BBASIC CLASSASIC CLASS

BASIC CLASSBASIC CLASSBASIC CLASSELEKTROKARDIOGRAM

ii

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum. Wr. Wb.

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan yang

Maha Kuasa, karena berkat rahmatNya Buku

Basic Class – Elektrokardiogram ini dapat

diselesaikan.

Terima kasih kami ucapkan kepada semua pihak

yang telah memberikan dukungan dan bantuan

dalam penyusunan buku ini.

Kami menyadari bahwa masih banyak

kekurangan dalam penyusunan buku ini. Oleh

karena itu kami mohon kritik dan saran untuk

perbaikan lebih lanjut.

Wassalamu’alaikum. Wr. Wb.

Surabaya, Mei 2020

Tim Penyusun

iii

Kata Pengantar ................................................... ii

Daftar Isi .............................................................. iii

Fisiologi Konduksi Jantung dan Siklus Jantung .. 1

Jenis dan Fungsi Elektrokardiografi ..................... 8

Perekaman EKG (Peletakan Elektrode) ............... 17

Perekaman EKG (Kalibrasi) ................................. 24

Vektor Sadapan EKG ........................................... 29

Gelombang P Normal .......................................... 35

Komplek QRS Normal .......................................... 41

Gelombang T Normal ........................................... 47

Gelombang U Normal .......................................... 51

Interval dan Segmen ........................................... 54

Heart Rate ........................................................... 60

Aksis Frontal dan Horizontal ................................. 67

Progresivitas R di Prekordial ................................ 73

Irama Dasar (Sinus, Junctional, Ventrikuler) ........ 77

Irama Sinus Normal .............................................. 87

Irama Kelana Atrial (Wandering Atrial

Pacemaker) .......................................................... 91

Abnormalitas Atrium Kiri ....................................... 97

Abnormalitas Atrium Kanan .................................. 102

Hipertrofi Ventrikel Kiri .......................................... 108

Hipertrofi Ventrikel Kanan ..................................... 113

Spektrum Penyakit Jantung Koroner (PJK) ......... 119

Review Vektor Sadapan EKG .............................. 126

Gambaran EKG Pada PJK (Iskemia, Infark,

Nekrosis ................................................................ 133

iv

Depresi Segmen ST ............................................. 140

Inversi Gelombang T ............................................ 149

Inversi Gelumbang U ............................................ 157

ST Elevasi dan T Hiperakut .................................. 161

Gelombang Q Patologis ....................................... 169

Lokalisasi Penyakit Jantung Koroner (PJK) ......... 173

Evolusi STEMI ...................................................... 179

Review Konduksi Jantung .................................... 186

SA Exit Block ........................................................ 192

AV Block ............................................................... 198

Intraventrikel Block ............................................... 206

Accessory Pathway Conduction ........................... 216

Sinus Tachycardia ................................................ 222

Sinus Arrhythmia .................................................. 226

Ekstasistol Supraventrikuler ................................. 230

Supraventricular Tachycardia ............................... 235

Atrial Flutter .......................................................... 241

Atrial Fibrillation .................................................... 247

Ekstrasistol Ventrikuler ......................................... 252

Ventricular Tachycardia ........................................ 259

Ventricular Fibrillation ........................................... 264

Hipokalemia .......................................................... 268

Hiperkalemia ......................................................... 272

Hipokalsemia ........................................................ 277

Hiperkalsemia ....................................................... 281

Hipomagnesemia .................................................. 285

INVERSI GELOMBANG T

149

KEADAAN YANG MENIMBULKAN

INVERSI GELOMBANG T

Penyakit Jantung Koroner

Pulmonary embolism

Inflamatory causes

Neurogenic Causes

Bundle Branch Block dan ventricular paced

Hipokalemi

Efek digoxin

Strain Pattern pada Hipertrofi

150

CORONARY ARTERY

DISEASE

Inversi T pada Penyakit jantung koroner

merupakan hasil dari :

- Iskemia

- NSTEMI

- Infark miokard sebelumnya

Inversi Gelombang T

pada PJK mempunyai

bentuk yang simetris

151

Pulmonary Embolism

Inversi gelombang T pada emboli

paru mempunyai bentuk yang

dangkal pada lead inferior

Temuan spesifik yaitu pada lead V1-V4

Inversi Gelombang T yang dalam

dapat ditemukan pada emboli pulmo

yang masif

Gambaran SIQIIITIII

S yang dalam (lead I)

Q yang dalam (Lead III)

T inversi (Lead III)

152

NEUROGENIC CAUSES

Contohnya pada pasien dengan CNS

hemoragik atau infark

Inversi Gelombang T

- sangat dalam

- Penampakannya lebar dengan

cembung saat turun (asimetris)

153

BUNDLE BRANCH BLOCK, IRAMA VENTRIKULER dan VENTRICULAR PACED

Bundle Branch Block dan

irama ventrikuler

Inversi T didapatkan

pada lead dgn R di QRS

yg tinggi/positif.

Jika ditemukan pada lead

dgn kompleks QRS

negatif maka merupakan

tanda iskemia.

Inversi Gelombang T

pada Ventricular paced

Sering terlihat pada lead

I dan aVL

Bentuk asimetris dengan

gradual downslope

154

Strain Pattern pada Hypertrophy

Tampak pada lead dengan

kompleks QRS yang tinggi I,

aVL,V5, V6

Bentuk inversi gelombang T yaitu

- gradual downsloping

- dengan cepat kembali ke garis

isoelektrik

155

Berikut ini keadaan yang dapat menimbulkan inversi gelombang T….

