BAB I

BAB I

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. A

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 23 tahun

Agama : Islam

Alamat : Kp.Kamatan tilu RT 07/02 Hegarmanah, Sagaranten, Kab.

Sukabumi

Tanggal Masuk Rumah Sakit : 03 November 2014

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama : OS mengeluh kejang 3x masing – masing

lamanya ±10 menit sejak 3 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Kejang selalu pada malam hari, setiap kejang OS tidak sadarkan

diri, pada saat kejang tangan dan kakinya kelonjotan, mata OS mendelik

ke atas, bibir biru, mulut berbusa, tetapi lidah tidak ke gigit. Sebelum

kejang OS sedang tidur dan terbangun karena merasa pusing. Selama

kejang OS tidak sadarkan diri, setiap mau kejang OS selalu merasa

pusing . Setelah kejang selalu merasa pusing, ada muntah dan OS tidak

pernah ingat jika sudah mengalami kejang. OS tidak mengeluh demam,

mual. BAK dan BAB lancar

Riwayat Penyakit Dahulu :

Keluhan ini sudah pernah dirasakan sejak usia 21 tahun. Dalam

sebulan ada 3x kejang. Tidak ada riwayat trauma, kejang demam, infeksi

telinga, hipetensi.

Riwayat Penyakit dalam Keluarga :

Epilepsy (-)

1

Riwayat Pengobatan :

OS pernah berobat ke dokter dan dirawat di rumah sakit 1 bulan

yang lalu.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan :

Selama kehamilan ibu tidak pernah sakit, OS lahir aterm,

pervaginam tanpa ada komplikasi, trauma jalan lahir (-)

Riwayat Alergi :

Tidak terdapat alergi obat-obatan dan makanan

Riwayat Psikososial :

OS tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol.

C. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Sakit Sedang

Composmentis

GCS E4M6V5 : 15

Tanda – tanda Vital

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi : 82 kali/ menit, regular

Pernapasan : 16 kali/ menit, regular

Suhu : 36.6 °C

Status Generalis :

Kepala dan leher

Kepala : Normochepal

Mata :Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-),

pupil bulat isokor, refleks cahaya (+/+)

Hidung : Normonasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-).

Telinga : Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-), darah (-/-).

Mulut : Mukosa bibir basah (+),bibir simetris,

sianosis (-), lidah kotor (-), lidah tremor (-),

2

faring hiperemis (-)

Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thoraks

Paru

Inspeksi : Simetris, retraksi dinding dada (-/-)

Palpasi : Vokal fremitus kiri = kanan

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru, batas paru-hepar setinggi

ICS 5 midclavikulari dextra

Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis terlihat pada ICS 5 midclavikula sinistra

Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICS 5 midclavikula sinistra

Perkusi : Batas kanan jantung ICS 4, linea parasternalis dextra

Batas kiri jantung ICS 4, linea midclavikularis sinistra

Auskultasi : BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop(-)

Abdomen

Inspeksi : Bentuk datar

Auskultasi : BU (+), 8x/menit

Perkusi : Timpani pada seluruh abdomen, asites (-)

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), nyeri epigastrium (-),

hepar, lien,tidak teraba.

Ekstremitas

Atas : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

Bawah : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-),sianosis (-/-)

Status Neurologis :

Tanda Rangsang Meningeal

Kaku Kuduk : -

Laseque’s Sign : -/-

3

Kernign’s Sign : -/-

Brudzinski I : -/-

Brudzinski II : -/-

Saraf Otak

N. I : Nervus Olfaktorius

Fungsi PenghiduDextra Sinistra

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. II : Nervus Optikus

Dextra Sinistra

Visus Tidak dilakukan

Lapang Pandang Normal Normal

Fundus Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. III : Nervus Okulomotorius

