BAB II TINJAUAN PUSAKA A. Tinjauan eori Medis 1. Definisi Preeklampsia Preeklampsia adalah hipertensi yang timbulkan setelah 20 minggu kehamilan diserai dengan proeinuria (Prawirahardjo, 2009; h. 531). Proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300 mg aau lebih dalam urin 24 jam, aau 30 mg/dl (+1 pada dipstick) secara menetap pada sampel urin acak (Cunningham, 2006; h. 627). Preeklampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra, dan postpartum. Dari gejala- gejala klinik preeklampsia dapat dibagi Preeklampsia Ringan (PER) dan Preeklampsia Berat (PEB) (Prawirahardjo, 2009; h. 542) 2. Klasifikasi Preeklampsia Menurut Fraser (2009; h. 352), bahwa penelitian yang terbaru yang dilakukan National High Blood
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB II
TINJAUAN PUSAKA
A. Tinjauan eori Medis
1. Definisi Preeklampsia
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbulkan setelah 20 minggu
kehamilan diserai dengan proeinuria (Prawirahardjo, 2009; h. 531).
Proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300 mg aau lebih
dalam urin 24 jam, aau 30 mg/dl (+1 pada dipstick) secara menetap
pada sampel urin acak (Cunningham, 2006; h. 627).
Preeklampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat
terjadi ante, intra, dan postpartum. Dari gejala- gejala klinik
preeklampsia dapat dibagi Preeklampsia Ringan (PER) dan
Preeklampsia Berat (PEB) (Prawirahardjo, 2009; h. 542)
2. Klasifikasi Preeklampsia
Menurut Fraser (2009; h. 352), bahwa penelitian yang terbaru
yang dilakukan National High Blood Pressure Educaion Program
Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy (2000)
menjelaskan tentang lima kategori utama hipertensi selama
kehamilan:
a. Hipertensi Kronis
Hipertensi Kronis yaitu hipertensi yang diketahui terjadi
sebelum kehamilan atau peningkatan tekanan darah >140/90
mmHg sebelum usia gesasi 20 minggu, dan berlanjut hingga 6
minggu setelah melahirkan.
b. Hipertensi gestasional
Hipertensi gestasional yaitu hipertensi yang terjadi tanpa
tanda lain preeklampsia. Dibandingkan jika setelah beristiraha,
tekanan darah ibu meningkat> 140/90 mmHg pada sediktinya
dua kali pemeriksaan, tidak lebih 1 minggu setelah minggu ke-
20 kehamilan pada wanita yang diketahui normoensif.
c. Preeklampsia
Preeklampsia merupakan hipertensi yang didiagnosa
berdasarkan proteinuria >1+ pada pemeriksaan dipsik atau
>0,3 g/L protein dalam spesimen urin tangkapan bersih yang
diperiksa secara acak atau ekskresi 0,3 g protein dalam 24
jam. Jika tidak terdapa proteinuria, dicurigai terjadinya
preeklampsia jika hipertensi disertai sakit kepala, penglihatan
kabur, nyeri kepala, nyeri abdomen/epigasrik, atau perubahan
biokimia, terutama jumlah trombosi yang rendah dan kadar
enzim hati yang tidak normal.
d. Eklampsia
Eklampsia didefinisikan sebagai awitan baru konvulsi
selama kehamilan atau pascapartum, yang tidak berkaitan
dengan kondisi patologis serebral yang terjadi pada ibu yang
menderita preeklampsia.
e. Preeklampsi yang terjadi pada hipertensi kronis
Hal ini dapatterjadi pada ibu yang mengalami hipertensi sejak
sebelum kehamilan (<20 minggu) yang menderita:
1) Proteinuria baru (>0,3 gram/24 jam)
2) Peningkatan tiba-tiba hipertensi yang sudah ada
sebelumnya dan proteinuria
3) trombositopenia
4) Enzim hati abnormal
Menurut Sujiyatini (2009; h. 58-61), preeklampsia dibagi 2, yaitu :
a. Preeklampsia Ringan (PER)
Preeklampsia Ringan (PER) adalah timbulnya hipertensi
disertai proteinuria dan/atau edema setelah umur kehamilan
20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat
timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit
trofoblas.
b. Preeklampsia Bera (PEB)
Preeklampsia Berat (PEB) adalah suatu komplikasi
kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipetrensi 160/110
mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada
umur kehamilan 20 minggu atau lebih.
Preeklampsia Berat (PEB) dibagi menjadi 2, antara lain :
(a) Preeklampsia Berat (PEB) tanpa Impending Eclampsia dan
(b) Preklampsia Berat (PEB) dengan Impending Eclampsia.
