinis

randomized controlled double-blind yang dilakukan oleh Soenarto et al (1997)

menunjukkan bahwa formula yang berbahan dasar tempe dapat mempersingkat durasi

diare akut serta mempercepat pertambahan berat badan setelah menderita satu episode

diare akut.15

3. Terapi Farmakologis

Terapi antibiotik rutin tidak direkomendasikan karena terbukti tidak efektif. Antibiotik

diberikan hanya jika terdapat tanda-tanda infeksi, baik infeksi intestinal maupun ekstra-

intestinal. Jika dalam tinja didapatkan darah, segera diberikan antibiotik yang sensitif untuk

shigellosis. Metronidazol oral (50 mg/kg dalam 3 dosis terbagi) diberikan pada kondisi

adanya trofozoit Entamoeba histolytica dalam sel darah, adanya trofozoit Giardia lamblia

pada tinja, atau jika tidak didapatkan perbaikan klinis pada pemberian dua antibotik

berbeda yang biasanya efektif untuk Shigella. Jika dicurigai penyebab adalah infeksi

lainnya, antibiotik disesuaikan dengan hasil biakan tinja dan sensitivitas.20,28,29

4. Follow up

Follow up diperlukan untuk memantau tumbuh kembang anak sekaligus memantau

perkembangan hasil terapi. Anak-anak yang tidak menunjukkan perbaikan dengan terapi

diare persisten membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut untuk menyingkirkan kemungkinan

intractable diarrhea, yaitu diare yang berlangsung ≥ 2 minggu dimana 50% kebutuhan

cairan anak harus diberikan dalam bentuk intravena. Diare ini banyak ditemukan di negara

maju, dan berhubungan dengan kelainan genetik. Kegagalan manajemen nutrisi ditandai

dengan adanya peningkatan frekuensi berak dan diikuti kembalinya tanda-tanda dehidrasi,

atau kegagalan pertambahan berat badan dalam waktu 7 hari. Gambar 7.3 menjelaskan alur

tata laksana diare persisten/kronis.7,21

Gambar 7.3. Diagram Manajemen Diare Persisten

Diare persisten

{diare »14 hari disertai malnutrisi}

Diagnosis, resusitasi dan stabilisasi awal

•Intravena atau rehidrasi oral {cairan rehidrasi oral}

•Atasi gangguan elektrolit

•Pelacakan dan pengobatan infeksi sistemik

ASI diteruskan

Mengurangi asupan laktosa dengan:

Diet susu sereal (umumnya berbahan dasar beras)

Atau mengganti susu dengan yogurt

Suplemen mikronutrien (zink, vit A, folat)

sembuh

Pemantauan

pertumbuhan

Diare berlanjut atau berulang

Berat badan tidak naik

Pelacakan ulang untuk penyebab infeksi

Terapi diet sekunder

Ayam dan diet elemental

Diarre berlanjut dan dehidrasi

Pelacakan ualng untuk menyingkirkan

Diare intraktable pada bayi

Hiperalimentasi intravena

Sumber: Bhutta7

Faktor Risiko dan Pencegahan

Malnutrisi, defisiensi mikronutrien dan defisiensi status imun pasca infeksi atau trauma

menyebabkan terlambatnya perbaikan mukosa usus, sehingga menjadi kontribusi utama

terjadinya diare persisten.16

Tabel 7.2. Faktor-faktor risiko terjadinya diare persisten

Faktor bayi - Bayi berusia <12 bulan - Berat badan lahir rendah (<2500 gram) - Bayi atau anak dengan malnutrisi - Anak-anak dengan gangguan imunitas - Riwayat infeksi saluran nafas

Faktor maternal

- Ibu berusia muda dengan pengalaman yang terbatas dalam merawat bayi

- Tingkat pendidikan dan pengetahuan ibu mengenai higienis, kesehatan dan gizi, baik menyangkut ibu sendiri ataupun bayi.

- Pengetahuan, sikap, dan perilaku dalam pemberian ASI serta makanan pendamping ASI.

Pemberian susu pada bayi

- Pengenalan susu non-ASI - Penggunaan botol susu

Riwayat infeksi sebelumnya

- Riwayat diare akut dalam waktu dekat (khususnya pada bayi <12 bulan)

- Riwayat diare persisten sebelumnya.

Penggunaan obat sebelumnya

- Obat antidiare, karena berhubungan dengan menurunnya motilitas gastrointestinal.

- Antimikroba, termasuk antibiotik dan anti-parasit.

Sumber: WHO11

Kelompok penderita diare persisten terbanyak adalah kelompok usia < 12 bulan. Hal ini

didukung dengan studi Fraser et al (1998) yang mengemukakan bahwa kejadian diare persisten

paling banyak pada anak usia ≤ 3 bulan. Studi yang dilakukan di Bangladesh menunjukkan

bahwa rata-rata usia anak penderita diare persisten adalah 10,7 bulan. Baqui et al (1993)

menyatakan bahwa kelompok usia terbanyak penderita diare persisten adalah usia kurang dari 1

tahun.30,31

Kejadian diare persisten sangat terkait dengan pemberian ASI dan makanan. Penderita

diare persisten rata-rata mendapatkan ASI eksklusif 2,5 bulan lebih singkat dibandingkan

kelompok kontrol. Penundaan pemberian ASI pertama pada awal kelahiran juga merupakan

salah satu faktor risiko diare peristen. Pemberian makanan pendamping terlalu dini

meningkatkan risiko kontaminasi sehingga insidensi diare persisten semakin tinggi. Oleh

karena itu, pencegahan terhadap kejadian diare persisten meliputi pemberian ASI eksklusif

selama 6 bulan, pemberian makanan tambahan yang higienis, dan manajemen yang tepat pada

diare akut sehingga kejadian diare tidak berkepanjangan. Manajemen diare akut yang tepat

meliputi pemberian ORS, manajemen nutrisi dan suplementasi zinc.29,32

Diare Persisten pada Kondisi Khusus

1. Diare persisten pada Infeksi HIV

Diare persisten merupakan salah satu menifestasi klinis yang banyak dijumpai pada

penderita HIV. Studi di Zaire menunjukkan bahwa insidensi diare persisten lima kali lebih

tinggi pada anak-anak dengan status HIV seropositif. Faktor penting yang meningkatkan

kerentanan anak-anak dengan HIV terhadap kejadian diare persisten adalah jumlah episode

diare akut sebelumnya. Setiap episode diare akut pada pasien HIV meningkatkan risiko 1,5

kali untuk terjadinya diare persisten. Parthasarathy (2006) mengemukakan bahwa skrining

yang dilakukan di India menunjukkan 4,1% anak dengan diare persisten berstatus HIV

seropositif.9,33,34

Meskipun patogenesis virus HIV dalam menyebabkan diare pada anak-anak belum

diketahui secara jelas, diduga kejadian diare persisten pada kasus HIV terkait dengan

perubahan status imunitas. Pada infeksi HIV, terjadi penurunan kadar CD4, IgA sekretorik

dan peningkatan CD8 lamina propria. Perubahan keadaan ini memacu pertumbuhan

bakteri.35,36

Berbagai patogen dari kelompok virus, bakteri dan parasit dapat menyebabkan diare

persisten pada HIV. Attili et al (2006) menyebutkan bahwa parasit yang terbanyak dijumpai

pada penderita HIV dengan diare persisten adalah Entamoeba histolytica (17,1%). Insidensi

infeksi oportunistik ini meningkat pada keadaan kadar CD4 yang rendah. Schmidt (1997)

mengemukakan bahwa microsporodia adalah parasit terbanyak penyebab diare persisten

pada HIV. Parasit ini menyebabkan pemendekan dan pengurangan luas permukaan villi

usus, meskipun kondisi ini juga didapatkan pada pasien-pasien HIV tanpa gejala diare

persisten. Selain itu, insidensi defisiensi laktase lebih tinggi pada pasien HIV dengan infeksi

microsporidiasis. Grohmann et al (1993) menyatakan bahwa Astrovirus, Picobirnavirus,

Calicivirus, dan Adenovirus adalah enterovirus terbanyak pada HIV dengan diare.13,35,36

2. Diare persisten pada keganasan

Beberapa tumor dapat menghasilkan hormon yang secara langsung menstimulus sekresi

usus dan menyebabkan diare. Ada pula tumor yang dapat menyebabkan gangguan pada

absorpsi nutrien dan berdampak pada diare. Pada pancreatic cholera, terbentuk neoplasma

sel endokrin pada pankreas yang menghasilkan suatu neurotransmitter dan memicu

terjadinya sekresi berlebihan di usus. Pada sindrom carcinoid, terbentuk tumor carcinoid

yang mensekresi serotonin, bradikinin, prostaglandin dan substansi P yang kesemuanya

menstimulus proses sekresi di usus. Karsinoma meduller tiroid menghasilkan kalsitonin

yang menstimulus sekresi di usus, menyebabkan sekitar 30% penderita karsinoma tersebut

mengalami diare. Pada sindroma Zollinger-Ellison (gastrinoma), peningkatan produksi

asam lambung yang disebabkan tumor penghasil gastrin dapat mengganggu enzim

pencernaan dan menyebabkan presipitasi asam empedu sehingga menyebabkan

malabsorpsi zat nutrien. Pada diare jenis ini, tinja memiliki pH yang rendah.36,38

Diare pada keganasan juga berhubungan dengan efek samping kemoterapi. Kemoterapi

menyebabkan peradangan membran mukosa traktus gastrointestinal (mukositis). Agen-

agen kemoterapi yang sering berkaitan dengan diare adalah 5-Fluorouracil dan Irinotecan.

5-Fluorouracil menginduksi diare melalui peningkatan rasio jumlah kripta terhadap villi,

sehingga meningkatkan sekresi cairan ke lumen usus.39

Diare persisten dan kronis menjadi suatu masalah kesehatan yang mempengaruhi tingkat

kematian anak di Indonesia dan dunia. Patogenesis diare kronis melibatkan berbagai

faktor yang sangat kompleks. Hubungan antara diare persisten dengan malnutrisi

bagaikan lingkaran setan yang memerlukan penanganan yang integratif dan bertahap

sehingga terapi yang dibutuhkan tidak hanya terapi medikamentosa akan tetapi

dibutuhkan pula terapi nutrisi yang optimal.

Daftar Pustaka

1. Black RE, Morris SS, Bryce J. Where and why are 10 million children dying every year? Lancet. 2003; 361: 2236-

2234. 2. MoH I. Indonesia: demographic and health survey. Jakarta: Government of Indonesia. 2003.

3. Kosek M, Bern C, Guerrant RL. The global burden of diarrhoeal disease, as estimated from studies published

between 1992 and 2000. Bulletin of the World Health Organization. 2003; 81(3). 4. Soeparto P, Djupri LS, Sudarmo SM, Ranuh IGM RG. Gangguan Absorpsi-Sekresi; Sindroma Diare. Seri Gramik:

Gastroenterologi Anak Edisi 2. 1999.

5. Ghishan RE. Chronic Diarrhea. In Nelson Textbook of Pediatrics 18th Edition. WB Saunders, Philadelphia. 2007. 6. Walker-Smith J, Barnard J, Bhutta Z et al. Chronic diarrhea and malabsorption (including short gut syndrome):

Working Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition.

Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2002; 33 (supplement). 7. Bhutta ZA. Persistent diarrhea in developing countries. Ann Nestle. 2006; 64: 39-47.

8. Kandun, IN. Situasi dan Kebijakan Pemerintah Dalam Pengendalian Penyakit Diare di Indonesia Tahun 2008.

Makalah dipresentasikan dalam Annual Scientific Meeting Dies Natalis FK UGM ke-62 dan HUT RSUP Dr. Sardjito ke-26, Simposium Diare Rotavirus di Indonesia: Tantangan dan Harapan. 6 Maret 2008.

9. Parthasarathy P, Mittal SK, Sharma VK. Prevalence of Pediatric HIV in New Delhi. [Indian J Pediatr. 2006;

73(3): 205-7.

10. Roy RR, Roy E, Sultana S, Kawser CA. Epidemiology and Clinical Characteristics of Children with Persistent

Diarrhea. Journal of Bangladesh College Physicians and Surgeons. 2006; 24: 3: 105-9.

11. WHO. Persistent diarrhoea in children in developing countries: memorandum from a WHO meeting. Bull World Health Organ. 1988; 66: 709-17.

12. Thomas ED, Fortes A, Green C, Howdel P, Long R, Playford R, Sherriden M, Stevens R, Vallorie R, Walter J,

Eddison GM, Heal P, Brighden D. Guidelines For The Investigation Of Chronic Diarrhoea 2nd Ed. GAD. 2003; 52: V1-V15.

13. Grohmann GS, Roger GW, Perreira HG, Monroe SS, Hightower AW, Weber R, Brian RT. Enteric Viruses And

Diarrhoea In HIV Infected Patient. 1993; 329: 14-20. 14. Field M. Intestinal ion transport and the pathophysiology of diarrhea. J Clin Invest. 2003; 111(7): 931-943.

15. Soenarto, SY. Diarrhea Case Management: Using Research Findings Directly For Case Management And

Teaching In A Teaching Hospital In Yogyakakarta, Indonesia. Amsterdam. 1997. 16. Sullivan PB. Studies of the Small Intestine in Persistent Diarrhea and Malnutrition: The Gambian Experience,

Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2002; 34: S11-S13.

17. El Mouzan MI. Chronic diarrhea in children: Part II. Clinical Approach and Management. Saudi J Gastroenterol. 1995; 1: 81-6.

18. Kere J, Lohi H, Hoglund P. Genetic disorder of membrane transport: III. Congenital Chloride Diarrhea. Am J

Physiol (Gastrointest Liver Physiol.39). 1999; 276: 7-13. 19. Kandun IN. Situasi dan Kebijakan Pemerintah Dalam Pengendalian Penyakit Diare di Indonesia. Dalam

Kumpulan Makalah Kongres Nasional II Badan Koordinasi Gastroenterologi Anak Indonesia. Departemen

Kesehatan RI. 2003. 20. Patwari AK, Anand VK, Aneja S, Sharma D. Persistent Diarrhea: Management in a Diarrhea Treatment Unit,

Indian Pediatric Journal. 1995; 32: 277-84.

21. Bhutta ZA, Hendricks KM. Nutritional Management of Persistent Diarrhea in Childhood: A Perspective from the

Developing World. Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition, [Review]. 1996; 22: 17-37.

22. WHO. Persistent Diarrhea and Breastfeeding. WHO. Geneva. 1997.

23. Budiwiarti, YE. Pengaruh Pemberian Bubur Refeeding Tempe Terhadap Diare pada Anak Diare Akut Usia 6-24 Bulan di RS Dr. Cipto Mangunkusumo, FK UGM. 2005.

24. Bhutta ZA, Bird M, Black RE, Brown KH, Gardner JM, Hidayat A, Khatun F, Martorell R, Ninh NX, Penny ME,

Rosado JL, Roy SK, Ruel M, Sazawal S, Shankar A (The Zinc Investigator Collaborative Group). Therapeutic effects of oral zinc in acute and persistent diarrhea in children in developing countries: pooled analysis of

randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2000; 72: 1516-22.

25. WHO. Pocket Book of Hospital Care for Children: Guidelines for the Management of Common Illnesses with Limited Resources. WHO Press, Switzerland. 2006.

26. Gaon D, Garcia H, Winter L, Rodriguez N, Quintas R, Gonzales SN, Oliver G. Effect of Lactobacilles Strain And

Saccharomices Boulardie On Persistent Diarrhoea In Children. MEDICINA. 2003; 63: 293-298. 27. Johnston DC, Supina AL, Ospina M, Vohla S. Probiotic For The Prevention Of Pediatric Antibiotic Associated

Diarrhoea. [Review Online]: Cochrain Database Of Systematic Review. 2008, Issue 1.

28. Sudigbia I. Pencegahan dan Pengelolaan Diare Kronis. Dalam Sudigbia I, Harijono R, dan Sumantri A: Naskah Lengkap PB IKA Penyakit Gastroenterologi. 1987.

29. The Treatment of Diarrhoea: A Manual for Physicians and Other Senior Health Workers. WHO. 2005.

30. Baqui AH, Sack RB, Black RE, Chowdhury HR, Yunus M, Siddique AK. Cell-Mediated Immune deficiency and Malnutrition are Independent Risk Factors for Persistent Diarrhea in Bangladesh Children. Am J Clin Nutr.

1993; 58: 543-548.

31. Fraser D, Dagan R, Porat N, El-On J, Alkrinawi S, Deckelbaum RJ, Abraham D, Naggan L. Persistent Diarrhea in a Cohort of Israeli Bedouin Infants: Role of Enteric Pathogens and Family and Environmental Factors. JID. 1998;

178: 1081-8.

32. Badruddin SH, Islam A, Hendricks KM, Bhutta ZA, Shaikh S, Snyder JD, Molla AM. Dietary risk factors associated with acute and persistent diarrhea in children in Karachi, Pakistan. Am J Clin Nutr. 1991; 54: 745-9.

33. Thea DM, St.Louis ME, Atido U, Kanjinga K, Kembo B, Matondo M, Tshiamala T, Kamenga C, Davachi F, Brown

C, Rand WM, Keusch GT. A Prospective Study of Diarrhea and HIV-1 Infection among 429 Zairian Infants. N Engl J Med., 1993; 329: 1696-1702.

34. Winter H. Gastrointestinal Tract Function and Malnutrition In HIV Infected Children. J. Nutr. 1996; 126: 2620s-

2622s. 35. Attili SVS, Gulati AK, Varma DV, Rai M, Sundar S. Diarrhea, CD4 counts and enteric infections in a hospital-

based cohort of HIV-infected patients around Varanasi, India. BMC Infectious Diseases. 2006: 6: 39.

36. Galal OM. Persistent diarrhea as an emerging child health problem. Saudi J Gastroenterol. 1997; 3: 34-40.

37. Schmidt W, Schneider T, Heize W, Schultz D, Weinke T, Ignatius R, Owen EY, Zeitz, Reichen T, Ulrich R.

Mucosal Absorbtion In Microsporidiasis. AIDS. 1997; 11: 1589-1594.

38. Vernacchio L, Zina RM, Mitchell AA, Lesko SM, Laut AG, Achesson DWK. Characteristic Of Persistent Diarrhoea In A Community Based Cohort, Community Of Young US Children. Journal Of Pediatric Gastroenterology And

Nutrition. 2006; 43: 52-58.

