BAB II TINJAUAN PUSTAKA K dan K Sindroma Koroner …repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/42273/4/Chapter II.pdfserta gangguan pertukaran ion antar sel yang disebabkan oleh kerusakan

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi, Klasifikasi dan Komplikasi Sindroma Koroner Akut

SKA adalah istilah yang digunakan untuk mendeskripsikan simptom yang

disebabkan oleh iskemik miokard akut. SKA yang menyebabkan nekrosis

miokardium disebut infark miokard. Manifestasi SKA secara klinis dapat sebagai

APTS, IMA NSTE atau IMA STE. ( Thygensen dkk, 2012 ; Bender dkk, 2011 ;

Antmann, 2008 ; Van de Werf dkk, 2012)

Diagnosis IMA STE akut ditegakkan apabila dijumpai kriteria berikut,

yaitu ; adanya nyeri dada khas angina (durasi nyeri biasanya lebih dari 20 menit,

tidak respon sepenuhnya dengan nitrat, nyeri dapat menjalar ke leher, rahang

bawah atau lengan kiri, dapat disertai dengan gejala aktivasi sistem syaraf otonom

seperti mual, muntah serta keringat dingin), dijumpai elevasi segmen ST yang

persisten atau adanya LBBB yang dianggap baru, peningkatan kadar enzym

jantung akibat nekrosis miokard (CKMB dan troponin), serta dijumpainya

abnormalitas wall motion regional yang baru pada pemeriksaan ekokardiografi.

(Van der Werf dkk, 2012)

Nyeri dada khas angina yang tidak disertai dengan elevasi segmen ST

digolongkan ke dalam APTS atau IMA NSTE. Apabila dijumpai peningkatan

enzym jantung, maka penderita digolongkan ke dalam IMA NSTE. Sedangkan

bila enzym jantung normal maka kondisi ini disebut APTS. (Bender dkk, 2011;

Antmann, 2008; Van de Werf dkk, 2012)

Komplikasi akibat IMA STE dapat berupa : infark ventrikel kanan, syok

kardiogenik , gagal jantung, angina pasca infark , ventricular septal rupture,

Regurgitasi katup mitral akut, perikarditis, thromboemboli dan aritmia. Aritmia

sebagai salah satu komplikasi dari IMA STE dapat dijumpai dalam bentuk

Universitas Sumatera Utara

ventrikular fibrilasi, supraventrikular takikardia dan blok konduksi. (Van der Werf

dkk, 2012; Rhee dkk, 2011)

2.2. Patofisiologi Aritmia pada IMA STE

Patofisiologi terjadinya aritmia pada IMA STE dapat melalui berbagai

mekanisme yaitu:

hambatan perfusi ke struktur sistim konduksi listrik jantung ( SA node, AV

node , bundle branch).

akumulasi berbagai produk metabolik yang bersifat toksis (asidosis selluer)

serta gangguan pertukaran ion antar sel yang disebabkan oleh kerusakan

membran sel.

perangsangan sistem persyarafan autonomic ( simpatis dan parasimpatis).

penggunaan obat-obat yang berpotensi menimbulkan aritmia (seperti:

dopamine) (Rhee dkk, 2011).

Blok konduksi sebagai salah satu komplikasi IMA STE dapat berupa

atrioventricular nodal block dan bundle branch block. Bundle branch block

terjadi karena proses iskemik atau nekrosis pada jalur konduksi akibat infark atau

perluasan infark yang terjadi. Bundle branch block sering dihubungkan dengan

peningkatan resiko kematian selama perawatan di rumah sakit. Bundle branch

block dibagi menjadi LBBB dan RBBB (Duboism dkk,1988; Hindman dkk, 1978;

Alan dkk, 1998; Hoit dkk, 1986). LBBB pada IMA STE merupakan salah satu

indikasi untuk dilakukan terapi reperfusi, yaitu bila dijumpai LBBB yang baru.

Makna munculnya RBBB pada IMA STE masih diperdebatkan dan belum ada

kesepakatan untuk menempatkannya pada posisi yang sama dengan LBBB pada

IMA STE. Beberapa literatur mencoba menghubungkan RBBB dengan IMA STE

pada kasus-kasus infark anterior dan septal dan perluasan infark. Literatur lain

mencatat beberapa kasus IMA STE dengan RBBB dapat menyebakan terjadinya

total AV block dan gagal jantung. RBBB pada IMA STE juga dihubungkan

dengan prognosis yang lebih buruk selama perawatan dirumah sakit. Namun

demikian, guideline penatalakasanaan IMA STE secara eksplisit belum

mencantumkan RBBB sebagai indikasi untuk dilakukan terapi reperfusi dini

(Bender dkk, 2011; Antmann, 2008).


