BAB II Tinjauan Pustaka Glaukoma

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Bilik Mata Depan

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan

pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan

aqueos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal

Schlemm.1 Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer

dan pangkal iris. Ciri-ciri anatomis utama sudut ini adalah garis schwalbe,

anyaman trabekuler (yang terletak diatas kanal Schlemm) dan taji sklera (sceral

spur).2

Gambar 2.1. Anatomi bilik depan mata.

Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Anyaman trabekula

berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang mengarah ke

corpus siliare. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan

kolagen dan elastik, yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin

mengecil ketika mendekati kanal schlemm. Bagian dalam anyaman ini yang

menghadap bilik mata depan, dikenal sebagai anyaman uvea; bagian luar yang

dekat dengan kanal schlemm disebut anyaman korneoskleral. Serat-serat

longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula tersebut. Taji

sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam diantara corpus siliare dan

kanal schlemm, tempat iris dan corpus siliare menempel. Saluran-saluran eferen

3

dari kanal schlemm (sekitar 300 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous)

berhubungan dengan sistem vena episklera.2

Gambar 2.2. Struktur Anyaman Trabekular.

Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut

filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh

garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran

bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal

schlemm dan trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan

stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat –

serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior. Pada sudut filtrasi terdapat

garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement

dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.1,2

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi

kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam

terdapat lubang – lubang, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula

dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor, 20 – 30 buah,

yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera dan vena

siliaris anterior di badan siliar.1,2

2.2 Fisiologi Humor Aquous

Akuos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi ruang kamera

okuli anterior dan posterior. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari

plasma. Komposisi akuos humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan

4

ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi, dan

protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Akuos humor berfungsi sebagai

media refraksi dengan kekuatan rendah mengisi bola mata dan

mempertahankan tekanan intraokuler.3 Akuos humor disekresi oleh epithel badan

siliaris dengan kecepatan 2-3 µl/menit dan mengisi kamera okuli posterior 60µl,

serta mengisi kamera okuli anterior 250µl. Peranan penting akuos humor dalam

fisiologi mata manusia adalah sebagai pengganti sistem vaskular untuk bagian

mata yang avaskular, seperti pada kornea dan lensa, memberi nutrisi penting

bagi mata, antara lain  oksigen, glukosa, dan asam amino, mengangkat

metabolit dan substansi toksik seperti asam laktat dan CO2, akuos humor berputar

dan mempertahankan tekanan intra okuler yang penting bagi pertahanan

struktur dan penglihatan mata, akuos humor mengandung askorbat dalam kadar

yang sangat tinggi yang sangat berperan untuk membersihkan radikal bebas

dan melindungi mata dari serangan sinar ultra violet dan radiasi lainnya,

saat terjadinya infeksi dan proses inflamasi, akuos humor memberi respon

imun humoral dan seluler. selama inflamasi, produksi akuos humor menurun

dan meningkatkan mediator imun.4,5

2.2.1 Pembentukan aquos humor

Pembentukan aquos humor adalah suatu proses biologis yang

mengikuti irama sikardian. Aquos humor dibentuk oleh korpus siliaris yang

masing-masing dibentuk oleh 2 lapis epitel diatas stroma dan dialiri oleh kapiler-

kapiler fenestrata, yang berisi pembuluh kapiler yang sangat banyak,

yang terutama difasilitasi oleh cabang lingkar arteri utama dari iris.

Permukaan apikal dari lapisan epitel luar yang berpigmen dan lapisan epitel

dalam yang tidak berpigmen satu dengan yang lainnya dan disatukan oleh

tight junction, yang merupakan bagian penting berhubungan dengan sawar

darah akuos. Lapisan epitel dalam yang tidak berpigmen yang menonjol ke 

kamera okuli posterior, berisi banyak mitokondria dan mikrovilli, sel-sel ini 

diduga sebagai tempat produksi akuos humor.5,6.7 Adapun mekanisme fisiologis

pembentukan aquos humor adalah sebagai berikut: 