39. Wisinski K, Benson III A. Chemoterapy-Induced Mucositis: Focusing on Diarrhea. J Support Oncol. 2007; 5: 270-271.

BAB VIII

MUNTAH

Badriul Hegar

Ilustrasi kasus

Bayi berumur 9 bulan, selalu rewel dan menolak bila diberikan minum/makan sejak berumur

4 bulan. Berbagai jenis susu formula dan makanan padat telah dicoba diberikan kepadanya

tetapi tetap tidak memperlihatkan perubahan. Sejak lahir, bayi sering ‘gumoh’ dan sejak

umur 4 bulan kenaikan berat badan hanya 100-150 gram perbulan. Pada pemeriksaan fisik

didapatkan bayi sadar, berat badan 6.600 gram, panjang badan 72 cm (BB/TB<70%), dan

tanda vital dalam batas normal. Jantung dan paru tidak ada kelainan, perut lemas, bising

usus normal, dan ekstremitas menunjukkan perfusi perifer baik. Pemeriksaan laboratorium

rutin memperlihatkan gambaran anemia mikrositik hipokromik. Adanya regurgitasi sejak

lahir yang disertai gejala klinis menolak minum/makan, rewel setiap diberi makan, kenaikan

berat badan yang tidak optimal, dan gambaran anemia mikrositik hipokromik perlu

dipikirkan adanya refluks gastroesofagus patologis (gastroesofagitis refluks). Untuk

membuktikan diagnosis tersebut dilakukan pemantauan pH esofagus (pH-metri) dan

endoskopi. Nilai indeks refluks (IR) pH-metri pada pasien ini sebesar 12%. Nilai IR di atas

10% sangat mendukung gejala klinis dan merupakan indikasi kuat untuk dilakukan

endoskopi. Gambaran erosi pada sepertiga distal esofagus (endoskopi) dan esofagitis derajat

2 (histopatologi) pada pasien ini menegakkan diagnosis gastroesofagitis refluks. Pasien

mendapat terapi parental reassurance, thickening milk, posisi supine 450-600, dan obat:

cisaprid 3 x 1,25 mg dan ranitidin 2 x 15 mg yang dievaluasi setiap 1-2 bulan tergantung

perbaikan klinis, gambaran endoskopi dan histopatologi.

Pendahuluan

Saluran pencernaan dapat diibaratkan sebagai sekelompok organ berbentuk corong yang

saling berhubungan dan membentuk satu tabung yang dilapisi oleh otot; mulai dari rongga

mulut sampai ke anus. Berdasarkan perbedaan diameter dan fungsi karakteristik yang

dimilikinya, saluran tersebut dapat dibedakan menjadi esofagus, lambung, usus halus, usus

besar (kolon), rektum, dan anus. Hati dan limpa merupakan organ lain yang ikut berperan

dalam proses pencernaan dengan mensekresi cairannya ke dalam saluran cerna. Salah satu

manifestasi klinis yang paling sering diperlihatkan oleh seorang anak akibat adanya gangguan

pada saluran cerna adalah muntah. Keadaan ini dapat merupakan menifestasi klinis dari satu

keadaan yang tidak berbahaya, tetapi dapat pula sebagai tanda dari suatu penyakit ‘serius’.

Muntah bukan merupakan satu penyakit melainkan merupakan salah satu manifestasi klinis

dari suatu penyakit. Oleh karena itu, pendekatan diagnosis dan tata laksana muntah sangat

bervariasi bergantung kepada dugaan penyebabnya.1,2,3

Dua organ saluran pencernaan yang paling terlibat pada proses muntah adalah esofagus

dan lambung. Oleh karena itu, pemahaman anatomi dan fisiologi kedua organ tersebut sangat

penting.

Fisiologi Menelan

Proses menelan sendiri telah terjadi pada saat janin. Menelan akan menimbulkan suatu

gerakan peristaltik yang dimulai dari farings, selanjutnya melalui otot serat lintang dan otot

polos esofagus dan berakhir pada kardia lambung. Pada awal menelan, sfingter esofagus atas

(SEA) mengalami relaksasi yang menyebabkan makanan/minuman dapat masuk ke dalam

esofagus. Sfingter esofagus atas merupakan bagian penting karena berfungsi mencegah

regurgitasi dari esofagus ke dalam rongga mulut dan larings. Epitel skuamosa yang melapisi

SEA berfungsi sebagai proteksi terhadap bahan makanan kasar. Begitu makanan/minuman

masuk ke dalam esofagus, SEA segera menutup dan terjadi gerakan peristaltik esofagus.

Sfingter esofagus bawah (SEB) juga mengalami relaksasi pada saat proses menelan berlangsung

dan terus terbuka sampai gerakan peristaltik mencapai SEB. Selanjutnya, SEB berkontraksi

kembali sampai mencapai tekanan pada saat istirahat. Gerakan peristaltik tersebut disebut

sebagai peristaltik primer yang akan menurun pada saat tidur. Pada saat menelan terdapat pula

peristaltik sekunder yang bertujuan mendorong bahan refluks kembali ke dalam lambung.

Peristaltik sekunder juga dapat terjadi bila terdapat makanan di dalam esofagus yang tidak

terdorong oleh peristaltik primer ke dalam lambung. Nervus vagus berperan dalam proses

menelan dengan mengatur gerakan otot rongga mulut, farings, serta kontraksi otot serat lintang

dan otot polos. Pada saat menelan, tekanan SEB menurun sehingga mirip dengan tekanan

lambung.4,5,6

Beberapa keadaan dapat mempengaruhi kompetensi otot SEB, antara lain lengkung

diafragma terutama pada saat tekanan intraabdomal meningkat, faktor hormonal, obat, dan

makanan. Motilin, protein, dan prokinetik meningkatkan tekanan SEB, sedangkan progesteron,

sekretin, kolesistokinin, lemak, alkohol, cokelat, dan berbagai obat (benzodiazepin, teofilin,

atropin) menurunkan tekanan SEB.7,8,9

Lambung terdiri atas fundus, korpus, antrum, dan pilorus yang mempunyai fungsi

berbeda1. Motilitas lambung merupakan aktivitas otot polos yang mendapat persarafan dari

saraf intrinsik (nervus vagus) dan ekstinsik (pleksus mienterikus). Berdasarkan fungsinya

sebagai organ yang berperan dalam motilitas, lambung dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu bagian

proksimal (fundus dan 1/3 proksimal korpus) dan bagian distal (2/3 distal korpus, antrum, dan

pilorus).10,11,12

Dalam keadaan istirahat terdapat gerakan siklus gastrointestinal yang dikenal dengan

migrating motor complex (MMC). Pada keadaan ini, sebagian otot polos bagian proksimal

lambung dalam keadaan kontraksi sedangkan bagian distal relaksasi. Respons terhadap proses

menelan, bagian proksimal akan mengalami relaksasi sehingga dapat mengakomodasi makanan

yang masuk ke dalam lambung. Pada saat relaksasi terjadi peningkatan tekanan intralumen

fundus yang berperan dalam pengosongan lambung dari bahan makanan yang berbentuk cair,

sedangkan gerakan peristaltik antrum berperan penting dalam pengosongan lambung dari

bahan makanan berbentuk padat. Bagian distal lambung memegang peran penting dalam

mixing dan emptying.10,11,12

Saluran cerna juga mendapat persarafan intrinsik dari sistem saraf enterik yang terdapat

pada lapisan muskularis (pleksus mienterikus) dan submukosa (pleksus Meissner). Nervus

vagus menggunakan pleksus mienterikus sebagai relay neurons. Dari berbagai neurotransmiter

yang ada, asetilkolin merupakan neurotransmitter terpenting dalam aktivitas motorik saluran

cerna. Aktivitas motorik saluran cerna terutama diatur oleh sistem saraf enterik. Sistem saraf

enterik dapat menerima impuls aferen secara langsung dari saluran cerna dan memberikan

respons langsung tanpa keterlibatan nervus vagus. Oleh karena itu, sistem saraf enterik disebut

sebagai ‘otak kecil’ saluran cerna.10,11,12

Definisi

Secara klinis, kadangkala sulit dibedakan antara muntah, refluks gastroesofagus (RGE),

dan regurgitasi. Muntah didefinisikan sebagai dikeluarkannya isi lambung melalui mulut secara

ekspulsif melalui mulut dengan bantuan kontraksi otot-otot perut. Usaha untuk mengeluarkan

isi lambung akan terlihat sebagai kontraksi otot perut. Sedangkan, RGE didefinisikan sebagai

kembalinya isi lambung ke dalam esofagus tanpa terlihat adanya usaha dari anak, dapat

disebabkan oleh hipotoni sfingter esofagus bagian bawah, posisi abnormal sambungan esofagus

dengan kardia, atau pengosongan isi lambung yang padat. Apabila bahan dari lambung tersebut

dikeluarkan melalui mulut, maka keadaan ini disebut sebagai regurgitasi.6,10 Regurgitasi terjadi

akibat gerakan antiperistaltik esofagus. Sedangkan ruminasi yaitu pengeluaran makanan secara

sadar untuk dikunyah kemudian ditelan kembali.1,2,7

Patogenesis

Muntah berada di bawah kendali sistem saraf pusat dan 2 daerah di medula oblongata,

yaitu nukleus soliter dan formasi retikular lateral yang dikenal sebagai pusat muntah. Pusat

muntah di medula diaktifkan oleh impuls yang berasal dari chemoreceptor trigger zone (CTZ)

yang berada di dasar ventrikel IV. Chemoreceptor trigger zone merupakan tempat

berkumpulnya impuls aferen yang berasal dari bahan endogen/eksogen atau impuls dari

saluran cerna atau tempat lainnya yang dihantarkan melalui nervus vagus. Pada CTZ juga

dtemukan berbagai neurotransmiter, reseptor, dan enzim. Reseptor terhadap dopamin

ditemukan pada daerah ini.1,13

Proses muntah sendiri mempunyai 3 tahap, yaitu nausea, retching, dan emesis. Nausea

merupakan sensasi psikis yang disebabkan oleh berbagai stimulus baik pada organ visera,

labirin, atau emosi. Fase ini ditandai oleh adanya rasa ingin muntah pada perut atau

kerongkongan dan sering disertai berbagai gejala otonom seperti bertambahnya produksi air

liur, berkeringat, pucat, takikardia, atau anoreksia. Pada saat nausea, gerakan peristaltik aktif

berhenti dan terjadi penurunan kurvatura mayor lambung bagian bawah secara mendadak.

Tekanan pada fundus dan korpus menurun, sedangkan kontraksi di daerah antrum sampai pars

desendens duodenum meningkat. Bulbus duodenum menjadi distensi sehingga dapat

menyebabkan refluks duodenogaster. Selain itu juga terjadi peristaltik retrograd mulai dari

jejunum sampai ke lambung. Adanya refluks duodenogaster tersebut menerangkan bahwa

muntah yang bercampur empedu tidak selalu disebabkan obstruksi usus. Fase ini tidak selalu

berlanjut ke fase retching dan emesis. Muntah yang disebabkan oleh tekanan intrakranial

meninggi dan obstruksi usus tidak memperlihatkan gejala nausea.1,13

Pada fase retching terjadi inspirasi dengan gerakan otot napas spasmodik yang diikuti

dengan penutupan glottis. Keadaan ini menyebabkan tekanan intratoraks negatif dan pada saat

yang sama terjadi pula konstraksi otot perut dan diafragma. Fundus mengalami dilatasi,

sedangkan antrum dan pilorus mengalami kontraksi. Sfingter esofagus bagian bawah membuka

tetapi sfingter bagian atas masih menutup. Fase retching-pun dapat terjadi tanpa harus diikuti

oleh fase emesis.1,13

Fase emesis ditandai dengan adanya isi lambung yang dikeluarkan melalui mulut. Pada

keadaan ini terjadi relaksasi diafragma, perubahan tekanan intratoraks dari negatif menjadi

positif, dan relaksasi sfingter esofagus bagian atas yang mungkin disebabkan oleh peningkatan

tekanan intralumal esofagus.1,13

Etiologi

Penyebab muntah pada anak sangat bervariasi dan tergantung dari usia. Beberapa

keadaan dapat menjadi pencetus terjadinya muntah seperti gangguan pada lambung atau usus

(infeksi, iritasi makanan, trauma), gangguan pada telinga bagian dalam (dizziness dan motion

sicknes), kelainan pada susunan saraf pusat (trauma, infeksi), atau akibat makan yang

berlebihan. Meskipun jarang, obstruksi usus merupakan penyebab muntah pada bayi. Beberapa

penyebab muntah yang sering ditemukan pada anak berdasarkan lokasi kelainan dan usia dapat

dilihat pada tabel-tabel di bawah ini.

Tabel 8.1. Penyebab muntah pada neonatus

Saluran cerna Luar cerna Non-organik

Obstruksi Non-obstruksi SSP Organ lain

Atresia esofagus

Stenosis pilorus

M. Hirschsprung

Gastroenteritis

NEC

Kalasia

TIK meninggi

Meningitis

Efusi subdural

Hidrosefalus

Sepsis

Insuf. ginjal

Inf. saluran kemih

Iritasi C. amnion

Teknik minum

Obat

Malrotasi usus

Hernia hiatus

Ileus mekonium

Laktobezoar

Iritasi as.lambung Hiperplasia

adrenal

Inborn error

metab.

Sumber : Dodge1

Tabel 8.2. Penyebab muntah pada bayi

Saluran cerna Luar saluran cerna Non-organik

Obstruksi Non-obstruksi SSP Organ lain

Stenosis pilorus

Antral web

Intususepsi

Volvulus

RGE

Intoleransi

laktosa

CMPSE

Gastroenteritis

NEC

Meningitis

Ensefalitis

TIK meninggi

Inf. saluran napas

Inf. saluran kemih

Otitis media

Hepatitis

Insufisiensi adrenal

Gangguan

metabolik

Teknik makan

Erofagi

Motion sicknes

Obat

Sumber : Dodge1

Tabel 8.3. Penyebab muntah pada anak

Saluran cerna Luar saluran cerna Non-organik

Obstruksi Non-obstruksi SSP Organ lain

Intususepsi

Obstruksi usus

Akalasia

Striktur (ingesti bahan

kaustik)

Gastroenteritis

Apendisitis

Gastritis

Ulkus peptikum

Keracunan

makan

TIK

meninggi

Infeksi SSP

Hidrosefalus

Inf. saluran napas

Inf. saluran kemih

Otitis media

Henoch-Schonlein

Torsio testis

Psikogenik

Menarik

perhatian

Motion sicknes

Obat

Sumber : Dodge1

Oleh karena begitu besarnya variasi penyakit atau keadaan yang dapat menyebabkan

muntah pada anak, maka pengenalan keluhan dan gejala klinis yang spesifik dari masing-

masing penyakit tersebut sangat diperlukan oleh seorang dokter sebagai langkah awal

melakukan pendekatan diagnosis. Langkah awal yang tepat akan memberikan keakuratan

diagnosis yang cepat. Pada BAB ini tidak akan dibahas secara rinci penyebab muntah tersebut,

tetapi akan diuraikan pendekatan diagnosis secara umum.1,9,14

Manifestasi Klinis

Muntah pada anak biasanya merupakan suatu petanda adanya infeksi. Muntah pada

seorang anak yang mengalami infeksi biasanya disertai oleh gejala lainnya seperti demam,

mual, sakit perut, atau diare. Keadaan ini biasanya akan berhenti dalam waktu 6-48 jam.

Apabila muntah terus berlangsung perlu dipikirkan adanya suatu keadaan yang lebih serius.

Anak mempunyai risiko lebih besar untuk menjadi dehidrasi, terutama apabila disertai diare.

Infeksi virus merupakan penyebab terbanyak diantara patogen lainnya. Muntah yang disertai

demam lebih sering disebabkan oleh infeksi bakteri dibanding virus atau parasit. Adanya

penyakit peptikum perlu dipikirkan bila muntah terjadi segera setelah makan, sedangkan

muntah yang disebabkan oleh keracunan makanan biasanya terjadi 1-8 jam setelah makan.

Muntah akibat food borne disease seperti Salmonella memerlukan waktu yang lebih lama untuk

menimbulkan gejala klinis karena diperlukan waktu untuk inkubasi. Kandidiasis oral sering

pula sebagai penyebab muntah pada bayi.1,3,15

Muntah proyektil non-bilious berulang pada bayi dapat merupakan tanda obstruksi

saluran cerna, misalnya stenosis pilorus. Stenosis pilorus sering ditemukan pada minggu kedua

setelah lahir, walaupun sangat jarang dapat pula ditemukan sejak lahir. Muntah persisten pada

neonatus yang terjadi pada malam hari perlu dipikirkan kemungkinan adanya hernia hiatus.

Penyakit pankreatitis jarang ditemukan pada anak. Penyebab tersering kelainan ini adalah

infeksi virus, obat-obatan, dan trauma. Selain muntah, anak memperlihatkan gejala sakit perut

di daerah epigastrium dan perut sebelah kiri atas yang kadang-kadang menyerupai gastritis

tetapi tidak memperlihatkan perbaikan setelah diberi obat antagonis reseptor H2.1,16,17

Satu hal penting yang juga harus dipahami pada seorang anak yang mengalami muntah

adalah menentukan adanya kelainan yang memerlukan tindakan bedah segera. Kelainan ini

umumnya digolongkan ke dalam kelompok penyakit perut akut. Ada beberapa petunjuk yang

dapat digunakan sebagai petanda kecurigaan terhadap kelainan tersebut, yaitu (1) nyeri perut

yang timbul mendahului muntah dan/atau berlangsung selama lebih dari 3 jam, (2) muntah

bercampur empedu, dan (3) distensi perut. Volvulus pada neonatus memperlihatkan muntah

berwarna hijau yang timbul pada hari-hari pertama kehidupan dan selanjutnya diikuti tanda

obstruksi saluran cerna letak tinggi dan peritonitis. Muntah ditemukan pada 90% anak dengan

volvulus, sedangkan sakit perut pada 80% anak.1,18

Muntah dapat pula disebabkan oleh kelainan di luar saluran cerna seperti infeksi saluran

napas atau saluran kemih. Beberapa obat dapat pula sebagai pencetus muntah pada anak

seperti histamin, fenitoin, (obat anti epilepsi), kemoterapi, aspirin, dan beberapa antibiotika.