A. Pulmonary Embolism

B. RAD

C. Right Atrial Enlargement

D. Left Atrial Enlargement

156

157

158

159

160

ST ELEVASI DAN

HIPERAKUT T

161

KEADAAN YANG MENIMBULKAN

ELEVASI SEGMEN ST

STEMI

PERICARDITIS

LEFT BUNDLE BRANCH BLOCK

HIPERKALEMIA

EARLY REPOLARIZATION

ANEURISMA VENTRIKEL KIRI

162

T HIPERAKUT

SEBAGAI AWAL ST-ELEVASI

PADA STEMI

Dapat tampak pada iskemia

transmural

Gelombang T tinggi,

- Simetris

- Dasar lebar

- Dan puncak yang tumpul

- Hampir selalu tampak

bergabung dengan segmen ST

Gelombang T tinggi,

- Simetris

- Dasar sempit

- Dan puncak yang runcing

Gelombang T pada hiperkalemia

VS

163

STEMI

Segmen ST pada STEMI :

- ST Elevasi lurus atau cembung

ke atas, atap bergabung

dengan gelombang T

Puncak Gelombang T lebar atau

Inversi gelombang T

Dapat ditemukan Gelombang Q

Amplitudo ST elevasi atau

gelombang T dapat melebihi

kompleks QRS

Dapat ditemukan segmen ST

resiprokal pada lead yang

berlawanan

164

”Tombstoning”

Amplitudo ST elevasi atau

gelombang T dapat melebihi

kompleks QRS

Perubahan segmen ST pada

lead yang sama

165

PERICARDITIS

ST Depresi Cekung ke atas

“Saddle Back”

- ST Elevasi pada kebanyakan lead

- ST Elevasi < 5mm

- Amplitudo ST-T < kompleks QRS

Tidak ada Segmen

ST resiprokal

Depresi PR

166

EKG di atas menunjukkan…. A. Pericarditis

B. STEMI

C. Hiperkalemia

D. NSTEMI

167

EKG di atas menunjukkan…. A. Pericarditis

B. STEMI

C. Hiperkalemia

D. NSTEMI

168

GELOMBANG Q PATOLOGIS

169

Gelombang Q Patologis

Mengindikasikan adanya

infark yang sedang

berjalan atau “Old Myocad Infarct”

Gelombang Q patologis :

- Durasi > 0.04 detik

Atau

- Ukuran > 25% dari

amplitude kompleks QRS

Kecuali pada lead lateral

(I, aVL, V6)

Hanya butuh durasi 0.03

sudah termasuk

abnormal 170

Gelombang Q Patologis

Setidaknya tampak pada

2 lead yang berdekatan

Normal

171

Berikut ini yang benar tentang Q patologis…

A. Hanya butuh 1 lead yang mempunyai Q abnormal

B. Durasi Gelombang Q <0.04 detik

C. Besar Gelombang Q > 25% dari amplitudo komplek QRS

D. Gambaran QS bukan merupakan tanda Old Myocard Infarct

172

LOKALISASI PENYAKIT JANTUNG

KORONER (PJK)

173

PEMERIKSAAN EKG PADA

PASIEN SKA

Pasien dengan keluhan nyeri

dada atau keluhan lain yang

mengarah ke iskemik

Dilakukan Pemeriksaan EKG 12

Sadapan (dibuat dalam 10

menit sejak pasien datang)

Jika curiga mengarah iskemia

inferior

Sadapan V3R-V4R serta V7-V9

Lokasi sadapan V4R

Lokasi sadapan V7-V9

174

GAMBARAN EKG PADA SKA

Gambaran EKG bervariasi, yaitu:

- LBBB (Left Bundle Branch Block) baru/ persangkaan baru,

- elevasi segmen ST yang persisten (≥20 menit) maupun tidak

persisten, (Paling Spesifik)

- depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.

SADAPAN NILAI AMBANG ELEVASI (mV)

1. Sebagian besar sadapan 0.1 mV

2. V1-V3 beragam

- Pria ≥40 th ≥0.2 mV

- Pria < 40 th ≥0.25 mV

- Perempuan ≥0.15 mV

3. V3R- V4R ≥0.05 mV (0.1 mV pada usia

<30)

4. V7-V9 ≥ 0.5 mV

Nilai Ambang Elevasi ST untuk diagnosis STEMI

Penilaian ST Elevasi dilakukan pada J Point.

