8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
1/27
BAB I. PENDAHULUAN
Gangguan kesehatan pada golongan lansia terkait erat dengan proses degenerasi yang
tidak dapat dihindari. Seluruh sistem, cepat atau lambat akan mengalami degenerasi. Manifestasi
klinik, laboratorik dan radiologik bergantung pada organ dan/atau sistem yang terkena.
Perubahan yang normal dalam bentuk dan fungsi otak yang sudah tua harus dibedakan dari
perubahan yang disebabkan oleh penyakit yang secara abnormal mengintensifkan sejumlah
proses penuaan. Salah satu manifestasi klinik yang khas adalah timbulnya demensia. Penyakit
semacam ini sering dicirikan sebagai pelemahan fungsi kognitif atau sebagai demensia.
Memang, demensia dapat terjadi pada umur berapa saja, bergantung pada faktor penyebabnya,
namun demikian demensia sering terjadi pada lansia.
Demensia merupakan sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif
tanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dapat dipengaruhi pada demensia adalah
inteligensia umum, belajar dan ingatan, bahasa, memecahkan masalah, orientasi, persepsi,
perhatian, konsentrasi, pertimbangan dan kemampuan sosial. Disamping itu, suatu diagnosis
demensia menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi keempat DSM!
"#$ mengharuskan bah%a gejala menyebabkan gangguan fungsi sosial atau pekerjaan yang berat
dan merupakan suatu penurunan dari tingkat fungsi sebelumnya.Dari aspek medik, demensia merupakan masalah yang tak kalah rumitnya dengan
masalah yang terdapat pada penyakit kronis lainnya stroke , diabetes mellitus, hipertensi,
keganasan$. "lmu kedokteran dan kesehatan mengemban misi untuk meningkatkan kualitas hidup
manusia. Seseorang yang mengalami demensia pasti akan mengalami penurunan kualitas hidup.
&eberadaannya dalam lingkungan keluarga dan masyarakat menjadi beban bagi lingkungannya,
tidak dapat mandiri lagi.
&eberhasilan pembangunan kesehatan dalam upaya menurunkan angka kematian umum
dan bayi, sangatlah membantu peningkatan umur harapan hidup '(($. Pada tahun )*** umur
harapan hidup antara + !-* tahun meningkat menjadi , - persen dari tahun sebelumnya. Dalam
istilah demografi, penduduk "ndonesia sedang bergerak kearah struktur penduduk yang semakin
menua ageing population $. Peningkatan umur harapan hidup akan menambah jumlah lansia
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
2/27
yang akan berdampak pada pergeseran pola penyakit dari penyakit infeksi ke penyakit
degeneratif atau neoplasma. Peningkatan ini juga akan menambah populasi penderita demensia.
Menurut 0(1, penduduk lansia dibagi atas2 usia pertengahan middle age $ 3 4 !+
tahun, usia lanjut elderly $ 3 +*!-4 tahun, tua old $ 3 - ! * tahun, dan usia sangat tua very old $ 3
lebih dari * tahun.
Diantara orang 5merika yang berusia + tahun, kira!kira lima persen menderita demensia
berat dan 6 persen menderita demensia ringan. Diantara yang berusia 7* tahun, kira!kira )*
persen menderita demensia berat. Dari semua pasien dengan demensia, * sampai +* persen
menderita demensia 5l8heimer, yang merupakan tipe demensia paling sering. &ira!kira lima
persen dari semua orang yang mencapai usia + tahun menderita demensia 5l8heimer,
dibandingkan dengan 6 sampai ) persen dari semua orang yang berusia 7 tahun atau lebih.
Faktor risiko untuk perkembangan demensia tipe 5l8heimer adalah %anita, mempunyai sanaksaudara tingkat pertama dengan gangguan tersebut, dan mempunyai ri%ayat cedera kepala.
9ipe demensia yang paling sering selain 5l8heimer adalah demensia :askular, yaitu
demensia yang secara kausatif berhubungan dengan penyakit serebro:askular. Demensia
:askular berjumlah 6 ! * persen dari semua kasus demensia. Demensia :askular paling sering
ditemukan pada orang yang berusia antara +*!-* tahun dan lebih sering pada laki!laki
dibandingkan %anita. (ipertensi merupakan predisposisi seseorang terhadap penyakit.
Pada tahun 6 -* 9omlinson dkk, melalui penelitian klinis!patologik, mendapatkan bah%a
bila demensia disebabkan oleh penyakit :askular, hal ini biasanya terjadi karena adanya infark di
otak, dan hal ini melahirkan konsep ;demensia multi!infark
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
3/27
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Demensia ialah suatu sindrom yang terdiri dari gejala!gejala gangguan daya kognitif
global yang tidak disertai gangguan derajat kesadaran, namun bergandengan dengan
perubahan tabiat yang dapat berkembang secara mendadak atau sedikit demi sedikit pada tiap
orang dari semua golongan usia Mardjono,)** $
Demensia adalah sindrom neurodegenerati:e yang timbul karena adanya kelainan yang
bersifat kronis dan progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multiple seperti kalkulasi,
kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil keputusan. &esadaran pada demensia tidak
terganggu. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi,
perilaku, dan moti:asi 0(1, )*66$Definisi lain mengenai demensia adalah hilangnya fungsi intelektual seperti daya ingat,
pembelajaran, penalaran, pemecahan masalah, dan pemikiran abstrak, sedangkan fungsi
:egetatif diluar kemauan$ masih tetap utuh Smelt8er, )**6$
Di dalam Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi keempat DSM!
"#$ demensia dicirikan oleh adanya defisit kognitif multipleks termasuk gangguan memori$
yang secara langsung disebabkan oleh gangguan kondisi medik secara umum, bahan!bahan
tertentu obat, narkotika, toksin$, atau berbagai faktor etiologi. Demensia dapat progresif,
statik atau dapat pula mengalami remisi. >e:ersibilitas demensia merupakan fungsi patologi
yang mendasarinya serta bergantung pula pada ketersediaan dan kecepatan terapi yang efektif.
