-
BAB VII KEGAWATAN PADA ANAK
swt
1. Apa yang dimaksud kegawatan pada anak?
Kegawatan pada anak itu pediatric emergency di mana pasiennya
mempunyai tanda-tanda bahaya seperti tidak bias minum atau menetek,
muntah, kejang dan tampak lethargis dan tidak sadar. Selain itu,
tanda-tanda sianosis dan retraksi paru juga merupakan kegawatan.
Terdapat 5 tipe kegawatan pada anak iaitu, gawat napas, gawat
jantung, syok, kejang dan koma.
2. Apa yang dimaksud distress pernapasan?
Distres pernapasan itu suatu kondisi di mana seseorang itu
mengalami kesusahan untuk bernapas kerana kadar oksigen yang
memasuki sel-sel badan semakin berkurang dan terdapat timbunan CO2
yang semakin bertambah sehingga kondisi badan menjadi hipoksia.
3. Apa penyebab distes pernapasan?
Penyebab pasti distress pernapasan ini masih belum diketahui
tetapi pada umumnya diduga karena pematangan paru yang belum
sempurna. Faktor-faktor resikonya adalah:
Bayi kurang bulan (umur kehamilan 35 minggu)
Ibu dengan gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan,
perdarahan antepartum
Ibu diabetes
Faktor genetik (Ras kulit putih, riwayat SDR pada persalinan
sebelumnya, laki-laki)
Asfiksia
Persalinan seksio sesaria
4. Bagaimana terjadinya distres pernapasan?
Kelainan ini terjadi karena sebelum sempurnanya pembentukan
surfaktan. Senyawa utama surfaktan adalah lesitin yang mulai
terbentuk sejak umur kehamilan 24 minggu dan mencapai maksimum pada
umur kehamilan 35 minggu. Surfaktan berfungsi menurunkan tegangan
permukaan alveolus, sehingga alveolus tidak kolaps dan mampu
menahan sisa udara fungsional pada akhir ekspirasi. Pada paru yang
mengalami kolaps, diperlukan usaha inspirasi yang lebih kuat untuk
pernapasan berikutnya. Paru yang kolaps akan menyebabkan
terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, timbunan CO2 dan
asidosis. Akibat hipoksia selanjutnya adalah:
Oksigenasi jaringan menurun, sehingga menimbulkan asidosis
metabolik.
Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris yang akan
menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya
fibrin, dan selanjutnya bersama jaringan epitel yang nekrotik
membentuk lapisan membran hialin.
-
5. Apa manifestasi klinis distress pernapasan?
Gangguan pernapasan: grunting pada saat ekspirasi, retraksi
dinding dada, napas cuping hidung, sianosis, takhipneu atau
dispneu, pada auskultasi suara vesikular menurun
Bradikardia, kardiomegali, edema ekstremitas, hipotensi,
hipotermia
6. Apa komplikasi distress pernapasan?
Hipoksia, asisdosis, hipovolemia dan syok, edema paru,
atelektasis, barotraumas dan hiperoksia
Akut: rupture alveoli, infeksi, perdarahan intracranial, duktus
arteriosus paten
Lanjut: dysplasia bronkhopulmonar, fibroplasias retrolental,
kelainan neurologik
7. Bagaimana tatalaksana awal distress pernapasan dan kapan
harus dirujuk?
Fase akut:
a. Temperture: mencegah hipotermia untuk mengurangi kebutuhan
oksigen dan produksi CO2;
b. Oksigenasi untuk mempertahankan PaO2 50-80mmHg
Memantau dengan ketat tanda klinis (warna kulit, aktivitas,
frekuensi jantung, suhu, pernapasan, tekanan darah), keseimbangan
cairan, elektolit, oksigenasi dan gas darah.