Pada 2 sadapan yang berdekatan

175

LOKASI INFARK BERDASARKAN

SADAPAN EKG

Sumber :Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner

Akut Ed 3. PERKI

176

DIAGNOSIS INFARK PADA

PASIEN DENGAN LBBB

A. Elevasi segmen ST Konkordan ≥1 mm pada sadapan

dengan kompleks QRS positif (Score 5)

B. depresi segmen ST Konkordan ≥1 mm di V1-V3. (Score 3)

C. Elevasi Segmen ST diskordan > 5mm pada komplek QRS

Negatif (Score 2)

Total skor ≥3 dilaporkan mempunyai spesifisitas 90% untuk

diagnosis miokard infark

A

B

C

177

Di bawah ini pernyataan yang benar adalah…

A. Penentuan Elevasi Segmen ST pada J Point

B. Penilaian ST Elevasi pada awal Gelombang T

C. Diagnosis SKA cukup dengan 1 lead

D. Sadapan V3R digunakan saat curiga iskemia lateral

178

EVOLUSI STEMI

179

EVOLUSI STEMI

INFARK MIOKARD

NSTEMI

STEMI

akibat dari adanya 100 % Total oklusi dari

suatu pembuluh darah koroner sehingga

mengakibatkan injury pada miokard

Evolusi STEMI

180

Fase 1. Gelombang T hiperakut

Gelombang T tinggi

- Simetris

- Dasar lebar

- Puncak tumpul

- Hampir selalu bergabung dengan segmen ST

181

Fase 2. ST Elevasi

SADAPAN NILAI AMBANG ELEVASI (mV)

1. Sebagian besar sadapan 0.1 mV

2. V1-V3 beragam

- Pria ≥40 th ≥0.2 mV

- Pria < 40 th ≥0.25 mV

- Perempuan ≥0.15 mV

3. V3R- V4R ≥0.05 mV (0.1 mV pada usia

<30)

4. V7-V9 ≥ 0.5 mV

Penilaian ST Elevasi dilakukan pada J Point.

Pada 2 sadapan yang berdekatan

Nilai Ambang Elevasi ST untuk diagnosis STEMI

182

Fase 3. Gelombang Q Patologis

Gelombang Q patologis :

- Durasi > 0.04 detik

Atau

- Ukuran > 25% dari

amplitude kompleks QRS

Kecuali pada lead lateral

(I, aVL, V6)

Hanya butuh durasi 0.03

sudah termasuk

abnormal

Telah terjadi nekrosis miokardium secara perlahan dan

mengakibatkan skar pada miokardium

183

Fase 4. Inversi Gelombang T dan Resolusi Segmen ST

Gelombang Q menetap, Segmen ST mengalami Resolusi

Dan

Terjadi inversi Gelombang T

Otot jantung seluruhnya mengalami nekrosis pada

area yang terkena

Fase 5. Gelombang T kembali Positif disertai sequel Gelombang Q

184

Berikut ini manakah yang menunjukkan Gelombang T Hiperakut ?

A

B

C

D

185

186

UNSUR

SISTEM KONDUKSI JANTUNG

Sel-sel otot jantung

mempunyai kemampuan

Automaticity Dapat menimbulkan potensial aksi sendiri

Rhythmicity Potensial Aksi Timbul secara Ritmis

Menimbulkan Irama dasar

Jantung

187

Prinsip Pacemaker pada Jantung

SA Node Primary

Pacemaker!!

AV Node

Sel-sel Miokard

Ventrikel

Escape

Pacemaker

Yang paling dominan/paling tinggi frekuensi pacing

menimbulkan impuls

Sedangkan yang lebih Rendah sebagai

penghantar impuls

188

Frekuensi Pacemaker pada Jantung

Konduksi Primary

Pacemaker

Escape

Pacemaker

Frekuensi

Rate/min

SA Node

AV Node

Bundle of

His

Bundle

Branches

Purkinje

60 - 100

40 - 60

20 - 40

189

GANGGUAN KONDUKSI JANTUNG (BLOK)

SA Exit Block

Kegagalan Automatisasi SA atau

karena stimulus yang keluar dari SA

terhambat

AV Block

Blokade stimulus yang melewati AV

Node atau jalur infranodal

beberapa derajat dari AV Block

Intraventricular Block

-Bundle Branch Block

- Fascicular Block

SA Exit Block :

- Grade I

- Grade II tipe 1

- Grade II tipe 2

- Grade III

AV Block

- Grade I

- Grade II tipe 1

- Grade II tipe 2

- Grade III

190

Berikut ini manakah yang merupakan bagian dari

sistem konduksi jantung serta kelainan yang terjadi

apabila struktur tersebut terjadi kerusakan …..

A. Bundle branch – Total AV Block

B. AV node – Sinus Arrest

C. SA Node – LBBB

D. Bundle Branch - RBBB

191

192


SA Exit Block



terhambat

AV Block






- Fascicular Block

SA Exit Block :

- Grade I

- Grade II tipe 1

- Grade II tipe 2

- Grade III

AV Block

- Grade I

- Grade II tipe 1

- Grade II tipe 2

- Grade III

193

SA EXIT BLOCK

SA EXIT BLOK

DERAJAT I

Tak dapat dilihat dengan

EKG karena sama dengan

irama sinus biasa

DERAJAT II tipe Konstan

Gelombang P Terputus

pada interval yang konstan

DERAJAT II tipe

Wenckebach

Pemanjangan interval

secara progresif antara

pembentukan impuls dan

transmisi impuls

DERAJAT III

(Sinus Arrest)

Tidak ada impuls dari sinus

Irama mungkin diambil

alih oleh irama junctional

194

BLOK SA DERAJAT II TIPE KONSTAN

Irama Sinus yang konstan Gelombang P Hilang

Dasar Diagnosis :

- Irama sinus yang teratur, suatu saat ada

gelombang P yang hilang

- Interval PP yang kehilangan gelombang P = 2x

atau kelipatan dari interval PP yang normal

a 2a

195

BLOK SA DERAJAT II TIPE WENCKEBACH

Dasar Diagnosis :