2.2 Epidemiologi
Demensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Di antara orang 5merika yang berusia +
tahun, kira!kira ? menderita demensia berat, dan 6 ? menderita demensia ringan. Di antara
orang 5merika yang berusia 7* tahun, kira!kira )*? menderita demensia berat &aplan,6 -$
Dari semua pasien dengan demensia, * @ +*? menderita demensia tipe 5l8heimer, yang
merupakan tipe demensia yang paling sering. &ira!kira ? dari semua orang yang mencapai
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
4/27
usia + tahun menderita demensia tipe 5l8heimer, dibanding dengan 6 @ ) ? dari semua
orang yang berusia 7 tahun atau lebih &aplan,6 -$
9ipe demensia yang paling sering kedua adalah demensia :askuler, yang berjumlah kira!kira 6 @ *? dari semua kasus demensia. Demensia :askuler paling sering ditemukan pada
orang yang berusia antara +* @ -* tahun dan lebih sering pada laki!laki dibanding %anita
&aplan,6 -$
Masing!masing 6 @ ? kasus adalah demensia yang berhubungan dengan trauma kepala,
berhubungan dengan alkohol, dan berbagai demensia yang berhubungan dengan pergerakan
misalnya penyakit (untington dan penyakit Parkinson &aplan,6 -$
2.3 Etiologi
a. Penyebab utama dari penyakit demensia adalah penyakit al8heimer, yang penyebabnya
sendiri belum diketahui secara pasti, namun diduga penyakit 5l8heimer disebabkan
karena adanya kelainan faktor genetik atau adanya kelainan gen tertentu. Pada penyakit
al8heimer, beberapa bagian otak mengalami kemunduran, sehingga terjadi kerusakan sel
dan berkurangnya respon terhadap bahan kimia yang menyalurkan sinyal di dalam otak.
Di dalam otak ditemukan jaringan abnormal disebut plak senilis dan serabut saraf yang
semra%ut$ dan protein abnormal, yang bisa terlihat pada otopsi.
b. Penyebab kedua dari Demensia yaitu, serangan stroke yang berturut!turut. Stroke tunggal
yang ukurannya kecil dan menyebabkan kelemahan yang ringan atau kelemahan yang
timbul secara perlahan. Stroke kecil ini secara bertahap menyebabkan kerusakan jaringan
otak, daerah otak yang mengalami kerusakan akibat tersumbatnya aliran darah yang
disebut dengan infark. Demensia yang disebabkan oleh stroke kecil disebut demensia
multi-infark . Sebagian penderitanya memiliki tekanan darah tinggi atau kencing manis,
yang keduanya menyebabkan kerusakan pembuluh darah di otak.
c. Penyebab demensia menurut =ugroho )**7$ dapat digolongkan menjadi golongan
besar 3
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
5/27
6$ Sindroma demensia dengan penyakit yang etiologi dasarnya tidak dikenal kelainan
yaitu 3 terdapat pada tingkat subseluler atau secara biokimia%i pada sistem en8im, atau
pada metabolisme
)$ Sindroma demensia dengan etiologi yang dikenal tetapi belum dapat diobati, penyebab
utama dalam golongan ini diantaranya 3Penyakit degenerasi spino!serebelar, Subakut
leuko!ensefalitis sklerotik :an Aogaert, &horea (untington
$ Sindoma demensia dengan etiologi penyakit yang dapat diobati, dalam golongan ini
diantaranya3 Penyakit cerebro kardiofaskuler, penyakit! penyakit metabolik, Gangguan
nutrisi, 5kibat intoksikasi menahun
2. Kl!sifi"!si
6. Demensia dari segi anatomi Guberman 5,6 4$!. Demensia kortikal#. Demensia subkortikal
Biri Demensia &ortikal Demensia SubkortikalPenampilan Siaga, sehat 5bnormal, lemah5kti:itas =ormal CambanSikap Curus, tegak Aongkok, distonik Bara berjalan =ormal 5taksia, festinasi, seolah
berdansaGerakan =ormal 9remor, khorea, diskinesia1utput :erbal =ormal Disatria, hipofonik, :olum
suara lemahAerbahasa 5bnormal, parafasia,
anomia
=ormal
&ognisi 5bnormal tidak mampu
memanipulasi pengetahuan$
9ak terpelihara dilapidated $
Memori 5bnormal gangguan
belajar$
Pelupa gangguan retrieval $
&emampuan :isuo!spasial 5bnormal gangguan
konstruksi$
9idak cekatan gangguan
gerakan$&eadaan emosi 5bnormal tak
memperdulikan, tak
menyadari$
5bnormal kurang dorongan
drive $
Bontoh Penyakit 5l8heimer, Pick Progressive Supranuclear
Palsy , Parkinson, Penyakit
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
6/27
0ilson, (untington.
2. Dari etiologi dan perjalanana. Demensia yang re:ersibel Gilroy,6 )$
1$ 1bat!obatan5nti!kolinergik mis. 5tropin dan sejenisnya$2 anti!kon:ulsan mis. Phenytoin,
Aarbiturat$2 anti!hipertensi Blonidine, Methyldopa, Propanolol$2 psikotropik
(aloperidol, Phenothia8ine$2 dll mis. uinidine, Aromide, Disulfiram$.2$ Gangguan intracranial
"nsufisiensi cerebro:ascular2 meningitis atau encephalitis chronic, neurosyphilis,
epilepsy, tumor, abscess, hematoma subdural, multiple sclerosis, normal pressure
hydrocephalus3$ &eadaan defisiensi
#itamin A 6) , defisiensi folat, pellagra niacin$.$ Gangguan collagen!:ascular
Systemic lupus erythematosus , temporal arteritis, sarcoidosis, syndrome Aehcet.$ "ntoksikasi eksogen
5lcohol, carbon monoEide, organophosphates, toluene, trichloroethylene, carbon
disulfide, timbal, mercury, arsenic, thallium, manganese, nitroben8ene, anilines,
bromide, hydrocarbons.
b. Demensia irre:ersibel Guberman,6 4$6$ Primer dan degenerati:e
•
Penyakit 5l8heimer• Penyakit Pick
• Penyakit (untington
• Penyakit Parkinson
• Degenerasi oli:opontocerebellar
• Progressive Supranuclear Palsy
• Degenerasi cortical!basal ganglionic
)$ "nfeksi
• Penyakit Breut8feldt! akob
• Sub!acute sclerosing panencephalitis
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
7/27
• Progressi:e multifocal leukoencephalopathy
$ Metabolik• Metachromatic leukodyntrophy• Penyakit &uf •
Gangliosidoses
2.% P!tofisiologi
Secara makroskopik, perubahan otak pada Alzheimer Disease melibatkan kerusakan
berat neuron korteks dan hipokampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah
intrakranial. Perubahan morfologis terdiri dari dua cirri khas lesi yang pada akhirnya
berkembang menjadi degenerasi soma badan$ dan / atau akson dan dendrit neuron. Satutan
dalesi pada Alzheimer Disease a dalah kekusutan neuro fibrilaris , yaitu struktur intraselular
yang berisi serat kusut, melintir, yang sebagian besar terdiri dari protein yang
disebut protein tau .
Dalam system saraf pusat SSP$, protein tau sebagian besar telah dipelajari sebagai
penghambat pembentuk struktural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus, dan
merupakan komponen penting dari sitoskleton kerangka penyangga interna$ sel neuronal.