Bantuan pernapasan menggunakan tekanan positif kontinu (CPAP:
continuous positive airway pressure) atau respirator tergantung
indikasi
Pada derajat berat diperlukan pemberian surfaktan
c. Sirkulasi dipertahankan dengan pemantauan ketat denyut
jantung, perfusi jaringan dan tekanan darah
Sering diperlukan volume expander dan komponen darah
Dopamine 5-8g/kg/menit untuk mempertahankan perfusi jaringan,
ekskresi urin dan mencegah asidosis metabolic
d. Cairan dan nutrisi
Pemberian nutrisi dimulai dengan 60-80ml/kg/hari larutan
dekstrosa 10% dan ditingkatkan menjadi 120-180ml/kg/hari pada hari
kelima
e. Antibiotik spectrum luas diberikan paling tiday 72 jam,
sampai didapat hasil kultur.
8. Pemeriksaan penunjang apa yang akan dilakukan pada pasien
dengan distress pernapasan?
-
Pada pemerikasaan gas darah ditemukan kadar asam laktat naik;
PaO2 turun; PaCO2 naik; pH turun dan deficit basa meningkat.
Pemeriksaan penunjang
Tes kocok (tes pematangan paru) negative;
Pada foto Rontgen dada tampak bercak retikulogranular, gambaran
bronkhogram udara dan mediastinum superius melebar.
9. Apa definisi dari syok?
Syok adalah sindroma klinik yang timbul akibat kegagalan
mikrosirkulasi.
-
11) Bagaimana terjadinya syok?
TIPE SYOK Syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya
sendiri)
Syok hipovolemik (berkurangnya volume darah)
Syok obstruktif (gangguan kontraksi jantung akibat di luar
jantung)
Syok distributif (berkurangnya tahanan pembuluh darah
perifer)
10) Apa Penyebab Syok?
(a) Penyakit jantung iskemik (infark)
(b) Obat-obat yang mendepresi jantung
c) Gangguan irama jantung
(a) Kehilangan darah (pdarahan)
(b) Kehilangan plasma, misalnya luka bakar
(c) Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (puasa lama), cairan
keluar yang banyak (diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi usus
dgn penumpukan cairan di lumen usus).
(a)Tamponade jantung
(b)Pneumotorak
(c)Emboli paru.
(a) Syok neurogenik
(b) Syok anafilaksis
(c) Syok septik
(d) Cedera medula spinalis atau batang otak
(e) Obat-obatan
(f)Kombinasi, e.g: pada sepsis bisa gagal jantung, hipovolemia,
& rendahnya tahanan pembuluh darah
13) Apa komplikasi syok?
-Cardiopulmonar arrest
-Disritmi
-Gagal multisistem organ
-Stroke
-Tromboemboli
-Gagal ginjal akut
-ARDS
-Depresi miokard-gagal jantung
-Renjatan ireversibel.
-Gangguan koagulasi
-SSP dan Organ lain
-
Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung
yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti
sama sekali. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui
adanya tanda-tanda syok dan dijumpainya adanya penyakit jantung,
seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa
nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung,
kelainan katub atau sekat jantung.
Syok Hipovolemik
Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada
pasien-pasien trauma, baik karena perdarahan yang terlihat maupun
perdarahan yang tidak terlihat. Perdarahan yang terlihat,
perdarahan dari luka, atau hematemesis dari tukak lambung.
Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya perdarahan dari saluran
cerna, seperti tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar
uterus, patah tulang pelvis, dan patah tulang besar atau
majemuk.
Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan
tubuh yang lain. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan
cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh.
Muntah hebat atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan banyak
cairan intravaskuler. Pada obstruksi, ileus dapat terkumpul
beberapa liter cairan di dalam usus. Pada dibetes atau penggunaan
diuretik kuat, dapat terjadi kehilangan cairan karena diuresis yang
berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis
berat, pankreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus.
Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat,
kecuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang
sangat berkurang. Respons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada
volume, kecepatan, dan lama perdarahan. Bila volume intravaskular
berkurang, tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan perfusi
organ-organ vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan perfusi
organ lain seperti ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi
perubahan-perubahan hormonal melalui sistem
renin-angiotensin-aldosteron, sistem ADH, dan sistem saraf
simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah
untuk mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat terjadi
hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi
interstitial.