2.2.1 Patofisiologi terjadinya RBBB

RBBB sebagai bentuk gangguan konduksi pada struktur right bundle akan

menyebabkan keterlambatan aktivitas konduksi pada ventrikel kanan tetapi

aktivitas konduksi pada ventrikel kiri dan septal masih normal.

Gangguan konduksi pada RBBB ditandai dengan terjadinya pemanjangan

durasi dari QRS kompleks hingga 0,12 detik atau lebih (Goldberger, 1998).

Pada sistim konduksi yang normal, depolarisasi ventrikel terdiri dari dua fase

utama yaitu:

Fase pertama: berlangsung lebih singkat ( kurang dari 0,04 detik) dengan

amplitudo yang kecil. Hal ini terjadi ketika septum inter ventrikel mengalami

depolarisasi. Bagian septum yang pertamakali teraktivasi adalah bahagian kiri

(melalui cabang dari bundle of His kiri), kemudian depolarisasi menyebar dari

ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui septum inter ventrikular. Fase pertama

dari depolarisasi ventrikel ini ditandai oleh anak panah yang melewati inter

ventrikular septum ke ventrikel kanan (Gambar 2.1) ( Goldberger, 1998).

Fase kedua: menggambarkan aktivasi simultan kedua ventrikel, yaitu ventrikel

kiri dan ventrikel kanan, dimulai dari bagian endokardium hingga ke

epikardium miokard. Pada jantung normal, ventrikel kiri memiliki peranan

yang utama dalam sistem konduksi jantung, dengan kata lain terjadi

ketimpangan sistem konduksi antara ventrikel kiri dan kanan, sehingga fase

kedua dari depolarisasi ventrikel ini ditandai oleh anak panah yang menuju

ventrikel kiri (Gambar 2.1) (Goldberger, 1998).

Gambar 2.1 Fase –fase depolarisasi ventrikel yang normal (Goldberger, 1998)


Ketika terjadi RBBB, maka aktivitas depolarisasi ventrikel berlangsung

melalui 3 fase yaitu:

Fase pertama: aktivitas depolarisasi masih normal, yaitu dimulai dari sisi

kiri septum melalui left bundle. Itulah sebabnya pada EKG masih tetap

terlihat gelombang r kecil di V1 dan gelombang q kecil di V6 (sering

disebut q-septal) (Gambar 2.2) (Goldberger, 1998).

Fase kedua: terjadi depolarisasi simultan pada left bundle dan right bundle.

Pada RBBB fase ini tidak mengalami gangguan yang nyata oleh karena

sistem konduksi jantung dominan pada ventrikel kiri, yang ditunjukkan

pada EKG berupa gelombang S yang dalam di lead prekordial kanan dan

gelombang R yang tinggi di lead prekordial kiri. Perubahan QRS kompleks

yang dihasilkan oleh RBBB merupakan hasil dari perpanjangan waktu yang

dibutuhkan untuk aktivasi ventrikel kanan. Hal berarti bahwa setelah

ventrikel kiri terdepolarisasi penuh, barulah selanjutnya ventrikel kanan

mengalami depolarisasi (Gambar 2.2) (Goldberger, 1998).

Fase ketiga: terjadi perlambatan depolarisasi ventrikel kanan. Pada fase ini

electrical voltage diarahkan ke ventrikel kanan, yang merefleksikan

keterlambatan depolarisasi dan perlambatan penyebaran gelombang

depolarisasi keluar ke ventrikel kanan (Gambar 2.2) (Goldberger, 1998).

Gambar 2.2 Fase –fase depolarisasi ventrikel pada RBBB (Goldberger, 1998)


2.3 Elektrokardiografi dalam Mendiagnosis RBBB

Berdasarkan patofisologi terjadinya RBBB seperti yang sudah dijelaskan

diatas, maka kriteria suatu RBBB di EKG adalah adanya gambaran klasik

komplek QRS yang berbentuk “rabbit ears” atau M-shape dengan pola RSR

(Gambar 2.3) (Horton, 2009).

Gambar 2.3. Bentuk Klasik Rabbit Ears pada RBBB pada EKG dengan gambaran

kompleks RSR’ (Horton dkk , 2009).