Muntah setelah trauma kepala yang ringan ditemukan pada 15% anak dan sebagian besar

mempunyai riwayat sakit kepala berulang dan motion sickness.3 Oleh karena itu, muntah pada

trauma kepala ringan lebih dihubungkan dengan adanya faktor intrinsik individual. Muntah

akibat kelainan fungsional biasanya ditemukan pada anak berusia 2-7 tahun dengan disertai

keluhan migrain, motion sickness, dan gangguan saluran cerna fungsional lainnya (sakit perut,

gangguan defekasi). Saat keluhan, adanya gangguan tingkah perilaku seperti anoreksia atau

bulimia nervosa perlu dipikirkan adanya kelainan psikiatri. Secara garis besar pendekatan

diagnosis muntah pada anak dapat dirangkum sebagai berikut:

- tegakkan/singkirkan penyakit infeksi sebagai penyebab muntah (misalnya otitis media,

diare, infeksi intrakranial, infeksi saluran kemih atau napas, sepsis, atau hepatitis)

- tegakkan/singkirkan kelainan organik saluran cerna (misalnya atresia esofagus, RGE,

stenosis pilorus, M. Hirschsprung, penyakit peptikum)

- cari kemungkinan adanya masalah dalam makanan (misalnya intoleransi laktosa, alergi

makanan, kebanyakan makan, teknik pemberian makan/minum yang salah) - cari kemungkinan adanya pengaruh obat-obatan, kelainan psikologi, dan kelainan

metabolik.1,9

Diagnosis16,19,20,21,22,23

Pendekatan untuk identifikasi masalah sangat penting, yang meliputi:

1. Usia dan jenis kelamin

2. Tentukan terlebih dahulu apa yang dihadapi: muntah/yang lain

3. Bagaimana keadaan gizi anak

4. Adakah faktor predisposisi

5. Apakah ada penyakit yang menyerang anak secara interkuren

6. Bagaimana bentuk (isi) muntahan, apakah seperti susu/makanan asal (tanda isi dari

esofagus), atau telah merupakan susu yang telah menggumpal (isi lambung) atau

mengandung empedu (isi duodenum), atau adakah darah

7. Apakah saat muntah berhubungan dengan saat makan/minum

8. Apakah perubahan posisi tubuh mempengaruhi muntah

9. Informasi diet: kualitas, kuantitas, dan frekuensi makan (terutama untuk anak kecil)

10. Bagaimana teknik pemberian minum

11. Bagaimana kondisi psikososial di rumah

Pemeriksaan penunjang dilaksanakan untuk membantu pendekatan diagnosis. Jenis

pemeriksaan yang dipilih sesuai dengan dugaan diagnosis berdasarkan anamnesis dan

manifestasi klinis. Pemeriksaan penunjang dapat berupa pemeriksaan darah, radiologis dengan

atau tanpa kontras, ultrasonografi, endoskopi, pemantauan pH esofagus (pH-metri), uji

hidrogen napas, biopsi mukosa saluran cerna.16,19,23

Muntah hijau pada neonatus baik yang disertai atau tidak disertai distensi abdomen

dapat merupakan petanda awal obstruksi saluran cerna. Pipa nasogastrik harus segera dipasang

untuk dekompresi lambung. Pemeriksaan foto polos perut yang memperlihatkan dilatasi usus

dan air-fluid levels menunjukkan adanya obstruksi saluran cerna yang memerlukan tindakan

bedah. Pemeriksaan radiologi dengan menggunakan kontras dapat membedakan adanya atresia

duodeni, malrotasi midgut, volvulus, atresia jejunum, atau ileus yang merupakan penyebab

obstruksi saluran cerna paling sering pada neonatus.7,16,19

Kecurigaan klinis adanya stenosis pilorus dapat dibuktikan dengan pemeriksaan barium

meal atau ultrasonografi yang memperlihatkan gambaran khas. Adanya refluks gastroesofagus

(RGE) dapat dibuktikan dengan pemantauan pH esofagus selama 24 jam (pH-metri). Indeks

refluks di atas 5% menunjukkan adanya RGE patologis. Esofagitis dan penyakit peptikum (erosi,

ulkus) dapat dibuktikan dengan pemeriksaan endoskopi dan biopsi mukosa saluran cerna.

Kecurigaan terhadap intoleransi laktosa dan overgrowth bacteria dibuktikan dengan

pemeriksaan uji hidrogen napas. Peningkatan kadar H2 napas diatas 20 ppm pada menit ke 60-

120 setelah minum larutan laktosa menunjukkan adanya malabsorpsi laktosa, sedangkan

peningkatan pada menit ke-30 menunjukkan overgrowth bacteria. Pemeriksaan darah perifer

dan urin diperlukan untuk melihat kemungkinan adanya infeksi yang mendasari keluhan

tersebut, sedangkan pemeriksaan analisis gas darah dan elektrolit dilakukan bila diduga telah

terjadi komplikasi gangguan metabolik atau sebaliknya adanya kecurigaan gangguan metabolik

yang mendasari keluhan tersebut.16,19,22

Terapi

Terapi utama muntah ditujukan untuk mencari dan mengatasi penyebabnya, sedangkan

terapi suportif diperlukan untuk mencegah keadaan yang lebih buruk dan mengatasi komplikasi

yang telah terjadi. Beberapa petunjuk di bawah ini dapat dipakai sebagai terapi awal muntah

pada anak, yaitu:

- Apabila tidak ada obstruksi saluran cerna, muntah biasanya akan berhenti dalam waktu

6-48 jam.

- Atasi dan cegah dehidrasi serta gangguan keseimbangan elekrolit.

- Anak diistirahatkan (sebaiknya di tempat tidur) sampai merasa lebih enak atau tidak ada

muntah lagi selama 6 jam.

- Hentikan obat-obatan yang diduga dapat mengiritasi lambung dan membuat muntah

bertambah (misalnya aspirin, asetosal, kortikosteroid, antibiotik golongan makrolid).

- Hindarkan makanan padat pada 6 jam pertama dan berikan rasa nyaman pada anak

selama periode ini (misalnya dengan menurunkan suhu tubuh).

- Berikan makanan yang mudah dicerna sehingga membantu proses penyembuhan

saluran cerna yang mengalami gangguan.

- Berikan minuman manis seperti jus buah (kecuali jeruk dan anggur karena terlalu

asam), sirup, atau madu (untuk anak di atas 1 tahun) secara bertahap setiap 15-20 menit

sebanyak 1-2 sendok teh. Cairan lain yang dapat pula diberikan antara lain kaldu ayam,

atau oralit.

- Setelah 1 jam pertama dapat diberikan minuman dengan jumlah yang lebih banyak (2-4

sendok teh setiap 15-20 menit) secara bertahap dan ditingkatkan 2 kali setiap 1 jam.

Apabila terjadi muntah kembali, berikan minuman dalam jumlah lebih sedikit.

Pemberian minum ad libitum pada anak terutama bayi mempunyai risiko terjadi

muntah yang berulang.

- Setelah 3 jam tidak mengalami muntah, dapat diberikan minuman melalui gelas (anak)

atau botol (bayi) dengan jumlah yang ditingkatkan secara bertahap pula.

- Setelah 6 jam tidak mengalami muntah, bayi dapat diberikan buah pisang, sereal, dan

jus apel, sedangkan pada anak yang lebih besar dapat diberikan roti, krakers, madu, sup

ayam, kentang atau nasi. Jenis dan jumlah makanan juga diberikan secara bertahap.

Diet normal biasanya dapat diberikan setelah 24 jam.

- Hindarkan aktivitas setelah makan.

- Obat anti muntah diberikan bila memang benar-benar diperlukan. Pemberian obat-

obatan ini harus mempertimbangkan keuntungan dan kerugiannya. Obat diberikan bila

anak menolak minum setelah muntah atau muntah telah berlangsung lebih dari 24 jam.

- Pemantauan lebih teliti perlu diberikan bila ditemukan keadaan sebagai berikut: muntah

tetap berlangsung selama 12 jam (untuk bayi) dan 24 jam (untuk anak), muntah disertai

diare, disertai gangguan neurologis, letargi, tanda dehidrasi dan sakit perut, gangguan

pernapasan, atau isi muntah berwarna kehijauan.19,23,24

Obat anti muntah tidak digunakan secara rutin pada anak, tetapi hanya pada anak yang

menolak minum setelah muntah atau muntah berlangsung lebih dari 24 jam sehingga

dikhawatirkan keadaan tersebut akan menimbulkan komplikasi baik berupa dehidrasi maupun

gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah. Obat anti muntah dapat langsung diberikan

pada kasus yang mendapat kemoterapi atau radioterapi. Hal yang paling penting adalah harus

diyakini bahwa tidak ada obstruksi saluran cerna.23,25

Berbagai jenis obat dilaporkan sebagai obat anti muntah seperti golongan antagonis

reseptor dopamin, antikolenergik, antihistamin, dan antagonis reseptor serotonin. Pemilihan

golongan obat tersebut bergantung dari patofisiologi muntah yang terjadi. Pada motion sicknes

terjadi gangguan sistem vestibular, maka golongan antikolinergik (misalnya skopolamin)

merupakan obat pilihan. Golongan antihistamin (hyoscine hydrobromide, prometazin) yang

bekerja pada ’pusat muntah’ juga dapat digunakan pada keadaan tersebut. Golongan antagonis

reseptor serotonin (ondansetron) yang bekerja pada CTZ sangat efektif pada kasus yang

mendapat kemoterapi dan radioterapi.25

Gangguan pada saluran cerna seperti yang terjadi pada infeksi, golongan antagonis

reseptor dopamin yang bekerja pada pusat (CTZ) dan perifer (saluran cerna) merupakan obat

pilihan. Dari golongan tersebut, metoklopramid dan domperidon merupakan jenis obat yang

banyak digunakan sebagai antimuntah. Metoklopramid mempunyai efek menghambat reseptor

dopamin di CTZ, sehingga mengurangi nausea dan muntah. Berbagai gejala seperti ansietas,

tremor, distonia dan diskenesis pernah dilaporkan pada pasien yang menggunakan obat ini.26,27

Domperidon banyak digunakan sebagai obat anti muntah karena efeknya yang positif

dan efek sampingnya kecil (0.5%). Obat ini selain menghambat reseptor dopamin di CTZ, juga

pada reseptor dopamin perifer (saluran cerna). Efek positif yang diperlihatkan setelah

pemberian domperidon, antara lain meningkatkan tekanan SEB, meningkatkan kontraktilitas

lambung, memperbaiki koordinasi antroduodenum, dan mempercepat pengosongan lambung.

Domperidon mempunyai bioavailabilitas yang rendah karena dimetabolisme secara cepat di

dinding usus dan hati. Domperidon dapat ditoleransi lebih baik dan mempunyai efek samping

ekstrapiramidal yang lebih kecil dibanding metoklopramid karena berkemampuan kecil

menembus sawar darah otak. Dosis yang dianjurkan pada anak adalah 0,2 -0,4 mg/kgBB/hari

peroral.28

Komplikasi

Kehilangan cairan dan elektrolit, aspirasi isi lambung, malnutrisi dan gagal tumbuh,

sindrom Mallory-Weiss (robekan pada epitel gastroesophageal junction akibat muntah yang

berulang), sindrom Boerhave (ruptur esofagus), dan esofagitis peptikum.1,9

Pencegahan

Pencegahan yang dimaksud di sini adalah pencegahan terjadinya komplikasi akibat

muntah, seperti gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (dehidrasi, asidosis/alkalosis

metabolik, hipokalemia, hiponatremia), aspirasi, gangguan nutrisi, esofagitis peptikum, dan

sindrom Mallory-Weiss. Keadaan tersebut dapat dicegah dengan mengikuti petunjuk tata

laksana muntah pada anak seperti yang diuraikan sebelumnya17,29

Kesimpulan

Muntah merupakan salah satu manifestasi klinis yang paling sering diperlihatkan oleh

seorang anak yang mengalami gangguan pada saluran pencernaan maupun di luar saluran

pencernaan. Penyebab muntah pada anak sangat bervariasi, oleh karena itu pengenalan

manifestasi klinis spesifik dari masing-masing penyakit yang sering sebagai penyebab muntah

perlu dipahami oleh seorang dokter. Pendekatan diagnosis yang tepat dan cepat akan

menimbulkan penatalaksanaan yang optimal. Penggunaan obat anti muntah bukan merupakan

pilihan utama pada kasus muntah, tetapi pada beberapa keadaan, obat anti muntah yang efektif

dan aman sangat diperlukan.

Daftar pustaka

1. Dodge JA. Vomiting and regurgitation. In: Walker WA, Durie PR, Hamilton JR, Walker Smith JA, Watkins JB, eds. Pediatric gastrointestinal diseases, 2nd ed. Philadelphia: BC Decker. 1991: 32-44.

2. Fennig S. Cyclic vomiting syndrome. Jounal of pediatric gastroenterology and nutrition. 1999.

3. Roy CC, Silverman A, Alagille D. Diseases of gastrointestinal tract. In: Roy CC, Silverman A, Alagille D, eds. Pediatric clinical gastroenterology, 1st ed. St Louis: Mosby. 1998: 20-30.

4. Biancani P, Zabinski M, Kerstein M, Behar J. Lower esophageal sphincter mechanics: Anatomic and physiologic

relationships of the esophagogastric junction of cat. Gastroenterology. 1982; 82: 468-75. 5. Penagini R, Bartesaghi B, Bianchi PA. Effect of cold stress on postprandial lower esophageal sphincter

competence and gastrooesophageal reflux in healthy subjects. Dig Dis Sci. 1992; 37: 1200-5.

6. Pope CE. A dynamic test of sphincter strength: Its application to the lower esophageal sphincter. Gastroenterology. 1967; 52: 779-86.

7. Hegar B, Vandenplas Y. Gastro-esophageal reflux in infancy. J. Gastroenterol Hepatol. 1999: 14:13-9.

8. Jan Nissl RN. Bloody or yellow or green liquid (bile) in vomit in children. Healthwise. 2007. 9. Tomomasa T, Kuroume T. Developmental physiology. In : Hyman PE, Lorenzo CD eds. Pediatric

gastrointestinal motility disorders, 1st ed. New York : Academy Profesional Information Services. 1994: 1-7.

10. Kumar D. Gross morphology of the gastrointestinal tract. In: Kumar D, Gustavsson eds. Gastrointestinal motility, 1st ed. London: John Wiley & Sons. 1988: 3-8.

11. Li Buk. Cyclic vomiting syndrome: A pediatric Rorschach. J pediatr gastroenterol nutr. 1993.

12. Stendal C. Anatomy of the digestive system. In: Stendal C. ed. Practical guide to gastrointestinal function testing.

1st ed. London: Blackwell Science. 1997: 1-14.

13. Weisbrodt NW. Swallowing. In: Johnson LR, ed. Gastrointestinal physiology. Mosby, Missouri. 1985: 23-31.

14. Dignan F, Symon DNK, Abu Arafeh I, Russel G. The prognosis of cyclical vomiting syndrome. Archives of disease in childhood. 2001.

15. Kimura K, Loening BV. Billious vomiting in the newborn: Rapid diagnosis of intestinal obstruction. Am Fam

Physician. 2008; 61: 2791-8. 16. Dinkevich E, Ozuah PO, Adam HM. Pyloric stenosis. Pediatric in review. 2007; 21: 1-3.

17. Lerner A, BranskiD, Lebenthal E. Pancreatic diseases in children. Pediatr Clin North America. 2006; 43: 125-34.

18. Peitz HG. Volvulus in childhood. Radiology. 1997; 37: 439-45. 19. Davies AEM, Sandhu BK. Diagnosis and treatment of gastro-oesophageal reflux. Arch Dis Child. 2005; 73: 82-6.

20. Forbes D. Differential diagnosis of cyclic vomiting syndrome. J pediatr gastroenterol nutr. 1993.

21. Hegar B, Buller HA. Breath hydrogen test in lactose malabsorption. Paediatr Indones. 1995; 35: 161-71. 22. Hegar B, Vandenplas Y. Electrogastrography in delayed gastric emptying. Paediatr Indones. 1998; 38: 181-90.

23. VandenplasY, Hegar B. Diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux diseases in infant and children. J

Gastroenterol Hepatol. 2008; 15: 593-603. 24. Fleisher DR. Management of cyclic vomiting syndrome. J pediatr gastroenterol nutr. 1993.

25. The Italian group for antiemetic research. Dexamethasone alone or in combination with ondansetron for the

prevention or delayed nausea and vomiting induced by chemotherapy. N Eng J Med. 2007; 342: 1554-9. 26. Batts KF, Munter DW. Metoclopramide toxicity in an infant. Pediatr Emerg care. 1998; 14(1): 39-41.

27. Ganzini L, Casey DE, Hoffman WF, McCall AL. The prevalence of metoclopramide induced tardive dyskinesia

and acute extrapyramidal movement disorders. Arch Intern Med. 2003; 153: 1469-75. 28. Vandenplas Y, Hegar B, Salvatore S, Hauser B. Pharmacotherapy of gastrooesophageal reflux disease in

children: focus in safety. Expert Opin Drug Saf. 2002; I(4): 355-64.

29. Weber AR, Hyman PE, Cuuhiara S, Fleisher DR, Hyams JS, Milla PJ, Staiano A. Childhood functional gastrointestinal disorders. Gut. 1999; 45(suppl II): 60-8.

BAB IX

SAKIT PERUT PADA ANAK

Aswitha Boediarso

Ilustrasi kasus

Seorang anak laki-laki berusia 5 tahun 9 bulan dibawa ke Poliklinik anak dengan

keluhan utama sakit perut berulang sejak 1 tahun yang lalu. Sakit dirasakan hampir setiap

hari di daerah ulu hati yang tidak menjalar. Sakit perut dapat disertai dengan mual atau

muntah.

Pasien dilahirkan cukup bulan, spontan, ditolong dokter dan langsung menangis. Berat

lahir 3.000 gram dan panjang badan saat lahir 49 cm. Riwayat imunisasi dasar lengkap.