- Irama sinus dengan interval PP yang semakin

mengecil disusul gelombang P yang hilang

Secara Progresif interval

PP memendek

P yang

hilang

196

Jenis Gangguan penghantaran impuls yang

tampak pada EKG di atas adalah…

A. AV Block Total

B. Sinus Arrest

C. SA Block derajat II tipe konstan

D. SA Block derajat II tipe Wenckebach

197

198


SA Exit Block



terhambat

AV Block






- Fascicular Block

SA Exit Block :

- Grade I

- Grade II tipe 1

- Grade II tipe 2

- Grade III

AV Block

- Grade I

- Grade II tipe 1

- Grade II tipe 2

- Grade III

199

AV BLOCK

AV BLOK

DERAJAT I

PR Interval memanjang

DERAJAT II Mobitz I

Interval PR memanjang

secara progresif dan ada

gelombang QRS yang

menghilang

DERAJAT Mobitz II

interval PR konstan dan

ada kompleks QRS yang

menghilang

DERAJAT III

(Total AV Block)

Tidak ada gelombang P

yang diteruskan, sehingga

harus ada irama lolos

supaya tidak terjadi henti

ventrikuler

200

AV BLOCK DERAJAT I

Interval PR

memanjang

>0.20 detik

Sering gelombang P bertumpuk

pada gelombang T di depannya Tidak menyebabkan

gangguan hemodinamik

201

AV BLOCK DERAJAT II MOBITZ I

Interval PR memanjang secara progresif Ada P tanpa

diikuti Kompleks

QRS

PR

- Menyebabkan gangguan hemodinamik

minimal

- Asimptomatik tidak memerlukan

pengobatan

- Simptomatik biasanya respon terhadap

atropine

- Risiko rendah menjadi AV Block total

202

AV BLOCK DERAJAT II MOBITZ II

Interval PR konstan

Ada P tanpa

diikuti Kompleks

QRS

PR PR PR

- Menyebabkan gangguan hemodinamik,

bradikardia berat dan berkembang

menjadi AV Block total

- Ketidakstabilan hemodinamik dapat

terjadi mendadak dan tidak terduga

203

AV BLOCK DERAJAT III

(AV Block Total)

Atrium dan Ventrikel berdenyut

sendiri-sendiri (disosiasi AV Komplit)

Gelombang P

tidak diteruskan

Terdapat irama

lolos

- Pasien dengan AV Block total risiko

tinggi terjadi “Sudden Cardiac Death”

- Membutuhkan monitoring jantung dan

biasanya menggunakan pacemaker

204

Gambar EKG di atas menunjukkan gambaran ……

A. AV Block derajat I

B. AV Block derajat II Mobitz I

C. AV Block derajat II Mobitz II

D. Total AV Block

205

206


SA Exit Block



terhambat

AV Block






- Fascicular Block

SA Exit Block :

- Grade I

- Grade II tipe 1

- Grade II tipe 2

- Grade III

AV Block

- Grade I

- Grade II tipe 1

- Grade II tipe 2

- Grade III

207

AV BLOCK

INTRAVENTRICULAR

BLOCK

RIGHT BUNDLE BRANCH

BLOCK

(RBBB)

BUNDLE BRANCH BLOCK

(BBB)

FASCICULAR BLOCK

LEFT BUNDLE BRANCH

BLOCK

(LBBB)

208

RIGHT BUNDLE BRANCH BLOCK

(RBBB)

- Pada RBBB, depolarisasi ventrikel kanan mengalami perlambatan

- Sehingga depolarisasi dari septum ventrikel kiri disusul ventrikel kanan

Fase 1

Pada normal EKG,

depolarisasi

septum bagian kiri

menghasilkan

gelombang r di V1

Fase 2

Depolarisasi

ventrikel kanan dan

kiri.

Gel S di V1

Gel R di V6

Fase 3

Depolarisasi ventrikel kanan

mengalami perlambatan

Menghasilkan Gel R’ di V1

Dan Gel S yang lebar di I dan V6

209

RIGHT BUNDLE BRANCH BLOCK

(RBBB)

Interval QRS yang memanjang >0.10 detik

- Bila Interval QRS 0.10-0.12 detik, maka disebut RBBB inkomplit

- Bila Interval QRS >0.12 detik, maka disebut RBBB Komplit

S yang lebar di

lead I

S yang lebar di

lead I

R’ yang lebar

di lead V1

210


(LBBB)

- Pada RBBB, depolarisasi ventrikel kanan mengalami perlambatan

- Sehingga depolarisasi dari septum ventrikel kiri disusul ventrikel kanan

Fase 2

Depolarisasi ventrikel kiri

mengalami perlambatan

- Interval QRS melebar

- Gel QS di V1

- Gel R yang lebar dan berlekuk

di I, V5 dan V6

Fase 1

Pada normal EKG,

depolarisasi

septum bagian kiri

menghasilkan

gelombang r di V1

pada LBBB, arah

depolarisasi septum

dari kanan ke kiri.