Dextra Sinistra

Ptosis - -

Ukuran Pupil Bulat, isokor ɸ ODS 3 mm

Refleks cahaya langsung + +

Refleks cahaya tidak langsung + +

Gerakan Bola Mata

Ke medial + +

Ke medial – superior + +

Ke lateral – superior + +

Ke lateral – inferior + +

Akomodasi + +

N. IV : Nervus Trokhlearis

Gerakan Bola Mata ke medial – inferior Dextra Sinistra

4

+ +

N. V : Nervus Trigeminus

Motorik

Membuka mulut Simetris, tidak terdapat deviasi rahang

Kekuatan menggigit Kekuatan sama antara rahang kanan

dan kiri

Sensibilitas (sensasi raba dengan sapuan kuas)

Ramus oftalmik Normal, simetris pada kedua sisi

Ramus maksilaris Normal, simetris pada kedua sisi

Ramus mandibularis Normal, simetris pada kedua sisi

Refleks

Refleks kornea Tidak dilakukan

Refleks bersin -

N. VI : Nervus Abdusen

Gerakan Bola Mata ke lateral Dextra Sinistra

+ +

N. VII : Nervus Fasialis

Lipatan dahi Terdapat pada kedua sisi wajah

Gerakan menutup mata Kedua kelopak mata tertutup rapat

Mengangkat alis Kedua alis dapat diangkat, simetris

Menyeringai simetris pada kedua sisi wajah

Menggembungkan pipi Simetris pada kedua pipi

pengecapan 2/3 anterior lidah Tidak dilakukan

N. VIII : Nervus Vestibulokoklearis

5

Fungsi Pendengaran

Nistagmus -

Tes tunjuk +

Tes Bisik +

Tes Schwabach Tidak dilakukan

Tes Rinne Tidak dilakukan

Tes Weber Tidak dilakukan

Keseimbangan Tidak dilakukan

N. IX : Nervus Glosofaringeus

Arkus faring Simetris

Pengecapan 1/3 posterior lidah Tidak dilakukan

N. X : Nervus Vagus

Letak uvula Uvula ditengah, letak simetris

Refleks Muntah +/+ muncul pada stimulasi di kedua

sisi

Menelan Tidak terdapat gangguan menelan

makanan cair maupun padat

N. XI : Nervus Aksesorius

Memalingkan wajah Dapat dilakukan ke kanan dan kiri tanpa

kesulitan, kekuatan melawan tahanan sama

kedua sisi

Mengangkat bahu Dapat dilakukan bahu sebelah kanan dan kiri

dan kekuatan melawan tahanan pada sebelah

kanan dan kiri.

N. XII : Nervus Hipoglosus

6

Sikap lidah -

Fasikulasi -/-

Tremor -/-

Atrophy -/-

Fungsi Motorik

Kekuatan otot : 5 5

5 5

Atrophy : Tidak ditemukan pada keempat ekstremitas

Fungsi Sensoris

Nyeri : Ekstremitas Atas sebelah kanan (+), sebelah kiri (+)

Ekstremitas Bawah sebelah kanan (+), sebelah kiri (+)

Raba : Ekstremitas Atas sebelah kanan (+), sebelah kiri (+)

Ekstremitas Bawah sebelah kanan (+), sebelah kiri (+)

Suhu : tidak dilakukan

Fungsi Vegetatif

Miksi BAK lancar

Defekasi BAB lancar

Kulit Normal, produksi keringat baik, tidak dapat kulit yang

kemerahan disertai keluhan panas pada kulit.