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan terkesan normal. Riwayat makanan menunjukkan

kualitas dan kuantitasnya terkesan cukup. Pasien merupakan anak pertama dari dua

bersaudara.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan seorang anak lelaki dengan berat badan 19,5 kg dan

tinggi badan 117 cm. Keadaan umum baik, sadar, tidak terlihat pucat maupun sesak nafas.

Laju denyut jantung sama dengan laju denyut nadi 100 x/menit, laju napas 28 x/menit dan

suhu 36.7oC. Bunyi jantung I – II normal, tidak ada bising maupun irama derap. Gerakan

nafas simetris, suara nafas vesikular, tidak didapatkan adanya ronki maupun mengi. Perut

teraba lemas, turgor cukup dan didapatkan nyeri tekan pada daerah epigastrium. Hati dan

limpa tidak teraba, tidak teraba massa, dan bising usus terdengar normal. Alat gerak teraba

hangat dengan perfusi perifer baik. Saat itu ditegakkan diagnosis sakit perut berulang yang

diduga disebabkan oleh gastritis yang dipikirkan akibat infeksi H. pylori.

Pasien kemudian mendapat terapi ranitidin 2 x 50 mg. Hasil pemeriksaan penunjang

darah tepi memperlihatkan kadar hemoglobin 12,8 g/dl, leukosit 6100/μl, trombosit

315.000/μl, hematokrit 36 vol%, hitung jenis (%): eosinofil 1, batang 0, segmen 53, limfosit 45,

dan monosit 1. Pada pemeriksaan serologi IgG anti H. pylori diperoleh hasil negatif.

Selanjutnya direncanakan pemeriksaan endoskopi.

Pemeriksaan endoskopi memperlihatkan gambaran hiperemis pada 1/3 distal mukosa

esofagus dan bagian antrum mukosa lambung, sedangkan mukosa duodenum normal. Pada

pemeriksaan patologi anatomi dari jaringan biopsi didapatkan gambaran gastritis kronis

atrofi aktif dengan H. pylori positif serta tidak ditemukan gambaran keganasan. Pasien

kemudian mendapat terapi omeprazol 2 x 10 mg, amoksisilin 2 x 500 mg dan klaritromisin 2 x

250 mg selama 1 minggu.

Pada saat kontrol di Poliklinik Anak satu minggu kemudian, tidak didapatkan lagi

keluhan sakit perut berulang. Evaluasi hasil eradikasi H. pylori pada satu bulan pasca terapi

dengan melakukan endoskopi ulang memberikan hasil gambaran mukosa esofagus dan

lambung normal, sedangkan hasil patologi anatomi jaringan biopsi memberikan gambaran

gastritis kronik nonaktif dengan atrofi ringan serta H. pylori negatif.

Pendahuluan1,2,3

Sakit perut pada bayi dan anak merupakan gejala umum dan sering dijumpai dalam

praktik sehari-hari. Tidak semua sakit perut berpangkal dari lesi yang ada dalam abdomen,

tetapi mungkin pula dari daerah di luar abdomen.

Sebagian kasus yang disebabkan oleh gangguan organ datang dalam keadaan akut dan

memerlukan pembedahan. Oleh karena itu tindakan pertama dalam menangani sakit perut

ialah menentukan apakah penyakit tersebut membutuhkan tindakan bedah segera atau tidak.

Disamping sakit perut akut dikenal pula sakit perut berulang.

Adapun yang dimaksud dengan sakit perut berulang pada anak ialah serangan sakit perut

yang berulang sekurang-kurangnya 3 kali dalam jangka waktu 3 bulan dan mengakibatkan

aktivitas sehari-hari terganggu1. Sakit perut berulang biasanya terjadi pada anak yang berusia

antara 4 sampai 14 tahun, sedangkan frekuensi terbanyak pada usia 5-10 tahun. Sakit perut

berulang dilaporkan terjadi pada 10-12% anak usia sekolah di negara maju. Studi epidemiologis

di Asia, juga melaporkan prevalensi yg sama. Sebagian besar studi menyebutkan wanita lebih

sering terkena dibandingkan dengan pria.

Sakit perut berulang merupakan gejala yang paling sering dialami oleh anak-anak di

seluruh dunia dan menyebabkan tingginya tingkat absensi anak di sekolah serta penggunaan

sumber daya kesehatan. Kondisi yang tidak kunjung membaik dan mengganggu menimbulkan

ketidakpastian diagnosis, kronisitas dan tingginya kecemasan orangtua. Hal inilah yang

menyebabkan manajemen oleh dokter umum maupun spesialis anak menjadi sangat sulit,

menghabiskan banyak waktu dan mahal.

Patofisiologi

Sakit perut berasal dari 7 sumber:

1. Distensi viseral

2. Iskemia

3. Radang intraabdominal

4. Kelainan pada dinding abdomen

5. Kelainan ekstraabdominal

6. Kelainan metabolik

7. Kelainan pada susunan saraf

Traktus gastrointestinal dan organ di sekitarnya berdasarkan vaskularisasi dan

persarafannya secara embriologi berasal dari foregut, midgut dan hindgut. Orofaring, esofagus,

gaster, sebagian duodenum, pankreas, hati, kandung empedu dan limpa berasal dari foregut.

Duodenum bagian distal, jejunum, ileum, apendiks, kolon asenden serta sebagian kolon

transversum berasal dari midgut. Kolon transversum bagian distal, kolon desenden, sigmoid

dan rektum berasal dari hindgut. Rangsang sakit dari ketiga segmen tersebut dapat tercermin

dari letak sakit perut di bagian atas, tengah dan bawah.

Peritoneum berasal dari mesoderm. Peritoneum terdiri dari dua lapis, yaitu peritoneum

viseralis dan peritoneum parietalis. Peritoneum viseralis dipersarafi bilateral oleh sistem saraf

otonom (simpatis dan para simpatis), sedangkan peritoneum parietalis oleh saraf somatis dari

medula spinalis. Rasa sakit dari peritoneum viseralis dirasakan di garis tengah perut. Rasa sakit

dari peritoneum parietalis terlokalisasi dengan baik, dirasakan di daerah organ itu berada dan

sakitnya bertambah bila digerakkan (perut ditekan atau penderita disuruh batuk). Sakitnya

dirasakan seperti disayat pisau atau ditusuk-tusuk.

Reseptor rasa sakit di dalam traktus digestivus terletak pada saraf yang tidak bermielin

yang berasal dari sistem saraf otonom pada mukosa usus. Jaras saraf ini disebut sebagai serabut

saraf C yang dapat meneruskan rasa sakit lebih luas dan lebih lama dari rasa sakit yang

dihantarkan oleh serabut saraf A yang terdapat di kulit, otot dan peritoneum parietalis.

Reseptor nyeri pada perut terbatas di submukosa, lapisan muskularis dan serosa dari

organ di abdomen. Serabut C ini bersama dengan saraf simpatis menuju ke ganglia pre dan

paravertebra dan memasuki ganglia akar dorsal. Impuls aferen akan melewati medula spinalis

pada traktus spinotalamikus lateralis menuju ke talamus, kemudian ke konteks serebri.

Impuls aferen dari visera biasanya dimulai oleh regangan atau akibat penurunan hebat

ambang nyeri pada jaringan yang meradang. Nyeri ini khas bersifat tumpul, pegal dan berbatas

tidak jelas serta sulit dilokalisasi. Impuls nyeri dari visera abdomen atas (lambung, duodenum,

pankreas, hati dan sistem empedu) mencapai medula spinalis pada segmen thorakalis 6, 7, 8

serta dirasakan di daerah epigastrium.

Impuls nyeri yang timbul dari segmen usus yang meluas dari ligamentum Treitz sampai

fleksura hepatika memasuki segmen th 9 dan 10, dirasakan di sekitar umbilikus. Dari kolon

distalis, ureter, kandung kemih dan traktus genitalis perempuan, impuls nyeri mencapai

segmen th 11 dan 12 serta segmen lumbalis pertama. Nyeri dirasakan pada daerah suprapubik

dan kadang-kadang menjalar ke labium atau skrotum. Jika proses penyakit meluas ke

peritoneum parietalis maka impuls nyeri dihantarkan oleh serabut aferen somatis ke radiks

spinalis segmentalis dan sakit dirasakan di daerah dimana organ itu berada. Penyebab

metabolik seperti pada keracunan timah dan porfirin belum jelas patofisiologi dan

patogenesisnya.4,5,6

Patofisiologi sakit perut berulang yang fungsional (tidak berhubungan dengan kelainan

organik) masih sulit dimengerti. Diperkirakan ada hubungan antara sakit perut berulang

fungsional dengan penurunan ambang rangsang nyeri. Berbagai faktor psikologis dapat

berperan sebagai mediator atau moderator dari sakit perut berulang fungsional.

Tabel 9.1. Mediator dan moderator dari sakit perut berulang fungsional

PSIKOLOGIS FISIOLOGIS

Faktor stres Intoleransi

Depresi

Ikatan keluarga

Operant conditioning

Somatisasi

laktosa

Dismotilitas usus

Konstipasi

Ketidakstabilan

otonom

Sumber: Barr7

Juga diketahui bahwa terdapat hubungan yang kuat antara sakit perut berulang fungsional dengan tipe kepribadian tertentu, yaitu sering cemas/gelisah, dan selalu ingin sempurna. Pada anggota keluarga lainnya juga sering ditemukan kelainan psikosimatik seperti migrain dan kolon iritabel.2,7,8

Patogenesis9,10,11

Mekanisme timbulnya sakit perut adalah:

1. Gangguan vaskular

Emboli/trombosis, ruptur, oklusi akibat torsi atau penekanan. Kejadian ini misalnya terjadi

pada putaran kista ovarium dan jepitan usus pada invaginasi.

2. Peradangan

Peradangan organ dalam rongga peritoneal menimbulkan rasa sakit bila proses peradangan

telah mengenai peritoneum parietalis. Mekanismenya seperti pada peradangan pada

umumnya, yang disalurkan melalui persarafan somatik. Rasa sakit ini dirasakan setempat

atau di seluruh perut tergantung pada peritoneum yang meradang, menetap dan bertambah

bila terdapat gerakan peritoneum yang meradang (batuk, penekanan pada abdomen).

3. Gangguan pasase/obstruksi organ yang berbentuk pembuluh, baik yang

terdapat dalam rongga peritoneal ataupun di retroperitoneal

Organ-organ tersebut ialah saluran pencernaan, saluran empedu, saluran pankreas dan

saluran kemih. Bila pasase dalam saluran-saluran tersebut terganggu, baik total maupun

parsial, akan timbul rasa sakit akibat tekanan intralumen yang meninggi di bagian

proksimal sumbatan. Sakit dirasakan hilang timbul atau terus menerus dengan puncak-

puncak nyeri yang hebat (kolik).

4. Penarikan, peregangan dan pembentangan peritoneum viseralis

Misalnya pada pembengkakan hati dan ginjal.

Di dalam praktik, keempat penyebab timbulnya rasa sakit jarang ditemukan sendiri-

sendiri, tetapi umumnya merupakan proses campuran.

Etiologi10,12,13

Etiologi sakit perut akut biasanya dibagi menurut usia ataupun menurut perlunya

tindakan bedah atau tidak. Pada tabel 2 dan 3 dapat terlihat etiologi sakit perut akut menurut

umur dan perlu tidaknya tindakan bedah. Etiologi sakit perut akut pada neonatus dapat terlihat

pada tabel berikut.

Tabel 9.2. Penyebab utama sakit perut akut menurut umur, yang memerlukan tindakan bedah

Bayi/anak di bawah usia 2 tahun

- Abdomen :

- Perforasi tukak lambung

- Obstruksi usus : intususepsi, volvulus dan malrotasi

- Luar abdomen :

- Hernia inguinalis dengan strangulasi dan inkarserasi

- Apendisitis dan enterokolitis nekrotikan

Anak di atas usia 2 tahun

Abdomen:

- Obstruksi

- Obstruksi usus akibat perlekatan atau volvulus dan malrotasi

- Perforasi akibat obstruksi usus

- Peradangan

- Apendisitis

- Peritonitis primer

- Peritonitis akibat perforasi divertikulum Meckeli

- Perforasi ulkus duodeni atau perforasi akibat demam tifoid

- Divertikulitis Meckeli

- Kolesistitis dengan/tanpa batu empedu

- Megakolon toksik dengan perforasi

- Trauma

- Ruptura limpa, buli-buli atau organ visera yang lain

- Hematoma subserosa

- Pendarahan

- Pendarahan ke dalam kista ovarium

- Di daerah Tropis

- Perforasi yang berhubungan dengan askariasis, strongiloidiasis, perforasi

abses amuba

Luar abdomen:

- Torsio testis

- Hernia inguinalis dengan strangulasi dan inkarserasi

Sumber : Ulshen17

Tabel 9.3. Penyebab non-bedah sakit perut akut

Bayi/anak di bawah usia 2 tahun

Abdomen: Infeksi intestinal: Salmonella, Shigella, Campylobacter, dll

Luar abdomen: Pneumonia

Infeksi traktus urinarius

Anak di atas usia 2 tahun

Abdomen:

a. Intestinal:

- Infeksi: Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolitica

- Keracunan makanan: toksin Staphylococcus, dan lain-lain

- Penyakit Crohn - Obstipasi

- Kolitis ulseratif - Sickle cell

anaemia

- Kolitis amuba - Adenitis mesenterika

- Purpura Henoch-Schonlein - Ileus

mekonium

b. Hati dan percabangan bilier

- Hepatitis A dan B, mononukleosis infeksiosa

- Kolelitiasis

c. Pankreas

Pankreatitis akut: infeksi, trauma, akibat lesi bilier, idiopatik

d. Renal

- Infeksi traktus urinarius

- Batu

- Nefritis

e. Metabolik

- Porfiria

- Hiperlipidemia

- Ketoasidosis diabetik

- Familial mediterranean fever

f. Ginekologis

Salpingitis

Luar abdomen:

- Pneumonia

- Limfadenitis inguinalis

- Osteomielitis (vertebra, pelvis)

- Hematomata otot abdomen

- Herpes Zoster

- Kompresi saraf spinal

Sumber : Ulshen17

Tabel 9.4. Penyebab sakit perut akut pada neonatus

1. Malrotasi dengan volvulus midgut

Mekonium peritonitis

Perforasi viskus

2. Enterokolitis nekrotikans

Apendisitis

Ileus mekonium

3. Enterokolitis o.k. Hirschsprung

Pielonefritis

Trauma lahir

Torsio ovarium

Intususepsi

Hernia inkarserata

Sumber : Ulshen17

Manifestasi Klinik

Pada bayi dan anak manifestasi klinik sakit perut tergantung pada umur penderita.

Pegangan yang dipakai untuk mengatakan seorang bayi atau anak sakit perut adalah sebagai

berikut:

0 – 3 bulan Umumnya digambarkan dengan adanya muntah

3 bulan – 2 tahun Muntah, tiba-tiba menjerit, menangis tanpa adanya

trauma yang dapat menerangkannya

2 tahun – 5 tahun Dapat mengatakan sakit perut tetapi lokalisasi belum

tepat

> 5 tahun Dapat menerangkan sifat dan lokalisasi sakit perut

Anak dengan sakit perut akut biasanya terlihat sangat sakit, menangis, keringat dingin,

dengan posisi meringkuk atau membungkuk seperti ingin melindungi perutnya dengan

memendekkan otot rektus abdominalis. Disamping sakit perut kadang-kadang ada pula gejala-

gejala lainnya yang menyertai seperti nausea, muntah, anoreksia, diare dan panas.8,13,14

Pendekatan Diagnosis4,8,14,15,16

Pemeriksaan yang terbaik ialah pada waktu ada serangan meliputi:

1. Anamnesis

Usia

Pada usia tertentu insiden sakit perut akut yang memerlukan tindakan bedah cukup tinggi.

Misalnya: 6 bulan – 3 tahun: Intususepsi

5 tahun – 14 tahun: apendisitis

Jenis Kelamin

Rasa sakit

a. Lokalisasi

Sakit yang disebabkan gangguan saluran pencernaan bagian atas biasanya dirasakan

di daerah epigastrium. Gangguan di ileum distal dan appendiks dirasakan di daerah

perut kanan bawah. Rasa sakit yang disebabkan oleh infeksi usus lokalisasinya sukar

ditentukan. Perubahan lokalisasi sakit perlu ditanyakan pada anak. Bila rasa sakit

mula-mula ada di daerah periumbilikus dan kemudian pindah ke daerah perut kanan

bawah, ini adalah tanda apendisitis,

b. Sifat dan faktor yang menambah/ mengurangi rasa sakit

Sakit yang berasal dari spasme otot polos (usus, traktus urinarius, traktus biliaris)

biasanya berupa kolik yang sukar ditentukan lokalisasinya dengan tepat dan tidak

dipengaruhi oleh adanya batuk atau penekanan abdomen. Sakit yang berasal dari

iritasi peritoneum akan terasa menetap di tempat iritasi dan menghebat bila

penderita batuk atau ditekan perutnya. Apakah sakit menetap, bertambah hebat atau

berkurang dan adakah faktor-faktor yang dapat menambah atau mempengaruhi rasa

sakit. Adakah penyebaran rasa sakit.

c. Lama sakit dan pernahkah timbul rasa sakit seperti ini sebelumnya. Bila sakit perut

berlangsung lebih dari 24 jam perlu perhatian serius.

d. Gejala yang mengiringi: anoreksia, muntah, diare dan panas. Muntah yang berwarna

kuning atau hijau merupakan tanda adanya obstruksi usus, begitu pula muntah yang

berlangsung 12 – 24 jam atau lebih memerlukan perhatian serius

Pola defekasi:

- diare, obstipasi

- darah dalam tinja

Pola kencing

Siklus Haid

Gejala/ gangguan traktus respiratorius

Trauma: trauma tumpul dapat menyebabkan hematoma subserosa

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik harus lengkap dari kepala sampai ujung kaki walaupun titik beratnya

pada abdomen.

Perhatikan keadaan umum anak dan posisi anak waktu berjalan atau waktu tidur di tempat

periksa. Apakah anak masih dapat berlompat-lompat. Jika ia terbaring diam dan kesakitan

bila diubah posisinya maka hal ini mungkin adalah tanda abdomen akut.

