BAB II TINJAUAN TEORI A. Cedera Kepalarepository.ump.ac.id/8253/3/Rizky Aulia Mahdi BAB II.pdf · A. Cedera Kepala . Cedera kepala adalah cedera mekanik yang secara langsung atau

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Cedera Kepala

Cedera kepala adalah cedera mekanik yang secara langsung atau tidak

langsung mengenai kepala yang mengakibatkan luka di kulit kepala, fraktur

tulang tengkorak, robekan selaput otak, dan kerusakan jaringan otak itu

sendiri, serta mengakibatkan gangguan neurologis (Esther & Manarisip,

2014). Cedera kepala atau trauma kepala adalah gangguan fungsi normal otak

karena trauma baik trauma tumpul maupun trauma tajam. Defisit neurologis

terjadi karena robeknya substansi alba, iskemia, dan pengaruh massa karena

hemoragig, serta edema cerebral disekitar jaringan otak (Baticaca, 2008).

Cedera kepala (terbuka dan tertutup) terdiri dari fraktur tengkorak

Cranio serebri, kontusio/laserusi dan perdarahan serebral (epidural, subdural,

subarakhnoid, intraserebral batang otak). Trauma primer terjadi karena

benturan langsung atau tidak langsung (akselerasi / deselerasi otak). Trauma

sekunder akibat trauma syaraf yang meluas karena hipertensi intrakranial,

hipoksia, hiperkapnea atau hipertensi sistemik (Wijaya & Putri, 2013).

Menurut Satyanegara (2010), berat ringannya cedera kepala bukan

didasarkan berat riangannya gejala yang muncul setelah cedera kepala. Ada

beberapa klasifikasi yang dipakai dalam menentukan derajat cedera kepala.

Cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek, secara praktis dikenal

klasifikasi yaitu berdasarkan :

Analisis Ketahanan Hidup..., Rizky Aulia Mahdi, Fakultas Ilmu Kesehatan UMP, 2018

1. Mekanisme cedera kepala

Berdasarkan mekanisme, cedera kepala dibagi atas cedera kepala

tumpul dan cedera kepala tembus. Cedera kepala tumpul biasanya

berkaitan dengan kecelakaan mobil dan motor, jatuh atau pukulan benda

tumpul. Cedera kepala tembus disebabkan oleh peluru atau tusukan.

Adanya penetrasi selaput durameter menentukan apakah suatu cedera

termasuk cedera tembus atau cedera tumpul.

2. Beratnya cedera

Glasgow Coma Scale (GCS) digunakan untuk menilai secara

kuantitatif kelainan neurologis dan dipakai secara umum dalam deskripsi

beratnya penderita cedera kepala :

a. Cedera Kepala Ringan (CKR).

GCS 13-15, dapat terjadi kehilangan kesadaran (pingsan). Kurang dari

30 menit atau mengalami amnesia retrograde. Tidak ada fraktur

tengkorak, tidak ada kuntosio cerebral maupun hematoma.

b. Cedera Kepala Sedang (CKS)

GCS 9-12, kehilangan kesadaran atau amnesia retrograd lebih dari 30

menit tetapi kurang dari 24 jam. Dapat mengalami fraktur tengkorak.

c. Cedera Kepala Berat (CKB)

GCS lebih kecil atau sama dengan 8, kehilangan kesadaran dan atau

terjadi amnesia lebih dari 24 jam. Dapat mengalami kontusio cerebral,

laserasi atau hematoma intrakranial.


Tabel 2.1. Skala Koma Glasgow Glasgow Coma Scale Nilai

Membuka Mata : Spontan Terhadap rangsangan suara Terhadap nyeri Tidak ada

4 3 2 1

Verbal : Orientasi baik Orientasi terganggu Kata-kata tidak jelas Suara tidak jelas Tidak ada respon

5 4 3 2 1

Motorik : Mampu bergerak Melokalisasi nyeri Fleksi menarik Fleksi abnormal Ekstensi Tidak ada respon

6 5 4 3 2 1

Nilai GCS = (E+V+M), nilai terbaik = 15 dan nilai terburuk = 3

Menurut Tobing (2011), mengklasifikasikan cedera otak fokal dan

cedera otak diffuse:

1. Cedera otak fokal meliputi

a. Perdarahan epidural (Epidural hematom)

Epidural hematom (EDH) adalah adanya darah di ruang epidural yaitu

ruang potensial antara tabula interna tulang tengkorak dan duramater.

