BAB II baru

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Hyaline Membrane Disease (HMD) disebut juga Respiratory Distress

Syndrome (RDS), hal ini adalah salah satu problem dari bayi prematur

menyebabkan bayi membutuhkan ekstra oksigen untuk membantu hidupnya.4

Pada HMD dapat menyebabkan hipoksia yang menimbulkan kerusakan

endotel kapiler dan epitel duktus alveolus. Kerusakan ini menyebabkan terjadinya

transudasi ke dalam alveolus dan terbentuk fibrin. Fibrin bersama-sama dengan

jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran

hialin.1

II.2 Epidemiologi

Penyakit ini sebenarnya sulit ditentukan karena diagnosis pasti hanya dapat

ditegakkan dengan autopsi. Angka kejadian penyakit ini mempunyai kaitan yang

erat dengan riwayat kehamilan dan persalinan.1

Hyaline Membrane Disease merupakan salah satu penyebab kematian pada

bayi baru lahir. Di US, RDS terjadi pada sekitar 40.000 bayi per tahun. Kurang

lebih 30% dari semua kematian pada neonatus disebabkan oleh HMD atau

komplikasinya.2

HMD terutama terjadi pada bayi prematur. Insidensinya berbanding terbalik

dengan umur kehamilan dan berat badannya. HMD ini 60-80% terjadi pada bayi

yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32 dan

36 minggu, 5% pada bayi lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup

bulan.5

Kejadian penyakit akan meningkat pada bayi lahir kurang bulan (terutama

bayi dengan masa gestasi kurang dari 34 minggu), partus presipitatus yang

menyertai perdarahan ibu, asfiksia, atau ibu dengan diabetes. Demikian pula bayi

pertama kelahiran kembar cenderung menderita penyakit ini. Di samping itu

terdapat beberapa faktor lehamilan yang dianggap dapat menurukan penyakit ini,

antara lain ibu yang mendapatkan pengobatan steroid saat hamil.1

2

3

II.3 Etiologi

Kegagalan mengembangkan functional residual capacity (FRC) dan

kecenderungan dari paru yang terkena untuk mengalami atelektasis berhubungan

dengan tingginya tegangan permukaan dan absennya phosphatydilglicerol,

phosphatydilinositol, phosphatydilserin, phosphatydilethanolamine dan

sphingomyelin. Pembentukan surfaktan dipengaruhi oleh pH normal, suhu

danperfusi. Asfiksia, hipoksemia, dan iskemia pulmonal; yang terjadi akibat

hipovolemia, hipotensi dan stress dingin; menghambat pembentukan surfaktan.

Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat rusak akibtan konsentrasi oksigen yang

tinggi dan efek pengaturan respirasi, mengakibatkan semakin berkurangnya

surfaktan.2

Kelainan dianggap terjadi karena faktor pertumbuhan dan pematangan paru

yang belum sempurna antara lain: bayi prematur, terutama bila ibu menderita

gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan, misalnya:6

1. Diabetes

2. Toxemia

3. Hipotensi

4. Perdarahan antepartum

5. Sebelumnya melahirkan bayi dengan HMD.

Penyakit membran hialin diperberat dengan:4

1. Asfiksia pada perinatal

2. Hipotensi

3. Infeksi

4. Bayi kembar

II.4 Patofisiologi

Sampai saat ini HMD dianggap terjadi karena defisiensi pembentukan zat

surfaktan pada paru bayi yang belum matang. Surfaktan adalah zat yang berperan

dalam pengembangan paru dan merupakan suatu kompleks yang terdiri dari

dipalmitilfosfatidilkolin (lesitin), fosfatidilgliserol, apoprotein, kolesterol.