Pemeriksaan pada abdomen harus dilakukan pada posisi anak yang santai dan

dicari/dilihat/dilakukan:

- Asimetri perut

- Bentuk perut (buncit, skapoid)

- Gambaran usus

- Nyeri terlokalisasi

- Massa (tumor), cairan ascites

- Ketegangan dinding perut

- Nyeri tekan

- Rebound tenderness

- Bising usus di seluruh perut

- Colok dubur: - darah (?)

- Pemeriksaan ginekologi: atas indikasi

Perlu dicari tanda-tanda kedaruratan perut, yaitu:

- Dinding abdomen yang kaku

- Defens muskular

- Nyeri tekan

- Rebound tenderness

Keempat tanda ini merupakan tanda peritonitis

Pada pemeriksaan di luar abdomen, dicari kemungkinan adanya:

- Hernia inguinalis strangulata atau inkarserata

- Pneumonia

- Ruam di kulit (kaki dan bokong)

Pada neonatus tanda abdomen akut perlu dipikirkan bila ditemukan tanda-tanda seperti

pada Tabel 9.5.

Tabel 9.5. Gejala abdomen akut pada neonatus

Muntah empedu

Distensi abdomen

Nyeri tekan di abdomen

Massa pada abdomen

Obstipasi

Feeding intolerance

Omfalitis

Edema dinding abdomen

Menangis (mengangkat

kaki)

Iritabel

Letargi

Darah dalam tinja

Hernia inguinalis

Panas atau hipotermia

Sumber : Ulshen17

Tabel 9.6. Gejala klinis beberapa penyakit dengan sakit perut akut pada anak

Penyakit

Perjala

nan

penyak

it

Lokalisasi Penjalaran Kualitas sakit Gejala yang

mengiringi

Pankreatitis

Akut Epigastrium,

kiri atas

Punggung Stabil tajam Nausea, muntah, nyeri

tekan

Obstruksi

usus

Akut

atau

perlahan

-lahan

Periumbilikus

- perut bawah

Punggung Silih berganti kolik

- tidak sakit

Distensi, obstipasi,

muntah, bising usus,

proksimal obstruksi

Apendisitis Akut Periumbilikus

kanan

bawah

Punggung/

pelvis

(retrosekal)

Tajam, menetap Nausea, muntah, nyeri

tekan lokal, panas

Intususepsi Akut Periumbilikus

– perut bawah

--- Kolik (kram)

dengan periode

tidak sakit

Hematochezia

Urolitiasis Akut Punggung

(unilateral)

Lipat paha Tajam, intermiten,

kram (kolik)

Hematuria

Infeksi

traktus

urinarius

Akut Punggung Kandung

kencing

Tumpul tajam Panas, nyeri tekan

kostokondral, disuria,

sering kencing

Sumber : Ulshen17

3. Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang

Harus diingat dalam membuat diagnosis pada anak dengan sakit perut akut, anamnesis dan

pemeriksaan fisik memegang peranan penting, sedangkan pemeriksaan laboratorium dan

penunjang hanya membantu.

Tergantung dari hasil anamnesis yang teliti dan pemeriksaan fisik, maka dapat dipilih

pemeriksaan laboratorium dan penunjang di bawah ini yang diperlukan untuk dapat

membuat diagnosis dan kalau perlu dikonsultasikan ke dokter bedah.

Pemeriksaan laboratorium dan penunjang tersebut adalah:

- Darah perifer lengkap

- Urin

- Test fungsi hati

- Amilase/ lipase darah

- Biakan darah

- Tinja parasit (?), bakteri (?), darah (?)

- Foto toraks

- Foto polos abdomen atau dengan kontras barium

- USG

- CT-scan abdomen

Tata Laksana

Apabila seorang anak menderita sakit perut akut, maka yang penting dilakukan adalah

menentukan apakah penyakitnya memerlukan tindakan bedah atau tidak. Kalau kita sudah

dapat membuat keputusan bahwa anak itu tidak memerlukan tindakan bedah, maka kita harus

mencari penyebab sakit perut dan diberikan pengobatan sesuai etiologinya. Terapi simtomatis

perlu juga diberikan seperti istirahat serta pengawasan cairan dan diet.12,17

Sakit Perut Berulang

Batasan sakit perut berulang (SPB) menurut Apley adalah serangan sakit perut yang

timbul sekurang-kurangnya tiga kali dalam jangka waktu tiga bulan berturut-turut dan

mengakibatkan terganggunya aktifitas sehari-hari. Pada beberapa anak, sakit yang timbul bisa

terjadi setiap hari dan pada beberapa anak lainnya timbul secara episodik.

Sakit perut berulang, biasanya terjadi pada anak berusia antara 4 sampai 14 tahun,

sedangkan frekuensi tertinggi pada usia 5 – 10 tahun dan turun setelah usia itu. Anak

perempuan cenderung lebih sering menderita sakit ini dibandingkan anak laki-laki (perempuan

: laki-laki = 5 : 3).

Kelainan organik sebagai penyebab sakit perut berulang terdapat pada 5%-10% kasus

sedangkan 90%-95% kasus disebabkan kelainan fungsional saluran cerna. Dengan bertambah

majunya ilmu pengetahuan dan alat-alat kedokteran diagnostik, maka diperkirakan makin

banyak kelainan organik yang dapat ditemukan. Pada anak dibawah usia 4 tahun kelainan

organik saluran pencernaan merupakan penyebab yang terbanyak.1,5,11,18

Etiologi

Beberapa ahli mencoba mengelompokkan penyebab SPB ke dalam beberapa golongan.

Konsep pertama yaitu konsep klasik membagi sakit perut berulang ke dalam dua golongan,

organik dan psikogenik (fungsional atau psikosomatik). Pada anak di bawah umur 2 tahun,

gejalanya sering dikaitkan dengan penyebab organik; namun pada anak yang lebih besar hanya

10% kasus yang disebabkan oleh penyebab organik. Pendekatan diagnostik yang dilakukan

adalah dengan mencari dulu penyebab organik, apabila tidak ditemukan baru dipikirkan

kemungkinan penyebab psikogenik. Cara pendekatan seperti ini memerlukan waktu dan biaya

yang besar.

Barr mengajukan konsep kedua yang agak berbeda. Sakit perut berulang digolongkan atas

3 kelompok, yaitu: organik, disfungsional dan psikogenik. Nyeri organik disebabkan oleh suatu

penyakit, misalnya infeksi saluran kemih. Nyeri disfungsional disebabkan oleh berbagai variasi

fisiologi normal dan dibagi dalam 2 kategori, yaitu sindrom nyeri spesifik (mekanisme penyebab

nyerinya diketahui, misalnya defisiensi laktase dan kontipasi) dan sindrom nyeri nonspesifik

(mekanisme penyebab nyeri tidak jelas atau tidak diketahui). Nyeri psikogenik disebabkan oleh

tekanan emosional atau psikososial tanpa adanya kelainan organik.

Konsep ketiga diajukan oleh Levine dan Rappaport yang menekankan adanya penyebab

multifaktorial. Sakit perut berulang merupakan resultan dari 4 faktor, yaitu: (1) predisposisi

somatik, disfungsi atau penyakit, (2) kebiasaan dan cara hidup, (3) watak dan pola respons, dan

(4) lingkungan dan peristiwa pencetus. Faktor-faktor tersebut berperan meningkatkan atau

meredakan rasa sakit. Dengan demikian dapat diterangkan mengapa beberapa anak menderita

konstipasi tanpa sakit perut berulang. Demikian pula halnya dengan kondisi psikososial yang

buruk akan menimbulkan sakit perut berulang pada anak tertentu, tetapi tidak pada anak yang

lain (Gambar 9.1.).5,7,19

KEBIASAAN DAN CARA HIDUP

LINGKUNGAN DAN PERISTIWA PENCETUS

PREDEPOSISI SOMATIK,

DISFUNGSI, PENYAKIT

SAKIT PERUT

TIDAK SAKIT PERUT

WATAK

POLA RESPON

Gambar 9.1.

Konsep yang menggambarkan peran penyebab multifaktorial pada sakit perut berulang

Penyebab sakit perut berulang yang terbanyak adalah faktor psikofisiologi, sedangkan

kelainan organik sebagai penyebab sakit perut berulang dahulu hanya dilaporkan pada 5%-10%

kasus, namun sekarang mencapai 30%-40%. Van der Meer dkk (1993) menemukan 42%

kelainan organik pada 106 anak usia diatas 5 tahun yang mengalami keluhan sakit perut

berulang, yaitu malabsorpsi laktosa (15%), duodenitis/gastritis (13%), infeksi H. pylori (7%),

refluks gastroesofageal (4%) dan alergi makanan (3%).

Pada garis besarnya kelainan organik penyebab sakit perut berulang dapat dibagi

intraabdominal dan ekstraabdominal. Penyebab intraabdominal diklasifikasikan menurut

penyebab dari dalam saluran cerna, ginjal dan lain-lain. Kelainan organik sebagai penyebab

sakit perut dapat dilihat pada Tabel 9.7.

Persepsi tentang sakit perut berulang adalah sumasi dari masukan sensorik, emosi, dan

kognitif. Kornu dorsalis medulla spinalis mengatur konduksi impuls dari reseptor nosiseptif

perifer ke medulla spinalis dan otak, dan perasaan nyeri selanjutnya dipengaruhi oleh pusat

kognitif dan pusat emosi. Nyeri perifer kronis dapat menyebabkan naiknya aktivitas saraf di

pusat-pusat SSS yang lebih tinggi sehingga menyebabkan nyeri terus-menerus. Stres psikososial

dapat mempengaruhi intensitas dan kualitas nyeri melalui mekanisme ini. Perbedaan dalam

sensasi viseral dapat juga menyebabkan perbedaan dalam persepsi nyeri. Respons anak

terhadap nyeri dapat dipengaruhi oleh stres, jenis kepribadian, dan dukungan perilaku sakit

dalam keluarga.7,10,12,20

Manifestasi Klinis

Keluhan sakit perut berulang sering ditemukan pada usia 4 – 14 tahun, dengan frekuensi

tertinggi pada usia 5 – 10 tahun. Pada anak di atas usia 9 tahun keluhan lebih sering ditemukan

pada anak perempuan daripada anak laki-laki (1,5:1). Manifestasi klinis yang diperlihatkan

bervariasi cukup luas, baik dalam hal frekuensi, waktu, intensitas, lokasi maupun gejala yang

mengikuti. Keluhan mual, berkeringat dingin, muntah, pusing, pucat dan palpitasi sering

menyertai sakit perut berulang. Serangan biasanya berlangsung kurang dari 1 jam dan diselingi

periode bebas serangan. Gejala klinis sakit perut berulang yang klasik dapat dilihat pada tabel 8.

Etiologi sakit perut berulang yang disebabkan oleh kelainan organik mempunyai tanda

peringatan (alarm symptoms) seperti yang terlihat pada Tabel 9.9.5,6,8,21

Tabel 9.7. Beberapa penyebab organik sakit perut berulang

Intraabdominal Ekstraabdomi

nal Lain-lain

Saluran cerna Di luar saluran cerna

Maltorasi

Duplikasi

Gastritis

Hernia inguinalis

Volvulus

Ulkus peptikum

Kolitis ulseratif

Malabsorbsi

laktosa

Refluks

gastroesofagal

Helicobacter pylori

Apendisitis kronis

Divertikulum

Meckeli

Tuberkulosis

abdomen

Peritonitis

Konstipasi kronis

Bezoar

Askariasis

Hati, limpa, pankreas

Pankreatitis kronis

Kolelitiasis

Kolesistitis

Hepatitis

Splenomegali masif

Saluran kemih dan

kandungan

Pielonefritis

Hidronefrosis

Batu ginjal

Infeksi di daerah pelvis

Dismenore

Kista ovarium

Endometriosis

Kehamilan ektopik

Hematologi

Leukemia

Limfoma

Sickle cell

anemia

Talasemia

Purpura

Henoch-

Schönlein

Keracunan timbal

Porfiria

Epilepsi perut

Migrain

Hiperlipidemia

Edema

angioneurotik

Sumber : Ulshen17

Tabel 9.8. Gejala klinis sakit perut berulang yang klasik

Paroksismal

Daerah perilumbilikus atau suprapubis

Nyeri berlangsung <1 jam

Nyeri tidak menjalar, kram atau tajam, tidak membangunkan anak pada

malam hari

Nyeri tidak berhubungan dengan makanan, aktifitas, dan kebiasaan buang

air besar

Mengganggu aktifvitas

Di antara 2 episode terdapat masa bebas gejala

Pemeriksaan fisik normal, kecuali kadang-kadang sakit perut di bagian kiri

bawah

Nilai hasil pemeriksaan laboratorium normal

Sumber : Ulshen17

Tabel 9.9. Alarm symptoms sakit perut berulang yang disebabkan oleh kelainan organik

Nyeri terlokalisir, jauh dari umbilikus

Nyeri menjalar (punggung, bahu, ekstremitas bawah)

Nyeri sampai membangunkan anak pada malam hari

Nyeri timbul tiba-tiba

Disertai muntah berulang terutama muntah kehijauan

Disertai gangguan motilitas (diare, obstipasi,

inkontinensia)

Disertai perdarahan saluran cerna

Terdapat disuria

Berhubungan dengan menstruasi

Terdapat gangguan tumbuh kembang

Terdapat gejala sistemik: demam, nafsu makan turun

Terjadi pada usia <4 tahun

Terdapat organomegali

Terdapat pembengkakan, kemerahan dan hangat pada

sendi

Kelainan perirektal: fisura, ulserasi

Sumber : Ulshen17

Pendekatan Diagnosis

Untuk membuat diagnosis diperlukan anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik lengkap dan pemeriksaan

penunjang.

1. Anamnesis5,15,21

Usia

Sakit perut berulang biasanya terjadi pada usia 4 – 14 tahun.

Rasa sakit: meliputi lokalisasi, sifat dan faktor yang menambah/mengurangi rasa sakit,

waktu timbulnya, frekuensi dan gejala yang mengiringi.

Pola makan: banyak mengkonsumsi susu atau produk susu

Pola defekasi: obstipasi, diare

Pola kencing

Siklus haid

Akibat sakit perut pada anak

a. Apakah terdapat kemunduran kesehatan pada anak tersebut?

b. Bagaimana nafsu makan anak?

Gejala/gangguan traktus respiratorius

Gangguan muskuloskeletal

Aspek psikososial

Trauma

Penyakit yang pernah diderita dalam keluarga

Adakah diantara keluarga yang menderita cystic fibrosis, pankreatitis, ulkus peptikum,

kolon iritabel? Adakah faktor stres dalam keluarga?

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik harus lengkap. Dari hasil pemeriksaan fisik kita dapat mengetahui

apakah penyebab sakit perut berulang tersebut merupakan kelainan organik atau bukan,

dengan memperhatikan adanya tanda peringatan (alarm symptoms) seperti pada tabel

9.9.5,6,8,21

3. Pemeriksaan laboratorium dan penunjang

Pemeriksaan ini dibagi atas 3 tahap, yaitu:

Tahap 1. Dilakukan pada seluruh anak dengan sakit perut berulang

Tahap 2. Dilakukan bila pada pemeriksaan tahap 1 ditemukan kelainan atau bila

didapatkan beberapa tanda peringatan seperti yang tertera pada tabel 9 atau bila tidak

memenuhi kriteria gejala klinis sakit perut berulang klasik

Tahap 3. Dilakukan bila masih diperlukan (tabel 9.10)

Tabel 9.10. Pemeriksaan laboratorium dan penunjang sakit perut berulang

Tahap 1 Darah tepi lengkap

Laju endap darah

Biokimia darah (ureum, kreatinin, transaminase,

kolesterol, trigliserida, protein total, kalsium dan

fosfor)

Urin

Biakan urin dan tinja (termasuk parasit)

Uji serologis untuk Helicobacter pylori

Foto polos abdomen

USG abdomen

Tahap

2

Uji hidrogen nafas dengan laktosa

Amilase urin dan darah

Test benzidin

Gastroskopi

Tahap

3

Enema barium

Voiding cystourethrogram

EEG

Porifirin dalam darah dan urin

Kolonoskopi

CTscan abdomen, dsb

Sumber : Ulshen17/*

Pada gambar 9.2 dapat dilihat ringkasan pendekatan diagnosis secara sistemik pada anak dengan sakit perut

berulang.

Sakit perut berulang dengan

gejala klinis klasik

(kemungkinan kelainan

organik tak ada)

Sakit perut berulang

dengan “tanda peringatan”

kelainan organik

ANAMNESIS, PEMERIKSAAN FISIK

( Penunjang tahap I )

Normal Abnormal

D / Kelainan

fungsional

Evaluasi

Periodik

Pertimbangkan kelainan

organik bila timbul

“tanda peringatan”

D / K e l a i n a n o r g a n i k

Tak ditemukan

kelainan organikKelainan organik

ditemukan

Pengobatan

medis/bedah

Penunjang

Tahap 2

Penunjang

Tahap 3

Gambar 9.2. Pendekatan diagnosis sakit perut berulang

Terapi

Pengobatan diberikan sesuai etiologi. Pada sakit perut berulang fungsional pengobatan

ditujukan kepada penderita dan keluarganya, bukan hanya mengobati gejala. Secara khusus,

mereka membutuhkan ketentraman bahwa tidak ada bukti adanya kelainan dasar yang serius.

Tujuan pengobatan ialah memberikan rasa aman serta edukasi kepada penderita dan

keluarga sehingga kehidupan keluarga menjadi normal kembali dan dapat mengatasi rasa sakit

sehingga efeknya terhadap aktivitas sehari-hari dapat menjadi seminimal mungkin (Tabel 9.11).

Kadang-kadang diperlukan pula konsultasi ke psikolog dan/atau psikiater anak.