Syok Neurogenik
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi
karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya
vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah
ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu
lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Penderita
merasa pusing dan
-
biasanya jatuh pingsan. Setelah penderita dibaringkan, umumnya
keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok.
Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain.
Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat
hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik
adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.
S yok sepsis
Merupakan syok yang disertai adanya infeksi (sumber infeksi).
Pada pasien trauma, syok septik bisa terjadi bila pasien datang
terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi
pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi
rongga peritonium dengan isi usus. Infeksi sistemik yang terjadi
biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan kolaps
kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan
vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena
perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler.
Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer
menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan
peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan
intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok
septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan
perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk
menggunakan oksigen karena toksin kuman. Gejala syok septik yang
mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia
(takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5
cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan
nadi).
Syok anafilaksis
Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian
terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi
hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi
dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran
histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan
peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi
hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok,
sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada
syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan
ventilasi.
Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang
diberikan intravena seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan
serangga seperti lebah juga dapat menyebabkan syok pada orang yang
rentan.
Gambar2.1 Patofisiologi Syok (sumber: Kumar and Parrillo,
2001)
-
12) Apa manifestasi klinis syok (berdasarkan derajatnya?
Berdasarkan berat ringannya keadaan klinis ( nadi , tekanan nadi
, tekanan darah ,respirasi , produksi urin dan kesadaran). Syok
dapat dibagi menjadi 4 kelas. Denganmelihat kumpuilan gejala klinis
ini, maka dapat diperkirakan jumlah darah yang hilangyang dihitung
berdasarkan presentase terhadap total efektif blood volume (EBV)
berkisar antara 70 cc/kgBB (pada orang dewasa sampai 200cc/kgBB
pada bayi baru lahir
Derajat syok
Darah hilang/cc
Klas
< 750
Klas II
750 -1500
Klas III
1500-2000
Klas IV
>2000
Darah hilang/% EBV
40
Nadi 100 >120 >140
-
Tekanan darah N N
Tekanan Nadi N
Respirasi 14-20 20-30 30-40 >35
Produksi urin/ cc
>30 20-30 5-15 Tak ada
Kesadaran Agak gelisah gelisah Gelisah,bingung
Bingung dan letargik
Cairan pengganti
kritaloid kristaloid Kristaloid +darah
Kristaloid + darah
14) Bagaimana tatalaksana awal syok dan kapan harus dirujuk?
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan
untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh;
dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada
penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat
diberikan pengobatan kausal.
Langkah-langkah yang perlu dilakukan sebagai pertolongan pertama
dalam menghadapi syok:
1)Posisi Tubuh
Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara
umum posisi penderita dibaringkan telentang dengan tujuan
meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.
Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang,
penderita jangan digerakkan sampai persiapan transportasi selesai,
kecuali untuk menghindari terjadinya luka yang lebih parah atau
untuk memberikan pertolongan pertama seperti pertolongan untuk
membebaskan jalan napas.
Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau
penderita tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh
(berbaring miring) untuk memudahkan cairan keluar dari rongga mulut
dan untuk menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau darah.
Penanganan yang sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran
nafas tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia.
Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang
datar atau kepala agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala
lebih rendah dari bagian tubuh lainnya.
-
Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya
penderita dibaringkan dengan posisi telentang datar.
Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita
telentang dengan kaki ditinggikan 30 cm sehingga aliran darah balik
ke jantung lebih besar dan tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi
bila penderita menjadi lebih sukar bernafas atau penderita menjadi
kesakitan segera turunkan kakinya kembali.
2)Pertahankan Respirasi
Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau
muntah.
Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan
nafas (Gudel/oropharingeal airway).
Berikan oksigen 6 liter/menit
Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan
pompa sungkup (Ambu bag) atau ETT.
3)Pertahankan Sirkulasi
Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus.
Pantau nadi, tekanan darah, warna kulit, isi vena, produksi urin,
dan (CVP)
4)Cari dan Atasi Penyebab :
Penderita dijaga agar tetap merasa hangat dan kaki sedikit
dinaikkan untuk mempermudah kembalinya darah ke jantung.
