1 BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar
BelakangStrokeataupenyakitserebrovaskularmengacukepadasetiapgangguan
neurologikmendadakyangterjadiakibatpembatasanatauberhentinyaalirandarah
melaluisistemsuplaiarteriotak.Istilahstrokebiasanyadigunakansecaraspesifik
untukmenjelaskaninfarkserebrum.Istilahyanglebihlamadanmasihsering
digunakan adalah cerebrovascular accident (CVA) (Price, 2005).
MenurutdefinisiWHOKonsensusNasionalPengelolaanstroke,1999stroke
adalahsuatusindromyangberkembangcepatakibatgangguanotakfokal(atau
global)dengangejala-gejalayangberlangsungselama24jamataulebihdandapat
menyebabkankematiantanpaadanyapenyebablainyangjelasselainvascular
(Sjahrir, 2003).
Strokeadalahpenyebabkematianterseringketigapadaorangdewasadi
Amerika Serikat. Angka kematian setiap tahun akibat stroke baru
atau rekuren adalah
lebihdari200.000.insidenstrokesecaranasionaldiperkirakanadalah750.000per
tahun,dengan200.000merupakanstrokerekuren.AngkadiantaraorangAmerika
keturunan Afrika adalah 60% lebih tinggi daripada orang kaukasian
(Price, 2005). 2
Strokemerupakanpenyebabutamakecacatanpadaorangdewasa.Adajuga orang
Amerika mengalami defisit neurologik akibat stroke; dua pertiga
dari defisit ini
bersifatsedangsampaiparah(NasionalStrokeAssociation,2001).Kemungkinan
meninggalakibatstokeinisialadalah30%sampai35%,dankemungkinancacat
mayor pada yang selamat adalah 35% sampai 40% (Wolf et al., 2000)
(Price, 2005). Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga
setelah jantung dan kanker.
Sebanyak28,5%penderitastrokemeninggaldunia.Sisanyamenderitakelumpuhan
sebagianatautotal.Hanya15%sajayangdapatsembuhtotaldariseranganstroke
ataukecacatan.YayasanStrokeIndonesia(Yastroki)menyebutkanbahwa63,52per
100.000 penduduk berumur di atas 65 tahun di taksir terjangkit
stroke. Setengah juta
pendudukdisiniakanterjangkitpenyakititu.Sedangkanjumlahorangyang
meninggal dunia di perkirakan 125.000 jiwa per tahun (Sutrisno,
2007).
Berdasarkanatasjenisnyastroketerbagiatas:strokenonhemoragikjenis
stroke ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak
yang kemudian
menyebabkanterhentinyapasokanoksigendanglukosakeotak.Strokeinisering
diakibatkanolehtrombosisakibatplakaterosklerosisarteriotakataumemberi
vaskularisasi pada otak atau emboli dari pembuluh darah diluar otak
yang tersangkut di arteri otak. Stroke jenis ini merupakan stroke
yang sering didapatkan, sekitar 80%
darisemuastroke.Strokehemoragik,strokejenisinimerupakansekitar20%dari
semua stroke (Sudoyo, 2009). 3 Lipid plasma yaitu, kolesterol,
trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas,
berasaldarimakanan(eksogen)dandarisintesialemak(endogen).Lipidtidaklarut
dalam plasma, sehingga lipid terikat pada protein sebagai mekanisma
transpor dalam
serum.Ikataninimenghasilkanempatkelasutamalipoprotein:kilomikron,
lipoproteindensitassangatrendah(VLDL),lipoproteindensitasrendah(LDL),dan
lipoproteindensitastinggi(HDL)(Price,2005).Profillipidyangseringdiperiksa
antara lain, trigliserida, kolesterol, LDL, dan HDL. Kolesterol
adalah suatu zat lemak yang beredar di dalam darah, diproduksi oleh
hati dan sangat diperlukan oleh tubuh, tetapi kolesterol berlebih
akan menimbulkan masalah terutama pada pembuluh darah
jantungdanotak.Darahmengandung80%kolesterolyangdiproduksiolehtubuh
sendiri dan 20% berasal dari makanan. Kolesterol yang diproduksi
terdiri atas 2 jenis yaitu kolesterol HDL dan kolesterol LDL. Bila
kolesterol LDL jumlahnya berlebih di dalam darah akan diendapkan
pada dinding pembuluh darah dan membentuk bekuan
yangdapatmenyumbatpembuluhdarah,sedangkankolesterolHDL,mempunyai
fungsimembersihkanpembuluhdarahdarikolesterolLDLyangberlebihan.Selain
ituadatrigliseridayangterbentuksebagaihasildarimetabolismmakananyang
berbentuklemakdanjugaberbentukkarbohidratdanproteinyangberlebihan
(Siswono, 2006).