4

Senyawa utama zat tersebut adalah lesitin yang mulai dibentuk pada umur

kehamilan 22-24 minggu dan berjumlah cukup untuk berfungsi normal setelah

minggu ke 35.2,6

Agen aktif ini dilepaskan ke dalam alveolus untuk mengurangi tegangan

permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan jalan

mencegah kolapsnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. Namun karena

adanya imaturitas, jumlah yang dihasilkan atau dilepaskan mungkin tidak cukup

memenuhi kebutuhan pasca lahir.6

Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi sehingga untuk

pernafasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar

yang disertai usaha inspirasi yang lebih kuat.6

Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi

hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menimbulkan:6

1. oksigenasi jaringan menurun, sehingga akan terjadi metabolisme anaerobik

dengan penimbunan asam laktat dan asam organik lainnya yang

menyebabkan terjadinya asidosis metabolik pada bayi.

2. kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveoli dan terbentuknya fibrin

dan selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik

membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin.

Asidosis dan atelektasis juga menyebabkan terganggunya sirkulasi darah

dari dan ke jantung. Demikian pula aliran darah paru akan menurun dan hal ini

akan mengakibatkan berkurangnya pembentukan substansi surfaktan.5

Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan

yang terdiri dari : atelektasis hipoksia asidosis transudasi penurunan

aliran darah paru hambatan pembentukan substansi surfaktan atelektasis.

Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi.5,6

Surfaktan dihasilkan oleh sel epitel alveolus tipe II. Badan lamelar spesifik,

yaitu organel yang mengandung gulungan fosfolipid dan terikat pada membran

sel, dibentuk dalam sel-sel tersebut dan disekresikan ke dalam lumen alveolus

secara eksositosis. Tabung lipid yang disebut mielin tubular dibentuk dari tonjolan

badan, dan mielin tubular selanjutnya membentuk lapisan fosfolipid. Sebagian

5

kompleks protein-lipid di dalam surfaktan diambil ke dalam sel alveolus tipe II

secara endositosis dan didaur ulang.7

Ukuran dan jumlah badan inklusi pada sel tipe II akan meningkat oleh

pengaruh hormon tiroid, dan HMD lebih sering dijumpai serta lebih parah pada

bayi dengan kadar hormon tiroid plasma yang rendah dibandingkan pada bayi

dengan kadar hormon plasma normal. Proses pematangan surfaktan dalam paru

juga dipercepat oleh hormon glukokortikoid. Menjelang umur kehamilan cukup

bulan didapatkan peningkatan kadar kortisol fetal dan maternal, serta jaringan

parunya kaya akan reseptor glukokortikoid. Selain itu, insulin menghambat

penumpukan SP-A dalam kultur jaringan paru janin manusia, dan didapatkan

hiperinsulinisme pada janin dari ibu yang menderita diabetes. Hal ini dapat

menerangkan terjadinya peningkatan insidens HMD pada bayi yang lahir dari ibu

yang menderita diabetes.7

Secara makroskopik, paru-paru tampak tidak berisi udara dan berwarna

kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan

yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas

dari rongga udara bagian distal menyebabkan edem interstisial dan kongesti

dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II.

Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi

surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau

volutrauma dan toksisitas oksigen, menyebabkan kerusakan pada endothelial dan

epithelial sel jalan napas bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks

fibrin yang berasal dari darah. Membran hyalin yang meliputi alveoli dibentuk

dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan

mulai dibentuk pada 36-72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah

komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang

dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi

Bronchopulmonal Displasia (BPD).8,9,10,11

II.5 Gejala klinik

6

Bayi penderita HMD biasanya bayi kurang bulan yang lahir dengan berat

badan antara 1200-2000 gram dengan masa gestasi antara 30-36 minggu. Jarang

ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 gram dan masa gestasi

lebih dari 38 minggu. Gejala klinis biasanya mulai terlihat pada beberapa jam

pertama setelah lahir terutama pada umur 6-8 jam. Gejala karakteristik mulai

timbul pada usia 24-72 jam dan setelah itu keadaan bayi mungkin memburuk atau

mengalami perbaikan. Apabila membaik gejala biasanya menghilang pada akhir

minggu pertama.1,5,6

Gangguan pernafasan pada bayi terutama disebabkan oleh atalektasis dan

perforasi paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan keadaan klinis