Di dalam neuron!neuron, mikrotubulus membentuk struktur yang memba%a 8at!8at
makanan dan molekul lain dari badan sel menuju ujung akson, sehingga terbentuk jembatan
penghubung dengan neuron lain. Pada neuron seseorang yang terserang Alzheimer Disease ,
terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau , secara kimia menyebabkan perubahan
pada protein tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama!
sama. Protein tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang
sekelilingnya masing!masing terluka. Dengan kolapsnya system transpor internal, hubungan
interselular adalah yang pertama kali tidak berfungsi, dan akhirnya diikuti oleh kematian sel.
Pembentukan neuron yang kusut dan rusaknya neuron berkembang bersamaan dengan
berkembangnya Alzheimer Disease . "shihara dkk, 6 $
Cesi khas lain pada penyakit 5l8heimer adalah plaksenilis, terutama terdiri dari beta
amiloid 5!beta$ yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel
neuronal. 5!beta adalah fragmen protein besar disebut protein prosekusor amiloid 5PP$, yang
dalam keadaan normal melekat pada membran neuronal dan berperan dalam pertumbuhan dan
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
8/27
pertahanan neuron. 5PP terbagi menjadi fragmen!fragmen oleh protease, dan salah satu
fragmennya adalah 5!beta ;lengket< yang berkembang menjadi gumpalan yang dapat terlarut.
Gumpalan tersebut akhirnya tercampur dengan bagian dari neuron dansel!sel glia khususnya
mikroglia dan astrosit$. Setelah beberapa %aktu, campuran 5!beta membeku menjadi fibril!fibril
yang membentuk plak yang matang, padat, tidak dapat larut,dan diyakini beracun bagi neuron
yang utuh Medscape, )***$. &emungkinan lain adalah bah%a 5!beta menghasilkan radikal
bebas suatu tipe molekul yang mudah bereaksi dengan molekul lain, menimbukan perubahan
kimia beracun yang merusak sel!sel lain$. 0alaupun kekusutan dan plak tidak khas pada 5D,
distribusinya menyebar dan melimpah dalam otak yang merupakan ciri khas dari demensia tipe
ini.
5 amyloid bersifat neuro toksik in :itro dan mengakibatkan kematian sel neuron, pada
tikus percobaan peningkatan percobaan amyloid precursor protein mengakibatkan neuritic plaHue yang sangat mirip ditemukan paga manusia yang mengidap 5l8haimerIs Disease.
&elompok kelompok tikus ini lambat proses belajarnya dan memperlihatkan defek pada memori,
sejalan dengan peningkatan jumlah amiloid.
5polipoprotein JK4 genotype, suatu factor resiko utama pada penyakit 5l8haimer ,
menimbulkan percepatan penimbunan beta amiloid. Sebaliknya peningkatan anti!amyloid
antibodies pada orang dengan 5l8haimer terkesan meringankan gejala penyakitnya. Sebagai
akibat penimbunan beta amiloid terjadi pembentukan neurofibrilarry tangels, oksidasi dan
peroksidasi lipid , eksitotosisitas glutamatergic, inflamasi, dan akti:asi kematian sel secara
apoptosis. Proses ini disebut amyloid cascade. (ipotesa cascade amyloid merupakan dasr upaya
pengobatan . riset ditunjukkan pada pencarian bahan!bahan yang bersifatanti amiloi, antioksidan,
obat anti inflamasi serta 8at yang membatasi fosfolarisasi tau protein, 8at anti apoptotic dan
glutamanergic!=!methyl!D!aspartate!reseptor antagonist
5danya gangguan :askuler terutama bila gangguan ini memperburuk aliran darah
ke otak berpotensi memperburuk demensia. Penyakit seperti stroke, diabetes , hipertensi,
dan dislipidemiaumumnya mempercepat terjadinya atherosklerosisyang mengurangi
pasokan darah ke organ yang disuplainya. Semua penyakit ini memerlukan penanganan
optimal . telah dikatakan sekitar ) ? pasien stroke juga menderita Demensia.
Aahrudin,)*6 $
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
9/27
2.& '!nifest!si Klinis
Demensia berbeda dengan proses penuaan normal atau yang biasa kita sebut dengan
pikun. &ondisi Dimensia berproses, memakan %aktu kurang lebih 6* hingga )* tahun dan
biasanya penderita mengalami kondisi akut seperti lupa pada hal paling penting sekalipun.
Sementara pada pikun biasa, atau orang yang memang memilki sifat pelupa, biasanya mereka
tetap mengingat hal!hal penting, dan hal!hal detail luput dari perhatian mereka. 5da beberapa
gejala yang menandakan seseorang demensia adalah (arrison,)**7$ 3
6. Gangguan daya ingat. Penderita demensia akan menanyakan hal yang sama terus!
menerus dan lupa akan hal!hal sederhana seperti lupa menaruh barang, lupa tanggal, atau
lupa nama orang terdekat.). Sulit fokus. 1rang yang terkena demensia akan sulit memfokuskan dirinya dalam
melakukan akti:itas sehari!hari padahal biasanya ia lancar melakukannya. Misalkan
kesulitan menghitung uang, memasak, mengetik kalkulator, memakai baju, dan lain!lain. -
. Sulit melakukan kegiatan familiar. Penderita demensia mengalami kesulitan dalam
melakukan kegiatan familiar seperti menyendokkan makanan ke mulut, menyapu, atau
membaca koran.4. Disorientasi. Penderita merasa bingung terhadap %aktu, di mana ia sedang berada, dan
tidak tahu jalan pulang ke rumahnya.. &esulitan memahami :isuo spasial, contohnya sulit membaca, mengukur jarak, dan tidak
dapat membedakan nominal uang. Singkatnya penderita Demensia tidak dapatmemahami perbedaan yang ditunjulkan dalam :isual.
+. Gangguan berkomunikasi seperti sulit menemukan pada padanan kata yang tepat,
memilih kata!kata yang terlampau sederhana,bahkan sulit mengucapkan sesuatu. -
-. Menaruh barang tidak pada tempatnya, salah membuat keputusan, menarik diri dari
pergaulan, perubahan perilaku dan kepribadian.