DarisurveiyangdilakukandiRSUDdr.PirngadiMedan,penderitastroke
iskemik pada tahun 2012 berjumlah 597 orang.4
Olehkarenaitu,menurutteoridiatas,penelitimerasaperlumelakukan
penelitian untuk mengetahui bagaimana gambaran Profil Lipid
terhadap pasien stroke iskemik yang dirawat di bagian neurologi
RSUD dr. Pirngadi . 1.2 Rumusan MasalahBerdasarkan latar belakang
yang telah diuraikan di atas, maka dirumuskanlah beberapa masalah
sebagai berikut : 1.Bagaimanakah gambaran Profil Lipidpada
penderita stroke iskemik? 1.3 Tujuan Penelitian1.3.1 Tujuan
UmumUntukmengetahuiGambaranProfilLipidpadapenderitastrokeiskemikdi
RSUD dr. Pirngadi. 1.3.2 Tujuan
KhususMengetahuikadarProfilLipidpadapasienstrokeiskemikdiRSUDdr.
Pirngadi. 5 1.4 Manfaat PenelitianHasil penelitian ini diharapkan
dapat memberikan manfaat untuk:1.Bagi petugas
kesehatana)Memberikaninformasibagisaranapelayanankesehatandandokter
untukmemberikanpelayanankesehatanterutamadalam penatalaksanaan
pasien stroke.
b)Memberikaninformasibagisaranapelayanankesehatandandokter
agardapatmencegahdanmenurunkanprevalensipenyakitstrokedi Indonesia
dan Sumatera utara secara khusus. 2.Bagi MasyarakatSebagai bahan
masukan untuk menambah wawasan dan pengetahuan.3.Bagi
penelitianHasilpenelitiandapatdijadikansebagaibahanrujukanbagipenelitian
selanjutnya. 6 BAB II LANDASAN TEORI A.Tinjauan Pustaka2.1
Stroke2.1.1DefinisiStroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda
dan/atau gejala hilangnya fungsi
sistemsarafpusatfokal(atauglobal)yangberkembangcepat(dalamdetikdan
menit).Gejala-gejalainiberlangsunglebihdari24jamataumenyebabkankematian
(Ginsberg, 2008).
StrokemenurutdefinisiWorldHealthOrganization(WHO)adalahsuatu
sindromyangberkembangcepatakibatgangguanfungsiotakfokal(atauglobal),
dengangejalagejalayangberlangsungselama24jamataulebihdandapat
menyebabkankematian,tanpaadanyapenyebablainyangjelasselainvaskuler
(Sjahrir, 2003). 7
2.1.2EtiologiTrombosisserebral(bekuandarahdidalampembuluhdarahotakatauleher)
dapatdisebabkanoleharteriosklerosisserebraldanperlambatansirkulasiserebral,
adanyasumbatanatauoklusiakanmenghambatalirandarahkebagiandistal,
sehingga terjadi hipoperfusi, hipoksia, terganggunya nutrisi
selular dan akhirnya akan infark (Harsono, 2007).
Emboliserebraladalahbekuandarahataumateriallainyangdibawakeotak
daribagiantubuhyanglainyangdapatberupagumpalandarah,kristalkolesterol,
depositmetastasis,embolusseptik,embolustraumatikataudapatjugagelembung
nitrogen (Harsono, 2007).
Infeksibisaterjadipadastrokebilasuatuperadanganatauinfeksi
menyebabkanpenyempitanpembuluhdarahyangmenujuotak.Selainperadangan
umumolehbakteri,peradanganjugabisadipicuolehasamuratyangberlebihandi
dalam darah (Junaidi, 2011).
Obat-obatanjugadapatmenyebabkanstroke,sepertikokain,amfetamin,
epinefrin, adrenalin, dan sebagainya dengan jalan mempersempit
diameter pembuluh
darahdiotakdanmenyebabkanstroke.Fungsiobat-obatandiatasmenyebabkan
kontraksi arteri sehingga diameternya mengecil (Junaidi, 2011). 8
Hipotensiadalahpenurunantekanandarahyangtiba-tibabisamenyebabkan
berkurangnyaalirandarahkeotak,yangbiasanyamenyebabkanseseorangpingsan.
Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya berat dan menahun
(Junaidi, 2011).2.1.3Klasifikasi Stroke dapat diklasifikasikan
berdasarkan beberapa kriteria. Menurut Misbach (1999) dalam
Ritarwan (2002), klasifikasi tersebut antara lain:1. Berdasarkan
patologi anatomi dan penyebabnya :a)Stroke iskemika. Transient
ischemic attack (TIA)b. Thrombosis arteric. Emboli serebrib)Stroke
hemoragika. Perdarahan intraserebralb. Perdarahan subarachnoid 2.