Fungsi Luhur : Baik

Refleks Fisiologis

Refleks biseps : +/+

Refleks triceps : +/+

Refleks patella : +/+

Refleks ascilles : +/+

7

Refleks Patologis

Babisnski : -/-

Chaddock : -/-

Oppenheim : -/-

Gordon : -/-

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboraturium

Hasil pemeriksaan tanggal 03/11/2014

Hasil Nilai rujukan Satuan

Ureum 28 20 - 40 mg/dl

Kreatinin 0.87 < 1.1 mg/dl

Hasil Laboraturium 05/06/14

Hasil Nilai rujukan Satuan

Hemoglobin 14.5 14 – 18 g/dl

Leukosit 5700 4000 – 9000 / uL

Hematokrit 42 40 – 50 %

Eritrosit 5.0 4 -5,5 juta/µL

MCV 84 79–98 Fl

MCH 29 27–31 Pg

MCHC 35 33–37 %

Trombosit 258000 150000 – 450000 / uL

LED 10/20 <15 mm/jam

GDS 80 < 120 mg/ dl

Kol. Total 126 <200 mg/dl

Kol. HDL 39 > 35 mg/dl

Kol. LDL 60 < 150 mg/dl

TG 133 < 200 mg/dl

SGOT 17 < 34 U/L/37ºC

8

SGPT 18 < 46 U/L/37ºC

As. Urat 3.4 <7.0 mg/dl

Natrium 138 137-147 Mmol/L

Kalium 3.89 3.6-5.4 Mmol/L

Kalsium 7.89 8.1 – 10.8 Mmol/L

Klorida 100 94 - 111 Mmol/L

Resume

Laki-laki, 23 tahun, datang dengan keluhan kejang 3x SMRS. kelojotan dari

tangan dalam waktu singkat ke seluruh tubuh dan mata mendelik ke atas, 3x,

selama ±10 menit. Preiktal mual, iktal tidak sadar, mata mendelik ke atas,

dan mulut berbusa, postiktal lemas, tampak bingung, muntah 2x dan akhirnya

tertidur. Kejang pertama terjadi 10 tahun SMRS, 3 tahun terakhir kejang

makin sering, 1-2x / tahun karena jarang minum obat. Terdapat riwayat

kejang demam saat berusia 7 bulan. Riwayat epilepsi dalam keluarga

disangkal. Riwayat gangguan tumbuh kembang (+)

Pada pemeriksaan fisik, ditemukan hasil-hasil dalam batas normal, dan pada

pemeriksaan neurologis GCS 15 (E4V5M6), defisit neurologik fokal tidak

ada.

Diagnosis

Diagnosis Klinis : bangkitan tonik klonik

Diagnosis Topis : Lobus frontalis

Diagnosis Patologis : Epilepsi et causa Idiopatik

Diagnosis Etiologi : idiopatik

Rencana Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG), CT-Scan dan pemeriksaan Magnetic

Resonance Imaging untuk mencari etiologi

Hasil EEG

Klasifikasi EEG

Abnormal (bangun)

Perlambatan intermiten menyeluruh di kedua hemisfer

9

Kesan : EEG adanya disfungsi kortikal menyeluruh dikedua hemisfer.

Selama perekaman tidak ditemukan adanya gelombang epileptogenik.

Penatalaksanaan

Medikamentosa

Fenitoin 2 x 300 mg

Vitamin B6 2x 50 mg

Prognosis

Quo Ad vitam : bonam

Quo Ad functionam : dubia ad bonam

Quo Ad sanactionam : dubia ad bonam

10

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Epilepsy didefinisikan sebagai keadaan yang ditandai oleh bangkitan

(seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara

intermitten yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di

neuron – neuron secara paroksismal, didasari oleh berbagai factor etiologi.

Bangkitan epilepsy (epileptic seizure) adalah menifestasi klinik dari

bangkitan serupa (streotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara

dengan atau tanpa penurunan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik

sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh sutau penyakit otak akut

(unprovoked).

Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi yang

terjadi secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi, umur, awitan

(onset), jenis bangkitan, faktor pencetus, dan kronisitas.