Pemberian obat seperti antispasmodik, antikolinergik, antikonvulsan dan antidepresan tidak

bermanfaat.4,7,18,20

Tabel 9.11. Ringkasan pengobatan sakit perut berulang fungsional

- Menyakinkan bahwa penyakitnya ringan

- Menerangkan masalah berdasarkan pada temuan positif maupun negatif

- Menemukan stres dan kecemasan yang mencetuskan rasa sakit

- Mengidentifikasi pengaruh keluarga/sosial yang mencetuskan sakit

- Menghindari gejala sakit yang berkepanjangan dan mengembalikan anak dalam

kehidupan normal

- Tatalaksana penyebab yang didapat: kurangi laktosa, diet tinggi serat, dll

- Follow-up teratur untuk mengetahui perubahan gejala, meningkatkan rasa percaya diri

dan mendorong keluarga serta anak untuk mengatasi masalahnya

- Hasil pengobatan jangan dipakai untuk membuat diagnosis

Sumber : Ulshen17

Daftar Pustaka

1. Apley J. The child with abdominal pains; 2nd ed. London : Blackwell Scientific Publ. 1975: 3-54. 2. Halimun EM. Sakit perut pada anak. Dalam Kumpulan naskah Kursus Penyegar Ilmu Bedah Anak II. 5-6

September 1980; Batu Malang. 1980: 7-11.

3. Roy CC, Silverman A, Alagille D. Functional recurrent abdominal pain. Dalam: Pediatric clinical

gastroenterology; 4th ed Toronto ; Mosby. 1995: 522-37.

4. Hyam JS, Hyman PE. Recurrent abdominal pain and the biopsychososial model of medical practice. J Pediatr.

1998; 133: 473-8. 5. Levine MD, Rappaport LA. Recurrent abdominal pain in school children: The loneliness of the long distance

physician. Pediatr Clin North Am. 1984; 31: 696-8.

6. Mc Collough M, Sharieff GQ. Abdominal Pain in Children. Pediatric Clinics of North America. 2006. 7. Barr RG. Abdominal pain in the female adolescent. Pediatr Rev. 1983; 4: 281-9.

8. Van der Meer SB. Chronic recurrent abdominal pain in school children. Tidjschr Kindergeneeskd. 1993; 61: 69-

75. 9. Buller HA. Recurrent abdominal pain in children. Kuliah tamu Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM.

2000.

10. Hatch EI, Sawin R. The acute abdomen. Dalam: Wyllie R, Hyams JS, penyunting. Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology, Diagnosis, Management. Edisi pertama. Philadelphia: Saunders. 1993: 209-19.

11. Walker Smith JA, Hamilton JR, Walker WA. Acute abdominal pain. Dalam Practical Paediatric

Gastroenterology. London: Butterworths. 1983: 21-9. 12. Mews CF, Sinatra FR. Abdominal Pain. Dalam: Wyllie R, Hyams JS. Penyunting. Pediatric gastrointestinal

disease. Pathophysiology, Diagnosis, Management. Edisi pertama. Philadelphia : WB Saunders. 1993: 177-86.

13. Thiesen PN. Recurrent abdominal pain. Pediatrics in review. 2002; 23: 39-46. 14. Oberlander TF, Rappaport LA. Recurrent abdominal pain : Evaluation and Management. Dalam: Recurrent

abdominal pain. International Seminars in Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 1994; 3 Number 2:2-9.

15. Di Lorenzo C, Colleti RB, Lehnman HP, Boyle JT, Gerson WT, Hyams JS, Squires RH Jr, Walker LS, Kanda PT. Chronic Abdominal Pain In Children: a Technical Report of the American Academy of Pediatrics and the North

American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. 2005.

16. Leung A, Sigalet D. Acute Abdominal pain in children. American Academy of family physician.2003.

17. Ulshen M. Major Symptoms and Signs of Digestive Tract Disorders. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin

AM, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke lima belas. Philadelphia: Saunders, 1996: 1032-7.

18. Loening-Baucire V, Swidsinski A. Constipation as cause of acute abdominal pain in children. University of Iowa. 2007.

19. Khan, Seema. Functional abdominal pain in children. American college of gastroenterology. 2009.

20. Devarayana NM, Rajindrajith S, De-Silva H. Recurrent Abdominal Pain in children. Dept of physiology, faculty of medicine, Univ Kelaniya, Srilanka. 2009.

21. Firmansyah A. Aspek diagnostik sakit perut berulang. Maj Kedok Indones 1991; 9:525-8.

BAB X

KEMBUNG

Pramita G. Dwipoerwantoro

Ilustrasi Kasus

Anak lelaki usia 6 tahun, dirujuk oleh poliklinik Bedah Anak dengan keterangan kembung

selama 3 minggu terakhir dan telah dievaluasi tidak ada kelainan bedah yang mendasari.

Awalnya pasien menderita diare akut. Saat ini keluhan BAB seperti bubur, kadang disertai

lendir dan darah, dengan frekuensi 4-6 kali perhari dan kadang disertai demam. Anak

mengeluh kadang sakit perut, nafsu makan yang berkurang, sering bersendawa dan perut

cepat kenyang. Berat badan sebelum sakit 18 kg.Pada pemeriksaan fisik didapatkan berat

badan 16 kg, tanda vital baik dan tidak ditemukan tanda dehidrasi. Perut tampak kembung,

perkusi timpani, tidak teraba pembesaran organ ataupun massa, bising usus normal. Otot

ekstremitas tampak hipotrofi. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal.

Hasil pemeriksaan penunjang di poliklinik Bedah Anak menunjukkan kadar hemoglobin yang

rendah dan leukositosis dengan hitung jenis segmenter. Laju endap darah meningkat. Hasil

barium meal follow-through dalam batas normal.

a. Apakah diagnosis kerja dan diagnosis banding pada anak ini?

b. Sebutkan pemeriksaan penunjang yang diperlukan!

c. Jelaskan tatalaksana kasus ini!

Kasus ini merupakan contoh klasik kasus kembung yang sering dijumpai di klinik rawat

jalan. Diare akut yang melanjut menjadi persisten (lebih dari 14 hari dan kemungkinan

penyebabnya adalah infeksi), pada kasus ini ditandai dengan frekuensi serta konsistensi tinja

yang abnormal disertai lendir dan darah. Keluhan kembung yang dominan pada kasus ini

kemungkinan penyebabnya suatu bakteri tumbuh lampau dan perlu disingkirkan penyebab

yang lain seperti sindrom malabsorpsi (intoleransi laktosa). Tampaknya gangguan gizi juga

telah terjadi pada kasus ini karena masukan energi berkurang akibat anoreksia, sakit perut,

dan malabsorpsi. Anemia yang terjadi pada kasus ini dapat sebagai akibat masukan nutrisi

yang kurang dan kehilangan melalui usus (perdarahan yang menyertai diare).

Pemeriksaan lanjutan yang diperlukan adalah pemeriksaan pH dan reduksi tinja untuk

membuktikan ada tidaknya intoleransi laktosa, pemeriksaan steatokrit untuk membuktikan

derajat malabsorpsi lemak yang terjadi, serta biakan tinja terhadap bakteri aerob dan

anaerob. Uji hidrogen napas (UHN) menggunakan laktosa dapat mendeteksi adanya bakteri

tumbuh lampau ataupun malabsorpsi laktosa. Kolonoskopi dapat melihat lebih jauh

kerusakan mukosa kolon yang terjadi secara makroskopik. Selanjutnya perlu dilakukan

biopsi jaringan untuk melihat kelainan secara mikroskopik.

Tatalaksana untuk kasus ini adalah pemberian metronidazole selama 1 minggu sambil

menunggu hasil biakan tinja dan resistensi. Disamping suplementasi vitamin yang larut

dalam lemak, perlu pemberian nutrisi yang adekuat. Makanan cair dengan bahan dasar yang

mudah dicerna (bebas laktosa, mengandung glukosa polimer dan asam lemak rantai sedang)

dan berkalori tinggi (1 cc = 1 kalori) dapat diberikan pada minggu pertama, sampai keluhan

gastrointestinal berkurang, sebelum akhirnya mengkonsumsi makanan biasa 1500 kalori.

Pendahuluan

Kembung merupakan salah satu kondisi yang sering dikeluhkan oleh orang tua untuk

membawa anaknya berobat. Penyebab terjadinya kembung non-bedah tersering adalah

intoleransi laktosa, bakteri tumbuh lampau dan gangguan fungsional saluran cerna (antara lain

dispepsia, irritable bowel syndrome/IBS). Berikut ini akan diuraikan penyebab kembung akibat

intoleransi laktosa dan bakteri tumbuh lampau. Penyebab kembung yang lain akan diuraikan

terpisah pada bab tersendiri.

Intoleransi Laktosa

Susu merupakan sumber nutrien esensial terutama untuk bayi baru lahir dan anak yang

sedang tumbuh dan berkembang karena mengandung komponen yang diperlukan pada diet

yang sehat, antara lain karbohidrat, lemak, protein dan mineral. Laktosa adalah komponen

karbohidrat dalam susu yang akan dihidrolisis di usus halus (paling banyak di jejunum) oleh

enzim laktase menjadi glukosa dan galaktosa yang mudah diserap.1,2,3

1. Defisiensi

Intoleransi laktosa merupakan sindrom klinis (sakit perut, diare, flatus dan kembung) yang

terjadi setelah mengkonsumsi 2 gram laktosa per-kg berat badan, maksimum 50 gram,

dalam 20% larutan (dosis uji toleransi standar terhadap laktosa). Jika terjadi peninggian

maksimum kadar glukosa darah tidak lebih dari 20 mg/dl setelah uji toleransi terhadap

laktosa, maka keadaan ini disebut malabsorpsi laktosa.1,3,4

2. Kejadian

Scrimshaw dan Murray (1988) serta Sahi (1994) melaporkan prevalensi maldigesti laktosa

secara global. Prevalensi lebih dari 50% terdapat di negara-negara Amerika Selatan, Afrika

dan Asia dan mencapai hampir 100% di beberapa negara Asia. Di Amerika Serikat

prevalensi intoleransi laktosa adalah 15% untuk populasi kulit putih, 53% di antara populasi

Meksiko-Amerika dan 80% pada populasi kulit hitam. Di negara Eropa prevalensinya

bervariasi antara 2% di Skandinavia sampai 70% di Sisilia. Prevalensi di negara Australia

dan Selandia Baru adalah 6% dan 9%.5,6

3. Etiologi

Intoleransi laktosa dapat diklasifikasikan menjadi 3 kelompok yaitu primer (genetik),

sekunder, dan bawaan. Disebut primer bila sindrom klinis yang timbul tanpa riwayat atau

penyakit saluran cerna yang mendasari. Jika didapatkan penyakit saluran cerna maka

diklasifikasikan sebagai intoleransi laktosa sekunder. Keduanya paling sering dijumpai di

klinik. Intoleransi laktosa bawaan sangat jarang dijumpai dan biasanya bermanifestasi sejak

lahir. Gambaran histologis mukosa saluran pencernaan biasanya normal akan tetapi

aktivitas enzim laktase di brush-border sangat rendah atau tidak ada sama sekali.3,7,8

4. Patogenesis

Pada negara dimana populasi hipolaktasia primer cukup tinggi, seperti di negara Indonesia,

maka aktivitas enzim laktase akan berkurang mulai usia 2-3 tahun. Sebaliknya di Finlandia

onset kebanyakan terjadi pada masa dewasa muda.5,8,9

Mekanisme tinja cair yang terjadi adalah akibat karbohidrat yang tidak diabsorpsi dengan

baik, sehingga terjadi beban osmotik yang meningkat, menyebabkan sekresi cairan dan

elektrolit. Dilatasi usus halus yang terjadi akibat proses osmosis tersebut, akan menginduksi

percepatan waktu singgah di usus halus dan hal ini sesuai dengan derajat maldigesti. Waktu

singgah yang cepat ini akan menyebabkan proses hidrolisis akan berkurang, karena

berkurangnya waktu kontak antara laktosa dan enzim laktase yang tersisa.6,10,11

Gejala perut kembung (distensi abdomen) dan rasa sakit (cramp) yang terjadi berasal dari

modifikasi keadaan usus halus dan kolon, seperti waktu singgah dan komposisi flora usus

dan hal tersebut mempengaruhi derajat beratnya gejala. Gejala malabsorpsi laktosa

bervariasi di antara individu. Jika laktosa dikonsumsi dalam jumlah sedikit tetapi dalam

jangka waktu yang lama oleh individu yang intoleransi laktosa, maka flora usus akan

beradaptasi terhadap beban laktosa tersebut, sehingga gejala yang timbul akibat gas dan

asam di kolon akan berkurang atau hilang.12,13

5. Manifestasi Klinis

Aktivitas enzim laktase yang mulai berkurang pada usia 2-3 tahun (pada intoleransi laktosa

primer), biasanya akan memberikan gejala setelah usia lebih dari 6 tahun, dan hal ini

tergantung dari kecepatan penurunan enzim laktase di usus maupun asupan laktosa pada

diet. Gejala klinis intoleransi laktosa dapat berupa kembung, sakit perut dan flatus yang

terjadi sekitar 1 jam setelah mengkonsumsi susu sapi atau produk susu sapi. Tinja cair

disertai flatus yang berlebihan dan rasa mules dapat terjadi beberapa jam kemudian.1,10,13

Pada pemeriksaan fisik jarang disertai gangguan tumbuh (gagal tumbuh atau malnutrisi).

Sakit perut yang tidak spesifik dan tidak terfokus biasanya tidak memberikan rasa sakit yang

bermakna pada palpasi dan biasanya hanya dijumpai keadaan kembung pada perut.

Peningkatan bising usus (borborygmi) sering terdengar pada saat palpasi ataupun

auskultasi di daerah perut.3,13,14

6. Diagnosis

Malabsorpsi laktosa dapat didiagnosis berdasarkan kombinasi manifestasi klinis dan uji

diagnostik antara lain uji toleransi laktosa, uji hidrogen napas (breath hydrogen test) dan

pengukuran enzim laktase melalui biopsi usus halus. Cara lain adalah pemeriksaan pH

(asam) dan reduksi tinja (>0,5%). Tetapi cara ini tidak dianjurkan untuk penelitian karena

uji ini dinyatakan valid bila pengukuran dilakukan setelah laktosa dikonsumsi, waktu

singgah usus harus cepat, tinja dalam keadaan segar dan pemeriksaan dilakukan sesegera

mungkin, serta degradasi laktosa dalam kolon oleh bakteri tidak komplit.15,16

Pengukuran kadar laktase secara langsung dibandingkan dengan sukrase melalui biopsi

jejunum jarang dilakukan karena merupakan pemeriksaan yang invasif. Hal ini sulit

diterapkan terutama untuk pasien klinik.2,4

Pemeriksaan secara tidak langsung yang sering dilakukan adalah pemeriksaan glukosa

darah serial (setiap 2 jam) setelah mengkonsumsi laktosa secara oral (2 g per-kg berat

badan, maksimum 50 g laktosa). Jika kadar gula darah tidak meningkat lebih dari 20 mg/dl,

maka diagnosis malabsorpsi laktosa dapat ditegakkan.12,14

Pemeriksaan yang sederhana dan tidak invasif adalah uji hidrogen napas. Dosis laktosa yang

dibutuhkan adalah 2 g laktosa per-kg berat badan dan maksimum 50 g dalam 20% larutan

dalam air. Setelah puasa sejak malam hari (4 jam pada bayi kecil), dilakukan uji hidrogen

napas dengan cara mengukur udara ekshalasi sebelum mengkonsumsi laktosa dan pada

interval 30 menit setelah konsumsi laktosa sampai total 2-3 jam. Produksi hidrogen yang

diekskresikan melalui udara napas merupakan hasil fermentasi laktosa yang tidak dapat

dicerna oleh bakteri dalam kolon. Pada 30 menit pertama bila terjadi peningkatan <10 ppm

dibandingkan nilai basal dianggap normal, sedangkan peningkatan antara 10-20 ppm

dianggap bermakna bila disertai gejala. Nilai peningkatan >20 ppm dianggap malabsorpsi

laktosa. Uji hidrogen napas dapat memberikan hasil yang negatif palsu bila sebelumnya

mendapat antibiotik atau bakteri kolon tidak memproduksi hidrogen (sekitar 1% dari

populasi).15,16

7. Terapi

Terapi malabsorpsi laktosa tergantung dari usia anak. Pada anak berusia kurang dari 5

tahun, malabsorpsi laktosa yang dibuktikan oleh uji hidrogen napas, menunjukkan

kerusakan usus halus bila terjadi pasca gastroenteritis. Walaupun demikian beberapa

penelitian menunjukkan bahwa hanya sebagian kecil dari kelompok ini yang memerlukan

susu formula rendah laktosa, karena penggantian epitel yang rusak tersebut sangat cepat

dan tidak semua infeksi usus akan menyebabkan kerusakan mukosa. Selain itu pada bayi

berusia kurang dari 6 bulan sebaiknya diberikan susu formula normal setelah rehidrasi

tercapai. Pada diare persisten sebaiknya upaya pemberian rendah laktosa dengan cara

mencampur susu dengan sereal/susu fermentasi daripada dengan air. Pada anak yang

berusia lebih dari 5 tahun, malabsorpsi laktosa dapat akibat kadar enzim laktase yang

rendah ataupun karena mukosa usus yang rusak pasca gastroenteritis.17,18

Jika reduksi ataupun restriksi laktosa dibutuhkan maka perlu substitusi alternatif sumber

nutrien untuk menghindarkan berkurangnya asupan energi dan protein (seperti live-culture

yoghurt) serta kebutuhan kalsium perlu diperhitungkan dalam dietnya. Suplementasi

kalsium dapat berupa kalsium glukonat cair (untuk bayi dan anak) atau kalsium karbonat

(untuk anak yang lebih besar). Produk lain yang mengandung kalsium antara lain adalah

ikan, sayuran dan kacang-kacangan.19,20

Terapi lain adalah substitusi enzim laktase yang berasal dari ragi yang dapat berupa

preparat tetes (dengan cara menambahkan pada produk susu sapi) ataupun tablet kunyah