Berdasarkan stadium dan pertimbangan waktu :a.Serangan iskemik
sepintas atau
TIAPadabentukinigejalaneurologiyangtimbulakibatgangguanperedaran
darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.b.Reversible
ischemic neurologic deficit (RIND)Gejala neurologic yang timbul
akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak
lebih dari seminggu.9 c.Progresing stroke atau stroke in
evolutionGejala neurologic yang makin lama makin berat.d.Completed
strokeGejala klinis sudah menetap.3. Berdasarkan sistem pembuluh
darahSistem karotis dan sistem vertebra-basiler. 2.1.4Faktor Resiko
Faktorresikoadalahfaktorataukondisitertentuyangmembuatseseorang
rentanterhadapseranganstroke.Faktorresikostrokeumumnyadibagimenjadi2
kelompok besar sebagai berikut:Sutrisno (2007) menyatakan faktor
resiko stroke dibagi 2 bagian: A.Faktor resiko mayor (yang kuat)
meliputi: a.Tekanan darah tinggib.Penyakit jantung, gangguan
pembuluh darah koroner, dan karotis c.Diabetes
mellitusd.Polisetemia e.Riwayat pernah terkena strokeB.Faktor
resiko minor meliputi: a.Kadar lemak yang tinggi dalam
darahb.Hemotokrit tinggic.Kebiasaanmerokok10 d.Kegemukane.Kadar
asam urat tinggif.Kurang olahragag.Fibrinogen tinggi 2.2Stroke
Iskemik2.2.1DefinisiStrokeiskemikdidefinisikansecarapatofisiologissebagaikematianjaringan
otakkarenapasokandarahyangtidakadekuat.Definisiklinisstrokeiskemikialah
defisit neurologis fokal yang timbul akut dan berlangsung lebih
lama dari 24 jam dan tidak di sebabkan oleh perdarahan
(Lumbantobing,
2004).Strokeadalahtanda-tandaklinisyangberkembangcepatakibatgangguan
fungsiotakfokalatauglobal,dengangejala-gejalayangberlangsungselama24jam
atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain
yang jelas selain vaskuler(Kelompok Studi Stroke Perdossi, 2011 ).
Menurut hasil studi Chaturvedi, stroke iskemik lebih kerap
menyerang pada pagi hari hingga siang. Sekitar pukul 6.00 hinga
12.00 (Sutrisno, 2007). 11
2.2.2KlasifikasiSjahrir(2003)menyatakanmenurutAdamdkk.(1993),kelompokpenelitian
TOAST (Trial of Org in Acute Stroke Treatment), mengklasifikasikan
subtipe stroke iskemik berdasarkan faktor resikonya, gambaran
klinik, penemuan hasil imejing otak
CTscanatauMRI,kardioimejing,dupleksimejingarteriekstrakranial,arteriografi
dan pemeriksaan laboratorium. Klasifikasi tersebut di uraikan
sebagai berikut:1.Arterosklerosis arteri besar (embolus/ trombus)
2.Kardioembolisme 3.Oklusi pembuluh darah kecil (lakunar) 4.Stroke
akibat dari penyebab lain yang menentukan5.Stroke akibat dari
penyebab lain yang tidak menentukana.Ada 2 atau lebih penyebab
terindentifikasib.Tidak ada evaluasic.Evaluasi tidak komplet
2.2.3Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang
Untukmendiagnosisstroke,KonsensusNasionalPengelolaanStrokedi
Indonesia antara lain mengemukakan hal berikut (Lumbantobing,
2004): a.Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis
b.CT-Scantanpakontrasmerupakanpemeriksaanbakuemasuntuk
menentukanjenispatologistroke,lokasidanekstensilesiserta
menyingkirkan lesi non vaskuler 12 c.Pungsi lumbal dapat dilakukan
bila ada indikasi khusus d.MRI dilakukan untuk menentukan lesi
patologik stroke secara lebih tajam e.Neurosonografi dilakukan
untuk mendeteksi adanya stenosis pembuluh darah ekstrakranial dan
intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologi, terapi
dan prognosis.2.2.3.1 Anamnesis (Gleadle, 2007). a.Tanda
kardinalnya adalah onset mendadak (biasanya dalam detik) dari
defisit neurologis (misalnya lemas, baal, disfasia, dan sebagainya)
b.Kapan pertama kali memperhatikan adanya defisit neurologis?