seperti : 1,5,6

1. Dispnea atau hiperpnea

2. Sianosis

3. Retraksi suprasternal, epigastrium, intercostals

4. Rintihan saat ekspirasi (grunting)

5. Takipnea (frekuensi pernafasan 60 x/menit)

6. Melemahnya udara napas yang masuk ke dalam paru

7. Mungkin pula terdengar bising jantung yang menandakan adanya

duktur arteriosus yang paten

8. Kardiomegali

9. Bradikardi (pada HMD berat)

10. Hipotensi

11. Tonus otot menurun

12. Edem.

Gejala HMD biasanya mencapai puncaknya pada hari ke-3. Sesudahnya

terjadi perbaikan perlahan-lahan. Perbaikan sering ditunjukan dengan diuresis

spontan dan kemampuan oksigenasi bayi dengan kadar oksigenasi bayi yang lebih

rendah.4,6

Kelemahan jarang pada hari pertama sakit biasanya terjadi antara hari ke-2

dan ke-3 dan disertai dengan kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial,

pneumotoraks), perdarahan paru atau interventrikuler.6

7

Pada bayi extremely premature (berat badan lahir sangat rendah) mungkin

dapat berlanjut apnea, dan atau hipotermi. Pada HMD yang tanpa komplikasi

maka surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam. Gejala

dapat memburuk secara bertahap pada 24-36 jam pertama. Selanjutnya bila

kondisi stabil dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam. Dan sembuh

pada akhir minggu pertama.8

II.6 Pemeriksaan Radiologi

Sebelum mengetahui foto rontgen HMD, sebelumnya kita harus mengetahui

foto thoraks normal pada bayi dan anak-anak. Foto thorax pada bayi dan anak

anak berbeda dengan foto thoraks pada orang dewasa karena banyak sebab.

Beeberapa diantaranya karena sulitnya memperoleh foto dengan inspirasi yang

baik, dan juga adanya perbedaan anatomis antara bayi dan anak dengan orang

dewasa.1

Pada anak-anak:1

1. Tulang tulang pada dada lebih besar dan costa lebih mendatar

2. Diafragma lebih tinggi dan mediastinum superior terlihat lebih lebar

3. Jantung terlihat lebih membulat: ukuran jantung tidak bisa dinilai dengan

cardiothoracic index

4. Mediastinum superior bisa terlihat lebar dengan adanya thymus yang

persisten, biasanya menonjol ke paru kanan (terutama pada bayi yang

sedang menangis) tetapi bisa juga terlihat pada sisi kiri.

8

Gambar II.1:Foto thoraks normal nonatus paru-paru terlihat lebih gelap signifikan dari mediastinum tidak ada garis air bronchogram tidak ada kekeruhan seperti

retikulogranular.14

Gambar II.2: Foto thoraks normal neonatus dilihat secara AP dan Lateral.14

Pemeriksaan foto roentgen paru memegang peranan yang sangat penting

dalam menentukan diagnosis yang tepat. Disamping itu pemeriksaan juga

bermanfaat guna menyingkirkan kemungkinan penyakit lain yang mempunyai

gejala serupa seperti hernia diafragma, pneumotoraks dan lain-lain. Pada

permulaan penyakit gambaran foto paru mungkin tidak khas, tetapi dengan

berlanjutnya penyakit maka akan terlihat gambaran klasik yang karakteristik

untuk penyakit tersebut. Pada foto roentgen HMD akan terlihat bercak difus

berupa infiltrat retikulogranular disertai adanya tabung-tabung udara bronkus (air

bronhcogram). Gambaran retikulogranular ini merupakan manifestasi adanya

9

kolaps alveolus sehingga apabila penyakit semakin berat gambaran ini akan

semakin jelas.1

HMD biasanya menjadi jelas radiografi pada 4 sampai 6 jam setelah

kelahiran.1

Gambar II.3: Foto thoraks neonatus dengan HMD.14

Temuan Radiologis pada HMD:1

Diffuse "ground-glass" atau granular appearance dengan volume paru

yang rendah atau thoraks berbentuk lonceng

Distribusi bilateral dan simetris

Bronchogram udara terutama menyebar ke perifer

Hypoaeration karena hilangnya volume paru

Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS

yaitu:1,8,10,12

Stadium 1 : terdapat sedikit bercak retikulogranular.