EDH dapat menimbulkan penurunan kesadaran, adanya lusid interval

selama beberapa jam dan kemudian terjadi defisit neurologis berupa

hemiparesis kontralateral dan dilatasi pupil ipsilateral. Gejala lain

yang ditimbulkan antara lain sakit kepala, muntah, kejang dan

hemiparesis.


b. Perdarahan subdural akut atau subdural hematom akut

Subdural hematom (SDH) adalah terkumpulnya darah di ruang

subdural yang terjadi akut (3-6 hari). Perdarahan ini terjadi akibat

robeknya vena vena kecil dipermukaan korteks cerebri.

c. Perdarahan subdural kronik

Subdural hematom (SDH) kronik adalah terkumpulnya darah di ruang

subdural lebih dari 3 minggu setelah trauma. SDH kronik diawali dari

SDH akut dengan jumlah darah yang sedikit-sedikit.

d. Perdarahan intra cerebral

Intracerebral hematom (ICH) adalah area perdarahan yang homogen

dan konfluen yang terdapat didalam parenkim otak. Intra cerebral

hematom bukan disebabkan oleh benturan antara parenkim otak

dengan tulang tengkorak, tetapi disebabkan oleh gaya akselerasi dan

deselerasi akibat trauma yang menyebabkan pecahnya pembuluh

darah yang terletak lebih dalam, yaitu di parenkim otak atau

pembuluh darah kortikal dan subkortikal.

e. Perdarahan subarahnoid traumatik

Perdarahan subaraknoid (SAH) diakibatkan oleh pecahnya pembuluh

darah kortikal baik arteri maupun vena dalam jumlah tertentu akibat

trauma dapat memasuki ruang subarahnoid dan disebut sebagai

perdarahan subaraknoid (PSA).


2. Cedera otak diffuse

Menurut Sadewa (2011), dikutip Tobing (2011), cedera otak

diffuse merupakan terminologi yang menunjukkan kondisi parenkim otak

setelah terjadinya trauma. Terjadinya cedera kepala difuse disebabkan

karena gaya akselerasi dan deselerasi gaya rotasi dan translasi yang

menyebabkan bergesernya parenkim otak dari permukaan terhadap

parenkim yang sebelah dalam. Vasospasme luas pembuluh darah

dikarenakan adanya perdarahan subarahnoid traumatik yang menyebabkan

terhentinya sirkulasi di parenkim otak dengan manifestasi iskemia yang

luas, edema otak disebabkan karena hipoksia akibat renjatan sistemik,

bermanifestasi sebagai cedera kepala difuse. Dari gambaran morfologi

pencitraan atau radiologi, cedera kepala difuse dikelompokkan menjadi :

a. Cedera akson difuse

Difus axonal injury adalah keadaan dimana serabut subkortikal yang

menghubungkan inti permukaan otak dengan inti profunda otak

(serabut proyeksi), maupun serabut yang menghubungkan inti-inti

dalam satu hemisfer (asosiasi) dan serabut yang menghubungkan inti

inti permukaan kedua hemisfer (komisura) mengalami kerusakan.

b. Kontusio cerebri

Kontusio cerebri adalah kerusakan parenkimal otak yang disebabkan

karena efek gaya akselerasi dan deselerasi. Mekanisme lain yang

menjadi penyebab kontusio cerebri adalah adanya gayacoup dan

countercup, dimana hal tersebut menunjukkan besarnya gaya yang


sanggup merusak struktur parenkim otak yang terlindung begitu kuat

oleh tulang dan cairan otak yang begitu kompak.

c. Edema cerebri

Edema cerebri terjadi karena gangguan vaskuler akibat trauma kepala.

Pada edema cerebri tidak tampak adanya kerusakan parenkim otak

namun terlihat pendorongan hebat pada daerah yang mengalami

edema. Edema otak bilateral lebih disebabkan karena episode hipoksia

yang umumnya dikarenakan adanya renjatan hipovolemik.

d. Iskemia cerebri

Iskemia cerebri terjadi karena suplai aliran darah ke bagian otak

berkurang atau berhenti. Kejadian iskemia cerebri berlangsung lama

(kronik progresif) dan disebabkan karena penyakit degenerative

pembuluh darah otak.

Menurut Nurarif dan Kusuma (2015), mekanisme cedera kepala

meliputi cedera akselerasi, deselerasi, akselerasi-deselerasi, coup-coutre

coup, dan cedera rotasional.

a. Cedera akselerasi terjadi jika objek bergerak menghantam kepala yang

tidak bergerak (misalnya alat pemukul menghantam kepala atau peluru

yang ditembakan ke kepala).

b. Cedera deselerasi terjadi jika kepala yang bergerak membentur obyek

diam, seperti pada kasus jatuh atau tabrakan mobil ketika kepala

membentur kaca depan mobil.


c. Cedera akselerasi-deselerasi sering terjadi dalam kasus kecelakaan

kendaraan bermotor dan episode kekerasan fisik.

d. Cedera coup-countre coup terjadi jika kepala terbentur yang menyebabkan

otak bergerak dalam ruang kranial dan dengan kuat mengenai area tulang

tengkorak yang berlawanan serta area kepala yang pertama kali berbentur.

Sebagai contoh pasien dipukul dibagian belakang kepala.

e. Cedera rotasional terjadi jika pukulan/benturan menyebabkan otak

merotasi neuron dalam substansia alba serta robeknya pembuluh darah

yang memfiksasi otak dengan bagian dalam rongga tengkorak.