Gel Q

211


(LBBB)

Interval QRS yang memanjang >0.10 detik

- Bila Interval QRS 0.10-0.12 detik, maka disebut LBBB inkomplit

- Bila Interval QRS >0.12 detik, maka disebut LBBB Komplit

R yang lebar

dan berlekuk

di lead V5, V6

Komplek QS di

lead V1

R yang lebar

dan berlekuk

di lead V5, V6

212

LEFT ANTERIOR FASCICULAR

BLOCK

- Interval QRS sedikit memanjang 0.09 – 0.11 detik

- Sumbu QRS deviasi ke kiri >-45o

- di I dan aVL terdapat R tinggi, dengan atau tanpa q

- Di II, III, aVF terdapat rS dengan S yang dalam

Vektor QRS deviasi ke

kiri :

- Sehingga QRS bagian

Inferior bernilai negatif

QRS

45O

I

aVF

R tinggi di

I dan aVL

- r kecil vektor

awal QRS mengarah

ke bawah kanan

- S yang dalam

- Di II,III, aVF

213

LEFT POSTERIOR FASCICULAR

BLOCK

- Interval QRS sedikit memanjang 0.09 – 0.11 detik

- Sumbu QRS deviasi ke kanan ≥-110o

- rS di I dan aVL

- qR di II,III, aVF

Vektor QRS deviasi ke

kanan :

- Sehingga QRS I dan aVL

bernilai negatif

QRS

110O

I

aVF

qR di II, III

dan aVF

- r kecil vektor

awal QRS mengarah

ke kiri superior

- S yang dalam

- Di I dan aVL

214

Gambar EKG di atas menunjukkan…

A. RBBB

B. LBBB

C. Left Anterior Hemiblock

D. Left Posterior Hemiblock

215

216

SINDROMA PRE-EKSITASI

Merupakan suatu sindroma dimana

ventrikel depolarisasi lebih awal

Disebabkan karena adanya jalur

aksesori

(diluar jalur pada system konduksi)

Jalur Kent

(Sindroma Wolff Parkinson White)

Jalur James

(Sindroma Lown Ganong Levine)

Jalur Mahaim

217

SINDROMA WOLFF PARKINSON WHITE (WPW)

Gambaran EKG menggambarkan

kompleks fusi antara ventrikel melalui

jalur normal dan jalur aksesori

Impuls dari jalur Kent lebih cepat

sampai di ventrikel

Mengawali depolarisasi ventrikel

Gelombang Delta

• Interval PR memendek ≤0.12 detik

• Adanya Gelombang Delta

• Kompleks QRS melebar (karena Gelombang Delta)

218

SINDROMA LOWN GANONG LEVINE

Jalur James mengaktivasi ventrikel

berpangkal dari Berkas His

Impuls melalui jalur ini akan lebih

cepat sampai ventrikel karena tidak

diperlambat AV

Tidak berbeda dari aktivasi

normal

Tidak ada Gelombang Delta,

karena aktivasi melalui Berkas His

• Interval PR memendek ≤0.12 detik

• Tidak ada Gelombang Delta

• Kompleks QRS normal

219

JALUR MAHAIM

• Interval PR normal

• adanya Gelombang Delta

• Kompleks QRS melebar (karena adanya gelombang

Delta)

Jalur konduksi yang

menghubungkan

atrium kanan dengan

Cabang Berkas Kanan

atau ventrikel kanan

Tidak mempengaruhi interval PR

(mempunyai sifat decremental)

dan

Mengawali aktivasi ventrikel

Gelombang Delta

220

Berikut ini pernyataan yang benar mengenai sindroma pre-eksitasi….. A. Gelombang Delta ditemukan di sindroma Lown

Ganong Levine

B. Gelombang Delta ditemukan di sindroma Wolff Parkinson White

C. Interval PR di sindroma Wolff Parkinson White normal

D. Interval PR di Sindroma Mahaim memendek

221

222

Sinus Tachycardia

Normal (Physiologic)

Sinus Tachycardia

- Automatisasi pada SA

Node meningkat selama

aktivitas fisik, stress.

- Akibat peningkatan

stimulasi simpatis

Sinus Tachycardia

Akibat penyakit atau obat

- Penyakit : CHF, Demam,

infeksi, anemia,

pulmonary embolism,

sepsis, hipertiroid, nyeri,

hipoksia, hipercarbia

- Obat : alkohol, beta

agonis, simpatomimietik,

antimuskarinik

PENYEBAB SINUS TACHYCARDIA

223

SINUS TACHYCARDIA

Irama Sinus dengan HR dengan keadaan istirahat >100 x/ menit,

atau di atas batas normal pada anak-anak

Normal HR pada anak-anak :

- Newborn = 110 – 150 x / menit

- 2 tahun = 85 – 125 x / menit

- 4 tahun = 75 – 115 x / menit

- >6 tahun = 60 – 100 x / menit

224

Berikut Ini pernyataan yang benar

mengenai sinus tachycardia….

A. HR <60 x / menit

B. Irama ireguler

C. Irama berasal dari AV Node

D. HR pada orang dewasa > 100 x / menit

225

226

PENYEBAB SINUS ARRHYTHMIA

Merupakan fenomena fisiologis (Respiratorik) dan sering

terlihat pada orang sehat dan pada usia muda

- Variasi HR dikarenakan perubahan reflex tonus vagal pada

siklus respirasi

- Inspirasi meningkatkan HR dengan menurunkan tonus vagal

“non- respiratory” ( tidak bergantung pernafasan) sinus

arrhythmia jarang ditemukan, biasanya ditemukan pada

usia tua dan penyebab patologis.