Stadium 2 : bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru

dan gambaran air bronchogram udara terlihat lebih jelas

dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung

dengan penurunan aerasi paru.

Stadium 3 : kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua

lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung

hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas.

Stadium 4 : seluruh thoraks sangat opaque (white lung) sehingga

jantung tak dapat dilihat.

10

Gambar II.4: Gambaran thoraks nenoatus dengan HMD berdasarkan derajat HMD.15

11

Temuan radiografi pada RDS yaitu pola reticulogranular

(ground-glass) dan air bronchograms. Paru-paru terlihat padat secara difus dan

homogen karena keruntuhan luas alveoli. Terlihat reticular karena

saluran udara kecil terbuka (hitam) dan dikelilingi oleh interstitial

dan cairan alveolar interstitial (putih), dalam kasus yang parah, paru-paru

mungkin tampak putih lengkap di foto. Gambaran lainnya adalah volume paru

yang rendah (misalnya, diafragma berada di tingkat rusuk kedelapan atau lebih

tinggi) karena keruntuhan alveolar yang luas dan kapasitas residual fungsional

yang rendah.1 Terlihat pada gambar berikut ini:

Gambar II.5: Terdapat groundglass appearance pada kedua paru-paru dengan sisi kiri tension pneumothorax dan pneumomediastinum

(tabung orogastric dalam esofagus distal).14

12

Dalam paru-paru normal pada akhir pernafasan, sejumlah kecil gas sisa

tetap di alveoli. Tanpa surfaktan, alveoli ini sepenuhnya mengempis pada akhir

setiap pernafasan, dan sulit untuk membuka kembali untuk mengisi dengan udara

selama napas berikutnya. Hubungan antara udara di saluran napas yang dikelilingi

oleh alveoli atelektasis menyebabkan saluran udara tampil sebagai garis

bercabang hitam dikenal sebagai air bronchograms.1

Gambar II.6: RDS / HMD penampilan khas pada hari 1. Terdapat pola granuloreticular difus, dan airbronchogram.14

Gambar II.7: Gambaran radiologi respiratory distress syndrome yaitu thorax berbentuk lonceng karena hypoaerasi yang merata Volume paru berkurang, parenkim paru memiliki

pola reticulogranular yang difus, dan air bronchogram yang menyebar ke perifer.3

13

Gambar II.8: Sindrom gangguan pernapasan yang cukup parah (Moderately severe respiratory distress syndrome) gambaran radiologinya pola reticulogranular lebih

menonjol dan merata dari biasanya. Paru-paru yang hypoaerated. Terdapat peningkatan air bronchogram.3

Gambar II.9: Gambaran radiologi Sindrom gangguan pernapasan yang parah akan menunjukkan kekeruhan reticulogranular di sepanjang kedua paru-paru, dengan air bronchogram terlihat jelas menonjol dan gambar siluet jantung terlihat kabur total.3

14

II.7 Diagnosis

Diagnosis tegakkan kumpulan beberapa penemuan:1,2

1. Gejala klinis

Bayi kurang bulan (Dubowitz atau New Ballard Score) disertai adanya

takipneu (>60x/menit), retraksi kostal, sianosis yang menetap atau progresif

setelah 48-72 jam pertama kehidupan, hipotensi, hipotermia, edema perifer,

edema paru, ronki halus inspiratori.2

Manifestasi klinis berupa distress pernafasan dapat dinilai dengan APGAR

score (derajat asfiksia).2

2. Gambaran radiologi

Ditemukan bercak difus berupa infiltrat retikulogranuler dan air

bronchogram.1,2

3. Laboratorium

Kimia darah:1,5,6,13

a. Meningkatnya asam laktat dan asam organik lain > 45 mg/dl.

b. Merendahnya bikarbonat standar.

c. pH darah dibawah 7,2.

d. PaO2 menurun.

e. PaCO2 meninggi.