Menurut Satyanegara (2010), cedera kepala berdasarkan patofisiologi

dibagi menjadi dua:

a. Cedera Kepala Primer

Akibat langsung pada mekanisme dinamik (acelerasi-decelerasi) rotasi

yang menyebabkan gangguan pada jaringan. Pada cedera primer dapat

terjadi : Geger kepala ringan, Memar otak, dan Laserasi.

b. Cedera Kepala Sekunder

Pada cedera kepala sekunder akan timbul gejala, seperti : hispotensi

sistemik, hipoksia, hiperkapnea, udema otak, dan komplikasi pernapasan.

B. Perdarahan Otak pada Cedera Kepala

Otak terbungkus oleh tengkorak yang tidak dapat ditembus,

peningkatan tekanan intrakranial dapat menghambat aliran darah otak dan

menyebabkan iskemia serebral. Peningkatan tekanan intrakranial merupakan


penyebab penting cedera otak sekunder dimana derajat dan lamanya berkaitan

dengan outcome setelah cedera kepala (Smith, 2008).

Menurut (Hanger et al., 2008), pasien yang mengalami perdarahan

intraserebral (ICH) memiliki angka kematian tinggi. ICH cenderung terjadi di

lokasi yang khas, dengan ICH hipertensif yang paling sering ditemukan di

ganglia basal, thalamus, pons (batang otak), dan otak kecil. ICH akibat

angiopati amiloid serebral (AVM) cenderung terjadi pada lokasi lobar (Claude

Hemphill & Lam, 2017). Perdarahan intraserebral disebabkan karena adanya

pembuluh darah intraserebral yang pecah sehingga darah keluar dari

pembuluh darah dan masuk ke dalam jaringan otak. Keadaan tersebut

menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial atau intraserebral sehingga

terjadi penekanan pada pembuluh darah otak sehingga menyebabkan

penurunan aliran darah otak dan berujung pada kematian sel sehingga

mengakibatkan defisit neurologi (Smeltzer & Bare, 2005). Perdarahan bisa

berjalan dengan cepat atau lambat. Bertambah besarnya volume perdarahan

mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial yang ditandai

dengan nyeri kepala, papil edema, dan muntah yang seringkali bersifat

proyektil (Price & Wilson, 2006). Pada tahap lebih lanjut, jika hematom yang

terbentuk lebih besar akan memicu terjadinya sindrom herniasi yang ditandai

dengan penurunan kesadaran, adanya pupil yang anisokor dan terjadinya

hemiparesis kontralateral (Meagher et al., 2011).

Perdarahan intraserebral adalah perdarahan yang primer berasal dari

pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.


Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi dan penyakit darah seperti

hemofilia (Pizon & Asanti, 2010). Perdarahan intraserebral primer dan

sekunder (antikoagulan) memiliki perubahan patologis yang sama. Perdarahan

intracerebral umumnya mempengaruhi lobus serebral, ganglia basal, talamus,

batang otak, dan serebelum sebagai akibat pembuluh pecah yang dipengaruhi

oleh perubahan degeneratif terkait hipertensi atau jalur angii amyloid serebral.

Sebagian besar pendarahan pada perdarahan intra serebral yang berhubungan

dengan hipertensi terjadi pada atau di dekat bifurkasi arteri kecil yang berasal

dari penetrasi arteri basilar atau arteri serebral anterior, tengah, atau posterior

(Qureshi, Mendelow, & Hanley, 2009).

Perdarahan subaraknoid adalah salah satu kedaruratan neurologis yang

disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di ruang subaraknoid

(Setyopranoto, 2012). Perdarahan subaraknoid sebagian besar terjadi di daerah

permukaan oksipital dan parietal sehingga sering tidak dijumpai tanda-tanda

rangsang meningeal. Adanya darah di dalam cairan otak akan mengakibatkan

penguncupan arteri-arteri di dalam rongga subaraknoidea. Bila vasokonstriksi

yang terjadi hebat disertai vasospasme, akan timbul gangguan aliran darah di

dalam jaringan otak. Keadaan ini tampak pada pasien yang tidak membaik

setelah beberapa hari perawatan. Penguncupan pembuluh darah mulai terjadi

pada hari ke-3 dan dapat berlangsung sampai 10 hari atau lebih (Soertidewi,

2012).

Hematom epidural dapat disebabkan oleh laserasi arteri atau vena yang

berjalan di sepanjang meja bagian dalam tengkorak, dan cedera pada


pembuluh ini sering disertai oleh fraktur tengkorak terkait. Perdarahan

sekunder akibat cedera arteri diperkirakan menghasilkan pertumbuhan yang

lebih besar dan lebih cepat daripada hematoma epidural yang terjadi akibat

cedera vena. Karena perdarahan epidural terjadi antara tengkorak dan dura

mater, perluasannya dibatasi oleh sutura yang berdekatan antara tulang

tengkorak. Ketika volume perdarahan meningkat, darah epidural memanjang

di sepanjang meja bagian dalam tengkorak hingga ke batas jahitan terdekat

(Gomez, 2008).