2.( Kl!sifi"!si 'en)*)t Pe*+!l!n!n Pen,!"it2.(.1 Demensi! Al- eime*
a. DefinisiSaat ini, penyakit 5l8heimer merupakan salah satu penyakit yang sering terjadi pada
populasi lansia dan menduduki peringkat ke 4 sebagai penyebab kamatian. Cima puluh
sampai enam puluh persen penyebab demensia adalah penyakit 5l8heimer. 5l8haimer
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
10/27
adalah kondisi dimana sel syaraf pada otak mati sehingga membuat signal dari otak
tidak dapat di transmisikan sebagaimana mestinya. Penderita 5l8heimer mengalami
gangguan memori, kemampuan membuat keputusan dan juga penurunan proses
berpikir Aahrudin,)*6 $
b. JtiologiFaktor!faktor risiko penyakit 5l8heimer antara lain 3
'sia 3 &ebanyakan penderita berusia + tahun ke atas.• Faktor genetic 3 Mutasi gen protein precursor amiloid, gen presenilin 6 dan ), serta
apolipoprotein J L4.• Faktor lingkungan seperti ri%ayat cedera kepala berat• Penyakit metabolic 3 obesitas, hiperlipedemi, dan diabetes mellitus.
c. Manifestasi &linis Manifestasi &linis penyakit 5l8heimer terdiri atas manifestasi gangguan kognitif dan
gangguan psikiatrik serta perilaku. Gangguan kognitif a%al yang terjadi adalah
gangguan memori jangka pendek. Gangguan ini akan diikuti dengan kesulitan
berbahasa, disorientasi :isuospasial dan %aktu, serta inatensi. Penderita mengalami
ketergantungan dalam melakukan akti:itas sehari!harinya seiring perjalanan penyakit,
akan muncul gangguan psikiatrik dan perilaku seperti depresi, kecemasan, halusinasi,
%aham, dan perilaku agitasi. 0idjaya, )**7$Gambaran klinis 5l8heimer berdasarkan stadiumnya 36$ Stadium "
Aerlangsung )!4 tahun disebut stadium amnestik dengan gejala gangguan
memori, berhitung dan aktifitas spontan menurun. Fungsi memori yang terganggu
adalah memori baru atau lupa hal baru yang dialami.)$ Stadium ""
Aerlangsung selama )!6* tahun, dan disebut stadium demensia. Gejalanya 3• Disorientasi• Gangguan bahasa afasia$• Penderita mudah bingung
Penurunan fungsi memori lebih berat sehingga penderita tak dapat melakukan
kegiatan sampai selesai, tidak mengenal anggota keluarganya tidak ingat sudah
melakukan suatu tindakan sehingga mengulanginya lagi. Dan ada gangguan
:isuospasial, menyebabkan penderita mudah tersesat di lingkungannya, depresi
berat pre:alensinya 6 !)* ?.<$ Stadium """
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
11/27
Stadium ini dicapai setelah penyakit berlangsung +!6) tahun. Gejala klinisnya
antara lain 3• Penderita menjadi :egetati:e• 9idak bergerak dan membisu
• Daya intelektual serta memori memburuk sehingga tidak mengenalkeluarganya sendiri
• 9idak bisa mengendalikan buang air besar/ kecil• &egiatan sehari!hari membutuhkan bantuan orang lain• &ematian terjadi akibat infeksi atau trauma
d. &eadaan neurotransmitter di 5l8heimerIs disease&eadaan otak pada penyakit 5l8heimer menunjukkan hilangnya neuron kolinergik di
basal otak depan, penurunan tingkat asetilkolin 5ch$, dan penurunan asetilkolin
sintesis en8im choline acetyltransferase B(59$ di korteks serebral. Model he%an
menunjukkan bah%a 5ch memainkan peran penting dalam pemroses informasi dan
memori. Meskipun sistem neurotransmitter lainnya noradrenalin, serotonin,
somatostatin dan peptida lainnya$ juga kekurangan, penurunan kognitif berkorelasi
terbaik dengan hilangnya masukan kolinergik. 5cetylcholinesterase inhibitor tacrine$
dan agonis reseptor 5ch, termasuk nikotin, telah digunakan untuk mengobati
5l8heimer. &eberhasilan dari pendekatan ini menunjukkan bah%a, selain kekurangan
5ch, ada perubahan mendasar lainnya yang berkontribusi terhadap disfungsi kognitif.
e. Diagnosis&riteria diagnostik penyakit 5l8heimer menurut DSM!"# Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders, Fourth re:ision. )
6. Perkembangan difisit kognitif multiple terdiri daria. Gangguan memori gangguan kemampuan dalam mempelajari informasi baru
atau mengingat informasi yang sudah dipelajari$ b. Salah satu atau lebih$ gangguan kognitif berikut ini 3
• 5fasia gangguan berbahasa$.• 5praksia Gangguan kemampuan untuk melakukan akti:itas motorik dalam
keadaan fungsi otot yang normal$.• 5gnosia kegagalan untuk mengenal atau menamai objek$.• Gangguan fungsi berpikir abstrak misalnya merencanakan, berorganisasi$.
). Gangguan kognitif Pada &riteria 5 6 dan 5 ) menyebabkan gangguan yang berat
pada fungsi sosial dan pekerjaan pederita.
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
12/27
. &elainan ini ditandai dengan proses yang bertahap dan penurunan fungsi kognitif
yang berkelanjutan.4. Gangguan kognitif kriteria 5 6 dan 5 ) tidak disebabkan hal!hal berikut 3
a. &elainan SSP lain yang menyebabkan gangguan memori yang progresif
Misalnya gangguan peredaran darah otak, Parkinson, dan tumor otak$. b. &elainan sistemik yang dapat menyebabkan demensia misalnya
hipotiroidisme, defisiensi :itamin A 6) dan asam folat, defisiensi niasin,
hiperkalemi, neurosifilis dan infeksi ("#$.. &elainan pasien tidak disebabkan oleh delirium.
+. &elainan tidak disebabkan oleh kelainan aksis 6 misalnya gangguan depresi dan
ski8ofrenia$.
2.(.2 Demensi! /!s")le*
a. DefinisiDemensia :ascular ialah sindrom demensia yang disebabkan disfungsi otak akibat
penyakit serebro:askular atau stroke. Demensia :ascular merupakan penyebab
demensia kedua tersering setelah demensia 5l8heimer. 0idjaya,)**7$
b. JpidemiologiSepertiga penderita pascastroke yang masih hidup didiagnosis demensia :ascular.
c. JtiologiStroke, penyakit infeksi SSP kronis meningitis, sifilis, dan ("#$, penggunaan alcohol
kronis, pajanan kronis terhadap logam keracunan merkuri, arsenic, dan aluminium$,
trauma kepala berulang pada petinju professional, penggunaan obat!obatan jangka
panjang, obat!obatan sedati:e, dan analgetik.
d. PatofisiologiMekanisme demensia :askular 3
Degenerasi yang disebabkan faktor genetic, peradangan, atau perubahan biokimia.• 5terosklerosis, infark thalamus, ganglia basalis, jaras serebral, dan area di
sekitarnya.• 9rauma, lesi di serebral terutama di lobus frontalis dan temporalis, korpus kalosum,
dan mesensefalon.• &ompresi, 9"& meningkat, dan hidrosefalus kronis =P(Sebagai fungsi diensefalon dan lobus temporalis lebih dominan untuk memori jangka
panjang dibandingkan dengan korteks lainnya. &egagalan dalam tes fungsi :erbal
afasia$ berhubungan dengan gangguan di hemisfer serebral dominan, khususnya di
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
13/27
bagian perisil:ian dari lobus frontalis, temporalis, dan parientalis. &ehilangan
kemampuan membaca dan berhintung berhubungan dengan lesi di hemisfer serebri
dominan bagian posterior. Gangguan menggambar dan membangun bentuk sederhana
dan kompleks dengan balok, tongkat, serta mengatur gambar, biasanya terjadi bila
terdapat lesi di lobus parientalis hemisfer serebri nondominan.