4. Pemeriksaan fungsi paru membutuhkan alat yang lebih lengkap dan pelik.

Frekuensi pernapasan yang meninggi pada penyakit ini akan

memperlihatkan pula perubahan fungsi paru lainnya seperti isi alun napas

yang menurun, lung compliance berkurang, kapasitas sisa fungsional yang

merendah, disertai kapasitas vital yang terbatas. Demikian pula fungsi

ventilasi dan perfusi paru akan terganggu.1

5. Pemeriksaan fungsi kardiovaskular pada penderita penyakit yang berat akan

menunjukkan adanya hipotensi. Penyelidikan dengan kateterisasi jantung

15

memperlihatkan beberapa perubahan fungsi kardiovaskular berupa duktus

arteriosus yang paten, pirau dari kiri ke kanan atau kanan ke kiri tergantung

dari beratnya penyakit dan menurunnya tekanan arterial paru/sistemik.1

6. Pada pemeriksaan autopsi gambaran patologik/histopatologik paru

menunjukkan adanya atelektasis dan membran hialin dalam alveolus atau

duktus alveolus. Disamping itu terdapat pula bagian paru yang mengalami

emfisema. Membran hialin yang ditemukan terdiri dari fibrin dan sel

eosinofil yang mungkin berasal dari darah atau sel epitel alveolus yang

nekrotik.6

II.8 Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan:1

Positif tekanan akhir ekspirasi atau Positive End Expiratory Preassue

(PEEP )

Continuous positive airway pressure (CPAP)

Surfaktan diberikan melalui Endo Tracheal Tube (ETT)

Oksigen dan diuretik

Dasar tindakan pada penderita adalah mempertahankan penderita dalam

suasana fisiologik yang sebaik-baiknya, agar bayi mampu melanjutkan

perkembangan paru dan organ lain, sehingga ia dapat mengadakan adaptasi

sendiri terhadap sekitarnya. Tergantung dari ringannya penyakit maka tindakan

yang dapat dilakukan terdiri dari tindakan umum dan tindakan khusus.1

Tindakan umum ini terutama dilakukan pada penderita ringan atau sebagai

tindakan penunjang pada penderita ringan atau sebagai tindakan penunjang pada

penderita berat. Termasuk dalam tindakan ini adalah mengurangi manipulasi

terhadap penderita dan mengusahakan agar penderita ada dalam suasana

lingkungan yang paling optimal. Suhu bayi dijaga agar tetap normal (36,3-37°C)

dengan meletakkan bayi dalam inkubator antara 70-80%.1

Makanan peroral sebaiknya tidak diberikan dan bayi diberi cairan intravena

yang disesuaikan dengan kebutuhan kalorinya. Adapun pemberian cairan ini

16

bertujuan untuk memberikan kalori yang cukup, menjaga agar bayi tidak

mengalami dehidrasi, mempertahankan pengeluaran cairan melalui ginjal dan

mempertahankan keseimbangan asam basa tubuh. Dalam 48 jam pertama

biasanya cairan yang diberikan terdiri dari glukosa/dekstrose 10% dalam jumlah

100 ml/KgBB/hari. Dengan pemberian secara ini diharapkan kalori yang

dibutuhkan (40 kkal/KgBB/hari) untuk mencegah katabolisme tubuh dapat

dipenuhi. Tergantung ada tidaknya asidosis, maka cairan yang diberikan dapat

pula berupa campuran glukosa 10% dan natrium bikarbonat 1,5% dengan

perbandingan 4:1. Untuk hal ini pemeriksaan keseimbangan asam basa tubuh

perlu dilakukan secara sempurna.1

Disamping itu pemeriksaan elektrolit perlu diperhatikan pula.

Tindakan khusus meliputi:

1. Pemberian Oksigen (O2)

Oksigen mempunyai pengaruh yang kompleks terhadap bayi baru lahir.

Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi yang

tidak diinginkan seperti fibrosis paru, kerusakan retina (retrolental

fibroplasta) dan lain-lain. Untuk mencegah timbulnya komplikasi ini,

pemberian O2 sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan tekanan O2 arterial

(PaO2) secara teratur. Konsentrasi O2 yang diberikan harus dijaga agar

cukup untuk mempertahankan tekanan PaO2 antara 80–100 mmHg. Bila

fasilitas untuk pemeriksaan tekanan gas arterial tidak ada, O2 dapat

diberikan sampai gejala cyanosis menghilang. Pada HMD yang berat,

kadang-kadang perlu dilakukan ventilasi dengan respirator. Cara ini

disebut Intermitten Positive Pressure Ventilation (IPPV). IPPV ini baru

dikerjakan apabila pada pemeriksaan O2 dengan konsentrasi tinggi

(100%), bayi tidak memperlihatkan perbaikan dan tetap menunjukkan:

PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari 70 mmHg dan masih

sering terjadi asphyxial attact walaupun kemungkinan hipotermia,

hipoglikemia dan acidosis metabolik telah disingkirkan. Pemberian O2

dengan ventilasi aktif ini dapat dilakukan pula dengan bermacam cara,

17

misalnya pemberian O2 secara hiperbasik, intermittent negative pressure

ventilation, nasopharyngeal tube ventilation dan lain-lain.5,6,12

2. Pemberian Antibiotika

Setiap penderita PMH perlu mendapat antibiotika untuk menegah

terjadinya infeksi sekunder. Antibiotik diberikan adalah yang

mempunyai spektrum luas penisilin (50.000 U-100.000 U/KgBB/hari)

atau ampicilin (100 mg/KgBB/hari) dengan gentamisin (3-5

mg/KgBB/hari).5,13

Antibiotik diberikan selama bayi mendapatkan cairan intravena sampai

gejala gangguan nafas tidak ditemukan lagi.

3. Pemberian Surfaktan Buatan

Pengobatan lain yang membuka harapan baru berdasar atas penelitian

Fujiwara (1980) dan Morley (1981). Surfaktan artifisial yang dibuat dari

dipalmitoilfosfatidilkolin dan fosfatidilgliserol dengan perbandingan 7:3

telah dapat mengobati penderita penyakit tersebut. Bayi tersebut diberi

surfaktan artifisial sebanyak 25 mg dosis tunggal dengan

menyemprotkan ke dalam trakea penderita. Akhir-akhir ini telah dapat

dibuat surfaktan endogen yang berasal dari cairan amnion manusia.

Surfaktan ini disemprotkan ke dalam trakea dengan dosis 60 mg/KgBB.

Walaupun cara pengobatan ini masih dalam taraf penelitian, tetapi

hasilnya telah memberikan harapan baru.1,4

II.9 Pencegahan

1. Tindakan pencegahan utama sebenarnya adalah menghindari terjadinya

kelahiran bayi prematur.

2. Mengetahui maturitas paru dengan menghitung perbandingan lesitin dan

sfengomielin dalam cairan amnion bila perbandingan antara lesitin dan

sfengomielin kurang dari 2 maka berarti jumlah surfaktan pada penderita

masih kurang.

18

3. Pemberian kortikosteroid yang dilakukan pada persalinan prematur yang

dapat ditunda selama 48 jam yang biasa dipakai berupa kortisol 1, 2, 4

dengan dosis 12 mg/hari diberikan 2 hari berturut-turut.

4. Pemberian satu dosis surfaktan ke dalam trakea bayi prematur segera

sesudah lahir atau selama umur 24 jam.6

II.10 Komplikasi

Komplikasi jangka pendek (akut) dapat terjadi:8

1. Ruptur alveoli: Bila dicurigai terjadi kebocoran udara (pneumothorak,

pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intertisial), pada bayi

dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinis hipotensi,

apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.

Gambar II.10: Komplikasi dari sindrom gangguan pernafasan (RDS). Setelah menerima terapi ventilasi, ini bayi prematur dengan RDS dikembangkan emfisema

paru interstisial (PIE) dengan koleksi diskrit linier dan fibrosis udara radiolusen seluruh paru kanan.3

19

Gambar II.11: Komplikasi dari sindrom gangguan pernafasan (RDS).Anteroposterior (AP) dada radiograf dalam neonatus dengan RDS

menunjukkan tension pneumothorax yang benar dengan herniasi dari paru-paru kanan atas di garis tengah.Pneumomediastinum juga hadir.3

2. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk

dan adanya perubahan jumlah leukosit dan trombositopeni. Infeksi dapat

timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan

alat-alat respirasi.