Disebut Impending Eclampsia bila Preeklampsia Berat (PEB)
disertai gejala-gejala subyektif berupa nyeri kepala hebat,
gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan
kenaikan progresif tekanan darah (Prawirohardjo, 2008; h.
545).
3. Etiologi
Penyebab timbulnya preeklampsia pada ibu hamil belum diketahui
secara pasti, tetapi pada umumnya disebabkan karena vasospasme
areriola. Faktor-faktor lain yang diperkirakan akan mempengaruhi
timbulnya preeklamsia antara lain : primigravida, kehamilan ganda,
mola hidatidosa, muligravida, malnutrisi berat, usia ibu kurang dari 18
ahun lebih dari 35 ahun serta anemia (Maryunani, 2009; h. 139).
Menurut Prawirohardjo (2010; h. 532), faktor resiko terjadinya
hipertensi dalam kehamilan yaitu primigravida, primipaterntas,
hiperplasentosis, umur yang ekstrim, riwayat keluarga pernah
preeklampsia/eklampsia, penyakit-penyakit ginjil dan hipertensi yang
sudah ada sebelum hamil dan obesitas.
4. Paofisiologi
Menurut Prawirohardjo (2009; h. 532-537), penyebab hipertensi
dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak
teori telah dikemukakan tenang terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori tersebut dianggap mutlak
benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah :
a. Teori kelainan vaskulaisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat
aliran darah dari cabang-cabang arteri uterine dan arteri ovarika.
Kedua pembuluh darah tersebut menembus miomertium berupa
arteri arnkuarta dan arteri arkuarta memberi cabang arteri
radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri
basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis.
Pada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas,
terjadi invasi troflobas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang
menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi
dilatasi arteri spiralis. Invasittrofoblas juga memasuki jaringan
sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur
dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan
dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini
memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan
resistensi vaskuler, dan meningkatkan aliran darah pada daerah
utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak
dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin
pertumbuhan janin baik. Proses ini dinamakan “ remodeling areri
spiralis”.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invalasi sel-
sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks
sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan
keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan
mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis
relatif mengalami vasokontraksi, dan terjadi kegagalan
“remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta
menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak
iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang
dapat menjelaskan patogenesis Hipertensi Dalam Kehamilan
(HDK) selanjutnya.
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal
adalah 500 mikron, sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200
mikron.
b. Teori iskemia plasenta, radikalis bebas, dan disfungsi endotel
1) Iskemia plasenta dan pembentukan oksiden/radikal
bebas.
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas,
pada hipertensidalam kehamilan terjadi kegagalan
“remodeling arteri spiralis” dengan akibat plasenta
mengalami iskemia.
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia
akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas).
Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa
penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai
elektro yang tidak berpasangan.
Salah satu oksidan penting yang dihasilkan
plasenta iskemia adalah radikal hidroksia yang sangat
toksis, khususnya terhadap membran sel endotel
pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada
manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan
memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh.
2) Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam
kehamilan
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa
kadar oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat,
sedangkan anitoksidan, misalnya vitamin E pada
hipertensi dalam kehamilan menurtun, sehingga terjadi
dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif
tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas
yang sangat toksis ini beredar diseluruh tubuh dalam
aliran darah dan akan merusak membran sel endotel.
Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan
oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung
berhubungan dengan aliran darah dan mengandung
banyak asam lemah tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh
sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang
akan berubah menjadi peroksida lemak.
3) Disfungsi sel endotel
Akibat sel endotel terpapar peroksida lemak, maka
terjadi kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai
dari membran sel endotel. Kerusakan membran sel
endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel,
bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini
disebut disfungsi endotel (endothelial disfunciton). Pada
waktu terjadinya kerusakan sel endotel yang
mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi :
a) Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah
satu fungsi sel endotel, adalah memproduksi
prostaglandin, yaitu menurunya produksi
prostasiklin (PGE2) : suatu vasodilatator kuat
b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel
yang mengalami kerusakan. Agregasi sel trombosit
ini adalah untuk menutup tempat-tempat dilapisan
endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi
trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) suatu
vasokonstriksi kuat.
Dalam keadaan normal perbandingan kadar
tromboksan, lebih tinggi kadar protasklin. Pada
preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi dari
kadar protasiklin sehingga terjadi vasokontriksi,
dengan terjadi kenaikan darah.
c) Perubahan khas pada sel endotel kapilar
glomerulus
d) Peningkatan permeabilitas kapilar
e) Peningkatan produksi bahan-bahan vasoprtesor,
yaitu endotelin. Kadar NO (vasodilatator)
menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor)
meningkat.
c. Teori intoleransi imunologi antara ibu dan janin
perempuan hamil normal, respons imun tidak
menolak adanya “hasil konspesi” yang bersifat asing. Hal
ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein
G (HLA-G), yang berperan pening dalam modulasi
respons imun, sehingga ibu tidak menolak hasil konsepsi
(plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat
melindungi trofoblas janin dari lisis oleh Natural Kliler (NK)
ibu.
Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi
penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di
desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke
dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar
jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga
memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis.
d. Teori adaptasi kardiovaskular
Pada hamil normal pembuluh darah refraker
terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter, berarti
pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan
vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih
tinggi untuk menimbulkan respons vasokontriksi. Pada
kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah
terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh
adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh
darah.
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya
refrakter terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata
kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya
daya refrakter pembuluh darah menjadi sangat peka
terhadap bahan vasopresor. Banyak penelitian telah
membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap
bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam
kehamilan sudah terjadi pada trimester I (pertama).
Peningkatan kepekaan pada kehamilannya yang akan
menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat
ditemukan pada kehamilan 20 minggu. Fakta ini dapat
dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam
kehamilan.
e. Teori defisiensi gizi
Beberapa hasil penelitian bahwa kekurangan
defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam
kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa
konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut,
dapat mengurangi resiko preeklampsia. Minyak ikan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat
menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivitas
trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
f. Teori inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris
trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan
utama terjadinya proses inflamasi.
Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan
debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan
nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif.
Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang
kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada
kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam
batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam
batas normal. Berbeda dengan apoptosis pada
preeklampsia, dimana pada preeklampsia terjadi
peningkatan stress oksidatif, sehingga produksi debris
apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin
banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta
besar, pada kehamilan ganda maka reaksi stress oksidatif
akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris
trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini
menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu
menjauh lebih besar, dibandingkan reaksi inflamasi pada
kehamilan normal. Respons inflamasi ini akan
mengaktifkan sel endotel, dan sel-sel makrofag/glanlosit,
yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik
yng menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu.
Redman, menyatakan bahwa disfungsi endotel
pada preeklampsia akibat produksi debris trofoblas
plasenta berlebihan tersebut di atas, mengatakan
“aktifitas leukosit yang sangat tinggi” pada sirkulasi ibu.
Peristiwa ini oleh Redman disebut sebagai “kekacauan
adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada
kehamilan” yang biasanya berlangsung normal dan
menyeluruh.
g. Teori genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model
gen tunggal. Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya
hipertensi dalam kehamilan secara familial jika
dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti
bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26 %
anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula,
sedangkan hanya 8 % anak menantu mengalami
preeklampsia.
Menurut Lie et al dalam Chapman (2006; h. 162),
bahwa ada hubungan genetik yang telah ditegakan,
riwayat keluarga ibu atau saudara perempuan
meningkatkan risiko empat sampai delapan kali menderita
hipertensi dalam kehamilan.
5. Manifestasi klinis
Menurut Prawirohardjo (2009; h.545), Preeklampsia Berat (PEB)
didiagnosis pada kasus dengan salah satu gejala berikut :
a. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan tekanan darah
diastolik > 110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun
meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan
menjalani tirah baring.
b. Proteinuria lbih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan
kualitatif.
c. Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam
d. Kenaikan kadar kreatini plasma.
e. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri
kepala, pandangan kabur.
f. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan, atas
abdomen (akibat tere kapsula Glisson)
Menurut Fraser (2009; h. 353), nyeri epigastrium
disebabkan karena adanya vasokonstrikisi dasar vaskular
hepatik sehingga terjadi hipoksia dan edema sel hati.
g. Edema paru-paru dan sianosis.
Menurut Prawirohardjo (2010; h. 540), edema terjadi
karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapilar.
Edema yang patologik adalah edema yang nondependen pada
muka dan tangan, atau edema generalisata dan biasanya
disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.
h. Hemolisis mikroangiopatik.
i. Trombositopenia berat : < 100.000 sel/mm3 atau penurunan
trombosit cepat.
j. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular);
peningkatan kadar ala aspartate aminotransfease.
k. Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat.
l. Sindrom HELLP.
6. Pemeriksaan penunjang
Menurut Maryunani (2009; h. 142), selain anamnesa dan
pemeriksaan fisik, pada kecurigaan adanya preeklampsia sebaiknya
di lakukan pemeriksaan lainnya, yaitu :
a. Pemeriksaan darah rutin serta kimia darah, seperti
uriumkreatinin, SGOT, LDH, bilirubin
b. Pemeriksaan urin, seperti protein, reduksi, bilirubin, sedimen
c. Kemungkinan adanya pertumbuhan janin terhambat dengan
konfirmasi USG (bila tersedia)
d. Kardiotokografi untuk menilai kesejahteraan janin