e. Fisiologi Demensia :askuler • Cokasi "nfark. "nfark di lobus temporalis menyebabkan gangguan memori, lesi di
lobus parientalis dapat mengakibatkan gangguan orientasi spasial, apraksi, agnosia
serta gangguan fungsi luhur lain. Depresi lebih sering terjadi pada lesi di hemisfer
kiri daripada di hemisfer kanan.• umlah lesi. Aila seseorang telah mempunyai lesi di otak dan kemudian lesinya
bertambah karena ia mengalami stroke berulang, maka deficit yang timbul bukan
aditif melainkan berlipat ganda.• 'kuran lesi. Gangguan mental cenderung terjadi bila :olume infark melebihi *ml.
Pada demensia dengan infark yang letaknya strategis, lesi kecil dapat
mengakibatkan gangguan kognitif yang berat.
f. Manifestasi &linisDiagnosis demensia :askular menurut DSM!"# adalah menggunakan kriteria
sebagai berikut.a. 5danya defisit kognitif multipleks yang dicirikan oleh gangguan memori dan satu
atau lebih dari gangguan kognitif berikut ini3
6$ 5fasia gangguan berbahasa$)$ 5praksia gangguan kemampuan untuk mengerjakan akti:itas motorik,
sementara fungsi mototik normal$.$ 5gnosia tidak dapat mengenal atau mengidentifikasi suatu benda
%alaupun fungsi sensoriknya normal$.4$ Gangguan dalam fungsi eksekutif merancang, mengorganisasikan, daya
abstraksi, dan membuat urutan$.
b. Defisit kognitif pada kriteria a$ yang menyebabkan gangguan fungsi sosial dan
okupasional yang jelas.
c. 9anda dan gejala neurologik fokal refleks fisiologik meningkat, refleks patologik
positif, paralisis pseudobulbar, gangguan langkah, kelumpuhan anggota gerak$ atau
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
14/27
bukti laboratorium dan radiologik yang membuktikan adanya gangguan peredaran
darah otak GP1D$, seperti infark multipleks yang melibatkan korteks dan
subkorteks, yang dapat menjelaskan kaitannya dengan munculnya gangguan.
d. Defisit yang ada tidak terjadi selama berlangsungnya delirium.Dengan menggunakan kriteria diagnostik yang berbeda didapatkan pre:alensi
demensia :askular yang berbeda, dimana pre:alensi tertinggi didapatkan bila
menggunakan kriteria DSM!"# dan terendah bila menggunakan kriteria ="=DS!
5">J=. Consortium of Canadian Centers for Clinical Cognitive esearch
menyatakan bah%a tidak ada kriteria diagnostik yang lebih baik dari berbagai
kriteria yang ada. 6)$ DSM!"# mempunyai sensiti:itas yang tinggi tetapi
spesifitasnya rendah. 5DD9B penggunaanya lebih terbatas pada demensia :askular
jenis iskemik sedangkan ="=DS!5">J= dapat digunakan untuk semua mekanismedemensia :askular hipoksia, iskemik, atau perdarahan$. &riteria 5DD9B dan
="=DS!5">J= mempunyai tiga tingkat kepastian probable, possible, definite $,
memerlukan hubungan %aktu antara stroke dan demensia serta bukti morfologi
adanya stroke.
g. Diagnosis'ntuk menentukan demensia diperlukan kriteria yang mencakup 3
• &emampuan intelektual menurun sedemikian rupa sehingga mengganggu pekerjaan
dan lingkungan• Defisit kognitif selalu melibatkan memori, biasanya didapatkan gangguan berpikir
abstrak, menganalisis masalah, gangguan pertimbangan, afasia, apraksia, kesulitan
konstruksional, dan perubahan kepribadian.• &esadaran masih baik.
Pedoman diagnostik untuk menentukan demensia :askular antara lain 3• 9erdapat gejala demensia seperti di atas.
• (endaklah fungsi kognitif biasanya tidak merata mungkin terdapat hilangnya
daya ingat, gangguan daya berpikir, gejala neurologis daya ingat, gangguan daya
berpikir, gejala neurologis fokal$. 9itik insight$ dan daya nilai judgment$ secara
relati:e tetap baik.• 5%itan yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap, disertai gejala neurologis
fokal, meningkatkan kemungkinan diagnosis demensia :askule.
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
15/27
• Pedoman diagnostic untuk demensia :askuler a%itan akut 3 Aiasanya terjadi
secara cepat sesudah serangkaian stroke akibat thrombosis serebro:askuler,
embolisme, atau perdarahan. Pada kasus yang jarang, satu infark yang besar dapat
menjadi penyebab.
T!#el 0 S"o* Is"emi" H! ins"i
i !,!t d!n 4e+!l! S"o*5%itan mendadak )Deteriorasi bertahap 6Perjalanan &linis fluktuatif )&ebingungan malam hari 6&epribadian relati:e tidak terganggu 6Depresi 6&eluhan somatic 6Jmosi labil 6>i%ayat hipertensi 6>i%ayat penyakit serebro:askuler )5rteriosklerosis penyerta 6&eluhan neurologi fokal )Gejala neurologi fokal )
Skor iskemik (achinski berguna untuk membedakan demensia 5l8heimer dengan
demensia :askuler
• Aila skor 4 3 demensia 5l8heimer • Aila skor N - 3 demensia #askuler
2.5 Peme*i"s!!n 6isi" d!n Pen)n+!ng2.5.1 Peme*i"s!!n fisi"
&riteria Diagnostik DSM!"# perlu ditunjang dengan pemeriksaan fisik pemeriksaan
fisik umum dan pemeriksaan neurologis$. Pemeriksaan fisik umum berguna untuk
mendeteksi kelainan!kelainan metabolit yang mungkin timbul pada penderita tersebut.
9anda!tanda regresi sel!sel saraf otak yang ditunjukkan dengan refleks!refleks berikut 3!. efle"s memeg!ng 78g*!sp *efle"s9$
ari telunjuk dan tengah si pemeriksa diletakkan pada telapak tangan si penderita.
>efleks memegang adalah positif, apabila jari si pemeriksa dipegang oleh tangan
penderita.
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
16/27
#. efle"s men ) )* 78s) " *efle"s9$>efleks menetek adalah positif, apabila bibir penderita dicucur secara reflektorik
seolah!olah mau menetek, jika bibirnya tersentuh oleh sesuatu, misalnya sebatang
pensil.