Menurut Naidech (2011), Hematom subdural adalah koleksi darah

ekstra aksial antara duramater dan arachnoid. Hematoma subdural terbentuk

ketika menjembatani vena selama percepatan-perlambatan kepala. Karena

pendarahannya adalah vena dan tekanan rendah, hematoma dapat tumbuh

cukup lambat dan penyajiannya dapat ditunda. Hal ini terutama terjadi pada

pasien dengan atrofi otak, yang pembuluh penghubungnya lebih rentan

terhadap pergeseran dan yang lebih siap menampung volume darah

intrakranial tambahan. Hematoma subdural memiliki spektrum klinis yang

luas. Akumulasi cepat darah ekstra-aksial, tidak adanya atrofi yang sudah ada,

dan adanya cedera otak traumatis lainnya berhubungan dengan status

neurologis yang lebih buruk saat presentasi. Karena otak yang lebih muda

kurang atrofi, bahkan volume kecil dari darah ekstra-aksial dapat

meningkatkan ICP dan menghasilkan defisit yang parah.


C. Ketahanan Hidup Pasien dengan Perdarahan Otak pada Cedera Kepala

Menurut Morrison & MacKenzie (2008), sebanyak 47 kasus kematian

disebabkan oleh, atau terkait dengan, cedera kepala dan waktu ketahanan

hidup tampak pendek. Dari 47 kasus ini kebanyakan adalah korban

kecelakaan lalu lintas yang meninggal dunia di lokasi kejadian. Empat puluh

kasus tewas di tempat kejadian dengan kemampuan bertahan hidup beberapa

menit. Empat kasus digambarkan tewas di tempat kejadian namun dengan

perkiraan waktu bertahan maksimum yang diambil sebagai perbedaan antara

waktu di mana orang meninggal ditemukan tewas dan waktu terakhir terlihat

hidup (tiga kurang dari 2 jam, satu kurang dari 5 menit). Tiga kasus lainnya

waktu bertahan hidupnya cukup lama sehingga memungkinkan

pengembangan perubahan aksonal traumatik, satu pada 2 jam 40 menit, satu

jam 6 jam, dan satu pada 12 jam 40 menit.

Rata-rata pasien cedera kepala tinggal di ICU adalah 15 hari.

Sebanyak 127 pasien (29%) meninggal. Tingkat kematian adalah 15% untuk

pasien dengan cedera otak ringan (GCS, 13-15), 18% untuk cedera otak

sedang (GCS, 9-12), dan 38% untuk cedera otak berat (GCS, 3 -8). Selain itu,

sehubungan dengan waktu kematian, persentase kematian adalah 78% untuk

24 sampai 48 jam pertama, 21% untuk hari ke 3 sampai 5, dan hanya 1%

setelahnya (Bahloul et al., 2004).

Menurut Depkes RI (2007), waktu 6-12 jam setelah cedera kepala

berat, otak akan mengalami fase sistemik inisial berupa penurunan tekanan

darah, oksigenasi, temperatur, kontrol glukosa darah, status cairan, infeksi


dimana fase ini merupakan awal kematian. Pada fase ini telah terjadi cedera

kepala sekunder dimana akan menyebabkan iskemia otak yang akan

menentukan outcome pasien cedera kepala.

Menurut Sorbo (2009), pasien dengan cedera kepala berat, 20%

meninggal dunia pada awal kedatangan. Hal ini juga diperkuat oleh penelitian

yang dilakukan terhadap pejalan kaki yang mengalami kematian akibat

kecelakaan. Dari 129 orang 56,6 % mengalami cedera kepala dan 54,4 %

diantaranya hanya dapat bertahan hidup (survive) sampai 6 jam pertama.

Survival pasien cedera kepala dapat ditingkatkan, diantaranya dengan

melakukan penanganan awal yang tepat, mempercepat waktu prehospital,

yaitu waktu dari terjadinya kecelakaan sampai dengan kedatangan di Instalasi

Gawat Darurat dan dengan mencegah terjadinya hipotensi (tekanan sistolik ≤

90 mmHg) yang merupakan akibat tambahan yang menyertai cedera kepala

(Stiver & Manley, 2008).

D. Analisis Ketahanan Hidup

Menurut Kartsonaki (2016), analisis ketahanan hidup (survival

analysis) adalah analisis data time-to-event. Data tersebut menggambarkan

lamanya waktu dari asal waktu sampai titik akhir tertentu. Metode analisis

ketahanan biasanya digunakan untuk menganalisis data yang dikumpulkan

secara prospektif tepat waktu, seperti data dari studi kohort prospektif atau

data yang dikumpulkan untuk uji klinis.

Analisis ketahanan hidup menyangkut tindak lanjut pada waktu

individu dari pengalaman awal atau paparan sampai kejadian yang terpisah.