Apakah timbul mendadak atau bertahap?c.Gejala apa yang teramati:
lemas, baal, diplopia, disfasia, atau jatuh? d.Adanya pengabaian
sensoris? e.Adakah gejala penyerta berikutnya: nyeri kepala, mual,
muntah atau kejang?
f.Adakahdefekneurologislainbaru-baruini(misalnyaTIAatauamaurosis
fugax)? g.Adakah saksi mata atas peristiwa tersebut?h.Adakah
masalah selanjutnya (misalnya aspirasi, kerusakan akibat jatuh)?
i.Pernah pasien jatuh atau mengalami trauma kepala sebelumnya
(pertimbangan hematoma subdural/ ekstradural)? j.Sejauh mana
disabilitas dan adakah efek gangguan fungsional? 13 k.Nilailah
aktivitas kehidupan sehari-hari, misalnya dengan Barthels Indeks of
Daily Living.Riwayat penyakit
dahulua.Adakahriwayatstrokesebelumnya,TIA,amaurosisfugax,kolaps,kejang,
atau perdaharan
subaraknoid?b.Adakahriwayatpenyakitvascularyangdiketahui(misalnyastenosiskarotis,
aterosklerosis koroner, penyakit vascular perifer)? c.Adakah
riwayat perdarahan atau kecenderungan pembekuan?
d.Adakahkemungkinansumberembolik(misalnyafibrilasiatrium,katup
buatan, stenosis karotis, diseksi karotis, atau vertebra)? e.Adakah
riwayat hipertensi, hiperkolesterolemia, atau merokok?
Obat-obatana.Apakahpasienmengkomsumsiantikougulan(misalnyawarfarin)atauobat
antiplatelet (misalnya aspirin)? b.Apakah baru-baru ini pasien
mengkomsumsi trombolitik? Riwayat keluarga dan sociala.Adakah
riwayat stroke dalam keluarga? b.Dapatkan riwayat merokok dan
alkohol pasien? 14 2.2.3.2 Pemeriksaan Fisik (Sutrisno, 2007).
a.Memeriksa tekanan darahb.Pemeriksaan jantungc.Pemeriksaan
neurologik umum awal yaitu: a.Derajat kesadaranb.Pemeriksaan
pupilc.Keparahan himeparesia 2.2.3.3 Pemeriksaan
Laboratoriuma.Hitungdarahlengkapuntukmengidentifikasipenyebabpotensialstroke:
hematokrit>60%;WBC>150.000/mm3;trombosit>1juta/mm3atau 1 :
perdarahan< - 1 : infark otakAntara -1 dan 1 : perlu
kurveprobabilitas atau CT- Scan2.3Profil LipidLipid plasma yaitu,
kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas,
berasaldarimakanan(eksogen)dandarisintesialemak(endogen).Lipidtidaklarut
dalam plasma, sehingga lipid terikat pada protein sebagai mekanisma
transpor dalam
serum.Ikataninimenghasilkanempatkelasutamalipoprotein:kilomikron,
lipoproteindensitassangatrendah(VLDL),lipoproteindensitasrendah(LDL),dan
lipoprotein densitas tinggi (HDL) (Price, 2005).
2.3.1KolesterolKolesteroladalahsterolyangpalingdikenalolehmasyarakat.Kolesteroldi
dalamtubuhmempunyaifungsiganda,yaitudisatusisidiperlukandandisisilain
dapatmembahayakanbergantungberapabanyakterdapatdidalamtubuhdandi
bagian
mana.Kolesterolmerupakankomponenesensialmembranstrukturalsemuaseldan
merupakankomponenutamaselotakdansaraf.Kolesterolterdapatdalam
konsentrasitinggidalamjaringankelenjardandidalamhatidimanakolesterol
disintesisdandisimpan.Kolesterolmerupakanbahanantarapembentukansejumlah
19
steroidpenting,sepertiasamempedu,asamfolat,hormon-hormonadrenalkorteks,
estrogen, androgen, dan
progesterone.Sebaliknyakolesteroldapatmembahayakantubuh.Kolesterolbilaterdapat
dalam jumlah terlalu banyak di dalam darah dapat membentuk endapan
pada dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan penyempitan yang
dinamakan aterosklerosis. Bila penyempitan terjadi pada pembuluh
darah jantung dapat menyebabkan penyakit
jantungkoronerdanbilapadapembuluhdarahotakpenyakitserebrovaskular
(Almatsier, 2004). 2.3.2LDL (Low Density Lipoprotein)
LDLmerupakan50%darimasatotallipoproteindiplasma.Partikel-partikelnyalebihkecildaritrigliseridayangkayaakanlipoprotein,danbahkan
konsentrasiLDLyangmeningkatdenganhebattidakmengubahkejernihandari
plasma.
JenisLDLyanglebihkecilmengandungjumlahkolesterolesteryanglebih
sedikit.Meningkatnyajumlahdaripartikelyanglebihkecilditemukanpadapasien
denganbeberapabentukumumdaridislipoproteinemiayangseringdihubungkan
dengan penyakit arteri koroner (Henry, 2001). 2.3.3HDL (High
Density Lipoprotein)
HDLmerupakanpartikelkecilyangmengandung50%protein,20% kolesterol,
30% fosfolipid, dan trigliserida (Henry, 2001).20 HDL memperoleh
kolesterol dari sel dan mengirimnya ke hati untuk ekskresi atau ke
sel lain yang membutuhkan kolesterol (Larsen, 2003).