. 8Sno)t *efle:9Pada penderita dengan demensia tiap kali bibir atas atau ba%ah diketuk m.orbikularis
oris berkontraksi.
d. efle"s gl!#el!1rang dengan demensia akan memejamkan matanya setiap kali glabelanya diketuk.
Pada orang sehat, pemejaman mata pada ketukan berkali!kali pada glabela timbul dua
tiga kali saja, dan selanjutnya mata tidak akan memejam lagi.
e. efle"s p!lmoment!lPada penderita dengan demensia, goresan pada kulit tenar membangkitkan kontraksi
otot mentalis ipsilateral.
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
17/27
2.5.2 ;ogniti
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
18/27
Sebutkan buah nama benda apel, meja, atau koin$, setiap benda 6 detik,
pasien disuruh mengulangi ketiga nama benda tadi. =ilai 6 untuk setiap
nama benda yang benar. 'langi sampai pasien dapat menyebut dengan
benar dan catat jumlah pengulangan.
ATENSI DAN KALKULUS4 &urangi 6** dengan -. =ilai 6 untuk tiap ja%aban yang benar. (entikan
setelah ja%aban. 5tau disuruh mengeja terbalik kata ;05( '< =ilai
diberi pada huruf yang benar sebelum kesalahan 2 misalnya uyah% Q )
nilai.'EN4IN4AT KE'BALI 7 E;ALL$
Pasien disuruh menyebut kembali nama benda di atasBAHASA
+ Pasien disuruh menyebut nama benda yang ditunjukkan pensil, buku$ )- Pasien disuruh mengulangi kata!kata3 ;namun
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
19/27
2.5.% Peme*i"s!!n pen)n+!ngPemeriksaan penunjang lain yang berguna untuk membantu diagnosis Penyakit
5l8heimer antara lain 3!. Peme*i"s!!n l!#o*!to*i)m
• Pemeriksaan darah lengkap• Pemeriksaan kadar :itamin A 6) dan asam folat.• Pemeriksaan elektrolit• Pemeriksaan glukosa• Pemeriksaan fungsi ginjal ureum dan kretinin$• Pemeriksaan en8im hati• Pemeriksaan fungsi tiroid 9S($• Pemeriksaan serologis ("# dan sifilis.• Pemeriksaan analisis gas darah.
#. Peme*i"s!!n *!diologi• M>" atau Bt!Scan otak alah pemeriksaan radiologi yang utama. Pada penderita
5l8heimer, M>" atau B9!scan akan menunjukkan atrofi serebral atau kortikal
yang difus.• SPJB9 scan. Pemeriksaan ini akan menunjukkan penurunan perfusi jaringan di
daerah 9emporoparietalis bilateral yang biasanya terjadi pada penderita
5l8heimer.• PJ9 Scan .Pemeriksaan ini menunjukkan penurunan akti:itas metabolic di daerah
temporoparietalis bilateral.• "ndikasi M>"/B9 Scan pada penderita demensia
5%itan terjadi pada usia + tahun.Manifestasi &linis timbul ) tahun9anda atau gejala neurologi asimetris.Gambaran klinis (idrosefalus tekanan normal T=P( =ormal pressure
hydrocephalus$U. EE4
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
20/27
Pemeriksaan ini menunjukkan penurunan akti:itas alfa dan peningkatan akti:itas teta
yang menyeluruh.d. P)ngsi l)m#!l
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan kelainan cairan cerebrospinal,
seperti meningitis kronis, meningoensefalitis, atau :askulitis serebral.
2.> Di!gnos! B!ndingDiagnosis difokuskan pada hal!hal berikut ini3a. Demensia 9ipe 5l8heimer la%an Demensia :askuler
Secara klasik, demensia :askuler dibedakan dengan demensia tipe 5l8heimer dengan
adanya perburukan penurunan status mental yang menyertai penyakit serebro:askuler
seiring berjalannya %aktu. Meskipun hal tersebut adalah khas, kemerosotan yang
bertahap tersebut tidak secara nyata ditemui pada seluruh kasus. Gejala neurologis fokal
lebih sering ditemui pada demensia :askuler daripada demensia tipe 5l8heimer, dimana
hal tersebut merupakan patokan adanya faktor risiko penyakit serebro:askuler.
b. Demensia #askuler la%an $ransient %shemic Attacks$ransient ischemic attacks 9"5$ adalah suatu episode singkat dari disfungsi neurologis
fokal yang terjadi selama kurang dari )4 jam biasanya hingga 6 menit$. Meskipun
berbagai mekanisme dapat mungkin terjadi, episode 9"5 biasanya disebabkan oleh
mikroemboli dari lesi arteri intrakranial yang mengakibatkan terjadinya iskemia otak
sementara, dan gejala tersebut biasanya menghilang tanpa perubahan patologis jaringan
parenkim. Sekitar sepertiga pasien dengan 9"5 yang tidak mendapatkan terapi mengalami
infark serebri di kemudian hari, dengan demikian pengenalan adanya 9"5 merupakan
strategi klinis penting untuk mencegah infark serebri. Dokter harus membedakan antara
episode 9"5 yang mengenai sistem :ertebrobasiler dan sistem karotis. Secara umum,
gejala penyakit sistem :ertebrobasiler mencerminkan adanya gangguan fungsional baik
pada batang otak maupun lobus oksipital, sedangkan distribusi sistem karotis
mencerminkan gejala!gejala gangguan penglihatan unilateral atau kelainan hemisferik.
9erapi antikoagulan, dengan obat!obat antipletelet agregasi seperti aspirin dan bedah
reksonstruksi :askuler ekstra dan intrakranial efektif untuk menurunkan risiko infark
serebri pada pasien dengan 9"5.
c. Delirium
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
21/27
Membedakan antara delirium dan demensia dapat lebih sulit daripada yang ditunjukkan
oleh klasifikasi berdasarkan DSM "#. Secara umum, delirium dibedakan dengan
demensia oleh a%itan yang cepat, durasi yang singkat, fluktuasi gangguan kognitif dalam
perjalanannya, eksaserbasi gejala yang bersifat nokturnal, gangguan siklus tidur yang
bermakna, dan gangguan perhatian dan persepsi yang menonjol.
T!#el . Pe*#ed!!n Klinis Deli*i)m d!n Demensi!.