Analisis ini dapat digunakan untuk menggambarkan kelangsungan hidup satu

kelompok pasien, namun dapat digunakan untuk membandingkan

pengalaman kelompok pasien atau subjek yang berbeda. Waktu tindak lanjut

adalah interval, biasanya dalam hitungan hari, bulan atau tahun , antara

dimulainya tindak lanjut untuk subjek sampai kejadian yang diminati atau

sampai disensor (Flynn, 2012). Analisis ketahanan hidup banyak digunakan

dalam penelitian klinis dan epidemiologi. Dalam uji klinis acak, digunakan

untuk membandingkan terjadinya perbedaan hasil pada pasien yang

menerima perawatan untuk menentukan mana yang paling efektif (Dumville

et al., 2009).

Dalam analisis ketahanan hidup, variabel waktu sebagai survival time,

karena variabel ini menunjukan waktu dari seseorang untuk survived dalam

periode waktu tertentu. Variabel secara khusus disebut event dan failure,di

mana event mengacu pada kematian, insiden penyakit, atau hal negatif pada

individu. Akan tetapi bisa juga suatu kasus positif, misalnya penelitian

tentang lamanya waktu kembali bekerja setelah operasi bedah efektif

(Kleinbaum & Klein, 2012).

Analisis ketahanan hidup adalah suatu metode yang berhubungan

dengan waktu, mulai dari time origin atau start point sampai dengan

terjadinya suatu kejadian khusus atau endpoint. Dengan kata lain, analisis

ketahanan hidup memerlukan data yang merupakan waktu survival dari suatu

individu. Dalam bidang kesehatan data ini diperoleh dari suatu pengamatan

terhadap sekelompok atau beberapa kelompok individu dan dalam hal ini


adalah pasien, yang diamati dan dicatat waktu terjadinya kegagalan dari

setiap individu (Collet, 1994). Kegagalan yang dimaksudkan antara lain

adalah kematian karena penyakit tertentu, keadaan sakit yang terulang

kembali setelah pengobatan atau munculnya penyakit baru. Apabila

kegagalan yang diamati adalah terjadinya kematian pada pasien maka waktu

survival yang dicatat antara lain sebagai berikut :

1. Selisih waktu mulai dilakukannya pengamatan sampai terjadinya

kematian dan data tersebut termasuk tidak terpotong (uncensored data).

2. Jika waktu kematiannya tidak diketahui, maka memakai selisih waktu

mulai dilakukannya pengamatan sampai waktu terakhir penelitian dan

data tersebut termasuk data terpotong (censored data).

Menurut Cox dan Oakes (1984), terdapat tiga hal yang harus

diperhatikan dalam menentukan waktu survival secara tepat, yaitu sebagai

berikut :

1. waktu awal (time origin/starting point).

2. event dari keseluruhan kejadian harus jelas.

3. skala pengukuran waktu survival.

Menurut Kleinbaum dan Klein (2012), pada analisis survival ada

problem yang kemungkinan beberapa individu tidak bisa diobservasi yang

disebut dengan data tersensor. Data tersensor disebabkan oleh:

a. Lost of follow up bila pasien memutuskan untuk pindah ke Rumah Sakit

lain.

b. Drop out bila pasien memilih untuk pulang paksa dari Rumah Sakit.


c. Termination of study bila masa penelitian berakhir sementara pasien

belum dinyatakan sembuh.

d. Withdraws from the study because of death bila pasien meninggal dunia.

Menurut Lee dan Wang (2003), data waktu ketahanan hidup

digunakan untuk mengukur waktu pada peristiwa tertentu, seperti kegagalan,

kematian, respon, kambuh, perkembangan penyakit tertentu, pembebasan

bersyarat, atau perceraian. Waktu adalah subyek dari variasi acak yang

membentuk suatu distribusi. Distribusi waktu ketahanan hidup biasanya

dijelaskan atau ditandai oleh tiga fungsi: fungsi survival, fungsi densitas

probabilitas, dan fungsi hazard. Ketiga fungsi ini secara matematis setara,

jika salah satu fungsi ini ada, maka fungsi lainnya dapat diturunkan.

Menurut Kleinbaum dan Klein (2012), tujuan utama dari ketahanan hidup

adalah:

1. Mengestimasi/memperkirakan dan menginterpretasikan fungsi survivor

atau hazard dari data survival, misalnya kanker, mati, post operasi dan

lain-lain.

2. Membandingkan fungsi survivor dan fungsi hazard pada dua atau lebih

kelompok.

3. Menilai hubungan variabel-variabel explanatory dengan survival

time/waktu ketahanan hidup misalnya dengan menggunakan “cox

proportional hazard”.

4. Untuk memodelkan dan menganalisis data time to event; yaitu data yang

memiliki batas waktu usia dari suatu kejadian atau events. Kejadian itu


disebut dengan ‘failures’. Beberapa contoh antara lain : waktu sampai

komponen elektronik rusak, waktu kematian, waktu untuk mempelajari

suatu keahlian.