Setiap perdarahan segera dihentikan dan pernafasan penderita
diperiksa.Jika muntah, kepala dimiringkan ke satu sisi untuk
mencegah terhirupnya muntahan.Jangan diberikan apapun melalui
mulut.
Tenaga kesehatan bisa memberikan bantuan pernafasan mekanis.
Obat-obatan diberikan secara intravena.
Obat bius (narkotik), obat tidur dan obat penenang biasanya
tidak diberikan karena cenderung menurunkan tekanan darah.
Cairan diberikan melalui infus. Bila perlu, diberikan transfusi
darah.Cairan intravena dan transfusi darah mungkin tidak mempu
mengatasi syok jika perdarahan atau hilangnya cairan terlus
berlanjut atau jika syok disebabkan oleh serangan jantung atau
keadaan lainnya yang tidak berhubungan dengan volume darah.
-
Untuk menambah aliran darah ke otak atau jantung bisa diberikan
obat yangmengkerutkan pembuluh darah. Pemberian obat ini dilakukan
sesingkat mungkin karena bisa mengurangi aliran darah ke
jaringan.
Jika penyebabnya adalah aksi pompa jantung yang tidak memadai,
dilakukan usaha untuk memperbaiki kinerja jantung. Kelainan denyut
dan irama jantung diperbaiki dan volumedarah ditingkatkan (bila
perlu). Untuk memperlambat denyut jantung bisa
diberikanatropin.
Obat lainnya bisa diberikan untuk memperbaiki kemampuan
kontraksi otot jantung.
5)Pemberian Cairan :
Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar,
mual-mual, muntah,kejang, akan dioperasi/dibius dan yang akan
mendapat trauma pada perut serta kepala(otak) karena bahaya
terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru.
Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak
ada indikasi kontra.
Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan
pilihan pertama dalammelakukan resusitasi cairan untuk
mengembalikan volume intravaskuler, volumeinterstitial, dan intra
sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan
tekanan onkotik intravaskuler.
Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus
seimbang dengan jumlahcairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan
jenis cairan yang sama dengan cairanyang hilang, darah pada
perdarahan, plasma pada luka bakar. Kehilangan air harusdiganti
dengan larutan hipotonik. Kehilangan cairan berupa air dan
elektrolit harusdiganti dengan larutan isotonik. Penggantian volume
intra vaskuler dengan cairankristaloid memerlukan volume 3-4 kali
volume perdarahan yang hilang, sedang bilamenggunakan larutan
koloid memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahanyang
hilang.
Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang
dikombinasidengan larutan ringer laktat sama efektifnya dengan
darah lengkap.
Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian
cairan yang berlebihan.
Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian
cairan berlebihan yangakan membebani jantung. Harus diperhatikan
oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri.
Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat,
mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk
(Multiple Organ
-
Disfunction).Diperlukan pemantauan alat canggih berupa
pemasangan CVP, "Swan Ganz" kateter, dan pemeriksaan analisa gas
darah
**** Bila hingga langkah akhir tersebut d atas tidak tersedia
peralatan dan cairan infuse serta medikamentosa yang diperlukan,
siapkan pasien untuk dirujuk ke fasilitas rujukan terdekat.
15) Tindakan pra rujukan?
-Pastikan pasien dan keluarga mendapat penjelasan tentang apa
yang terjadi
-Ada surat rujukan
-Ada petugas yang menemani dan keluarga sebagai pendonor
darah
-Perbaiki cairan tubuh
-Tranfusi darah
-periksa laboratorium
-Antibiotika
-Penatalaksanaan jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi
-mengendalikan pendarahan, mengganti cairan
-Penatalaksanaan nyeri
16) Pemeriksaan penunjang yang diindikasikan pada pasien
syok.