5

a. Difusi

Adalah pergerakan pasif ion-ion melalui membran karena perbedaan 

konsentrasi. Pada waktu akuos humor melewati kamera okuli

posterior menuju kanalis schlemm, mengalami kontak dengan korpus siliaris,

iris, lensa, vitreus, kornea dan trabekular meshwork. Terjadi

pertukaran secara difusi dengan jaringan sekitarnya, sehingga akuos humor

pada kamera okuli anterior lebih menyerupai plasma dibandingkan

dengan akuos humor pada kamera okuli posterior.2 

b. Ultrafiltrasi

Adalah suatu proses dimana cairan dan bahan terlarut melewati membran

semi permeabel dibawah gradien tekanan. Setiap menitnya ± 150 ml darah

mengalir melalui kapiler prosesus siliaris. Selama darah melewati kapiler

prosesus siliaris, sekitar 4% filter plasma mengalami penetrasi dalam dinding

kapiler kedalam rongga interstisial antara kapiler dan epitel siliaris. Dalam

korpus siliaris, gerakan cairan dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatis

antara tekanan kapiler dan tekanan cairan interstisial, ditahan oleh perbedaan

antara tekanan onkotik plasma dan akuos humor. Dalam ruang jaringan

prosesus siliaris, konsentrasi koloid  ± 75 % daripada konsentrasinya di

dalam plasma. Konsentrasi yang tinggi dari koloid didalam ruang

jaringan prosesus siliaris mempengaruhi pergerakan cairan dari plasma

kedalam stroma siliar, akan tetapi akan mengurangi gerakan cairan dari

stroma ke kamera okuli posterior.5

c. Transpor aktif 

Sekresi aktif membutuhkan energi untuk memindahkan substansi

secara selektif terhadap gradient elektrokimia serta tidak bergantung pada 

tekanan. Sekresi aktif bertanggung jawab pada mayoritas produksi cairan dan

melibatkan aktifitas dari enzim karbonik anhidrase. Ion-ion yang diangkut

melalui epitel siliaris tidak berpigmen belum jelas, menurut kebanyakan teori

termasuk sodium, klorida, dan bikarbonat. Sekresi aktif diperkirakan

memproduksi 80 % dari total produksi akuos humor. Sisanya (20%) di

produksi secara difusi dan ultra filtrasi.2,5

2.2.2 Komposisi aquos humor

6

Komposisi akuos humor normal antara lain: Air (99,9%), Protein

(0,04%), Na+ (144mmol/kg), K+ (4,5 mmol/kg), Cl- (110 mmol/kg), Glukosa

(6,0 mmol/kg), Asam laktat (7,4 mmol/kg), Asam amino (0,5 mmol/kg),

inositol (0,1 mmol/kg).4

2.2.3 Aliran Keluar Aquos Humor 

Aquos humor mengalir keluar melalui dua jalur, yaitu jalur trabekular

dan jalur uveosklera. 

a. Jalur trabekulum (konvensional)

Kebanyakan aqueous humor keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-

kanal Schlemn-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga

bagian: uveal, korneoskleral dan jukstakanalikular. Jalinan trabekula terdiri

dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh sel-sel

trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin

mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui

insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di

jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat.

Aqueous bergerak melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi

dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal Schlemm, aqueous

memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan

kanal sklera.1

b. Jalur uveosklera (nonkonvensional)

Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran

uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya aqueous

dari camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam

ruang suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui

sklera yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang

memasukinya. Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran

uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin

dan beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh

miotikum.1

7

Gambar 2.3 Mekanisme aliran aqueous humor melalui jalur

trabekula dan uveosklera.

Kecepatan pembentukan aqueous humor dan hambatan pada mekanisme

pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya

tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg. Peningkatan tekanan

intraokuler dapat terjadi akibat produksi aqueous humor yang meningkat misalnya

pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang

terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post

trabekular.7

2.2.4 Hubungan tekanan intraokular dan aliran aquos humor

Tekanan intraokular adalah tekanan yang dihasilkan oleh bola

mata terhadap dinding bola mata, normalnya diatur oleh dinamika cairan

bola mata. Rentang normal tekanan intraokular adalah 10-21 mmHg. faktor yang

mempengaruhi tekanan intraokular dalam hubungannya dengan aliran aquos

humor adalah kecepatan pembentukan aquos humor, kemudahan aliran keluar dan

tekanan vena episclera. Normalnya tekanan vena episclera berkisar antara 8-12

mmHg. Peningkatan vena episclera sebesar 1 mmHg biasanya akan diikuti oleh

peningkatan tekanan intraokular dalam besar yang sama.6,7

Secara sederhana dapat dirumuskan sebagai berikut :  

8

IOP = + Pev

IOP = Tekanan intraokular (mmHg) 

F  = Kecepatan produksi aquos humor (µl/menit) 

U  = Pengaliran melalui uveosclera (µl/menit) 

C  = Kemudahan Aliran aquos humor (µl/menit/mmHg) 

Pev = Tekanan vena episclera (mmHg) 