227

KARAKTERISTIK

SINUS ARRHYTHMIA

Gelombang P sinus normal

dengan morfologi yang

tetap

PR Interval

Konstan

PP Interval secara bertahap memanjang

dan memendek, biasanya tergantung

pada fase siklus respirasi

Variasi PP interval lebih

dari 0.16 detik

228


mengenai sinus arrhythmia….

A. PR Interval bervariasi

B. PP interval secara bertahap

memanjang dan memendek

C. Bentuk Gelombang P berubah-ubah

D. PP interval konstan

229

230

PENYEBAB EKSTRASISTOL

SUPRAVENTRIKULER

Kecemasan

simpatomimetik

beta agonis

kafein

infark miokard

digoxin

- Ekstrasistol supraventrikuler biasanya tidak

memerlukan pengobatan

- Dapat menebabkan palpitasi

- Pada pasien dengan penyakit yang mendasari (PJK,

Pembesaran atrium kiri, WPW), ekstrasistol

supraventrikuler dapat menjadi pemicu takidisritmia

231

EKSTRASISTOL

SUPRAVENTRIKULER

Bigemini atrial Setiap satu kompleks sinus – satu

ekstrasistol

Trigemini atrial Setiap dua kompleks sinus – satu

ekstrasistol

Quadrigemini Setiap tiga kompleks sinus – satu

ekstrasistol

Kuplet dua ekstrasistol yang

berturutan

Multifokal adanya dua atau lebih focus ektopik di atria

yang berlainan

Ekstrasistol yang tak diteruskan P ekstrasistol tak diikuti

kompleks QRS

Ekstrasistol dengan konduksi ventrikuler aberan

232

KARAKTERISTIK

EKSTRASISTOL SUPRAVENTRIKULER

Interval yang normal (A) Gelombang P Prematur

yang berasal dari

atrium

Interval rangkaian (B)

A C B

Pause kompensasi tidak

lengkap : B + C < 2A

Interval Pasca

ekstrasistol

233


mengenai ekstrasistol

supraventrikuler….

A. Ekstrasistol kuplet – Setiap 2 sinus

komplek diikuti 1 ekstrasistol

B. Terdapat gelombang P yang premature

berasal dari atrium

C. Interval PR berubah- ubah

D. Tidak ditemukan interval PP yang

normal

234

235

TAKIKARDIA

TAKIKARDIA

QRS Sempit QRS Lebar

Reguler Irreguler

Sinus tachycardia

Atrial Flutter

Sinus Node

reentrant

tachycardia (SNRT)

Atrial tachycardia

AV Node reentrant

tachycardia

(AVNRT)

AV reentrant

tachycardia (AVRT)

Junctional

Tachycardia

Atrial Fibrillation

(AF)

Atrial Flutter with

variable block

Multifocal Atrial

Tachycardia (MAT)

Supraventricular Tachycardia (SVT)

Digunakan untuk mendeskribsikan

segala bentuk takikardi selain

Ventricular Tachycardias (VTs) dan

Atrial Fibrillation (AF)

236

MEKANISME

SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIA

Peningkatan Automatisasi

Stimulus yang berulang

terus-menerus

Sumber : Goldberger’s Clinical Electrocardiography 8ed. p122

Aritmia Re-entri

Stimulus yang berulang-ulang akan

diblok oleh jalur konduksi karena

periode refrakter

Impuls dapat mencapai sisi yang

berlawanan dan membentuk

“re-entrant loop”

Struktur seperti : AV Node, jalur

aksesori, dan jaringan di antara

skar (akibat infark atau fibrosis)

Dapat membentuk suatu jalur

237

SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIA (SVT)

Kompleks QRS Sempit

(<0.12 detik / 3mm)

Gelombang P Tidak jelas. Bisa tidak ditemukan,

Atau

bila ditemukan P bersifat retrograde

( P inversi di II, III, aVF)

Takikardia ( biasanya di atas 180x/menit)

R-R reguler

Kecuali pada :

- AT dari High Atrial

- SNRT

238

SVT (TYPICAL AVNRT / Slow-fast)

Positif P

=Pseudo-R di V1 dan

aVR

P inversi

=Pseudo-S di lead inferior

(II, III, aVF)

Konduksi Retrograde

P bersifat retrograde

239

Berikut ini pernyataan yang benar mengenai SVT…

A. Kompleks QRS Lebar

B. Irama tidak teratur

C. Terdapat gelombang Pseudo S di lead Inferior akibat konduksi retrograde

D. Terdapat gelombang Pseudo S di lead Inferior akibat konduksi anterograde

240

241

MEKANISME ATRIAL FLUTTER

Sirkuit re-entri berputar di sekitar

katup tricuspid dalam atrium

kanan

Disebabkan oleh premature

atrial complex (PAC) yang diblok

dalam satu arah

Prediksi perputaran atrial flutter

sekitar 300 siklus / menit

Kata “AV Blok” dalam konteks atrial

flutter merupakan respon fisiologis AV

Node terhadap laju atrium yang cepat

242

VARIAN ATRIAL FLUTTER

Sumber : Goldberger’s Electrocardiography 8ed. p135

243

ATRIAL FLUTTER

Aktivitas Atrium (P) regular

dengan rate 250 – 350

x/menit (± 1 kotak besar)

Gelombang flutter (Saw-tooth

pattern).