-
Infromasi
Diagnostic
Hipovolemik Kardiogenik Neurogenik Septik
(Hyperdynamic State)
Gejala dan tanda
Pucat; kulit dingin,basah; takikardi; Oliguri, hipotensi;
peningkatan resistensi perifer
Kulit basah, dingin; taki-dan bradiaritmia;oliguri;hipotensi;
peningkatan resistensi perifer
Kulit hangat, denyut jantung normal/rendah, normo/oliguri,
hipotensi, penurunan resistensi perifer
Demam, kulit terabahangat, takikardi, oliguri, hipotensi,
penurunan resistensi perifer
Data laboratorium
Hematokritrendah (faseakhir)
Enzim jantung EKG
Normal Hitung neutrofil,
pengecatan gram, kultur
17) Apa yang dimaksud kegawatan jantung?
Terdapat banyak masalah yang boleh berlaku dengan sistem
kardiovaskular dan pelbagai tanda-tanda dan gejala. Kegawatan
jantung merujuk kepada apa-apa jenis masalah jantung. Pesakit akan
mengadu sakit dada, tanda-tanda selesema seperti, atau nafas yg
sulit (sukar bernafas). Aduan yang paling biasa adalah sakit dada.
Sakit boleh memancar ke bawah lengan dengan lengan kiri yang lebih
biasa terlibat.
18) Apa penyebab kegawatan jantung?
Keluhan yang sering disampaikan antara lain: syok, sesak nafas
(DC, edema paru akut), nyeri dada, dan berdebar-debar
(aritmia).
19. Bagaimana terjadinya kegawatan jantung?
a. Most cases of sudden cardiac arrest (SCA) are due to
ventricular fibrillation (v-fib). V-fib is a type of arrhythmia. In
v-fib, the ventricles (the heart's lower chambers) don't beat
normally. Instead, they quiver very rapidly and irregularly.
When this happens, the heart pumps little or no blood to the
body. V-fib is fatal if not treated within a few minutes.
Other electrical problems in the heart also can cause sudden
cardiac arrest. For example, sudden cardiac arrest can occur if the
rate of the heart's electrical signals becomes very slow and stops.
sudden cardiac arrest also can occur if the heart muscle doesn't
respond to the heart's electrical signals.
Several factors can cause the electrical problems that lead to
sudden cardiac arrest. These factors include:
Coronary artery disease (CAD), which reduces blood flow to the
heart muscle
-
Severe physical stress, which raises the risk for abnormal
electrical activity in the heart
Inherited disorders that disrupt the heart's electrical
activity
Structural changes in the heart that cause electrical signals to
spread abnormally
Several research studies are under way to try to find the exact
causes of sudden cardiac arrest and how to prevent them.
b. Coronary Artery Disease
CAD occurs when a fatty material called plaque (plak) builds up
in the coronary arteries. These arteries supply your heart muscle
with oxygen-rich blood.
Plaque narrows the arteries and reduces blood flow to your heart
muscle. Eventually, an area of plaque can rupture, causing a blood
clot to form on the surface of the plaque.
A blood clot can mostly or completely block the flow of
oxygen-rich blood to the part of the heart muscle fed by the
artery. This causes a heart attack.
During a heart attack, some heart cells die and are replaced by
scar tissue. This damages the heart's electrical system. The scar
tissue may cause electrical signals to spread abnormally throughout
the heart. These changes increase the risk for dangerous
ventricular arrhythmias and sudden cardiac arrest.
CAD seems to be the cause of most cases of sudden cardiac arrest
in adults. Many of these adults, however, have no signs or symptoms
of CAD before having sudden cardiac arrest.
c. Physical Stress
Certain types of physical stress can cause your heart's
electrical system to fail. Examples include:
Intense physical activity. The hormone adrenaline is released
during intense physical activity. This hormone can trigger sudden
cardiac arrest in people who have other heart problems.
Very low blood levels of potassium or magnesium. These minerals
play an important role in your heart's electrical signaling.
Major blood loss.
Severe lack of oxygen.
20. Apa manifestasi klinis kegawatan jantung?
a. Kehilangan kesadaranb. Berhenti nafas tiba-tibac. Arrythmiad.
Cyanosis
-
21. Apa konplikasi kegawatan jantung?
a. Trombosis pulmonalb. CVA trombosisc. Abses otakd.