3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan

intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi

terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.

4. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi

bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.

Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen,

tekanan yang tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen

yang menuju ke otak dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering

terjadi:8

1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang

disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu.

BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan

pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan

defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa

gestasi.

2. Retinopathy premature

Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan

dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya

infeksi.

20

II.11 Diagnosis Banding

1. Transient Tachypnea of The Newborn (TTN)

Takipnea sementara dapat disingkirkan karena gejala klinisnya pendek dan

ringan. Hiperaerasi adalah ciri khas TTN (kebalikan dari RDS-

hipoaerasi). Densitas retikulogranular bilateral akan hilang bilang diberi

ventilasi, sementara pada RDS gambaran opak menetap minimal 3-4 hari.2

Gambar II.12: Transient tachypnea pada bayi baru lahir (TTN). Hyperaeration khas dari TTN, berbeda dengan hypoaeration sindrom gangguan pernapasan (RDS).

Kepadatan reticulogranular bilateral sekilas dengan TTN dan menghilang dengan ventilasi, sedangkan kekeruhan ini hadir untuk setidaknya 3-4 hari di RDS.3

2. Sindroma aspirasi mekonium

Pada gambaran rontgen terlihat adanya air trapping, gambaran opak noduler

kasar difus, serta area emfisema fokal. Berbeda dengan gambaran opak

granuler halus pada RDS. Paru-paru biasanya hiperaerasi.2

Gambar II.13: Aspirasi mekonium sindrom.Perangkap udara, menyebar, kekeruhan nodular kasar, dan bidang fokus emfisema khas aspirasi mekonium berbeda dari

21

meredakan kekeruhan granular halus terlihat pada RDS.Paru-paru biasanya hyperaerated.Gambar juga menunjukkan pneumomediastinum dengan tanda diafragma terus menerus yang disebabkan oleh udara di mediastinum bawah

jantung.3

II.12 Prognosis

Hampir semua bayi meninggal pada 72 jam pertama. Dengan bantuan

ventilasi, recovery >90%. Prognosis sindrom ini tergantung dari tingkat

prematuritas dan beratnya penyakit. Pada penderita yang ringan penyembuhan

dapat terjadi pada hari ke-3 atau ke-4 dan pada hari ke-7 terjadi penyembuhan

sempurna. Pada penderita yang lanjut mortalitas diperkirakan 20-40 %. Dengan

perawatan yang intensif dan cara pengobatan terbaru mortalitas ini dapat

menurun. Prognosis jangka panjang sulit diramalkan. Kelainan yang timbul

dikemudian hari lebih cenderung disebabkan komplikasi pengobatan yang

diberikan dan bukan akibat penyakitnya sendiri. Pada fungsi paru yang normal

pada kebanyakan bayi yang dapat hidup dari PMH, prognosisnya sangat baik.5

Keseluruhan mortalitas bayi BBLR yang dirujuk ke pusat perawatan intensif

maupun secara mantap; sekitar 75% dari mereka yang berada di bawah 1.000

gram bertahan hidup, dan mortalitas secara progresif menurun pada berat badan

yang lebih tinggi, dengan lebih dari 95% bayi sakit yang bertahan hidup beratnya

lebih dari 2.500 gram. walaupun 85-90% dari semua bayi PMH, yang bertahan

hidup setelah mendapat dukungan ventilasi dengan respirator adalah normal,

harapan yang ada pada mereka yang beratnya diatas 1.500 gram adalah jauh lebih

baik; sekitar 80% dari mereka yang beratnya dibawah 1.500 gram tidak

mengalami sekuele neurologis atau mental. Prognosis jangka panjang untuk

tercapainya fungsi paru yang normal pada kebanyakan bayi PMH yang berahan

hidup adalah sangat baik. Namun bayi yang berhasil bertahan hidup dari

kegagalan pernapasan neonatus yang berat dapat mengalami gangguan paru dan

perkembangan saraf yang berarti.6