Bilasel-sellemakmembebaskangliseroldanasamlemak,kemungkinan
kolesteroldanfospolipidakandikembalikanpulakedalamalirandarah.Hatidan
usus halus akan memproduksi HDL (lipoprotein dengan densitas
tinggi) yang masuk
kedalamalirandarah.HDLmengambilkolesteroldanfospolipidyangadadidalam
alirandarah.HDLmenyerahkankolesterolkelipoproteinlainuntukdiangkut
kembalikehatigunadiedarkankembaliataudikeluarkandaritubuh(Almatsier,
2004).
2.3.4TrigliseridaTrigliseridamengandungtigamolekulasamlemaksehinggaeffisienuntuk
penyimpanan bentukan dari energi metabolik (Burtis,
2006).Terdiridaritigamolekulasamlemakyangdiesterifikasimenjadimolekul
gliserol.Bertujuanuntukmenyimpanasamlemakdanmembentukdropletlemak
yang besar di jaringan
adiposa.Trigliseridayangdisimpandijaringanadiposamerupakansimpananenergi
utamatubuh.Untukmenjaditersediasebagaisebuahsubstratenergi,ketika
trigliseridadisimpandijaringanadiposamakaakandihidrolisaolehhormonyang
sensitif lipase menjadi asam lemak (Larsen, 2003). 21
2.4Hiperlipidemia2.4.1Definisi hiperlipidemia menyatakan
peningkatan kolesterol dan/atau trigliserida serum
diatasbatasnormal.Salahsatukonsekuensihiperlipidemiayangpalingpenting
adalahpeningkatankolesterolserum,yangterutamamencerminkankolesterolLDL,
merupakan faktor predisposisi terjadinya ateroma (Price, 2006).
2.4.1KlasifikasiBerdasarkan penyebabnya, hiperlipidemia dibagi
atas:
1.HiperlipidemiaPrimer,akibatpredisposisigenitikterhadapkelainan
metabolisme lipid. 2.
Hiperlipidemiasekunder,mempunyaipenyakityangmendasari(adanya
gangguan sistemik) seperti diabetes mellitus, hipotiroidisme, dan
sindrom nefrotik. Profil lipid yang sering diperiksa antara lain,
trigliserida, kolesterol, LDL, dan HDL. Kolesterol adalah suatu zat
lemak yang beredar di dalam darah, diproduksi oleh
hatidansangatdiperlukanolehtubuh,tetapikolesterolberlebihakanmenimbulkan
masalahterutamapadapembuluhdarahjantungdanotak.Darahmengandung80%
kolesterolyangdiproduksiolehtubuhsendiridan20%berasaldarimakanan.
Kolesterolyangdiproduksiterdiriatas2jenisyaitukolesterolHDLdankolesterol
LDL. Bila kolesterol LDL jumlahnya berlebih di dalam darah akan
diendapkan pada
dindingpembuluhdarahdanmembentukbekuanyangdapatmenyumbatpembuluh 22
darah, sedangkan kolesterol HDL, mempunyai fungsi membersihkan
pembuluh darah
darikolesterolLDLyangberlebihan.Selainituadatrigliseridayangterbentuk
sebagaihasildarimetabolismmakananyangberbentuklemakdanjugaberbentuk
karbohidrat dan protein yang berlebihan (Siswono, 2006).
Dislipidemiamerupakanfaktoryangamatpentingdalampatofisiologi
aterosklerosisdanstroke.Faktorresikoyangpalingpentingialahkadarkolesterol
LDL.MemangadakesetaraanantarakadarkolesteroltotaldenganLDL,selbusa
padadindingarteriyangdisebabkankarenamakrofagterisilipidintraselulerdalam
bentukdroplet,lipidkolesterolesteryangmerupakancirridariplakaterosklerotik.
Secaraklinisdikenaldenganklasifikasisederhana:hiperkolesterolemia,
hipertrigliserida, dan kombonasi keduanya (Junaidi, 2011).