Perdarahane. Anemia relatif
22. Apa tindakan pra-rujukan pada kegawatan jantung?
ABC, airway breathing circulation, stabilize pasien
pra-rujukan
23. Pemeriksaan penunjang apa yang diindikasikan pada pasien
kegawatan jantung?
a. Pemeriksaan laboratoriumDitemukan adanya peningkatan
hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi oksigen yang rendah.
Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan hematokrit
antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial
karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan
penurunan PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin
menderita defisiensi besi.b. RadiologisSinar X pada thoraks
menunjukkan penurunan aliran darah pulmonal, tidak ada pembesaran
jantung . gambaran khas jantung tampak apeks jantung terangkat
sehingga seperti sepatu. c. ElektrokardiogramPada EKG sumbu QRS
hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula hipertrofi ventrikel
kanan. Pada anak besar dijumpai P pulmonald.
EkokardiografiMemperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta
dengan dilatasi ventrikel kanan,penurunan ukuran arteri pulmonalis
& penurunan aliran darah ke paru-parue. Kateterisasi Diperlukan
sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum ventrikel
multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi
stenosis pulmonal perifer. Mendeteksi adanya penurunan saturasi
oksigen, peningkatan tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan
pulmonalis normal atau rendah.
24. Apa yang dimaksud kegawatan susunan saraf pusat?
Trauma/injury pada susunan saraf pusat
25. Apa penyebab kegawatan susunan saraf pusat?
a. Accident b. Inflammationc. Infectiond. Trauma from a fall,
fights, or other physical injuries
26. Apa yang bisa ditemukan pada pemeriksaan fisik?
a. Hilangnya kesadaran kurang dari 30 menit atau lebihb.
Kebungungan
-
c. Iritabeld. Pucate. Mual dan muntahf. Pusing kepalag. Terdapat
hematomah. Kecemasani. Sukar untuk dibangunkan
27. Bagaimana terjadinya kejang?
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 oC akan mengakibatkan
kenaikan metabolisme basal 10% - 15% dan kebutuhan oksigen 20%.
Akibatnya terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel otak dan
dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion
Natrium melalui membran tadi, sehingga terjadi lepasnya muatan
listrik. Lepasnya muatan listrik yang cukup besar dapat meluas ke
seluruh sel/membran sel di dekatnya dengan bantuan neurotransmiter,
sehingga terjadi kejang. Kejang tersebut kebanyakan terjadi
bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang
disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat, misalnya
tonsilitis (peradangan pada amandel), infeksi pada telinga, dan
infeksi saluran pernafasan lainnya.
-
K EJANGFraktur, lidah tergigitGangg.meta
bolismeasidosishipoksiahipertermiGerakan otot meningkatEdema otakK
ongesti venaperdarahanK erusakan otak permanenHipertensi,
takikardiK EM ATIANaritmiaHiperkalemi, saraf simpatis
hiperaktifsara
28. apa komplikasi kejang?
Fraktur, lidah tergigit, hipoksia sehingga dapat terjadi
asidosis, aritmia jantung, kerusakan otak permanen, kematian.
Skema :
29. Bagaimana tatalaksana awal kejang dan kapan harus
dirujuk?
berikan diazepam secara rektal, dalam spet 1ml. dosis
disesuaikan dengan berat badan anak. Ambil jarum dari spet,
masukkan 4-5cm ke dalam rektum, injeksikan. Rapatkan pantat anak
selama 10 menit.
Umur/ berat badan anak Diazepam secara rektal (10mg/2ml)
Dosis 0,1ml/kg (0,4-0,6 mg/kg)
2 minggu- 2 bulan (
- 3-
-
34. apa manifestasi klinis hiperglikemia?