Konsensus WHO pada tahun 1985 telah membakukan kriteria EKG untuk RBBB

sebagai berikut:

A. RBBB komplit:

Pemanjangan durasi QRS kompleks ≥ 0,12 detik

Dijumpai pola rsr’, atau rSR’ pada lead V1 atau V2. Gelombang R’

biasanya lebih besar dari gelombang R awal.

Pada lead V6 dan lead I dijumpai kompleks QRS dengan gelombang S yang

melebar (durasi gelombang S lebih lebar dibandingkan dengan durasi

gelombang R)

Puncak gelombang R harus > 0,05 detik pada lead V1 dan kembali normal

pada lead V5 dan V6.

Dikatakan RBBB komplit jika ditemukan minimal 3 kriteria tersebut diatas.

( Hindman dkk, 1978 ; Willems dkk, 1985).


A. RBBB inkomplit:

Penegakan diagnosa RBBB inkomplit didasarkan kriteria yang sama pada

RBBB komplit yang berbeda hanya durasi QRS kompleks yang < 0,12 detik

(Hindman dkk, 1978; Willems dkk, 1985).

B. RBBB dengan LAFB:

Penegakan diagnosa RBBB dengan LAFB bila dijumpai RBBB dengan axis

LAD disertai dengan gelombang Q patologis. (Hindman dkk, 1978; Willems

dkk, 1985).

C. RBBB dengan LAPB:

Penegakan diagnosa RBBB dengan LAPB bila dijumpai RBBB dengan axis

RAD tanpa dijumpai infark pada dinding lateral , hipertrofi ventrikel kanan dan

riwayat penyakit paru kronis (Hindman dkk, 1978; Willems dkk, 1985).

2.3.1 Gambaran EKG RBBB pada IMA STE

EKG merupakan alat bantu yang penting di IGD dalam triage penderita

nyeri dada yang di sangkakan suatu SKA. Gangguan konduksi dapat berdampak

dalam ketepatan interpretasi EKG pada penderita yang disangkakan dengan SKA.

LBBB sebagai salah satu bentuk gangguan konduksi sering mengaburkan

diagnosis IMA STE berdasarkan EKG. Berbeda dengan RBBB, justru tidak

menyulitkan klinisi dalam menegakkan IMA STE berdasarkan EKG. RBBB itu

sendiri dapat menjadi panduan bagi klinisi agar tidak gegabah dalam mendiagnosa

IMA STE. Konsep ST segmen dan gelombang T yang diskordan merupakan dasar

penegakan diagnosa IMA STE berdasarkan EKG. Aplikasi dari konsep diskordan

ini akan membantu dalam mendiagnosis IMA STE berdasarkan EKG. Pengertian

konsep diskordan ini berdasarkan bagian terminal dari QRS kompleks dan awal

dari ST segmen atau gelombang T yang terletak pada sisi yang berlawanan

dengan garis isoelektris. Sehingga pada sadapan prekordial kanan hingga ke mid,

akan membentuk komplek QRS yang dihubungkan dengan ST segment depression

dan T inverted. Jika terjadi perlawanan pada konsep tersebut, maka akan

bermanifestasi dalam bentuk ST segmen elevation, konkordan dengan bagian

terminal dari QRS kompleks, dengan gambaran gelombang T yang bervariasi baik

dalam bentuk inversion atau menghilang. Pada IMA STE anterior, biasanya akan


lebih mudah bagi klinisi untuk menilai ST segmen pada RBBB, dan hal ini juga

berlaku pada IMA STE lain nya (Horton dkk, 2009).

2.4 Etiologi dan Klasifikasi RBBB

RBBB dapat disebabkan oleh banyak faktor. Pada populasi tertentu RBBB

dijumpai pada orang yang normal, sementara pada populasi yang lain RBBB

dihubungkan dengan kelainan organik jantung. RBBB juga dapat terjadi pada

kondisi kondisi yang berefek pada jantung kanan seperti ASD dengan left- to-

right shunt, penyakit paru kronis dengan hipertensi pulmonal, pada kasus-kasus

valvular seperti stenosis pulmonal, proses degeneratif pada sistem konduksi

(pasien-pasien usia tua) dan pada penyakit jantung koroner (Goldberger, 2006).