Gelombang P Paling mudah

dilihat pada II atau V1

Kehilangan garis isoelektrik

244

ATRIAL FLUTTER

Sumber : Goldberger’s Electrocardiography 8ed. p137

245

Berikut ini pernyataan yang benar mengenai Atrial Flutter… A. Kompleks QRS Lebar


C. Sirkuit re-entri pada atrium kanan yang terus berputar

D. Sirkuit re-entri berada di dalam AV Node

246

247

MEKANISME ATRIAL FIBRILLATION

Sirkuit re-entri di atrium tidak

dapat dilokalisasi

Dibentuk oleh satu focus area

dipicu oleh karena

peningkatan automatisasi

248

PENYEBAB ATRIAL FIBRILLATION

•Ischemic Heart Disease

•Hypertension

•Valvular heart disease (esp. mitral stenosis / regurgitation)

•Acute infections

•Electrolyte disturbance

•thyrotoxicosis

•Drugs (e.g. sympathomimetics)

•Pulmonary embolism

•pericardial disease

•Acid-base disturbance

•sindroma pre eksitasi

•Cardiomyopathies

•Phaeochromocytoma 249

ATRIAL FIBRILLATION

Aktivitas Atrium Irreguler Tidak ada gelombang P

Atau

Gelombang P memiliki

Rate >350 x/menit

Kehilangan garis isoelektrik

Kompleks QRS

Sempit

250

Berikut ini pernyataan yang benar mengenai Atrial Fibrillation… A. Kompleks QRS Lebar


C. Sirkuit re-entri pada atrium kanan yang terus berputar

D. Gelombang P Mudah dilihat di lead II atau V1

251

252

EKSTRASISTOL VENTRIKULER

Impuls premature yang berasal

dari focus ektopik di dalam

ventrikel

Nama Lain : Ventricular Ectopics, Ventricular Extrasystoles,

Ventricular premature beats, Ventricular premature contraction

Mengganggu aktivasi jantung yang normal, mengakibatkan

aktivasi kedua ventrikel yang tidak tersinkronisasi

253

PENYEBAB EKSTRASISTOL VENTRIKULER

•Anxiety

•Sympathomimetics

•Beta-agonists

•Excess caffeine

•Myocardial Ischemia

•Hipokalemia

•hipomagnesemia

•efek digoxin

254


Premature Terjadi lebih

awal dari impuls

setelahnya

Gelombang QRS yang

lebar (>0.12 detik) dan

morfologi abnormal

Perubahan Segmen ST

dan gelombang T yang

diskordan

Diskordan menggambarkan

bentuk repolarisasi abnormal :

- ST Depresi dan T inversi pada

lead yang dominan R

- ST elevasi dan T positif pada

lead yang dominan S

Klasifikasi :

- Unifocal dari satu efokus ektopik

- Multifocal dari beberapa ektopik

- Bigemini

- Trigemini

- Quadrigemini

- Couplet 255

FENOMENA “R on T” - Ketika Ventricle Extrasystole (VES) muncul di dekat dari

puncak gelombang T

- Merupakan factor predisposisi terjadinya VT atau VF

Pada “R on T”

Puncak Gelombang T

VES muncul di dekat

Puncak Gelombang T

Fenomena

”R on T”

VES muncul jauh

setelah Gelombang T

256

MACAM EKSTRASISTOL VENTRIKULER

multifocal

Bigemini

Quadrigemini

Couplet

257

Berikut ini pernyataan yang benar mengenai Ekstrasistol Ventrikuler… A. Kompleks QRS Lebar (>0.12 detik)

B. Segmen ST deptresi yang konkordan

C. Fokus ektopik pada atrium

D. Ekstrasistol unifokal berasal lebih dari satu fokus ektopik

258

259

VENTRICULAR TACHYCARDIA

Pada VT didapatkan Ventricular Premature Beat (VPB) sebanyak tiga

atau lebih dengan rate 100x/menit atau lebih

260

MEKANISME VENTRICULAR TACHYCARDIA

1. Abnormal / peningkatan Automatisasi

Peningkatan produksi impuls pada sel-sel di ventrikel

2. Re-entri

- Mekanisme paling umum

- Berkembang karena skar miokard yang abnormal (akibat iskemik

dan infark)

261


HR Cepat > 100 x/ menit Komplek QRS yang lebar

(>0.12 detik)

Nonsustained VT

Torsades de Pointes

262

Berikut ini pernyataan yang benar mengenai Ventricular Tachycardia… A. Kompleks QRS Lebar (>0.12 detik)

B. Komplek QRS Sempit (<0.12 detik)

C. Diakibatkan oleh atrial premature beat

D. Salah satu mekanisme adalah re entri yang terjadi pada AV Node

263

264

VENTRICULAR FIBRILLATION

- Irama ventrikel yang benar-benar tidak teratur yang mengakibatkan

berhentinya cardiac output

- Merupakan irama cardiac arrest, resusitasi dan defibrilasi harus

segera dilakukan tanpa menunggu EKG 12-lead

Berdasarkan amplitudo

VF halus VF Kasar

- Ventrikel mencoba untuk berkontraksi pada rate 500x/menit

- Aktivitas listrik yang cepat dan irregular kontraksi tidak efektif

kehilangan cardiac output

- Pompa jantung tidak efektif

- VF yang memanjang akan menurunkan amplitude dari VF kasar

VF halus asistole

265

VENTRICULAR FIBRILLATION

- Defleksi irregular pada amplitudo yang

bervariasi

- Gelombang P, Kompleks QRS, Gelombang T

tidak dapat diidentifikasi

- Rate 150-500 x/menit

- Amplitudo semakin berkurang ( VF kasar

VF halus )