Aliran keluar aquos humor rata-rata normalnya

0.22-0.28µl/menit/mmHg. Kecepatan aliran ini berkurang  seiring peningkatan

usia dan dipengaruhi oleh tindakan bedah pada mata, obat-obatan serta faktor

endokrin.8

2.3 Glaukoma

2.3.1 Definisi

Glaukoma merupakan penyakit neurooptik yang menyebabkan kerusakan

serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil

nervus optikus yang khas, serta kerusakan lapang pandang dan biasanya

disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor resikonya.9

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan

bertambahnya produksi cairan mata oleh badan silier atau berkurangnya

pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau dicelah pupil (glaukoma

hambatan pupil).1

Pada glaukoma terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat

lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta

degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.1

2.3.2 Epidemiologi

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan atau hilangnya penglihatan

kedua terbayak di dunia.10 Pada studi epidemiologi terhadap angka kejadian

glaukoma dari tahun 2000-2002 terdapat 5.0% dengan usia rata-rata 40 tahun

yang meningkat dengan bertambahnya usia. Prevalensi pria lebih tinggi dari pada

wanita.11

9

Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di Indonesia

mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia

lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%.5 Menurut

Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996,

kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan

refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).

2.3.3 Etiologi

Glaukoma merupakan suatu kondisi yang berhubungan dengan usia.

Glaukoma tidak disebabkan oleh hanya satu sebab, karena bersifat multifaktorial.

Mekanisme yang berhubungan dengan produksi badan siliar yang terlalu banyak

sedangkan pengeluarannya pada anyaman trabekulum normal (glaukoma

hipersekresi). Selain itu, adanya hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran

cairan dari bilik mata belakang ke bilik mata depan (glaukoma blockade pupil),

serta pengeluaran dari sudut mata tinggi (glaukoma simpleks, glaukoma sudut

tertutup, glaukoma sekunder akibat geniosinekia).12

2.3.4 Faktor Resiko

Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satu-satunya jalan untuk

menghindari hilangnya penglihatan. Beberapa faktor resiko ikut mempengaruhi

terjadinya glaukoma, antara lain :

1. Faktor umum

a. Usia 

Usia adalah faktor resiko utama dalam perkembangan glaukoma. Tersering

dijumpai pada usia diatas 65 tahun dan jarang pada usia dibawah 40 tahun.

Insidensi glaukoma terjadi 4-10 kali lebih banyak pada kelompok usia tua

dibandingkan usia 40-50 tahun.13

b. Ras 

Ras sangat berpengaruh terhadap perkembangan glaukoma, onset dan 

respon terhadap terapi. Pada ras kulit hitam onset lebih dini, respon

yang kurang terhadap terapi medikamentosa, biasanya membutuhkan 

tindakan bedah dengan prevalensi lebih tinggi menimbulkan

kebutaan dibandingkan ras kulit putih.13

c. Famili 

10

Etiologi glaukoma yang paling mungkin melibatkan mekanisme

multifaktorial atau poligenik yang diturunkan. Beberapa studi

menyebutkan bahwa 13-25 persen pasien dengan glaukoma memiliki

keluarga yang memiliki riwayat untuk penyakit galukoma.13 TIGR disebut

juga myosilin yang diproduksi oleh anyaman trabekular. Adanya mutasi

pada protein tersebut akibat gen GLC1A yaitu gen yang bertanggung

jawab pada mutasi protein TIGR di kromosom 1.9

2. Faktor Okular  

a. Tekanan Intraokular 

Tekanan intraokular yang tinggi, mempunyai efek langsung yang dapat 

menyebabkan glaukoma. Seseorang dengan tekanan intraokuler diatas

21 mmHg memiliki faktor resiko sebanyak 16 kali lipat dibandingkan

jika tekanan dibawah 16 mmHg. Tekanan intraokular diatas 21 mmHg

tanpa adanya tanda dan gejala glaukoma disebut hipertensi okular.

Menurut suatu studi, Hipertensi okular merupakan faktor utama yang

dapat menyebabkan glaukoma, sekitar 9% penderita hipertensi okular

yang tidak dikontrol dalam 5 tahun dapat berkembang menjadi

glaukoma.13

b. Ketebalan Kornea 

Menurut Ocular hypertension treatment study dalam penelitiannya,

semakin tebal kornea sentral, semakin besar resiko terkena glaukoma. 13

3. Penyakit Sistemik 

a. Diabetes Melitus 

Pengaruh diabetes melitus pada perkembangan glaukoma

masih kontroversial. Beberapa penelitian menunjukkan resiko sebanyak

1.6-4.7, namun pada penelitian lain justru dapat menjadi proteksi untuk 

mencegah terjadinya glaukoma.13

b. Penyakit Tiroid 

Penyakit tiroid yang bermanifestasi pada mata menyebabkan kompresi 

orbita sehingga menimbulkan neuropati optik. 

c. Hipertensi 

Hipertensi dalam perannya menyebabkan glaukoma disebabkan karena

11

terjadinya konstriksi pembuluh darah.  Baltimore Eye Survey

memperkirakan hubungan hipertensi dengan glaukoma sangaat kompleks.