Dalam contoh diatas terlihat bahwa mungkin saja suatu failure time

tak teramati baik karena rancangan percobaannya ataupun karena random

censoring. Misalnya ternyata pasien masih hidup sampai akhir dari suatu

percobaan klinis. Analisis survival adalah suatu istilah modern yang

diberikan terhadap sekumpulan prosedur statistik yang mengakomodasi

time to event censored data.

Mengacu pada Lee dan Wang (2003), penjelasan terkait istilah dan

fungsi dalam analisis ketahanan hidup, sebagai berikut:

1. Notasi dan terminologi

a. Notasi

T = survival time/ waktu ketahanan hidup dari variabel random (Te”0)

T = nilai spesifik untuk T

ᵟ = variabel dikotomi (status) = (0-1) variabel, untuk status failure (1)

atau sensor (0)

b. Terminologi

S(t) = survivor function (fungsi survivor), merupakan probabilitas

seseorang untuk sukses setelah unit waktu yang ditentukan ǻ

membentuk kurva.


H(t) = hazard function (fungsi hazard), merupakan probabilitas

seseorang gagal setelah unit waktu yang ditentukan, seperti kebalikan

dari fungsi S(t).

Suatu fungsi hazard yang tinggi menandakan probabilitas kematian

yang tinggi (Kleinbaum dan Klein (2012).

2. Fungsi survivor

Fungsi survivor S(t) adalah probabilitas seseorang untuk survived

atau bertahan hidup lebih lama atau sama dengan waktu t,

S(t) = P (seorang individu bertahan lebih lama daripada t)

S(t) = P (T>t)

S(t) = Jumlah individu yang bertahan lebih lama daripada t

Jumlah individu pada data set

Variabel random mempunyai distribusi probabilitas yang disebut

“probability density function” F(t) atau fungsi kumulatif dari fungsi

distribusi dari T adalah :

F(t) = P (T

failure rate). Angka kegagalan bersyarat adalah probabilitas kegagalan

selama interval waktu yang sangat singkat, dengan asumsi bahwa individu

telah bertahan hingga awal interval, atau sebagai batas probabilitas bahwa

seseorang gagal dalam interval yang sangat singkat, t+∆t, mengingat

bahwa individu telah bertahan hingga waktu t:

ℎ(𝑡) = 𝑙𝑖𝑚

∆𝑡→0 𝑃�kegagalan individu dalam interval waktu (t,t+ ∆t)

jika individu telah bertahan hidup hingga waktu t�

∆𝑡

Fungsi hazard dapat juga diartikan dalam istilah fungsi kumulatif

didtribusi F(t) dan fungsi probabilitas densitas f(t):

ℎ(𝑡) = 𝑓(𝑡)1−𝐹(𝑡)

Berbeda dengan fungsi survival, dimana fokusnya adalah “not falling”

pada fungsi hazard fokusnya adalah “falling” pada munculya suatu

kejadian. Dengan demikian jika S(t) lebih tinggi untuk waktu t maka h(t)

akan lebih rendah dan sebaliknya.

Kegunaan fungsi hazard adalah :

1. Memberikan gambaran tentang keadaan failure rate

2. Mengidentifikasi bentuk model yang spesifik

3. Membuat model matematik untuk survival analisis biasanya

ditulis dalam bentuk fungsi hazard (Kleinbaum, 1997).


4. Metode analisis ketahanan hidup

Metode analisis ketahanan hidup yang sering digunakan adalah :

a. Metode table kehidupan (life table)/ akturial (cutler ederer)

Metode ini menggunakan cara dengan menentukan interval

waku yang dikehendaki. Pemilihan interval ini dilakukan dengan

memperhitungkan karakteristik penyakit atau efek yang akan

dipelajari. Pada metode ini dibuat interval arbitrer, dengan

menganggap peluang terjadinya efek selama masa interval tersebut

dianggap konstan. Keadaan ini dianggap sebanding dengan

pengukuran dengan skala kategorikal (Sastroasmoro, 2002).

Menurut Sastroasmoro (2002), syarat dan asumsi yang harus dipenuhi

pada metode ini adalah :

1. Saat awal pengamatan harus jelas. Bergantung dari jenis penyakit

yang diteliti, saat mulai pengamatan dapat berupa mulai timbulnya

keluhan, saat diagnosis atau mulainya terapi.

2. Efek yang diteliti harus jelas, harus berskala nominal dikotom

(dianggap sebanding dengan pengukuran dengan skala

kategorikal) dan harus tidak bersifat multiple (setiap subyek hanya

dapat mengalami efek 1 kali. Bila efek terjadi berulang kali maka

efek pertamalah yang dihitung.

3. Kejadian lost to follow up harus independen terhadap efek.


4. Resiko untuk terjadi efek tidak bergantung terhadap pada tahun

kalender dan resiko untuk terjadi efek pada interval waktu yang

dipilih dianggap sama.