RBBB dapat diklasifikasikan berdasarkan waktu kemunculan nya menjadi dua

tipe yaitu:

RBBB yang baru

Pengertian RBBB yang baru adalah bila RBBB dijumpai setelah pasien

masuk ke rumah sakit atau dijumpai pada saat masuk ke rumah sakit tanpa

dijumpainya RBBB pada EKG enam bulan sebelumnya. RBBB yang baru

selanjutnya dibagi menjadi dua grup berdasarkan durasi dari RBBB yaitu :

transient RBBB, dimana RBBB tidak dijumpai lagi selama perawatan di

rumah sakit atau new permanent RBBB dimana RBBB dijumpai pada saat

pasien meninggal atau pulang (Iwasaki dkk, 2009).

RBBB yang lama

Pengertian RBBB yang lama adalah bila RBBB dijumpai pada saat pasien

masuk ke rumah sakit dengan bukti EKG RBBB sebelumnya (Iwasaki dkk,

2009).

2.5 Distribusi Arteri Koroner pada RBBB

Right bundle branch dan left posterior division diperdarahi oleh dua

pembuluh darah yaitu LAD dan RCA, sedangkan left anterior division sendiri

diperdarahi dari percabangan septal LAD. Hal ini sesuai dengan studi sebelum

nya oleh James dan Burch pada tahun 1958 yang menulis bahwa konduksi

jantung sangat dipengaruhi oleh suplai darah ke septum intraventrikular, dimana


suplai darah ke septum intraventrikular diperdarahi sebagian besar oleh LAD.

Septum intraventrikular sendiri tidak hanya diperdarahi oleh LAD, tetapi juga

oleh RCA dimana yang berperan adalah PDA. Hal ini bertentangan dengan

penelitian Schlesinger yang menyatakan bahwa peranan RCA dalam menyuplai

darah ke septum intraventrikular tidak signifikan (Gambar 2.4) (James dkk, 1958).

Gambar 2.4. Suplai darah yang normal ke Intraventrikular Septum. (James dkk,

1958)

Sistem konduksi pada septum intraventrikular dibagi menjadi dua area yaitu :

Daerah atas, yang termasuk didalamnya adalah: AV-node, bundle of His,

dimana daerah atas ini disuplai oleh pembuluh darah RCA yang berjalan pada

bagian posterior dari vena intraventricular. (Gambar 4)

Daerah bawah, terdiri dari dua cabang utama bundle branches dan sel-sel

purkinje. Daerah ini disuplai sebagian besar oleh percabangan dari LAD.

Dari pembahagian tersebut terlihat bahwa jika terjadi oklusi di RCA sering

dihubungkan dengan gangguan pada level AV node seperti blok derajat tinggi.

Sedangkan jika terjadi oklusi di LAD akan menghasilkan gambaran bundle

branch block atau free wall block.

Penetrasi dari percabangan LAD ke arah septum selalu dalam bentuk multiple

(Gambar 4) sehingga jika terjadi oklusi pada pembuluh darah ini dapat


menyebabkan tejadinya gangguan konduksi yang dikenal dengan “

spontaneus bundle branch block” (James dkk, 1958, Schlesinger, 1938).

2.6 Histopatologi RBBB pada IMA STE

Gambaran histopatologi bundle branch block pada IMA STE khususnya

pada anteroseptal masih menjadi perdebatan. Beberapa peneliti melaporkan bahwa

nekrosis masif pada bundle branch memegang peranan penting atas

terbentuknnya BBB pada IMA STE. Sementara penelit-peniliti lain menganggap

nekrosis tidak berperan penting pada proses ini. Becker A.E, Lie KI dan Anderson

R.H, meneliti 22 subjek dengan IMA STE dengan RBBB (15 pasien) dan IMA

STE dengan complete heart block (7 pasien), tidak menemukan adanya

keterlibatan AV-node serta penekanan bundle of His pada kejadian BBB. Justru

proses iskemik yang sering dijumpai pada proksimal dari bundle branches. Pada

pasien-pasien tanpa BBB, terjadi perubahan jaringan konduksi, sementara pada

pasien–pasien dengan BBB, proses iskemik melatar belakangin kejadian BBB-

nya, dimana hydropic cell sweliing merupakan bagian yang predominan terhadap

kejadian iskemik tersebut. Sehingga bisa disimpulkan bahwa nilai prognosis

pasien–pasien IMA STE dengan RBBB berhubungan dengan perluasan infark

yang terjadi (Becker dkk, 1978).