Usia dan durasi kejadian hipertensi berefek pada tekanan darah sistemik

pada glaukoma sudut terbuka primer. Penurunan perfusi secara signifikan

meningkatkan prevalensi terjadinya glaukoma sudut terbuka primer.13

4. Trauma 

Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan tekanan intraokular 

akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan

trabekular, hal ini akan menyebabkan gangguan aliran humor aqueous dan terjadi

peningkatan tekanan intraokular. Laserasi akibat kontusio pada segmen anterior

diikuti hilangnya kamera anterior. Jika kamera tidak segera dibentuk kembali

maka akan terbentuk sinekia aterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut

yang ireversibel.13

2.3.5 Patofisiologi

Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sendok teh aqueous humor yang

mensuplai makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk

sisa keluar dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm. Pada

keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata

oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata.1

Patofisiologi dari glaukoma adalah atropi dari nervus optikus dan

hilangnya lapangan pandang. Hipotesis dari proses tersebut adalah adanya

kompresi dari pembuluh darah yang memperdarahi nervus optikus karena terjadi

peningkatan tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik

menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling

lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada

bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel

syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola

mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel

tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen.14

Hal ini menyebakan proses hipoksia jaringan retina yang berefek pada

kehidupan sel ganglion. Hipotesis yang lain meliputi adanya stres oksidatif atau

stres nitrat, yang keduanya mempengaruhi trabekular dan sel ganglion retina,

12

reaksi autoimun yang mempengaruhi sistem imun seseorang/ degenerasi axon sel

ganglion retina, toksisitas glutamat, serta penurunan/ hilangnya faktor

neurotropik. Beberapa hal tersebut mempengaruhi terjadinya glaukoma. Sel glial

pada nervus optikus (sel lamina kribosa), sel astrosit merupakan bagian khusus sel

glial memiliki peran penting terhadap perubahan matriks ekstraseluler pada sel

ganglion pada proses glaukomatosa.14

Pada proses lain perubahan ekspresi matriks metaloproteinase (MMPs)

dan inhibitornya (TIMPs) terjadi pada nervus optikus sehingga menyebabkan

glaukoma. Perubahan ekspresi protein seperti MMP1 dan MTI-MMP telah

dilaporkan mempengaruhi nervus optik pada manusia. Pada sentral nervus system,

injuri atau stres dapat menyebabkan astrosit yang normal menjadi reaktif,

sehingga memperlihatkan perubahan morfologi dan ekspresi protein yang

meningkatkan glial fibrillary acidic protein (GFAP). Astrosit juga berespon

terhadap perbedaan stress termasuk injuri, endotelin-1, dan gangguan oksigen-

glucose.14

2.3.6 Klasifikasi

Glaukoma mempunyai beberapa klasifikasi yang dapat ditentukan yaitu

glaukoma sudut terbuka, glaukoma sudut tertutup dan glaukoma pada anak-anak.

13

Gambar 2.4. Klasifisikasi glaukoma.

a. Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk yang paling sering

dijumpai, bersifat kronis dan tidak diketahui penyebabnya. Sedangkan glaukoma

sudut terbuka sekunder merupakan glaukoma yang disebabkan oleh kelainan lain

pada mata, penyakit sistemik, trauma dan penggunaan obat-obatan tertentu seperti

steroid.14

Primery Open-angle Glaucoma (POAG) adalah bentuk glaukoma dengan

karakteristik kronik, progresifitas lambat, neuropati optik dengan karakteristik

pola kerusakan nervus optikus dan penurunan lapangan pandang. Manifestasi

klinis pada POAG tahap awal jarang disadari penderita. Proses kerusakan syaraf

optik berlangsung perlahan-lahan, sehingga glaukoma ini bersifat kronik dan

sering disebut the “silent thief of sight,” karena biasanya belum terdeteksi hingga

mencapai kerusakan 95% syaraf optik yaitu meliputi progresifitas yang lambat,

dan tidak nyeri, mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang

mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari

oleh penderita. Penyempitan lapang pandangan mata dimulai dari tepi lapangan

pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan 

sentral (fungsi macula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah 

tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel

vision). Glaukoma ini didiagnosis dengan pemeriksaan TIO, gambaran diskus

optikus, dan pemeriksaan lapang pandang. Pada gambaran diskus optikus terdapat

14

gambaran cuping yang asimetris, fokus yang tipis atau bertakik, perdarahan diskus