5. Pasien yang tersensor dianggap mengalami ½ efek.

Asumsi yang berlaku pada metode ini adalah subyek yang hilang

terjadi pada pertengahan interval dan probabilitas untuk bertahan

hidup pada periode tidak tergantung pada probabilitas bertahan

hidup pada periode lainnya.

b. Metode Kaplan Meier

Metode ini merupakan jenis teknik analisis ketahanan hidup

yang sering digunakan. Produk ini sering disebut product limit

method. Berbeda dengan metode akturial, pada cara Kaplan Meier

tidak dibuat interval tertentu, efek dihitung tepat pada saat ia terjadi.

Lama pengamatan masing-masing subyek disusun dari yang

terpendek sampai yang terpanjang, dengan catatan yang tersensor

diikut sertakan dihitung. Hal ini dianggap sebanding dengan

pengukuran berkala numeric (Sastroasmoro, 2002).

c. Regresi Cox

Regresi Cox merupakan model yang menggambarkan

hubungan antara waktu survival sebagai variabel dependen dengan

satu set variabel independen. Variabel independen ini bisa kontinu

ataupun kategorik. Regresi Cox menggunakan hazard function sebagai

dasar untuk memperkirakan risiko relatif untuk gagal. Fugsi hazard


h(t) adalah sebuah angka estimasi potensi untuk mati pada 1 unit

waktu pada saat tertentu, dengan catatan bahwa kasus tersebut masih

hidup ketika menginjak interval waktu tersebut. Karena fungsi hazard

bukan suatu probability (0-1), maka ia dapat mempunyai nilai 0

hingga ∞.

Regresi Cox dirumuskan sebagai berikut :

h(t,x) = h0(t) exp(β1x1 + β2x2 + ... + βnxn

Dimana :

h0(t) : fungsi hazard dasar

x1, x2 , … n : variabel-variabel bebas

β1, β2, … n : parameter regresi

Tujuan penggunaan regresi Cox adalah untuk:

1. Mengestimasi hazard ratio

2. Menguji hipotesis

3. Melihat confident interval dari hazard ratio

Hazard Ratio (HR) adalah rasio dua hazard pada x=1 dan x=0

merupakan exp(b), artinya ingin diketahui beberapa besarnya rasio

untuk hazard failure pada x terpapar dibanding tak terpapar.

Interpretasi HR~seperti RR atau OR

Cox Proportional Hazard model sangat populer digunakan karena:

1. Dapat mengestimasi hazard ratio tanpa perlu diketahui ho(t) atau

baseline hazard function


2. Dapat mengestimasi ho(t), h(t,x), dan fungsi survivor meskipun

ho(t) tidak spesifik

3. Cox model robust sehingga hasil dari cox model hampir sama

dengan hasil model parametric.

Formula model cox menyatakan bahwa hazard pada waktu t

adalah merupakan hasil dari 2 kuantitas. Pada bagian pertama disebut

dengan baseline hazard function sedangkan pada kuantitas kedua

disebut dengan eksponensial yang dinyatakan dengan e hingga jumlah

linier dari bixi dimana jumlah tersebut adalah meneragkan variabel x.

Hal penting pada formula tersebut adalah perhatian terhadap

asumsi porporsional hazard, yaitu baseline hazard adalah fungsi dari t

dimana ekspresi eksponensial meliputi x tetapi tidak melibatkan t,x

disini disebut dengan time independen x (x tidak tergantung waktu),

bila hal ini terjadi maka x disebut time dependen variable, model ini

disebut dengan extended Cox model.

Menurut Kleinbaum dan Klein (2012), asumsi pada model

Cox Proportional Hazard adalah hazard rasio yang membandingkan

dua kategori dari prediktor adalah konstan pada setiap waktu atau

tidak tergantung waktu. Apabila asumsi tidak terpenuhi maka model

yang digunakan regresi cox dengan time dependent covariat atau

extended cox model. Secara umum ada 3 pendekatan untuk mengkaji

asumsi proportional hazard, yaitu:


1. Pendekatan grafik, suatu model Cox Proportional Hazard

dikatakan memenuhi asumsi PH jika plot log-log antara masing-

masing kategori variabel prediktor sejajar dan atau plot observed

versus expected antara masing-masing kategori variabel prediktor

saling berdekatan.

2. Variabel time-dependent, ialah variabel prediktor model Cox

Proportional Hazard yang diinteraksikan dengan fungsi waktu.

Model Cox Proportional Hazard dikatakan memenuhi asumsi PH

jika parameter variabel time-dependent tidak signifikan.

3. Menggunakan goodness of fit test, pengujian korelasi antara

residual Schoenfeld dan waktu survival yang telah diurutkan,

dengan langkah-langkah:

a. Memperoleh residual Schoenfeld dari hasil meregresikan data

waktu survival dengan variabel prediktor

b. Mengurutkan waktu survival dari yang terkecil hingga

terbesar.

c. Menghitung korelasi antara residual Schoenfeld dan waktu

survival yang telah diurutkan.

d. Menguji korelasi antara residual Schoenfeld dan waktu

survival yang telah diurutkan dengan hipotesis (Ender, 2010).