2.4.3Kadar Lipid Serum Normal Kapan lipid dikatakan normal
sebenarnya sulit dipatok pada satu angka karena normal untuk
seseorang belum tentu normal bagi orang lain yang disertai faktor
risiko multipel. Walaupun demikian, National Cholesterol Education
Program Adult Panel
III(NECP-ATPIII)telahmembuatsatubatasanyangdapatdipakaisecaraumum
tanpa melihat faktor risiko koroner seseorang (Sudoyo, 2007) 23
Tabel 2.2 Klasifikasi Kolesterol (dalam mg/dl) Klasifikasi kadar
lipid serum normal menurut NCEP ATP III 2001Kadar
KolesterolKeterangan Kolesterol total (mg/dl)240Kolesterol LDL
(mg/dl)190Kolesterol HDL (mg/dl)40 - 59 >60Trigliserida
(mg/dl)500 OptimalDiinginkanTinggi OptimalMendekati
optimalDiinginkanTinggiSangat tinggi RendahDiinginkan Tinggi
OptimalDiinginkanTinggiSangat tinggi (Sudoyo,2007 ). 24
2.5.Aterosklerosis 2.5.1Definisi
Aterosklerosisadalahpenebalandanhilangnyaelastisitasdindingpembuluh
daraharteri.Aterosklerosisditandaidenganlesiintimayangdisebutateromaatau
plakateromatosaataufibrofattyplaques,yangmenonjolkedalamdanmenyumbat
lumen pembuluh darah, memperlemah media di bawahnya, dan mungkin
mengalami penyulit serius (Kumar, 2007).
Terjadinyapenyakitkronissepertihalnyastrokeiskemikdiawaliproses
pembentukanplakaterosklerotikmelaluimekanismeaterosklerotikpadadinding
pembuluh darah . 2.5.2Patogenesis
Patogenesisaterosklerosismerupakansuatuprosesinteraksiyangkompleks,
danhinggasaatinimasihbelumdimengertisepenuhnya.Interaksidanrespons
komponen dinding pembuluh darah dengan pengaruh unik berbagai
stresor (sebagian
diketahuisebagaifaktorresiko)yangterutamadipertimbangkan.Teoripatogenesis
yangmencakupkonsepiniadalahhipotesisresponsterhadapcedera,dengan
beberapa bentuk cedera tunika intima yang mengawali inflamasi
kronis dinding arteri dan menyebabkan timbulnya ateroma.
25
Dindingpembuluhdarahterpajanberbagaiiritanyangterdapatdalamhidup
keseharian.Diantaranyaadalahfaktor-faktorhemodinamik,hipertensi,
hiperlipidemia,sertaderivatmerokokdantoksin(misal,homosisteindanLDL
teroksidasi).Ageninfeksius(ChlamydiaPneumoniae)jugadapatmenyebabkan
cedera.Darisemuaagenini,efeksinergisgangguanhemodinamikyangmenyertai
fungsisirkulasinormalyangdigabungkandenganefekmerugikan
hiperkolesterolemiayangdianggapmerupakanfaktorterpentingdalampatogenesis
aterosklerosis.Kepentingan teori patogenesis respons terhadap
cedera adalah cedera endotel
kronisyangmenyebabkanresponinflamasikronisdindingarteridantimbulnya
aterosklerosis. Berbagai kadar stres yang berkaitan dengan
turbulensi sirkulasi normal
danmenguatnyahipertensidiyakinimenyebabkanderahfokaldisfungsiendotel
Misalnyaostiapembuluhdarah,titikpercabangandandindingposterioraorta
abdominalisdanaortadesendensyangtelahdiketahuisebagaitempatutama
berkembangnya plak aterosklerosa.Dinding arteri terdiri atas
lapisan kosentrik tempat sel-sel endotel, sel-sel otot polos, dan
matriks ekstra sel dengan serabut elastis dan kolagen yang terlihat
dengan
jelas.Ketigalapisaniniadalahintima,media,danadventisia.Lapisanintimaterdiri
atassel-selendotelyangmembatasiarteridanmerupakansatu-satunyabagian
dindingpembuluhdarahyangberinteraksidengankomponendarah.Halpenting
mengenaiendoteladalah:(1)mengandungreseptoruntukLDLdanbekerjasebagai
26
sawardenganpermeabilitasyangsangatselektif;(2)memberikanpermukaan
nontrombogenikolehlapisanheparindanolehsekresiPGI2(vasodilatorkuatdan
inhibitoragregasitrombosit),danolehsekresiplasminogen;(3)Mensekresioksida
nitrat(suatuvasodilatorkuat);dan(4)Berinteraksidengantrombosit,monosit,
makrofag,limfositT,dansel-selototpolosmelaluiberbagaisitokindanfaktor
pertumbuhan.Lapisanmediamerupakanbagianototdindingarteridanterdiriatas
sel-sel otot polos, kolagen dan elastin. Lapisan intima melindungi
lapisan media dari
komponen-komponendarah.Lapisanmediabertanggungjawabataskontraktilitas
dankerjapembuluhdarah.Lapisanadventisiamerupakanlapisanterluardinding
pembuluh darah dan terdiri atas sebagian sel-sel otot polos dan
fibroblas. Lapisan ini
jugamengandungvasavasorum,yaitupembuluhdarahkecilyangmenghantarkan
suplaidarahkedindingpembuluhdarah.Padaaterosklerosis,terjadigangguan
integritaslapisanmediadanintima,sehinggamenyebabkanterbentuknyaateroma.