optik, serta perubahan gambaran tepi diskus optikus. Terapi pada kasus ini

meliputi medikasi, laser (laser trabekuloplasti) dan operatif (trabekulektomi)

untuk menurunkan TIO.9,16

Secondary Open-Angle Glaucoma (SOAG) adalah peningkatan resistensi

aliran ayaman trabekuler yang berhubungan dengan beberapa kondisi, meliputi:

pseudoexfoliation, pigmentary glaucoma, lensa induse glaukoma,

phacoanaphylaxis, tumor intraokuler, inflamasi okuler, surgical and accidental

trauma, serta obat induse glaukoma.9

b. Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma jenis ini yang paling umum mengenai pasien di seluruh dunia dan

menyebakan kebutaan bilateral. Glaukoma sudut tertutup digambarkan oleh

sinekia anterior, dan atau aposisi iriotrabekular, pada keadaan akut dengan gejala

hebat, atau kronik, dengan hilang penglihatan asimtomatik. Glaukoma ini dibagi

menjadi dua kategori besar yaitu primer dan sekunder. Pada primer tidak

didapatkan kelainan patologi kecuali predisposisi anatomi, sedangkan pada

sekunder terdapat keadaan patologi yang mendasarinya seperti neovaskularisasi

iris, migrasi endotel kornea, yang mendasari terjadinya sudut tertutup.9

Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi glaukoma akut, subakut

dan kronik. Glaukoma akut mempunyai manifestasi nyeri okuler, sakit kepala,

penglihatan kabur, halo pelangi saat melihat cahaya, mual dan muntah. Sedangkan

gambaran objektif meliputi peningkatan TIO, mid dilatasi pupil, refleks pupil

lambat dan ireguler, edema epitel kornea, episklera kongesti, dan pembuluh darah

konjungtiva, anterior chamber bengkak, dan melebarnya sel serta menurunnya

aqueous.Terapi pada kondisi ini meliputi iridektomi, laser atau operatif.9

Glaukoma sudut tertutup subakut mempunyai karakteristik adanya episode

penglihatan kabur, dan nyeri okuler ringan akibat peningkatan TIO. Glaukoma

jenis ini kadang-kadang dapat berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akut.

Didapatkan riwayat berulang berupa nyeri, kemerahan, kekaburan penglihatan

disertai halo di sekitar cahaya pada satu mata. Serangan sering terjadi pada malam

hari dan sembuh dalam semalam.2 Laser iridektomi merupakan pilihan terapi yang

sesuai dengan kondisi ini.9

15

Glaukoma sudut tertutup kronik mempunyai manifestasi sama dengan

glaukoma sudut terbuka primer, sering dengan penyempitan lapang pandang yang

ekstensif dikedua mata. Pada pemeriksaan didapatkan peningkatan TIO, sudut

bilik mata depan yang sempit disertai sinekia anterior perifer dalam berbagai

tingkat serta kelainan diskus optikus dan lapang pandang. Pada pasien ini tidak

boleh diberikan epinefrin dan miotik kuat, kecuai apabila sebelumnya telah

dilakukan iridotomi atau iridektomi perifer, sebab obat-obat tersebut akan

memperparah penutupan sudut.2

Glaukoma sudut tertutup sekunder dapat dibagi menjadi dengan blok pupil

serta tanpa blok pupil. Hal-hal yang menyebabkan blok pupil meliputi edema

lensa, dan pupil yang kecil, sedangkan pada glaukoma tanpa blok pupil meliputi

mekanisme pendorongan posterior meliputi tumor pada segmen posterior, atau

efusi uvea, serta tertarik ke depan seperti glaukoma neovaskuler, inflamasi, dan

iridokornea endotelial sindrome.9

c. Glaukoma Anak-Anak

Kongenital primer atau glaukoma infantil terjadi saat lahir atau kurang dari

satu tahun pertama. Kondisi ini dipercaya akibat displasia sudut kamera okuli

anterior tanpa abnormaitas okuli atau sistemik. Glukoma infantil sekunder

berhubungan dengan inflamasi, neoplasia, hamartomatous, metabolik dan

abnormalitas pada mata. Glaukoma juvenil adalah glaukoma yang diidentifikasi

pada usia lebih dari 3 tahun atau masa remaja muda. Selain itu glaukoma

developmental termasuk glaukoma kongenital primer dan glaukoma yang

berhubungan dengan anomali pada okuler dan sistemik. Manifestasi klinik dari

glaukoma infantil meliputi triad symptom yaitu epifora, photofobia, dan

bleparospasme.9 Selain itu diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan peningkatan