E. Kerangka Teori

Penelitian ini mengacuh pada kerangka teori Model sistem Newman.

Model keperawatan yang dikembangkan Newman adalah pendekatan

manusia secara menyeluruh (holistic) yang berdasarkan pada kerangka kerja

sistem adaptasi. Pendekatan teorinya adalah pendekatan yang holistik dan

total. Kekuatan model ini ditekankan pada pencegahan, pendidikan kesehatan

dan kesejahteraan dengan pendekatan manajemen sakit dan sehat (Parker,

2001). Newman menyajikan aspek-aspek model sistemnya dalam suatu

diagram lingkaran konsentris, yang meliputi variabel fisiologi, psikologis,

sosiokultural, perkembangan dan spiritual, basic structure dan energy

resources, line of resistance, normal line of defense, flexible line of defense,

stressor, reaksi, pencegahan primer, sekunder, tertier, faktor intra, inter dan

ekstra personal, serta rekonstitusi. Adapun faktor lingkungan, kesehatan,

keperawatan dan manusia merupakan bagian yang melekat pada model ini

yang saling berhubungan dan mendukung ke arah stabilitas sistem

(Rondonuwu, 2013). Menurut Newman dalam (Ahmadi & Sadeghi, 2017)

individu dikatakan memiliki inti mekanisme bertahan hidup dalam bentuk

pengendalian suhu, ego, dan fungsi organ mekanisme inti ini dilindungi oleh

garis pertahanan. Lapisan luar adalah garis pertahanan yang fleksibel, dan

bervariasi dalam merespon stressor. Garis pertahanan dalam atau ‘normal’

mewakili keadaan sehat dan adaptasi individu. Garis resisten mewakili faktor

internal yang menentukan respon organisme terhadap stressor. Stress sangat


penting untuk konsep lingkungan dan digambarkan sebagai kekuatan

lingkungan untuk berinteraksi dan berpotensi mengubah stabilisasi sistem.

Menurut Newman dalam Christensen dan Kenney (2009), keperawatan

berkaitan dengan pemeliharaan stabilisasi klien dengan mengurangi reaksi

atau memungkinkan reaksi terhadap stresor. Menurut Newman dalam Parker

dan Smith (2010), tujuan dan intervensi ditentukan dan disepakati secara

konsisten dalam sistem perawatan kesehatan untuk klien terkait dengan

masalah kesehatan. Pengkajian klien, diagnosis keperawatan dengan

pencegahan primer, sekunder, dan tersier seperti intervensi adalah yang

dikembangkan dalam melakukan tindakan keperawatan yang sesuai dengan

masing-masing tipologi pencegahan. Pencegahan primer terdiri atas

intervensi yang dilakukan sebelum atau setelah berhadapan dengan stressor,

hal ini memungkinkan terjadi penurunan terhadap stressor untuk menguatkan

garis pertahanan fleksibel jika ada stress. Pencegahan sekunder terdiri atas

intervensi yang dilakukan setelah berhadapan dengan stressor, hal ini

mencakup kasus dan pengobatan gejala setelah reaksi stressor, dalam hal ini

adalah pengobatan cedera kepala. Pencegahan tersier terdiri atas intervensi

yang umumnya dilakukan setelah pengobatan. Intervensi ini difokuskan pada

readaptasi, reduksi untuk mencegah kekambuhan di masa yang akan datang

dan pemeliharaan kesehatan yang optimal.


Gambar 2.1. Kerangka Teori Penelitian

Stressor

Biologi

Psikologi

Sosiokultural

Perkembangan

Spiritual

Cedera Kepala

Jenis Perdarahan Otak :

Epidural

Subdural

Subaraknoid

Intraserebral

Garis Pertahanan

1. Garis perlawanan,

2. Garis pertahanan normal

3. Garis pertahanan fleksibel

Pencegahan tersier : readaptasi reedukasi untuk mencegah kejadian di masa depan mempertahankan stabilitas

Pencegahan

Pencegahan primer mengurangi kemungkinan terpapar dg stressor mempengaruhi garis pertahanan yg fleksibel

Pencegahan sekunder untuk penemuan kasus baru dengan jenis perdarahan otak


F. Kerangka Konsep

Variabel Bebas Variabel Terikat

G. Hipotesis

Hipotesis dalam penelitian ini adalah :

Ada hubungan antara jenis perdarahan otak dengan waktu ketahanan hidup

(survival time) pada pasien cedera kepala di RSUD Prof. Dr. Margono

Soekarjo Purwokerto.

Ketahanan Hidup

Jenis perdarahan otak :

Epidural

Subdural

Subaraknoid

Intraserebral


BAB II TINJAUAN TEORI A. Cedera Kepalarepository.ump.ac.id/8253/3/Rizky Aulia Mahdi BAB II.pdf · A. Cedera Kepala . Cedera kepala adalah cedera mekanik yang secara langsung atau

Documents