Hipotesisresponsterhadapcederamemperkirakanbahwalangkahawaldalam
aterogenesisadalahcederayangkemudianmenyebabkandisfungsiendotelarteri
dengan meningkatnya permeabilitas terhadap monosit dan lipid
darah.Hiperkolesterolemiasendiridiyakinimengganggufungsiendoteldengan
meningkatkanproduksiradikalbebasoksigen.Radikalinimenonaktifkanoksida
nitrat, yaitu faktor endothelial-relexing utama. Apabila terjadi
hiperlipidemia kronis,
lipoproteintertimbundalamlapisanintimaditempatmeningkatnyapermeabilitas
endotel.Pemajananterhadapradikalbebasdalamselendoteldindingarteri
27
menyebabkanterjadinyaoksidasiLDL,yangberperandanmempercepattimbulnya
plakateromatosa.OksidasiLDLdiperkuatolehkadarHDLyangrendah,diabetes
melitus,defisiensiestrogen,hipertensi,danadanyaderivatmerokok.Sebaliknyakadar
HDLyangtinggibersifatprotektifterhadaptimbulnyaCAD(CoronaryArteriDisease)
bilaterdiriatassedikitnya25%kolesteroltotal.Hiperkolesterolemiamemicuadhesi
monosit,migrasiselototpolossubendotel,danpenimbunanlipiddalammakrofagdan
sel-selototpolos.ApabilaterpajandenganLDLyangterosidasi,makrofagmenjadisel
busayangberagregasidalamlapisanintima,yangterlihatsecaramakroskopissebagai
bercaklemak.Akhirnya,deposisilipiddanjaringanikatmengubahbercaklemakini
menjadiateromalemakfibrosamatur.Rupturmenyebabkanintibagiandalamplak
terpajan dengan LDL yang teroksidasi dan meningkatnya perlekatan
elemet sel termasuk
trombosit.Akhirnyadeposisilemakdanjaringanikatmengubahplakfibrosamenjadi
ateromayangdapatmengalamiperdarahan,ulserasi,kalsifikasiatautrombosis(Price,
2005). 28 B. Kerangka Teori Profil Lipid
KolesteroltotalLDLHDLTrigliserida Hiperlipidemiaaterosklerosis
Oklusi Arteri Serebral Iskemik SerebralStroke Iskemik 29 C.
Kerangka Konsep Gambaran profil
lipid1.Kolesterol2.Triglesierida3.HDL 4.LDL Stroke Iskemik30 BAB
III METODE PENELITIAN 3.1. Jenis
PenelitianPenelitianiniadalahpenelitiandeskriptifyangakanmenilaigambaranprofil
lipidpadapenderitastrokeiskemik.Pendekatanyangdigunakanpadadesain
penelitianiniadalahcrosssectionaldimanaakandilakukanpengumpulandata
berdasarkan data rekam medik pasien di RSUD Dr. Pirngadi Medan pada
tahun 2012. 3.2 Lokasi Penelitian3.2.1Waktu Penelitian ini akan
dilaksanakan Maret - April pada
2014.3.2.2TempatPenelitianinidilaksanakandiDepartemenNeurologiRSUDDr.Pirngadi
Medan. 31 3.3 Subjek Penelitian3.3.1Populasi penelitianPasien
stroke iskemik rawat inap mulai tanggal 1 Januari 2012 31 Desember
2012diDepartemenneurologi RSUD Dr. Pirngadi Medan. Alasan pemilihan
pasien
denganstrokeiskemiktahun2012adalahuntukmembatasipopulasipenelitian
sehingga lebih mudah dalam menentukan sampel penelitian.3.3.1.1
Kriteria Inklusi Pasiendengandiagnosis stroke iskemik ditegakkan
berdasarkan pemeriksaan neurologis dan di dukung oleh alat bantu
CT-scan otak dan mempunyai hasil pemeriksaan profil lipid. Pasien
dengan data yang lengkap, sesuai dengan kebutuhan peneliti.3.3.1.2
Kriteria Eksklusi Pasien stroke iskemik yang disebabkan oleh diluar
hiperlipidemia3.3.2Sampel penelitian Teknik penarikan sampel yang
digunakan adalah pemilihan tidak berdasarkan
peluang(non-probabilitysampling)yangjenisconsecutivesampling,dimanasemua
subyekyangmemenuhikriteriapemilihandimasukkandalampenelitiansampai
jumlahsubyekyangdiperlukanterpenuhi.Jumlahsubyekyangdiperlukandapat
ditentukandenganmenggunakanrumusperkiraanbesarsampeluntukpopulasi
terbatas. 32
RumusyangdigunakanadalahmenurutSaryono,(2009),jumlahsampel minimal
akan dihitung dengan menggunakan rumus:n = N 1 + N (d2) dimana:n=
total besar sampel minimal.N= jumlah populasi target d= Tingkat
ketepatan absolut yang dikehendaki. Ditetapkan 10%. Berdasarkan
rumus di atas, jika jumlah populasi stroke iskemik tahun 2012 =
597n = N 1 + N (d2) n = 597 1+ 597 (0,10) n = 85,6 = 86 Jadi, besar
sampel minimum yang diperlukan pada penelitian ini sebanyak 86
sampel 33 3.4Identifikasi Variabel dan Definisi Operasional
Variebel Penelitian3.4.1Variebel BebasProfil Lipid
ProfilLipidadalahGambarantotalkolesterolLDL,HDL,Trigliserida,dan
Kolesterol Total. Kadar
LDLLDLadalahkolesterolutamayangmembawalipoproteindidalamplasma.