TIO, mengukur diameter kornea, genioskopi, mengukur panjang axis dengan USG

dan retinoskopi serta ophtalmoscopy.9

2.3.7 Penegakan Diagnosa

1. Anamnesa

Pemberian terapi pada glaukoma tergantung pada seorang dokter dalam

menegakkan diagnosa secara spesifik dan menetapkan tingkat keparahan dan

16

progresifitas pada status pasien. Anamnesa dilakukan dengan beberapa

pertanyaan, seperti kapan keluha

n dimulai, riwayat keluarga, penggunaan alkohol dan rokok, riwayat penyakit

sebelumnya, serta riwayat sosial pasien.9

Hal tersebut sering ditanyakan pada gejala pasien dengan glaukoma,

seperti keluhan nyeri, kemerahan, terdapat lingkaran cahaya terang, perubahan

penglihatan dan hilangnya penglihatan. Riwayat kesehatan secara umum juga

perlu ditanyakan, dengan kemungkinan terdapatnya manifestasi okuler atau

mungkin pengaruh dari pengobatan yang digunakan. Riwayat penggunaan

kortikosteroid juga berpengaruh terhadap kondisi glaukoma. Seperti pada kondisi

diabetes melitus, penyakit jantung dan paru-paru, hipertensi, migrain dan penyakit

neurologi lainnya.9

2.3.8 Pemeriksaan oftalmologi

1. Pemeriksaan Visus/ Refraksi

Evaluasi tajam penglihatan merupakan bagian yang penting yang

digunakan dalam menentukan status fungsional secara klinis. Pada glaukoma

tahap awal tajam penglihatan masih terjaga dan terutama pada visus sentral dapat

dipertahankan hingga stage akhir penyakit ini. Pada beberapa kasus pasien dengan

kondisi mata hipermetropi meningkatkan resiko glaukoma sudut tertutup dan

kondisi miopia meningkatkan resiko glaukoma sudut terbuka meskipun masih

dalam perdebatan.9

2. Pemeriksaan Tekanan Bola Mata

Mengukur tekanan intraokuler (TIO) merupakan pemeriksaan penting

pada pasien glaukoma. Peningkatan TIO pada pasien glaukoma akibat perubahan

ultrastruktur pada anyaman trabekular sehingga menurunkan aliran aqueous

humor yang dapat diukur dengan tonometer. Faktor yang berpengaruh terhadap

peningkatan bola mata yaitu: perubahan postur, valsava manuver, penggunaan

anastesi umum (ketamin), rokok, grave’s disease, agen antikolinergik, dan

penggunaan kortikosteroid. Sedangka faktor yang mempengaruhi penurunan TIO

adalah, olahraga lama, konsumsi alkohol, marijuana, kehamilan, asidosis

metabolik, dan anastesi umum kecuali ketamin dan succinilcolin.16

17

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan

tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan

tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat

dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer digital, dasar pemeriksaannya

adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan

bergantian dengan kedua jari tangan.1

Pemeriksaan digital merupakan teknik yang paling mudah dan murah

karena tidak memerlukan alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak

mata atas, lalu membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari.

Hasil pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal,

Tn+1 untuk tekanan yang agak tinggi, dan Tn-1 untuk tekanan yang agak rendah.

Tingkat ketelitian teknik ini dianggap paling rendah karena penilaian dan

interpretasinya bersifat subjektif.2

Gambar 2.5. Pemeriksaan TIO dengan palpasi.

Selain itu pemeriksaan dengan tonometer Schiotz, dimana mudah dibawa,

gampang digunakan dan harganya murah. Tekanan intraokuler diukur dengan alat

yang ditempelkan pada permukaan kornea setelah sebelumnya mata ditetesi

anestesi topikal (pantocain). Jarum tonometer akan menunjukkan angka tertentu

pada skala. Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag

Scale yang diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler.2

18

Gambar 2.6. Pemeriksaan TIO dengan Tonometer Schiotz.

3. Gonioskopi

Gonioskopi adalah metode pemeriksaan sudut bilik mata depan dengan

pembesaran binokuler dan sebuah lensa genio khusus. Tes ini sebagai cara

diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk

melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.2 Lensa

genio jenis Goldmann dan Posner/Zeiss memiliki cermin khusus membentuk

sudut sehingga menghasilkan garis pandangan yang paralel dengan permukaan

iris, cermin tersebut diarahkan ke perifer ke arah lekukan sudut ini. Pasien di

anastesi lokal, kemudian diperiksa dengan slitlamp dan lessa genio dipasang pada

mata. Detil sudut bilik mata depan diperbesar dan divisualisasikan secara

stereoskopik. Dengan memutar cermin, dapat diperiksa semua bagian sudut

sehingga mencapai 360°.2

Gambar 2.7 Pemeriksaan Bilik Mata Depan dengan Gonioskopi.