(yang dikonsumsi sebelum mencerna makanan yang mengandung laktosa).8

8. Prognosis

Pada umumnya prognosis intoleransi laktosa cukup baik. Karena penyebab kelainan bawaan

sangat jarang terjadi maka diagnosis alergi protein susu sapi pada bayi perlu

dipertimbangkan bila terjadi gejala intoleransi terhadap susu sapi atau produk susu sapi

yang dikonsumsi.1,3

9. Pencegahan

Untuk mengurangi bertambah buruknya gejala intoleransi laktosa maka perlu dicermati

untuk menghindarkan susu sapi atau produk susu sapi dalam diet. Kegagalan dalam

mengenali “intoleransi laktosa yang sementara” pada bayi maupun anak dapat

menyebabkan keluhan diare kronik dan kembung, sehingga mengganggu masukan makanan

yang adekuat. Hal ini merupakan pemicu terjadinya gangguan pertumbuhan pada bayi dan

anak.2,3

Bakteri Tumbuh Lampau

Pada saat lahir usus halus dalam keadaan steril, segera setelah persalinan, organisme

yang tertelan melalui mulut mulai membuat kolonisasi di saluran cerna. Lambung maupun usus

halus tidak mengandung bakteri dalam jumlah yang bermakna seperti halnya usus besar (kolon)

yang normalnya mengandung 1010 organisme per mililiter (tabel 1). Mikroflora kolon baru akan

berproliferasi di usus halus bila mekanisme klirens di usus halus terganggu, contohnya pada

kondisi stasis.21,22

Tabel 11.1. Flora normal usus di saluran cerna normal

Usus halus proksimal

< 106 organisme per-mililiter

Bakteri aerob, dominasi flora mulut

Streptococcus, Lactobacillus, Neisseria

Usus halus distal

>109 organisme per-mililiter

Sejumlah besar bakteri anaerob dan bakteri anaerob

fakultatif

Bacteroides, Escherichia coli, Bifidobacterium

Kolon

< 1010 organisme per-mililiter

Bakteri anaerob dan anaerob fakultatif

Bacteroides, E. Coli, Bifidobacterium, Clostridium

Sumber: Crabbe22

1. Definisi

Sindrom klinis yang terjadi mempunyai sebutan bermacam-macam, di antaranya adalah

stagnant loop, blind loop, contaminated small bowel, small bowel stasis dan small bowel

bacterial overgrowth syndrome (sindrom bakteri tumbuh lampau di usus halus). Karakteristik

sindrom ini selain kembung adalah (1) kolonisasi abnormal usus halus oleh organisme yang

biasanya berada di kolon, (2) steatorrhea, dan (3) anemia.21,23,24

2. Kejadian

Kondisi usus halus yang steril tergantung dari sejumlah faktor yang mengurangi kandungan

jumlah kuman serta mencegah kolonisasi kuman. Faktor antibakteri ini dapat berupa

sistem imun tubuh ataupun non-imun. Yang termasuk faktor non-imun adalah asam

lambung, gerakan peristaltik usus, enzim pencernaan, mukus, katup ileo-sekal dan

kandungan bakteri.25,26

Faktor imunitas tubuh terhadap bakteri usus sejak awal kehidupan diperankan oleh

antibodi dengan cara mengendalikan kolonisasi bakteri dan penetrasi mukosa oleh bakteri

ataupun produk bakteri. Kehilangan kemampuan untuk produksi imunoglobulin

(hipogamaglobulinemia) dan defisiensi sIgA sering menyebabkan kolonisasi parasit

tertentu seperti Giardia lamblia. Imunoglobulin G spesifik dan IgA mempercepat eliminasi

parasit usus seperti Giardia dan nematoda. Bakteri tumbuh lampau sering dijumpai pada

pasien dengan anemia pernisiosa dan pasien dengan hipogamaglobulinemia disertai

akhlorhidria.27,28

3. Etiologi

Beberapa faktor predisposisi terjadinya bakteri tumbuh lampau di usus halus dapat

dikategorikan menjadi 4 kelompok yaitu (1) kelainan anatomis (divertikula, duplikasi,

striktur, stenosis, web, blind loop), (2) gangguan motilitas usus (pseudoobstruction,

hilangnya fungsi migratory motor complexes/MMC menyebabkan stasis akibat

terganggunya fungsi peristaltik, neuropati otonom pada diabetes, penyakit vaskular kolagen

pada skleroderma), (3) adanya lesi yang menyebabkan peningkatan jumlah bakteri usus

halus bagian proksimal (akhlorhidria, fistula, dan hilangnya katup ileosekal), dan (4)

defisiensi imun pejamu (immunodeficiency, malnutrisi, dan prematuritas).

Etiologi faktor risiko terjadinya bakteri tumbuh lampau sering tumpang tindih. Pada negara

yang belum berkembang sangat sulit memisahkan apakah kondisi tersebut akibat buruknya

higiene perorangan atau akibat malnutrisi. Bayi dengan sindrom usus pendek sering disertai

komplikasi bakteri tumbuh lampau, akibat multi faktor.21,24,29

4. Patofisiologi

Jumlah bakteri intralumen usus yang berlebihan akan menyebabkan perubahan sekresi dan

produksi metabolit, enzim serta toksin intralumen yang akan merusak mukosa dan

selanjutnya akan diabsorpsi. Dampak lanjut terhadap pejamu dapat dibagi menjadi 3

kategori yaitu efek intralumen, efek terhadap mukosa dan efek sistemik (Tabel 11.2).21,24,25

Tabel 11.2. Bakteri intra-lumen: efek pada pejamu

Efek Intralumen Efek Terhadap Mukosa Efek Sistemik

Dekonjugasi garam empedu

11α-hidroksilase

Deplesi garam empedu

Malabsorpsi lemak

Malabsorpsi vitamin B12

Fermentasi asam lemak

rantai pendek

Pelepasan protease, toksin

Hilangnya disakaridase

Kerusakan enterosit

Inflamasi

Hilang protein

Perdarahan

Absorpsi toksin bakteri,

antigen

Inflamasi hati

Pembentukan kompleks

imun

Vaskulitis kulit

Poliarteritis

Sumber: Lichtman29

Efek patologis akan maksimal bila bakteri tumbuh lampau menempati usus halus bagian

proksimal. Bakteri anaerob intralumen, terutama yang berasal dari tinja, memiliki enzim

yang akan mendekonjugasi garam empedu dan mengubah asam kolat dan kenodeoksikolat

menjadi asam deoksikolat dan litokolat. Hasil akhirnya adalah menurunkan konsentrasi

garam empedu di duodenum dan jejunum, menyebabkan trigeliserid dan kolesterol tidak

dihidrolisis menjadi misel (campuran asam lemak dan mono serta digliserid) dan garam

empedu, melainkan akan banyak terbentuk emulsi yang berbentuk kristal dan tidak larut

dalam air. Akibat lebih lanjut akan terjadi maldigesti lemak dan malabsorpsi trigliserid serta

vitamin yang larut dalam lemak, dan selanjutnya terjadi malabsorpsi lemak. Bakteri

intralumen terutama Bacteroides dan coliform juga menggunakan B12 sehingga merupakan

kompetitor dan menyebabkan malabsorpsi vitamin B12.30,31,32

Bakteri yang jumlahnya berlebihan tersebut akan memproduksi enzim dan metabolit yang

dapat merusak mukosa usus. Sebagai akibatnya aktivitas enzim disakaridase akan berkurang

akibat lesi mukosa setempat (patchy) yang menyebabkan atrofi vili dan respon inflamasi

subepitel. Penelitian pada bayi menunjukkan adanya hubungan yang bermakna antara

intoleransi karbohidrat dan bakteri tumbuh lampau. Selain hal tersebut akan terjadi hilang

protein (hipo-proteinemia) dan anemia akibat kehilangan darah kronik.33,34

Produk bakteri dan antigen akan diserap melalui mukosa yang rusak menyebabkan efek

sistemik. Penelitian Riordan dan kawan-kawan menunjukkan bahwa bakteri tumbuh

lampau di usus halus menyebabkan peningkatan permeabilitas usus pada manusia,

sedangkan penelitian lain pada tikus menunjukkan bahwa terjadi peningkatan absorpsi

polimer bakteri (peptidoglikan) pada keadaan bakteri tumbuh lampau di usus halus.35

5. Manifestasi Klinis

Gejala klinis (Tabel 11.3) dapat terjadi pada sepertiga pasien, dan variasi gejala dapat ringan

sampai berat bahkan menjadi kronis. Gejala yang berat sesuai dengan letak bakteri tumbuh

lampau pada usus halus proksimal, sedangkan makin ke distal maka manifestasi gejala

makin ringan. Gejala sistemik biasanya terjadi setelah operasi pintas (bypass) usus.29,36

Selain gejala klinis pada Tabel 11.3, dapat terjadi maldigesti lemak, karbohidrat dan protein,

serta kehilangan protein endogen melalui usus. Sakit perut yang terjadi adalah akibat

intoleransi karbohidrat sekunder. Defisiensi vitamin jarang terdeteksi secara klinis.

Defisiensi vitamin B12 dapat dicegah karena terdapatnya cadangan kobalamin yang adekuat

dalam tubuh. Anemia defisiensi besi dapat terjadi karena kehilangan besi melalui usus.

Asam folat serum akan meningkat karena bakteri tersebut pun memproduksi vitamin K dan

asam folat. Pneumoperitoneum dan asites dilaporkan dapat terjadi sekunder akibat bakteri

tumbuh lampau.25,33,37

Tabel 11.3. Manifestasi klinik bakteri tumbuh lampau di usus halus

Gejala Klasik Gejala Lain

Diare kronis

Steatorea

Anemia

Berat badan menurun

Perawakan pendek

Sakit perut

Enteropati hilang

protein

Hipoalbuminemia

Osteomalasia

Rabun senja

Ataksia

Sistemik

Artritis

Tenosinovitis

Ruam vesikulopustular

Eritema nodosum

Fenomena Raynaud

Nefritis

Hepatitis

Steatosis hati

Sumber: Lichtman29

6. Diagnosis

Anamnesis yang cermat merupakan hal yang penting untuk menentukan pemeriksaan

penunjang yang diperlukan untuk mendiagnosis keadaan yang mendasari terjadinya bakteri

tumbuh lampau. Riwayat operasi daerah perut sebelumnya perlu ditanyakan karena bakteri

tumbuh lampau di usus halus merupakan komplikasi jangka panjang akibat perubahan

motilitas atau akibat stasis yang terjadi pada perubahan anatomik tersebut. Pemeriksaan

barium meal dengan follow-through dapat mendeteksi adanya striktur usus, divertikel, dan

perlambatan waktu singgah. Walaupun demikian hasil pemeriksaan barium meal yang

normal tidak dapat mengeksklusi adanya bakteri tumbuh lampau di usus halus yang secara

klinis bermakna.21,24,25

Adanya bakteri anaerob di cairan usus halus bagian proksimal yang bukan merupakan flora

normal mulut, perut maupun usus halus proksimal dan jumlahnya lebih dari 106 koloni

merupakan baku emas uji diagnostik pada bakteri tumbuh lampau. Misalnya ditemukan

spesies Bacteroides. Karena sangat sulit melakukan biakan bakteri anaerob, maka

ditemukannya bakteri anaerob fakultatif, seperti strain E. coli, lebih dari 106 koloni pada

biakan tersebut dapat merupakan bukti adanya kolonisasi bakteri anaerob.32,33

Pengukuran H2 napas merupakan pemeriksaan noninvasif yang dapat digunakan pada anak

ataupun bayi. Sel mamalia tidak memproduksi H2, sedangkan mikroflora kolon komensal

pada umumnya memproduksi H2. Hidrogen yang diproduksi tersebut akan diabsorpsi dan

didistribusikan ke seluruh tubuh dan akhirnya dikeluarkan lewat udara napas. Konsumsi

karbohidrat yang tidak diserap, seperti laktulosa, akan menyebabkan peningkatan kadar H2

yang dihasilkan yang berkorelasi dengan adanya bakteri tumbuh lampau.15,16

Peningkatan bermakna kadar konjugat asam 5-aminosalisilat ursodeoksikolat monofosfat

(5-ASA-UDCA monophosphat) di urin pada bakteri tumbuh lampau di usus halus

merupakan pemeriksaan noninvasif yang menjanjikan dan masih dalam tahap penelitian.26

Tabel 11.4. Uji diagnostik bakteri tumbuh lampau di usus halus

Uji Tapis

Pewarnaan Sudan untuk lemak dalam tinja

Pengukuran lemak dalam tinja tampung 72

jam

Uji Schilling terhadap faktor intrinsik

Barium meal dengan follow-through

Uji Diagnostik

Invasif

Aspirasi duodenum

Biakan

Bakteri aerob

Bakteri anaerob

Eksklusi enteropatogen yg telah

diketahui

Garam empedu dekonjugasi

Asam lemak rantai pendek

Noninvasif

Indikanuria

Asam empedu serum

Uji hidrogen napas

Sumber: Lichtman29

7. Terapi

Tatalaksana bakteri tumbuh lampau di usus halus dapat dibagi 3 yaitu koreksi penyakit yang

mendasari, pemberian antibiotik dan terapi suportif. Penyebab terjadinya bakteri tumbuh

lampau di usus halus multi faktor dan sebagian besar dapat dikoreksi secara bedah. Oleh

sebab itu evaluasi ke arah penyebab kasus bedah harus dilakukan dengan cermat. Gejala

akut penyakit Crohn, sebagai penyakit yang mendasari, bila diberikan steroid akan

memperbaiki keadaan. Pemberian cisaprid untuk gangguan motilitas pada pseudoobstruksi

usus dilaporkan efektif.21,24,29

Pemilihan jenis antibiotik berdasarkan efektivitasnya terhadap Bacteroides. Pilihan yang

utama adalah metronidazol dan dapat diberikan selama 2 sampai 4 minggu. Bila terjadi

kekambuhan dapat diberikan antibiotik dengan spektrum luas, seperti trimetoprim-

sulfametoksazol atau gentamisin. Kloramfenikol dan linkomisin sebaiknya digunakan bila

terhadap antibiotik yang lain telah resisten. Penggunaan probiotik merupakan alternatif

terapi yang saat ini dilaporkan cukup efektif untuk terapi bakteri tumbuh lampau.32,38

Terapi suportif terutama untuk mencegah komplikasi metabolik dan defisit nutrien.

Pemberian nutrisi dengan bahan dasar yang mudah dicerna dan rendah lemak

(mengandung asam lemak rantai sedang), sangat diperlukan untuk menjaga tumbuh

kembang yang normal. Pemberian suplementasi vitamin yang larut dalam lemak perlu

untuk mencegah komplikasi rabun senja, osteomalasia, ataupun kelainan neurologis.19,20

8. Prognosis

Prognosis tergantung dari penyakit yang mendasari dan respon terhadap terapi.

Daftar Pustaka

1. Büller HA, Grand RJ. Lactose intolerance. Annu Rev Med. 1990; 41: 141-8. 2. Committee on Nutrition of American Academy of Pediatrics. The practical significance of lactose intolerance in

children. Pediatrics. 1978; 62: 240-5. 3. Frye RE. Lactose intolerance. eMedicine [serial online] 2002 December 27 [disitasi 2004 Januari 29]:[9 screens].

Diunduh dari: URL:http://www.emedicine.com/ ped/ topic1270.htm. 4. Rings EHHM, Grand RJ, Büller HA. Lactose intolerance and lactase deficiency in children. Curr Opin Pediatrics.

1994; 6: 562-7. 5. Sahi T, LaunialaK, Laitinen H. Hypolactasia in a fixed cohort of young Finnish adult, a follow up study. Scand J

Gastroenterol. 1983; 18: 865-70. 6. Scrimshaw NS, Murray EB. Prevalence of lactose maldigestion. Am J Clin Nutr. 1988; 48 Suppl: 1086-98. 7. Sahi T. Genetics and epidemiology of adult-type hypolactasia. Scand J Gastroenterol. 1994; 29(Suppl 202): 7-20. 8. Vesa TH, Marteau P, Korpela R. Lactose intolerance. J Am Coll Nutr. 2000; 19Suppl: 165-75. 9. Arola H. Diagnosis of hypolactasia and lactose malabsorption. Scand J Gastroenterol. 1994; 29: 26-35. 10. Burke V, Anderson CM. Sugar intolerance as a cause of protracted diarrhea following surgery of the

gastrointestinal tract in neonates. Austr Pediatr J. 1986; 2: 219-27. 11. Christopher NL, Bayless TM. Role of the small bowel and colon in lactose-induced diarrhea. Gastroenterology.

1971; 60: 845-52. 12. Gracey M, Burke V, Oshin A, Barker J, Glasgow EF. Bacteria, bile salts and intestinal monosaccharide

malabsorption. Gut. 1971; 12: 683-92. 13. Ladas S, Papanikos J, Arapakis G. Lactose malabsorption in Greek adults: correlation of small bowel transit time

with the severity of lactose intolerance. Gut. 1982; 23: 968-73. 14. Launiala K. The effect of unabsorbed sucrose and mannitol on the small intestine flow rate and mean transit

time. Scand J Gastroenterol. 1968; 3: 665-71. 15. Hyams JS, Stafford RJ, Grand RJ, Watkins JB. Correlation of lactose breath hydrogen test, intestinal

morphology, and lactase activity in young children. J Pediatr. 1980; 97: 609-12. 16. Levitt MD, Hirsch P, Fetzer CA, Sheahan M, Levine AS. H2 excretion after ingestion of complex carbohydrate.

Gastroenterology. 1987; 92: 383-9. 17. Chew F, Penna FJ, Peret Filho LA, Quan C, Lopes MC, Mota Jac, et al. Is dilution of cow’s milk formula necessary

for dietary management of acute diarrhea in infants aged less than 6 months? Lancet. 1993 341: 194-7. 18. Penny ME, Brown KH. Lactose feeding during persistent diarrhea. Acta Paediatr. 1992; 381: 133-8. 19. Gregorio GV, Rogacion JM, Gabriel EP, Santos-Ocampo PD. Nutritional intervention in acute diarrhea: Is lactose

free formula essential? Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1992; 23: 235-45. 20. Lifschitz CH, Schulman RJ. Nutritional therapy for infants with diarrhea. Nutr Rev. 1990; 8: 329-38. 21. Bjorneklett A, Fausa O, Midvedt T. Bacterial overgrowth in jejunal and ileal disease. Scand J Gastroenterol.

1983; 18: 289-98. 22. Crabbe PA, Bazin H, Eyssen H, Heremans JF. The normal microbial flora as a major stimulus for proliferation of

plasma cell synthesizing IgA in the gut. Int Arch Allergy. 1968; 34: 362-75. 23. Hyman PE, Uc A, Hoon A, Dilorenzo C. Antroduodenal motility in children with chronic intestinal pseudo-

obstruction. J Pediatr. 1988; 112: 899-905. 24. Donaldson RM. Small bowel bacterial overgrowth. Adv Intern Med. 1970; 16: 191-212. 25. King CE, Toskes PP. Small intestinal bacterial overgrowth. Gastroenterology. 1979; 76: 1035-55.