2.7 Prognosis IMA STE dengan RBBB

Pada pasien-pasien dengan IMA STE, RBBB dihubungkan dengan

kompleksitas gejala klinis dan stenosis pembuluh darah arteri, komplikasi

kardiovaskular dan mortalitas (Horton dkk, 2009). Pada era pre trombolitik sudah

banyak penelitian mengenai dampak BBB, khususnya RBBB pada IMA STE

tetapi hasil dari penelitian tersebut terbatas oleh sampel yang sedikit dan tidak ada

nya defenisi yang jelas dalam mendiagnosa IMA STE pada RBBB (Chiara, 2006).

Beberapa penelitian pada era pre-trombolitik seperti: Hindman dkk pada tahun

1978 menjumpai bahwa kejadian Bundle Branch Block (LBBB dan RBBB) pada

IMA STE dihubungan dengan perluasan infark, dan peningkatan angka mortalitas

selama perawatan di rumah sakit. Bauer dkk pada tahun 1965 menjumpai Bundle

Branch Block pada 13% populasi subjek dengan IMA STE, terjadi pada rentang


usia tua dan dengan comorbid penyakit lainnya, dan memiliki angka mortalitas

yang tinggi selama perawatan di rumah sakit. Dubois dkk mendapatkan kejadian

BBB pada 10% populasi dengan IMA STE, dimana BBB cendrung dijumpai pada

usia tua, dengan jenis kelamin wanita, dan dihubungkan dengan komplikasi IMA

STE seperti: gagal jantung, perikarditis, aritmia (Atrial fibrilasi, Atrial Flutter, AV

block) dan dihubungkan dengan mortalitas yang tinggi selama perawatan di rumah

sakit (Bauer dkk, 1965; Duboism dkk, 1988; Hindman dkk, 1978). Pada era

trombolitik banyak penelitian-penelitian terhadap BBB,khususnya IMA STE

dengan RBBB, tetapi terbatas oleh ketersediaan rekaman EKG pada saat masuk.

Beberapa penelitian pada era trombolitik seperti pada penelitian oleh Newby dkk

pada tahun 1996 mendapatkan kejadian BBB pada 23,6% populasi dengan IMA

STE, penelitian ini menunjukkan bahwa BBB (LBBB dan RBBB) merupakan

prediktor mortalitas yang kuat selama perawatan di rumah sakit bila dibandingkan

dengan tanpa BBB (Newby dkk, 1996). Sgarbosa dkk pada studi GUSTO-1

mendapatkan dari hasil uji univaria dijumpai peningkatan yang signifikan

terhadap kejadian 30 hari kematian pada subjek IMA STE dengan RBBB

dibandingkan tanpa RBBB. Alan dkk menjumpai RBBB pada 6,2% populasi

dengan rentang usia lanjut, dengan comorbid penyakit lainnya dan RBBB

merupakan prediktor kuat terhadap kejadian mortalitas selama perawatan di

rumah sakit bila dibandingkan dengan yang tanpa RBBB.

Studi HERO-2 menunjukkan kejadian RBBB dengan IMA STE dijumpai

pada 3,36% populasi IMA STE dan angka kematian selama 24 jam hingga 30

hari sebesar 30%, dengan lokasi infark pada daerah anterior dijumpai lebih

banyak dibandingkan dengan daerah lainnya, dijumpai pada usia lanjut,

predominan pada wanita, subjek dengan diabetes. Studi ini menyimpulkan bahwa

RBBB dengan IMA STE merupakan prediktor kuat terhadap mortalitas selama

perawatan di rumah sakit pada 24 jam dan 30 hari bila dibandingkan dengan tanpa

RBBB. Hal yang sama juga dijumpai pada penelitian oleh Suarez dkk yang

mencatat bahwa RBBB dengan IMA STE pada pasien–pasien usia lanjut,

merupakan prediktor independen yang buruk terhadap angka mortalitas selama

perawatan di rumah sakit (Sgarbossa dkk, 1998; Wong dkk, 2006; Alan dkk,


1998; Newby dkk, 1996; Suarez dkk, 1995; Hoit dkk, 1986; Montague dkk,

1991).