PeningkatanLDLterjadiolehkarenapenurunandarikatabolismeLDLataupun
peningkatandaribiosintesisdansekresidariVLDLyangdisebabkanolehtingginya
masukan asam lemak bebas ke dalam hati (Larsen, 2003). Kadar HDL
HDL memperoleh kolesterol dari sel dan mengirimnya ke hati untuk
ekskresi atau ke sel lain yang membutuhkan kolesterol (Larsen,
2003). Kadar
TrigliseridaTrigliseridayangdisimpandijaringanadiposamerupakansimpananenergi
utamatubuh.Untukmenjaditersediasebagaisebuahsubstratenergi,ketika
trigliseridadisimpandijaringanadiposemakaakandihidrolisaolehhormoneyang
sensitif lipase menjadi asam lemak (Larsen, 2003). 34 Kadar
Kolesterol kolesterol dapat membahayakan tubuh.Kolesterol bila
terdapat dalam jumlah
terlalubanyakdidalamdarahdapatmembentukendapanpadadindingpembuluh
darahsehinggamenyebabkanpenyempitanyangdinamakanaterosklerosis.Bila
penyempitanterjadipadapembuluhdarahjantungdapatmenyebabkanpenyakit
jantungkoronerdanbilapadapembuluhdarahotakpenyakitserebrovaskular
(Almatsier,
2004).Alatyangdigunakan:Catatanrekammedispasienstrokeiskemikdibagian
neurologi RSUD Dr. Pirngadi Medan. Skala pengukuran yang digunakan
untuk pasien dengan stroke iskemik adalah skala pengukuran
ordinal.3.4.2Variabel TerikatStroke IskemikStroke iskemik
didefinisikan, secara patofisiologis, sebagai kematian jaringan
otakkarenapasokandarahyangtidakadekuat.Definisiklinisstrokeiskemikialah
defisit neurologis fokal yang timbul akut dan berlangsung lebih
lama dari 24 jam dan tidak di sebabkan oleh perdarahan
(Lumbantobing, 2004). 35 Karakteristik sampel penelitian yang
digunakan sampel stroke iskemikadalah
denganmembandingkanantarajeniskelaminyaitulaki-lakidanperempuan,lalu
dibandingkanjugaberdasarkanumuryangdiurutkanumur 80
tahun.Caramenilaistrokeiskemikpadapenelitianiniadalahdenganmelihathasil
pemeriksaanprofillipid.Alatukuryangdigunakanuntukmenilaiadanyastroke
iskemikadalahdenganmencatatdatapadaformulirdalamtabelyangsudah
dilampirkan pada bagian akhir hasil dari penelitian ini.Skala
pengukuran yang digunakan untuk pasien dengan stroke iskemik adalah
skala pengukuran nominal. 3.5Alat dan Bahan Penelitian1. Alat dan
Bahan Penelitiana. Rekam Medis 36 3.6Cara
KerjaPadapenelitianini,digunakandatasekunderyangdidapatdariRSUDDr.
Pirngadi Medan, berupa rekam medis yang sesuai dengan kriteria
inklusi pertanggal 1 Januari sampai 31 Desember 2012. Tehnik
pengumpulan data yang digunakan adalah
mencatatdatadarirekammedisyangmerupakansumberpengumpulandata
penelitian ini. Nilai yang dicatat adalah kadar profil lipid pada
pasien stroke iskemik.3.7Tehnik Analisis Data
1.MemintarekammedisyangsesuaidengankriteriainklusidiRSUDDr.
Pirngadi medan tahun 2012. 2.Mencatat dan melakukan penilaian
terhadap data yang diperlukan yaitu kadar
profillipidpadapasiendenganstrokeiskemikpadadatarekammedisdi RSUD
Dr. Pirngadi.
3.Datayangdidapatdimasukkankedalamprogramcomputerdandilakukan
pemeriksaan untuk menghindari terjadinya kesalahan dalam pemasukkan
data. Setelahitudatadisimpanlaludisajikandalambentuktabledistribusi
frekuensi.Programstatistikyangdigunakanuntukmengolahdan
menganalisis data penelitian ini berupa manual.