4!m#!*!n Deli*i)m Demensi!>i%ayat Penyakit akut Penyakit &ronik
5%al Bepat Cambat launSebab 9erdapat penyakit lain infeksi,
dehidrasi, guna/putus obat$
Aiasanya penyakit otak
kronik spt 5l8heimer,
demensia :askular$Camanya Aer!hari/!minggu Aer!bulan/!tahunPerjalanan sakit =aik turun &ronik Progresif 9araf &esadaran
1rientasi
=aik turun, terganggu periodik =ormal intak pada a%alnya
5fek Bemas dan iritabel Cabil tapi tak cemas5lam pikiran Sering terganggu 9urun jumlahnyaAahasa daya ingat Camban. "nkoheren,
inadekuat, angka pendek terganggu
nyata
Sulit menemukan istilah
tepat angka pendek dan
panjang tergangguPersepsi (alusinasi :isual$ (alusinasi jarang terjadi
kecuali sundo%ningPsikomotor 9idur
>etardasi, agitasi, campuran
9erganggu siklus tidurnya
=ormalSedikit terganggu siklus
tidurnya5tensi dan kesadaran 5mat terganggu Sedikit terganggu>e:ersibilitas Sering re:ersible 'mumnya tak re:ersibelPenanganan Segera Perlu tapi tak segera
d. Depresi
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
22/27
Aeberapa pasien dengan depresi memiliki gejala gangguan fungsi kognitif yang sukar
dibedakan dengan gejala pada demensia. Gambaran klinis kadang!kadang menyerupai
psuedodemensia, meskipun istilah disfungsi kognitif terkait depresi depression-related
cognitive dysfunction $ lebih disukai dan lebih dapat menggambarkan secara klinis. Pasien
dengan disfungsi kognitif terkait depresi secara umum memiliki gejala!gejala depresi
yang menyolok, lebih menyadari akan gejala!gejala yang mereka alami daripada pasien
dengan demensia serta sering memiliki ri%ayat episode depresi.
e. Ski8ofreniaMeskipun ski8ofrenia dapat dikaitkan dengan kerusakan fungsi intelektual yang didapat
ac&uired $, gejalanya lebih ringan daripada gejala yang terkait dengan gejala!gejala
psikosis dan gangguan pikiran seperti yang terdapat pada demensia.
f. Proses penuaan yang normalProses penuaan yang normal dikaitkan dengan penurunan berbagai fungsi kognitif yang
signifikan, akan tetapi masalah!masalah memori atau daya ingat yang ringan dapat terjadi
sebagai bagian yang normal dari proses penuaan. Gejala yang normal ini terkadang
dikaitkan dengan gangguan memori terkait usia, yang dibedakan dengan demensia oleh
ringannya derajat gangguan memori dan karena pada proses penuaan gangguan memori
tersebut tidak secara signifikan mempengaruhi perilaku sosial dan okupasional pasien.
2.1? 6!*m!"ote*!pi demensi!2.1?.1 'edi"!mentos!
Penatalaksanaan untuk penderita 5l8heimer mencakup terapi simtomatik dan
rehabilitatif. Sasaran terapi simtomatik adalah mengurangi gejala kognitif, perilaku dan
psikiatrik.T!#el 0 Jenis@ dosis@ d!n efe" s!mping o#!t o#!t demensi!.
N!m! =#!t 4olong!n Indi"!si Dosis Efe" S!mpingDonepe8il Penghambat
&olinesterase
D5 ringan
sedang
Dosis a%al mg/hr bila perlu,
setelah 4!+ minggu menjadi6*mg/hr.
Mual, muntah,
diare, insomnia
Galantamine Penghambat
kolinesterase
D5 ringan
sedang
Dosis a%al 7 mg/hr2 setiap
bulan dosis dinaikkan 7 mg/hr
hingga dosis maksimal )4
mg/hr.
Mual, muntah,
diare, anoreksia
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
23/27
>i:astigmin
e
Penghambat
kolinesterase
D5 ringan
sedang
Dosis a%al )E6, mg/hr2 setiap
bulan dinaikkan )E6, mg/hr
hingga dosis maksimal )E+
mg/hr.
Mual, muntah,
pusing, diare,
anoreksia
Memantine Penghambat
reseptor
=MD5
D5
sedang
berat
Dosis a%al mg/hr2 setelah 6
minggu , dosis dinaikkan
menjadi )E mg/hr dan
seterusnya hingga dosis
maksimal )E6* mg/hr
Pusing, nyeri
kepala,
konstipasi
T!#el 0 Jenis@ dosis d!n efe" s!mping pengo#!t!n )nt)" g!ngg)!n Psi"i!t*i" d!n pe*il!")
p!d! demensi!.
Dep*esiN!m! =#!t Dosis Efe" S!mpingSitalopram 6*!4*mg/hr Mual, mengatuk, nyeri kepala, tremor, dan disfungsi seksualJsitalopram !)* mg/hr "nsomnia, diare, mual, mulut kering, dan mengantuk Sertralin ) !6**mg/hr Mual, diare, mengantuk, mulut kering, dan disfungsi seksualFluoksetin 6*!4*mg/hr Mual, diare, mengantuk, insomnia, tremor, dan ansietas#enlaflaksin -, !)) mg/hr =yeri kepala, mual, anoreksia, insomnia, dan mulut keringDuloksetin *!+*mg/hr Penurunan nafsu makan, mual, mengantuk, dan insomniaAgit!si@ !nsiet!s d!n pe*il!") o#sesif
uetiapin ) ! **mg/hr Mengantuk, pusing, mulut kering, konstipasi, dyspepsia, dan
peningkatan berat badan.1lan8apin ), !6*mg/hr Peningkatan berat badan, mulut kering, peningkatan nafsu
makan, pusing, mengantuk, dan tremor >isperidon *, !6mg E/hr Mengantuk, tremor, insomnia, pandangan kabur, pusing,
nyeri kepala, mual, dan peningkatan berat badan.Viprasidon )*!7* mg/hr &elelahan, mual, inter:al 9 memanjang, pusing, diare, dan
gejala ekstrapiramidal.
Di:alproeE 6) ! ** mg)E/hr
Mengantuk, kelemahan, diare, konstipasi, dyspepsia, depresi,ansietas, dan tremor.
Gabapentin 6**! ** mg
E/hr
&onstipasi,dyspepsia, kelemahan, hipertensi, anoreksia,
:ertigo, pneumonia, peningkatan kadar kretinin5lpra8olam *,) !6mg
E/hr
Sedasi, disartria, inkoordinasi, gangguan ingatan
Cora8epam *, !)mg E/hr &elelahan, mual, inkoordinasi, konstipasi, muntah, disfungsi
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
24/27
seksualInsomni!Volpidem !6*mg malam
hari
Diare, mengantuk
9re8odon ) !6** mg
malam hari
Pusing, nyeri kepala, mulut kering, konstipasi.
$erapi dengan menggunakan pendekatan lain1bat!obatan lain telah diuji untuk meningkatkan akti:itas kognitif termasuk
penguat metabolisme serebral umum, penghambat kanal kalsium, dan agen serotonergik.