Berbeda dengan RBBB dengan inferior IMA STE, dimana tidak dijumpai

perbedaan yang bermakna terhadap angka mortalitas bila dibandingkan dengan

inferior IMA STE tanpa gangguan konduksi. Tetapi dari studi yang dilakukan

oleh Iwasaki dkk menunjukan bahwa kejadian RBBB pada inferior IMA STE

merupakan prediktor mortalitas selama perawatan dirumah sakit dengan catatan

subjek yang diikutkan dalam studi ini cendrung memiliki comorbid penyakit lain

dan usia yang relatif tua (Iwasaki dkk, 2009). Wong dkk menunjukkan,

pemanjangan durasi kompleks QRS pada subjek dengan anterior infark dan

RBBB dihubungkan dengan peningkatan angka kematian dalam 30 hari (Wong

dkk, 2006).

Pada RENASICA II menunjukkan bahwa mortalitas pada penderita IMA-

STE dengan RBBB dijumpai sebesar 18% dari seluruh populasi sampel dan

RBBB pada IMA STE merupakan prediktor independen yang kuat terhadap

peningkatan mortalitas selama perawatan di rumah sakit (Herrera dkk, 2010).

2.8 Penatalaksanaan IMA STE dengan RBBB

Penatalaksanaan pasien IMA STE dengan RBBB bervariasi, tetapi secara

umum pasien-pasien sering tidak terobati dengan baik. Guidelines STEMI ESC &

AHA/ACC 2012 merekomendasikan terapi reperfusi pada IMA STE dengan

LBBB yang baru (Van der Werf dkk, 2012). Tetapi Guidelines the American

College of Emergency Physicians for the management of patients with suspected

AMI or unstable angina merekomendasikan terapi reperfusi untuk semua jenis

BBB (LBBB dan RBBB). Rekomendasi ini didukung studi-studi sebelumnya

seperti GISSI 10 dan ISIS-2 (American College of Emergency Physicians, 2000;

GISSI trial, 1986; ISIS-2 trial, 1988). Guidelines the Czech Society of Cardiology

guidelines from 2009 merekomendasikan primary PCI untuk seluruh pasien-

pasien dengan LBBB atau RBBB yang baru (Widimsky dkk , 2009).

Go dkk menjumpai bila dibandingkan dengan pasien-pasien dengan

konduksi yang normal, hanya sedikit pasien-pasien dengan IMA STE dengan

RBBB yang menerima terapi standar untuk sindroma koroner akut dalam 24 jam


pertama di IGD. Hal yang sama juga dijumpai pada penelitian oleh Alan dkk

diantara pasien-pasien dengan indikasi terapi reperfusi dini, hanya sedikit pasien-

pasien dengan BBB (LBBB dan RBBB) yang menerima terapi reperfusi dini jika

dibandingkan dengan pasien-pasien tanpa BBB, sehingga akan meningkatkan

angka mortalitas di rumah sakit (Go dkk, 1998; Alan dkk, 1998) .

Penelitian yang dilakukan oleh Widimsky dkk pada studi kohort yang

membandingkan terapi reperfusi dini (primary pci) pada kelompok subjek IMA

STE dengan RBBB dan tanpa RBBB dijumpai hubungan yang bermakna antara

kejadian mortalitas selama perawatan dirumah sakit pada masing-masing

kelompok. Sehingga studi ini menyimpulkan bahwa RBBB merupakan prediktor

independen yang kuat pada mortalitas selama perawatan dirumah sakit (Widimsky

dkk, 2012).


2.9 Kerangka Teori

LBBB RBBB

- Perluasan infark

- Peningkatan angka

mortalitas di rumah sakit

Bundle

Branch

Block

Blok

Atrioventrikular

Sinus

Bradikardi

Sinus

Takikardi

Ventrikular

Takikardi/

Ventrikular

Fibrilasi

SVT AF

Takiaritmia Bradiaritmia

IMA STE

Gangguan Kontraktilitas Instabilitas elektrik Nekrosis Jaringan


2.10 Kerangka Konsep

Variabel independen (variabel bebas)

Variabel dependen (variabel tergantung)

IMA STE

Kelompok 1 IMA STE ANTERIOR

Dengan RBBB

Mortalitas kardiovaskular Di Rumah Sakit

Kelompok 2

IMA STE ANTERIOR

Tanpa RBBB

Konfonding :

faktor Resiko Kematian

Kardiovaskular :

1. Usia tua ( ≥65 tahun)

2. Jenis Kelamin wanita

3. Dislipidemia

4. Tekanan Darah pada

saat masuk di rumah

sakit

5. Riwayat gagal jantung


BAB II TINJAUAN PUSTAKA K dan K Sindroma Koroner …repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/42273/4/Chapter II.pdfserta gangguan pertukaran ion antar sel yang disebabkan oleh kerusakan

Documents