266

Berikut ini pernyataan yang benar mengenai Ventricular Fibrillation… A. Kompleks QRS Lebar (>0.12 detik)

B. Gelombang P, kompleks QRS dan gelombang T tidak dapat diidentifikasi

C. HR < 100 x / menit

D. Jantung dapat berkontraksi untuk memenuhi cardiac output

267

268

HIPOKALEMIA

Kalium sangat penting dalam regulasi

aktivitas listrik di jantung

Penurunan kalium ekstraseluler Hipereksitasi miokard

Berpotensi untuk

berkembang menjadi

aritmia

Hipokalemia = nilai K+ <3.5 mmol/L

Hipokalemia sedang = <3.0 mmol/L

Hipokalemia berat = <2.5 mmol/L

269

Perubahan EKG pada Hipokalemia

Gelombang U semakin prominen

Gelombang T semakin mendatar

dan akhirnya inversi

ST Depresi

Sering U yang prominen dikira T seolah-olah

interval QT Memanjang

270

Berikut ini yang menunjukkan gambaran hypokalemia…

A

B

C

D

271

272

HIPERKALEMIA

Kalium sangat penting dalam regulasi

aktivitas listrik di jantung

Hiperkalemia = nilai K+ >5.5 mmol/L

Hiperkalemia sedang = >6.0 mmol/L

Hiperkalemia berat = >7.0 mmol/L

Peningkatan kalium ekstraseluler eksitasi miokard

menurun

Depresi pembuatan

dan konduksi impuls

273

- P M e n g e c i l d a n a k h i r n y a

m e n g h i l a n g

- P R i n t e r v a l m e m a n j a n g

( AV B l o c k D e r a j a t I )

Perubahan EKG pada Hiperkalemia

T menjadi tinggi dan lancip

R menjadi lebih

pendek

QRS menjadi lebar

QRS Bersatu dengan T

Segmen ST

menghilang

274

Perubahan EKG pada Hiperkalemia

QRS Bersatu dengan T

Segmen ST

menghilang

275

Berikut ini yang menunjukkan gambaran hyperkalemia…

A

B

C

D

276

277

HIPOKALSEMIA

Repolarisasi ventrikel akan

memanjang pada kondisi

Hipokalsemia

Nilai Normal kalsium 8.8-10.4 mg/dL

Hipokalsemia Ringan-sedang = 7.6-8.8 mg/dL

Hipokalsemia berat <7.6 mg/dL

•Hypoparathyroidism

•Vitamin D deficiency

•Acute pancreatitis

•Hyperphosphataemia

•Hypomagnesaemia

•Diuretics (frusemide)

•Pseudohypoparathyroidism

Penyebab Hipokalsemia

278

PERUBAHAN EKG PADA

HIPOKALSEMIA

NORMAL HIPOKALSEMIA

QT

QT

QT

Pemanjangan

Interval QT karena

pemanjangan

segman ST

279

Berikut ini yang termasuk kriteria dari hipokalsemia pada EKG …

A. Tampak gelombang T yang tinggi

B. Gelombang U yang prominen

C. Gelombang P menghilang

D. Interval QT memanjang

280

281

HIPERKALSEMIA

Repolarisasi ventrikel akan

memendek pada kondisi

Hiperkalsemia

Nilai Normal kalsium = 8.8-10.4 mg/dL

Hiperkalsemia Ringan = 10.8-11.6 mg/dL

Hiperkalsemia Sedang = 12-13.6 mg/dL

Hiperkalsemia berat >13.6 mg/dL

•Hyperparathyroidism (primary and tertiary)

•Myeloma

•Bony metastases

•Paraneoplastic syndromes

•Milk-alkali syndrome

•Sarcoidosis

•Excess vitamin D (e.g. iatrogenic)

Penyebab Hiperkalsemia

282

PERUBAHAN EKG PADA

HIPERKALSEMIA

NORMAL HIPERKALSEMIA QT

QT

QT

Pemendekan

Interval QT karena

Pemendekan

segman ST

283

Berikut ini yang termasuk kriteria dari hiperkalsemia pada EKG …



C. Interval QT memendek

D. Interval QT memanjang

284

285

HIPOMAGNESEMIA

- Biasanya disebabkan oleh “GI atau Renal Losses” (penggunaan

diuretik)

- Juga memainkan peran pathogenesis dalam menyebabkan

peningkatan keparahan Hipokalemia

- Hipomagnesemia juga terlibat dalam terjadinya aritmia ventrikuler

pada IMA dan Torsades de Pointes

Nilai Normal magnesium = 0.8 – 1.0 mmol/L.

Hipomagnesaemia = <0.8 mmol/L

286

PERUBAHAN EKG PADA

HIPOMAGNESEMIA

QT

Abnormalitas yang tampak

pada EKG

Pemanjangan interval QT

QT

QT

287

Berikut ini yang termasuk kriteria dari Hipomagnesemia pada EKG …



C. Interval QT memanjang

D. Interval PR memanjang

288

BBASIC CLASSASIC CLASS

Documents