4. Pemeriksaan Lapang Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam

diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat

glaukoma itu sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas

serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit nervus optikus; namun

kelainan lapangan pandang, sifat progresifitas dan hubungannya dengan kelainan-

kelainan diskus optikus merupakan ciri khas penyakit ini.2 Gangguan lapangan

pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian

sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Hal ini

penting untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan

penyakitnya, juga bagi menentukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu

diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang

masih dini, lapang pandangan perifer belum menujukan kelainan, tetapi lapang

pandangan sentral sudah menunjukan adanya macam– macam skotoma. Jika

19

glaukomanya sudah lanjut, lapang pandang perifer juga memberikan kelainan

berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas yang kemudian akan

bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel

vision, seolah – olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta.2

Gambar 2.8. Lapang pandang dalam berbagai stadium A: Lapang pandangan yang masih

normal, B: Skotoma parasentral, C: Lapang Pandang Perifer mulai ikut rusak, D: Tunnel

vision dalam tahap  yang sangat lanjut

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah

automated perimeter (misalnya, Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter

Goldmann, Friedmann Field AnalyZer dan layar tangent. Conventional automated

perimetry, paling sering menggunakan perimeter Humphrey, dengan stimulus

putih pada latar belakang putih (perimeter white on white). Defek lapangan

pandang tidak terdeteksi sampai kira-kira terdapat kerusakan ganglion retina

sebanyak 40%. Berbagai penyempurnaan untuk mendeteksi kelainan lapangan

pandang dini diantaranya adalah perimetri blue on yellow, juga dikenal sebagai

short wavelenght automated perimetry (SWAP), frekuensi doubling perimetry

(FDP), dan high pass resolution perimetry.2,18

Gambar 2.9. Pemeriksaan Lapang Pandang dengan Perimetri Goldman.

5. Pemeriksaan Oftalmoskop

Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan

papil. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah penggaungan

(cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika terdapat penggaungan lebih dari

20

0,5 dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara kedua mata, maka harus

diwaspadaiadanya ekskavasio glaukoma.

Gambar 2.10. Gambaran Diskus Optik Normal dan pada Glaukomatosa

Pada keadaan peningkatan tekanan intraokular yang persisten, optic cup

menjadi membesar dan dapat dievaluasi dengan oftalmoskop. Optic cup normal,

anatomi normal dapat berbeda jauh. Optic cup besar yang normal selalu bulat dan

elongasi vertikal dari optic cup didapatkan pada mata dengan glaukoma.2

2.3.9 Terapi

1. Medikamentosa

Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan

intraokular dengan cepat, untuk mencegah kerusakan nervus optikus, untuk

menjernihkan kornea, menurunkan inflamasi intraokular, miosis, serta mencegah

terbentuknya sinekia anterior perifer dan posterior.

Gambar 2.11. Pilihan Terapi Medikamentosa untuk Glaukoma.

21

a. Supresi pembentukan aqueous humor

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas

digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau

dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25%

dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan

preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obat-

obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek

hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor β1-dan afinitas

keseluruhan terhadap semua reseptor β yang rendah-menurunkan walaupun tidak

menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa

lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal.1

Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan

pembentukan aqueous humor tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan

dipivefrin memiliki efek pada pembentukan aqueous humor.2

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling

banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid-

digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil

memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat

tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor

akueus sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-

250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau

dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat

anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-

obat ini untuk terapi jangka panjang.2 Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi

pembentukan aqueous humor serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.2

b. Fasilitasi aliran keluar humor aquos

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar aqueous humor

dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan

adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel

4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik

alternatif. Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat

parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium

22

bromide 0,125 dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya

dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi

kataraktogenik. Obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek

suksinilkolin yang diberikan selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu

sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat

menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga

harus diberitahu kemungkinan ablasio retina. Semua obat parasimpatomimetik

menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan terutama pada pasien

katarak dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada pasien muda.2

Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan

aliran keluar aqueous humor dan disertai sedikit penurunan pembentukan aqueous

humor. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi

konjungtiva reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi

alergi.efek samping intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid

pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu

prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.

Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera

anterior sempit.1

c. Penurunan volume korpus vitreum

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga

air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain

itu, terjadi penurunan produksi aqueous humor. Penurunan volume korpus

vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma

maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh

perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan

sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).

Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin dicampur

sari lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada

penderita diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea

atau manitol intravena.19

d. Miotik, midriatik dan siklopegik

23

Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut

tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil

penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia

posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,

siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot

siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik

lensa ke belakang.2

2. Non-Medikamentosa

Terapi operatif biasanya dilakukan apabila pengobatan dengan

medikamentosa tidak mampu, tidak toleransi, tidak efektif, atau tidak seluruhnya

bisa digunakan oleh pasien serta pada glaukoma tidak terkontrol disertai

kerusakan yang progresif atau resiko tinggi kerusakan.9 Keputusan dilakukannya

operasi, meliputi; 1)Target penurunan tekanan intraokular tidak tercapai,

2) Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif

meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah

dilakukan laser terapi ataupun tindakan pembedahan lainnya, 3) Adanya variasi

tekanan diurnal yang signifikan pada pasien dengan kerusakan diskus yang berat.1

1. Pembedahan

Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aqueos di

dalam sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik

filtrasi. Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan

medikamentosa tidak berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan,

penglihatan yang sudah hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa

juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih sedikit.

a. Trabekulektomi

Merupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada teknik ini, bagian

kecil trabekula yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva

sehingga terbentuk jalur drainase yang baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran

keluar cairan aquos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler. Tingkat

keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-90% .

Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup kembali

sebagai akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler

24

akan meningkat. Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-C

and 5-fluorourasil untuk memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini bisa saja

dilakukan beberapa kali pada mata yang sama.9

Gambar 2.12. Trabekulektomi.19

b. Iridektomi perifer

Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer dengan

insisi di daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset dan

ditarik keluar. Iris yang keluar digunting sehingga akan didapatkan celah untuk

mengalirnya cairan aquos secara langsung tanpa harus melalui pupil dari bilik

mata belakang ke bilik mata depan. Teknik ini biasanya dilakukan pada glaukoma

sudut tertutup, sangat efektif dan aman, namun waktu pulihnya lama.2

c. Sklerotomi dari Scheie

Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik

mata depan langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan

pembuatan flep konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi

korneoskleral ke dalam bilik mata depan. Untuk mempertahankan insisi ini tetap

terbuka, dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian flep konjungtiva ini

ditutup. Dengan operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos melalui

luka korneoskleral ke subkonjungtiva.

d. Drainage Implant Surgery

Operasi ini biasanya dilakukan setelah beberapa kali usaha trabeculotomy

gagal. Pada operasi ini, optalmologis menempatkan selang pada anterior chamber

untuk mengalirkan aqueus humour.

2. Laser

25

Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata

kemudian sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke

mata. Risiko yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang

meningkat sesaat setelah operasi. Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk

sementara waktu. Beberapa tindakan operasi yang lazim dilakukan antara lain:

a. Laser Iridektomi

Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan

efektif untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat

celah kecil di iris perifer dan mengangkat sebagian iris yang

menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan. Beberapa keadaan

yang tidak memungkinkan dilakukannya laser iridektomy, diantaranya

kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan

jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang

pernah menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada

penderita yang tidak bisa diajak bekerja sama.2

Gambar 2.13. Laser iridektomi.

Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi

meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina,

pendarahan, gangguan visus dan tekanan intra okular meningkat.

Kerusakan lensa dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan

segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer

b. Laser Periferal Iridektomi (LPI)

Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang

kecil di iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik

mata depan akan terbuka.

26

Gambar 2.14. Laser Iridotomi.

c. Laser Trabekuloplasti

Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon)

ditembakkan ke anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman

mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah aliran keluar cairan

aquos. Pada beberapa kasus, terapi medikamentosa tetap diperlukan.

Tingkat keberhasilan dengan Argon laser trabeculoplasty mencapai

75%. Karena adanya proses penyembuhan luka maka kerutan ini hanya

akan bertahan selama 2 tahun.

Gambar 2.15. Laser Trabekuloplasti.

d. Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP)

Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan

merusak sebagian corpus siliar sehingga produksi aqueous berkurang.

Terapi ini biasanya diberikan dari luar melaui sklera, tetapi telah

tersedia sistem aplikasi laser endoskopi.2

27

Gambar 2.15. Tindakan Siklodestruksi (Perusakan corpus siliar).

2.3.10 Prognosa

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Pada

glaukoma sudut terbuka primer sebagian besar pasien dapat mempertahankan

penglihatannya semasa hidup. Prevalensi terjadinya buta bervariasi antara 27%

dan 9% (unilateral dan bilateral) setelah 20 tahun terjadinya glaukoma.9 Apabila

proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani

dengan baik.2 Pada glaukoma kongenital untuk kasus yang tidak diobati, kebutaan

timbul dini. Mata mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya

akibat trauma ringan.2

28