Aeberapa penelitian menunjukkan bah%a slegilin suatu penghambat monoamine
oksidase tipe A$, dapat memperlambat perkembangan penyakit ini.9erapi pengganti Jstrogen dapat menginduksi risiko penurunan fungsi kognitif
pada %anita pasca menopause, %alau demikian masih diperlukan penelitian lebih lanjut
mengenai hal tersebut. 9erapi komplemen dan alternatif menggunakan ginkgo biloba dan
fitoterapi lainnya bertujuan untuk melihat efek positif terhadap fungsi kognisi. Caporan
mengenai penggunaan obatantiinflamasi nonsteroid 15"=S$ memiliki efek lebih rendah
terhadap perkembangan penyakit 5l8heimer. #itamin J tidak menunjukkan manfaat
dalam pencegahan penyakit.
2.1?.2 Te*!pi psi"ososi!l&emerosotan status mental memiliki makna yang signifikan pada pasien dengan
demensia. &einginan untuk melanjutkan hidup tergantung pada memori. Memori jangka
pendek hilang sebelum hilangnya memori jangka panjang pada kebanyakan kasus
demensia, dan banyak pasien biasanya mengalami distres akibat memikirkan bagaimana
mereka menggunakan lagi fungsi memorinya disamping memikirkan penyakit yang
sedang dialaminya. "dentitas pasien menjadi pudar seiring perjalanan penyakitnya, dan
mereka hanya dapat sedikit dan semakin sedikit menggunakan daya ingatnya. >eaksi
emosional ber:ariasi mulai dari depresi hingga kecemasan yang berat dan teror katastrofik yang berakar dari kesadaran bah%a pemahaman akan dirinya sense of self $
menghilang.
Pasien biasanya akan mendapatkan manfaat dari psikoterapi suportif dan
edukatif sehingga mereka dapat memahami perjalanan dan sifat alamiah dari penyakit
yang dideritanya. Mereka juga bisa mendapatkan dukungan dalam kesedihannya dan
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
25/27
penerimaan akan perburukan disabilitas serta perhatian akan masalah!masalah harga
dirinya. Aanyak fungsi yang masih utuh dapat dimaksimalkan dengan membantu pasien
mengidentifikasi akti:itas yang masih dapat dikerjakannya. Suatu pendekatan
psikodinamik terhadap defek fungsi ego dan keterbatasan fungsi kognitif juga dapat
bermanfaat. Dokter dapat membantu pasien untuk menemukan cara ;berdamai< dengan
defek fungsi ego, seperti menyimpan kalender untuk pasien dengan masalah orientasi,
membuat jad%al untuk membantu menata struktur akti:itasnya, serta membuat
catatan untuk masalah!masalah daya ingat.
"nter:ensi psikodinamik dengan melibatkan keluarga pasien dapat sangat
membantu. (al tersebut membantu pasien untuk mela%an perasaan bersalah, kesedihan,
kemarahan, dan keputusasaan karena ia merasa perlahan!lahan dijauhi oleh keluarganya.
Pasien al8haimer membutuhkan caregi:er untuk membantu pasien penderita5l8haimer. Bargi:er memiliki beberapa tugas yang harus dilakukan yaitu 3
6. Jmotional support, pemberian saran). 5sisten dalam pekerjaan dalam rumah tangga
. Pera%atan diri4. Mengatakan keuangan
. Membuat keputusan tentang pera%atan dan berhubungan langsung dengan
pelayanan kesehatan formal+. 5sisten pengaturan financial
Arody dan Schono:er 6 7+$
2.11 P*ognosisDari pemeriksaan klinis 4) penderita 5l8heimer menunjukkan bah%a nilai
prognostiktergantung pada faktor yaitu 3 Derajat beratnya penyakit #ariabilitas gambaran klinis Perbedaan indi:idual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin
&etiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling
mempengaruhi prognostik penderita 5l8heimer, Pasien dengan penyakit 5l8heimer 3
• Mempunyai angka harapan hidup rata!rata 4!6* tahun sesudah diagnosis• Aiasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.
2.12 Pen eg! !n• aga agar pikiran selalu aktif. Seperti teka!teki dan permainan kata, belajar bahasa,
bermain alat music, membaca, menulis, melukis atau menggambar.
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
26/27
• 5ktif secara fisik dan sosial. (al ini dapat menunda mulainya demensia dan juga
mengurangi gejala.• &ejarlah pendidikan. Para peneliti berpendapat bah%a pendidikan dapat membantu
seseorang mengembangkan jaringan sel saraf otak yang kuat yang mengkompensasi
kerusakan sel saraf yang disebabkan oleh penyakit 5l8heimer.• Menurunkan kadar kolesterol, tekanan darah dan mengendalikan diabetes adalah upaya
untuk mengurangi faktor resiko pada demensia :askular.• Pola makan yang sehat. Studi menunjukan bah%a makanan yang kaya buah!buahan,
sayuran dan omega! asam lemak, dapat memiliki efek perlindungan dan menurunkan
resiko demensia. 0idjaya,)**7$
BAB III. KESI'PULAN
Demensia ialah suatu sindrom yang terdiri dari gejala!gejala gangguan daya kognitif
global yang tidak disertai gangguan derajat kesadaran, namun bergandengan dengan perubahan
tabiat yang dapat berkembang secara mendadak atau sedikit demi sedikit pada tiap orang darisemua golongan usia Mardjono,)** $
Demensia adalah sindrom neurodegenerati:e yang timbul karena adanya kelainan yang
bersifat kronis dan progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multiple seperti kalkulasi,
kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil keputusan. &esadaran pada demensia tidak terganggu.
Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi, perilaku, dan
moti:asi 0(1, )*66$
Demensia disebabkan oleh bermacam!macam penyebab. Memperhatikan faktor penyebab
tadi, maka ada beberapa jenis demensia yang dapat ditolong dengan mengobati penyebabnya
%alaupun kadang!kadang tidak mempunyai hasil sempurna. Disamping itu ada jenis demensia
yang sampai saat ini belum ada obatnya, ialah demensia pada Breut8feldt! akob dan 5"DS.
Sementara itu, untuk demensia 5l8heimer belum ada obat yang benar!benar manjur.
8/18/2019 BAB I,II,III Revisi
27/27
Diagnosis demensia ditegakkan berdasarkan pemenuhan kriteria yang telah
ditetapkan/disepakati dalam DSM!"#. 'ntuk itu diperlukan kehati!hatian dalam melakukan
pemeriksaan. Penentuan faktor etiologi merupakan hal yang sangat esensial oleh karena
mempunyai nilai prognostik.Penatalaksanaan demensia secara menyeluruh melibatkan seluruh anggota keluarga
terdekat. Dengan demikian kepada anggota keluarga perlu diberikan penyuluhan agar penderita
dapat dira%at dengan sebaik!baiknya.