- poliuria yang mengindikasikan osmotik diuresis (terjadi karena
pekatnya darah, sehingga cairan dalan intra sel tertarik ke
pembuluh darah)
- polidipsi, menunjukkan dehidrasi
-nause dan vomiting
- nafat bau buah-buahan (fruity odor)
- takikardi
- pernafasan Kussmaul
35. Apa komplikasi hiperglikemia?
Dehidrasi, gangguan elektrolit, perubahan status mental,
koma
36. Bagaimana terjadinya hipoglikemia?
Hipoglikemia adalah keadaan gula darah di bawah batas normal,
dan bisa terjadi karena hormonal atau defek metabolik. Penyebab
terseringnya adalah tidak cukupnya simpanan energi untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme yang besar, terutama pada bayi prematur atau
bayi dengan berat badan rendah. Jika dalam 2-3 hari keadaan masih
berlanjut, dicurigai karena masalah hormonal seperti
hiperinsulinemia, defek pada pusat counterregulation yaitu groeth
hormon, kortisol, atau keduanya sehingga tidak bisa menghasilkan
glukosa.
37. Apa manifestasi klinis hipoglikemia?
Tanda dan gejala hipoglikemia pada bayi secara relatif tidak
spesifik, antara lain jitteriness/kegelisahan, susah makan,
pallor/pucat, hipotonia, hipotermia, episode apnea dan bradikardi,
level kesadaran yang menurun, dan kejang.
Pada anak yang lebih tua, tanda dan gejala meliputi
confusion/kebingungan, iritabilitas, sakit kepala, perubahan
visual, tremor, pallor/pucat, berkeringat, takikardia, lemah,
kejang dan koma.
38. Apa komplikasi hipoglikemia?
Kegagalan untuk mengenali dan mengobati hipoglikemia yang berat
dan berkepanjangan dapat menghasilkan morbiditas jangka panjang
yang serius, antara lain retardasi mental dan kejang
nonhipoglikemik. Bayi yang muda dan pasien dengan hipoglikemia
berat dan berkepanjangan memiliki risiko terbesar adanya
komplikasi.
39. Mampu mengenali gagal ginjal
Gagal ginjal akut adalah penurunan GFR atau fungsi tubuler yang
signifikan dan mendadak. Gagal ginjal akut biasanya diasosiasikan
dengan GFR yang menurun hingga produk buangan (urea, fosfat) dan
air tidak bisa dieksresikan dan homeostasis cairan tubuh menjadi
terganggu. Output urin bisa rendah, normal atau tinggi.
-
Gagal ginjal akut dibagi menjadi 2: gagal ginjal oliguric (2
Urine osmolality (mOsm/L)
>500 >300-500
300 300 Variable, may be 20 10 10 10 Variable, may be >20
Urinalysis Normal RBCs, WBCs, casts, proteinuria
Variable to normal, possible crystals
Comments History: diarrhea, vomiting,
hemorrhage, diuretics
History: hypotension, anoxia, exposure to
nephrotoxins
History: poor urine stream and output
Physical: volume depletion
Physical: hypertension, edema
Physical: flank mass, distended
bladder
*FENa, Fractional excretion of sodium (%) =[(urine sodium/plasma
sodium) (urine creatinine/plasma creatinine)] 100.
RBCs, red blood cells; WBCs, white blood cells.
-
*FENa, Fractional excretion of sodium (%) =[(urine sodium/plasma
sodium) (urine creatinine/plasma creatinine)] 100.RBCs, red blood
cells; WBCs, white blood cells.
Massa flank/samping atau bladder yang distensi dapat ditemukan
pada pemeriksaan dengan sebab obstruktif, dan tidak ada bukti
dehidrasi. Gagal ginjal instrinsik dapat diasosisasikan dengan
hipertensi, pembesaran jantung, atau ritme gallop yang mengarah
pada overload/kelebihan volum. Output urin menurun. Gejala
keterlibatan sistemik dari penyakit penyebab terlihat pada penyakit
systemic lupus erythematosus, Henoch-Schnlein purpura, dan HUS.
Urinalisis memperlihatkan RBc dan granular cast, dengan proteinuria
ringan hingga sedang.
41. Mengetahui terjadinya hemoturi
Anak dengan hematuria kasat mata membutuhkan evaluasi segera.
Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik, diperlukan urinalisis
untuk menentukan etiologi.