26. Konishi T, Takashi M, Ohta S. Basic study on 5-(7-hydroxi-3-O-phosphonocholy) aminosalicylic acid for the evaluation of microbial overgrowth. Biol Pharm Bull. 1997; 20: 370-5.

27. Dolby JR, et al. Bacterial colonization and nitrite concentration in the achlorhydric stomachs of patients with primary hypogamaglobulinemia or classical pernicious anemia. Scand J Gastroenterol. 1984; 19: 105-10.

28. Kaplan BS, Uni S, Aikawa M, Mahmud AA. Effector mechanism of host resistance in murine giardiasis: specific IgG and IgA cell-mediated toxicity. J Immunol. 1985; 134: 1975-81.

29. Lichtman SN. Bacterial overgrowth. Dalam: Walker WA, Durie PR, Hamilton JR, Walker-Smith JA, Watkins JB. Pediatric Gastrointestinal Disease 3rd ed. Canada: BC Decker. 2000: 569-82.

30. Hill Mj, Drasar BS. Degradation of bile salts by human intestinal bacteria. Gut. 1986; 9: 22-7. 31. Long SS, Swenson RM. Development of anaerobic fecal flora in healthy newborn infants. J Pediatr. 1977; 91: 298-

301. 32. Riepe SP, Goldstein J, Alpers DH. Effect of secreted Bacteroides proteases on human intestinal brush borders

hydrolases. J Clin Invest. 1980; 66: 314-22. 33. Giannella RA, Toskes PP. Gastrointestinal bleeding and iron absorption in the experimental blind loop

syndrome. Am J Clin Nutr. 1976; 29: 754-7. 34. King CE, Toskes PP. Protein-losing enteropathy in the human and experimental rat blind loop syndrome.

Gastroenterology. 1972; 80: 504-9. 35. Riordan Sm, McIver CJ, Thomas DH, Duncombe VM, Bolin JD, Thomas MC. Luminal bacteria and small-

intestinal permeability. Scand J Gastroenterol. 1997; 32: 556-63. 36. Klinkhoff AV, Stein HB, Schlappner OL, Boyko WB. Postgastrectomy blind loop syndrome and the arthritis-

dermatitis syndrome. Arthritis Rheum. 1985; 28: 214-7. 37. Raju GS, Rao SSC, Lu C. Pneumoperitoneum and ascites secondary to bacterial overgrowth. J Clin Gastroenterol.

1997; 25: 688-90. 38. Stotzer P-O, Blomberg L, Conway PL, Henriksson A, Abrahamsson H. Probiotic treatment of small intestinal

bacterial overgrowth by Lactobacillus fermentum KLD. Scand J Infect Dis. 1996; 28: 615-9.

BAB XI

ALERGI MAKANAN

(FOOD ALLERGY)

Liek Djuprie & Pitono Soeparto

Ilustrasi Kasus

Seorang anak berusia 7 bulan dibawa ke poliklinik karena kulit badannya merah dan gatal

sejak 2 hari yang lalu. Di rumah anak juga diare dan muntah. Anak sering mengeluh sakit

perut pada malam hari, sakitnya agak lama, sakit sekali, tetapi hilang timbul. Dari

pemeriksaan fisik didapatkan lesi kulit urtika di dada, leher, mulut, dan tungkai atas dan

bawah. Anak diare cair tanpa lendir dan darah. Beberapa hari terakhir anak minum susu

formula yang sebelumnya tidak pernah minum. Dari keluarga, diketahui bahwa ibunya

penderita asma dan ayahnya sering gatal-gatal yang tidak jelas sebabnya.

Pendahuluan

Angka kejadian alergi terhadap makanan tampaknya semakin meningkat. Alergi

makanan dapat mengakibatkan terganggunya kualitas hidup dari penderita maupun

keluarganya. Alergi makanan juga sering menyebabkan dokter anak kerepotan dalam

menentukan diagnosis dan memberi penanganan.

Enam hingga delapan persen anak berusia kurang dari 3 tahun pernah mengalami alergi

makanan. Beberapa penelitian di masyarakat menunjukkan bahwa prevalensi alergi susu sapi

terjadi pada 1,9-3,9 % anak kecil, alergi telur terjadi pada 2,6 % hingga anak berusia 2,5 tahun,

kacang-kacangan pada 0,4%-0,6% pada anak usia kurang dari 18 tahun.1,2

Definisi

Alergi makanan didefinisikan sebagai suatu reaksi terhadap protein makanan yang

merugikan, yang disebabkan oleh suatu hipersensitivitas imun, yaitu suatu interaksi antara

sedikitnya satu protein makanan dengan satu atau lebih mekanisme imun, tidak terbatas hanya

pada IgE.

Sebenarnya reaksi merugikan terhadap makanan merupakan suatu istilah umum yang

dipakai untuk menggambarkan suatu respons klinis abnormal sesudah makan makanan atau

bahan-bahan tambahannya. Dengan demikian reaksi merugikan terhadap makanan dapat

ditimbulkan dari suatu alergi atau idiosinkrasi atau suatu respons metabolik, farmakologis atau

toksik terhadap protein makanan, bahan tambahannya atau kontaminan makanan.1,3,4

Reaksi yang merugikan terhadap makanan dapat berupa reaksi toksik atau nontoksik.

Reaksi toksik tidak berhubungan dengan sensitivitas individual tetapi dapat terjadi pada semua

orang yang makan dalam jumlah yang cukup makanan yang mengandung pewarna, atau pada

keracunan makanan yang mengandung toksin bakteri. Sebaliknya, kejadian reaksi nontoksik

terhadap makanan tergantung dari kerentanan perorangan dan dapat terjadi dengan

perantaraan imun (yaitu alergi atau hipersensitivitas makanan) atau tanpa perantaraan imun

(yaitu intoleransi makanan). Alergi makanan biasanya diperantarai antibodi IgE yang tertuju

pada protein makanan spesifik, akan tetapi mekanisme imunologis lain terutama pada usus

dapat pula berperan.5,6

Epidemiologi

Akhir-akhir ini survei epidemiologi menunjukkan kenyataan adanya kenaikan fenomena

alergi yang cepat. Di negara berkembang, fenomena ini merupakan penyakit kronis yang paling

sering dijumpai dan mencapai sekitar 15% dan 30% dari seluruh populasi. Pada bayi dan anak

kecil, prevalensi alergi makanan diperkirakan terjadi sekitar 2%-3%. Faktor-faktor yang

mempengaruhi prevalensi alergi makanan pada berbagai populasi memberikan perhatian

mengenai dasar genetik dan lingkungan dari kenaikan penyakit atopik pada anak. Di Asia

Tenggara terdapat variasi yang sangat tinggi mengenai budaya, ras dan makanan yang mungkin

dapat berpengaruh terhadap prevalensi alergi makanan. Di Australia, telur (3,2%), susu sapi

(2%) dan kacang tanah (1,9%) merupakan alergen makanan yang paling sering dijumpai pada

anak hingga berusia 2 tahun. Di Asia, prevalensi alergi makanan tidak banyak diketahui.

Terdapat pandangan umum bahwa alergi nasi tidak umum dijumpai, sebaliknya alergi terhadap

kerang-kerangan lebih sering dijumpai di Filipina dan Singapura yang merupakan bagian dari

makanan sejak bayi usia dini. Berbeda dengan insidensi hipersensitivitas terhadap kacang tanah

di Malaysia, Jepang dan Filipina yang rendah, di Indonesia dan Australia insidensi alergi

terhadap bahan makanan tersebut relatif tinggi.. Di Amerika Serikat, hingga sepertiga rumah

tangga menyatakan bahwa salah satu keluarganya pernah mengalami reaksi makanan yang

merugikan, tetapi prevalensinya pada anak-anak hanya 6%-8%.7,8

Sejumlah gangguan hipersensitivitas pada anak telah dikemukakan, termasuk sindrom

alergi oral, anafilaksis gastrointestinal (dengan perantara IgE), enterokolitis karena protein

makanan, sindroma malabsorpsi (termasuk penyakit celiac, enteropati sensitif terhadap protein

susu sapi), gastro-enteropati eosinofilik alergik, kolik, refluks gastroesofageal. Di Skandinavia

dengan kriteria ketat didapatkan prevalensi alergi susu sapi sebesar 1,9 %, sedangkan Hill

(1999) melaporkan adanya insidens alergi susu sapi sebesar 2-7,5 % pada kurun usia bayi

sampai 1 tahun. Di Surabaya kejadian enteropati sensitif protein susu sapi (cow’s milk protein

sensitive enteropathy=CMPSE) pada penderita yang menunjukkan diare kronik dilaporkan

sebesar 72,9 %. Diagnosa CMPSE di Surabaya dilakukan dengan tantangan susu (milk

challenge) dan ditegakkan dengan biopsi usus.7,9,10

Perjalanan Alami

Perjalanan alami dari alergi makanan pada anak kecil baik yang diperantarai IgE

maupun yang tanpa diperantarai IgE menunjukkan adanya toleransi yang timbul sejalan

dengan perjalanan waktu .

Kebanyakan anak akan terbebas dari alergi terhadap susu, telor, terigu dan kedelai dan

hal ini biasanya berhubungan dengan resolusi atau kemajuan dari penyakitnya. Sekitar 1-3

tahun dengan diet eliminasi yang ketat diperkirakan dapat memperpendek waktu kesembuhan.

Namun, pasien-pasien yang alergi terhadap kacang tanah, kacang pohon, ikan dan kerang

memiliki kemungkinan yang lebih banyak untuk tidak dapat terbebas dari reaktivitas klinis dan

sensitivitas hingga usia dewasa.

Peningkatan kadar IgE spesifik makanan dapat merupakan suatu indikasi berkurangnya

kemungkinan terjadi toleransi dalam tahun-tahun berikutnya dari usia anak.6,11,12

Klinis

Reaksi yang merugikan terhadap makanan dapat merupakan masalah, terutama pada

bayi dan anak, serta dapat memberikan spektrum yang luas dari reaksi-reaksi klinis seperti

gejala pada kulit, gastrointestinal, serta gejala lainnya.13

Kompleks gejala alergi makanan yang umum dari dermatitis atopik, kolik, refluks

esofageal dengan esofagitis pada bayi dapat disebabkan oleh reaksi terhadap makanan yang

merugikan baik secara langsung atau melalui susu ibu. Adanya hipotesa bahwa terdapat suatu

periode intoleransi protein makanan dimana hal ini merupakan bagian dari perkembangan

anak normal yaitu suatu periode untuk mendapatkan toleransi imunologis terhadap protein

makanan. Selama periode perkiraan intoleransi protein makanan ini, bayi dapat tidak

menunjukkan gejala atau menujukkan gejala sementara yang ringan atau bahkan gejala yang

berat yang memerlukan diagnosis dan penanganan dietetik yang berkepanjangan. Konsep-

konsep ini ditunjang oleh observasi-observasi yang menunjukkan adanya sensitisasi IgE yang

bersifat sementara terhadap makanan pada bayi yang asimptomatik, adanya intoleransi

terhadap protein makanan yang bersifat sementara pada bayi dengan kolik yang seringkali

menghilang dalam 3 bulan usia bayi, adanya kenyataan bahwa alergi terhadap susu sapi pada

umumnya membaik dalam waktu 2 bulan usia bayi, dan adanya fakta bahwa intoleransi pada

beberapa protein makanan membutuhkan dukungan nutrisi yang berkepanjangan.8,14,15

Pada bayi-bayi muda, kulit dan saluran gastrointestinal merupakan organ target yang

paling umum terkena, sedangkan gejala-gejala respiratorik sangat jarang tampak.16 Spektrum

hipersensitivitas makanan:

1. Gejala-gejala kulit meliputi:

- Pruritus

- Urtikaria

- Eksema

2. Gejala-gejala gastrointestinal meliputi:

- Sindrom alergi oral

- Anafilaksis gastrointestinal (dengan perantara IgE)

- Enterokolitis karena protein makanan

- Kolitis karena makanan

- Sindrom malabsorpsi (termasuk penyakit celiac, enteropati sensitif protein susu sapi/

cow’s milk protein sensitive enteropathy).

- Gastroenteropati eosinofilik alergik

- Kolik pada bayi

- Refluks gastroesofageal

3. Gejala-gejala respiratorik

4. Asma

5. Rhinitis alergika

Sicherer (1999) membagi penyakit alergi makanan dalam gangguan yang diperantarai

IgE dan yang tidak diperantarai IgE sebagai berikut (lihat tabel 11.1):

Tabel 11.1. Alergi makanan: Organ target dan gangguannya

Sumber: Sicherer2

Pembagian sindrom utama alergi susu sapi menurut Hill (1996)6 antara lain:

1. Penderita-penderita dengan kemungkinan besar menderita alergi susu sapi (cow’s milk

allergy : CMA).

a. Reaksi tipe anafilaktik

b. Reaksi tipe gastrointestinal akut

2. Penderita-penderita dengan kemungkinan sedang (moderat) menderita CMA:

a. Ekzema kronik pada bayi

b. Kolik infantil

c. Diare kronik (Enteropati sensitif terhadap protein susu sapi = cow’s milk protein

sensitive enteropathy: CMPSE)

d. Sembab (gastroenteropati eosinofilik: eosinophilic gastroenteropathy)

e. Diare berdarah (kolitis karena makanan=food induced colitis)

3. Penderita-penderita dengan kemungkinan kecil menderita CMA

a. Rinitis kronik

b. Otitis media berulang

c. Batuk berulang termasuk asma

Organ Target Dengan perantara IgE

Tanpa perantara IgE

Kulit - Urtikaria dan angioedema

- Dermatitis atopik

- Dermatitis atopik

- Dermatitis herpetiformis

Gastrointestinal - Sindrom alergi oral

- “Anafilaksis” gastrointestinal

- Gastroenteritis eosinofilik alergik

- Proktokolitis

- Enterokolitis

- Gastroenteritis eosinofilik

alergik

- Sindrom enteropatia

- Penyakit Celiac

Respiratorik - Asma

- Rinitis alergik - Sindrom Heiner

Multisistem

- Anafilaksis yang dipicu makanan

- Anafilaksis yang berhubungan

dengan makanan, anafilaksis yang

dipicu “exercise”

Kompleksnya sistem imun gastrointestinal dan adanya fakta bahwa saluran

gastrointestinal merupakan tempat pertama yang menghadapi sejumlah besar alergen

makanan, sehingga tidaklah mengherankan apabila berbagai ragam gangguan hipersensitivitas

gastrointestinal dapat timbul.17

Atas dasar ini Workshop on the Classification of Gastrointestinal Disease of Infants and

Children Nopember 1988 membagi hipersensitivitas gastrointestinal menjadi:

a. Eksklusif dengan perantara IgE

b. Sebagian dengan perantara IgE

c. Eksklusif dengan perantara sel

Tanpa memandang mekanisme imunologis yang terkait, gejala hipersensitivitas GI

biasanya mirip sifatnya satu dengan lainnya, akan tetapi berbeda dalam waktu awal penyakit,

berat serta persistensinya.

Gambar 11.1. Gangguan hipersensitivitas GI IgE Non-IgE

- Hipersensitivitas

GI Seketika

- Sindrom alergi oral

- Esofagitis eosinofilik

- Gastritis eosinofilik alergik

- Gastroenteritis eosinofilik

alergik

- Enterokolitis protein makanan

alergik

- Proktitis protein makanan

- Enteropati protein makanan

Sumber: Sampson17

1. Dengan perantara IgE

Reaksi tipe anafilaktik

Anafilaksis merujuk pada reaksi multi organ yang dramatik yang berhubungan dengan

hipersensitivitas yang diperantarai IgE. Makanan yang utama penyebab anafilaksis adalah

kacang tanah, kacang pohon (mente) dan kerang-kerangan.1

Anafilaksis akibat makanan yang dipacu latihan (exercise) timbul dalam dua bentuk: (1)

anafilaksis timbul bila latihan dilakukan menyusul pemberian makanan tertentu yang

sensitivitasnya diketahui diperantarai IgE atau (2) yang lebih jarang adalah yang terjadi

sesudah makan sembarang makanan. Makanan-makanan yang terlibat bersama dengan

latihan atau latihan tanpa makanan makanan tidak menimbulkan gejala.18

Reaksi timbul cepat dalam hitungan menit namun dapat juga terjadi hingga 1 jam setelah

meminum susu. Gejala syok anafilaktik dapat timbul apabila jumlah susu yang diminum

besar, sedangkan susu dalam jumlah kecil memberikan gejala urtikaria perioral, urtikaria

umum, angioedema, eksem berulang, rinore, nafas bunyi, stridor, batuk dan muntah.

Kebanyakan penderita menunjukkan hasil tes tusuk kulit (skinprick test) yang positif kuat

terhadap ekstrak susu sapi.13

Sindrom alergi oral (oral allergy syndrome : OAS)

Dalam dekade terakhir prevalensi dari OAS makin meningkat, hal ini mungkin disebabkan

karena bertambahnya kewaspadaan akan adanya penyakit ini. OAS merupakan bentuk

alergi kontak, alergi yang terbatas pada orofarings dan jarang mengenai organ target

lainnya. Aktivasi dari sel mast yang diperantarai IgE lokal memicu permulaan yang cepat

dari pruritus, rasa pedih dan angioedema dari bibir, lidah dan tenggorok, terkadang muncul

rasa gatal ditelinga, tenggorok sehingga seakan tercekik, atau keduanya. Gejala tersebut

biasanya bersifat sementara dan pada umumnya berhubungan dengan memakan berbagai

buah segar dan sayur-sayuran. Pasien alergi terhadap “Ragweed” (sejenis buah) dapat

mengalami OAS sesudah kontak dengan berbagai jenis semangka segar dan pisang.14,15

2. Dengan perantara campuran IgE dan non IgE

Yang termsuk dalam kelompok ini adalah:

- Esofagitis eosinofilik

- Gastritis eosinofilik

- Gastroenteritis eosinofilik

Gambaran hipersensitivitas ini ditandai dengan infiltrasi eosinofilik dari dinding esofagus,

lambung, usus dengan eosinofil, hiperplasia zona basal, perpanjangan papiler, tidak adanya

vaskulitis dan eosinofilia perifer pada 50% dari pasien.