Urin merah tanpa darah pada dipstick (-) menunjukkan bahwa anak
mengingesti makanan, obat atau bahan kimia yang mengubah warna
urin. Pada infant, kristal urat, yang berwarna orangered/oranye
kemerahan dapat terlihat pada popok/diaper.
Urin merah, dengan darah pada dipstik (+) namun tanpa darah pada
pemeriksaan mikroskopis (-) menunjukkan adanya hemoglobin bebas
atau myoglobin bebas. Hemoglobinuria dapat disebabkan hemolisis
intravaskular akut, DIC atau penyebab hemolisis lainnya.
Myoglobinuria disebabkan rhabdomyolisis karena cedera tekanan, luka
bakar, myosistis atau asfiksia.
Urin merah, darah pada dipstik (+) dan mikroskop (+), namun RBC
cast (-) menunjukkan perdarahan urinary tract yg berasal dari pasca
tubulus renalis.
Pemeriksaan morfologi RBC urin yang berubah dapat terlihat pada
hematuria glomerular (biasanya penyakit renal parenchymal), namun
tidak adanya cast atau morfologi RBC normal tidak mengeksklusikan
etiologi glomerular. Urin merah, darah pada dipstik (+) dan
mikroskop (+) dengan RBC cast menunjukkan penyakit glomerular.
Cedera glomerular dapat disebabkan cedera immunologic
(poststreptococcal acute glomerulonephritis [PSAGN], penyakit
turunan (Alport syndrome), atau vascular injury (nekrosis tubular
akut atau cortical). Anak dengan hematuria, dengan cast dan
proteinuria
-
Enuresis adalah inkontinensia urin pada anak yang dianggap sudah
cukup dewasa untuk dapat mengendalikan kontinensia. Enuresis
diklasifikasikan sebagai diurnal/siang atau nocturnal/malam.
Kontinensia/dryness diharapkan pada umur 4 tahun diurnal dan 6
tahun nocturnal. Ada juga klasifikasi primer (inkontinensia pada
anak yg belum pernah dryness) dan sekunder (inkontinensia pada anak
yg sudah dry/kering minimal 6 bulan).
Eneuresis dapat disebabkan perbedaan perkembangan, penyakit
organik, atau distress fisiologis. Enuresis primer diasosiasikan
dengan riwayat keluarga, adanya keterlambatan kontrol bladder.
Meski tidak semua anak dengan enuresis memiliki kelainan
psikiatrik, kejadian stressful dapat memicu hilangnya kontrol
bladder. Kapasitas bladder yang berkurang dapat diasosiasikan
dengan enuresis dan sering pada anak dengan konstipasi kronis
dengan kolon distal yang dilatasi.
44. Mengetahui gangguan metabolisme akibat gagal ginjal
Metabolisme karbohidrat
Pasien gagal ginjal kronik (GGK) dapat disertai timbulnya
intoleransi glukosa akan menunjukkan adanya hiperglikemia. Keadaaan
ini sebagai akibat terjadinya resistensi terhadap insulin yang
menghambat masuknya glukosa ke dalam sel. Pada anak yang menderita
GGK kadar insulin plasma meningkat hingga harus dilakukan
pemantauan kadar glukosa, karena dalam keadaan akut pasien GGK
memerlukan pemberian glukosa parenteral. Karena dialisis dapat
memperbaiki intoleransi glukosa pada pasien GGK, maka diduga toksin
uremik yang menyebabkan terjadinya resistensi insulin ini. Faktor
lainnya seperti peninggian kadar glukagon dan hormon pertumbuhan
juga berperan.
Metabolisme lemak
Biasanya timbul hiperlipidemia yang bermanifestasi sebagai
hipertrigliserida, kadar kolesterol darah normal, peninggian VLDL
(very low density lipoprotein) dan penurunan LDL (low density
lipoprotein). Hal ini terjadi karena meningkatnya produksi
trigliserida di hepar akibat hiperinsulinemia dan menurunnya fungsi
ginjal serta karena menurunnya katabolisme trigliserida. Keadaan
ini biasanya terjadi bila LFG