KLASIFIKASI

Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsi

(ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi :

Klasifikasi untuk jenis bangkitan epilepsi :

1. Bangkitan parsial

1.1. Bangkitan parsial sederhana

a. Motorik

b. Sensorik

11

c. Otonom

d. Psikis

1.2. Bangkitan parsial kompleks

a. Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan

kesadaran

b. Bangkitan parsial yang disertai dengan gangguan kesadaran

saat awal bangkitan

1.3. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder

a. Parsial sederhana yang menjadi umum tonik-klonik

b. Parsial kompleks yang menjadi umum tonik-klonik

c. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian menjadi

umum tonik-klonik

2. Bangkitan umum

2.1. Bangkitan umum

a. Lena (absence)

b. Mioklonik

c. Klonik

d. Tonik

e. Tonik-klonik

f. Atonik

12

3. Tak tergolongkan

Klasifikasi untuk sindrom epilepsi :

1. Berkaitan dengan lokasi kelainan (localized related)

1.1. Idiopatik (primer)

1.1.1 Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentratemporal (childhood

epilepsy with centrotemporal spikes)

1.1.2 Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal pada daerah oksipital

1.1.3 Epilepsi membaca primer (primary reading epilepsy)

1.2. Simtomatik (sekunder)

1.2.1. Epilepsi parsial kontinua yang klonik pada anak-anak (sindrom kojenikow)

1.2.2. Sindrom dengan bangkitan yang dipresentasi oleh suatu rangsangan (kurang

tidur, alkohol, obat-obatan, hiperventilasi, epilepsi refleks, stimulasi fungsi

kortikal tinggi, membaca)

1.2.3. Epilepsi lobus temporal

1.2.4. Epilepsi lobus frontal

1.2.5. Epilepsi lobus parietal

1.2.6. Epilepsi lobus oksipital

1.3. Kriptogenik

2. Epilepsi umum dan berbagai sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan peningkatan

umur

2.1. Idiopatik (primer)

2.1.1. Kejang neonatus familial benigna

2.1.2. Kejang neonatus benigna

2.1.3. Kejang epilepsi mioklonik pada bayi

2.1.4. Epilepsi lena pada anak

2.1.5. Epilepsi lena pada remaja

2.1.6. Epilepsi mioklonik pada remaja

2.1.7. Epilepsi dengan bangkitan tonik-klonik pada saat terjaga

2.1.8. Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu di atas

2.1.9. Epilepsi tonik-klonik yang dipresipitasi denag aktivasi tertentu

2.2. Kriptogenik atau simtomatik berurutan sesuai dengan peningkatan usia

13

2.2.1. Sindrom West (spasme infantil dan spasme salam)

2.2.2. Sindrom Lennox-Gastaut

2.2.3. Epilepsi mioklonik astatik

2.2.4. Epilepsi lena mioklonik

2.3. Simtomatik

2.3.1. Etiologi non spesifik

- Ensefalopati mioklonik dini

- Ensepalopati infantil dini dengan burst supression

- Epilepsi simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di atas

2.3.2. Etiologi spesifik

- Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain

3. Epilepsi yang tidak ditentukan fokal atau umum

3.1. Bangkitan umum dan fokal

- Bangkitan neontal

- Epilepsi mioklonik berat pada bayi

- Epilepsi dengan gelombang paku (spike wive) kontinyu selama tidur dalam

- Epilepsi afasia yang didapat (Sindrom Landau-Kleffner)

- Epilepsi yang tidak terklasifikasi selain yang di atas

3.2. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum

4. Sindrom khusus

Bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu

4.1. Kejang demam

4.2. Bangkitan kejang atau status epileptikus yang timbul hanya sekali (isolated)

4.3. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolik akut, atau toksik,

alkohol, obat-obatan, eklamsi, hiperglikemia non ketotik

4.4. Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik)

ETIOLOGI EPILEPSI

1. Idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi genetik.

14

2. Kriptogenik : dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini

adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut, dan epilepsi mioklonik. Gambaran klinik

sesuai dengan ensepalopati difus.

3. Simtomatik : disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat, misalnya trauma

kepala, infeksi susunan saraf pusat (SSP), kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan

peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan neurodegeneratif.

DIAGNOSIS

Ada tiga langkah untuk menuju diagnosis epilepsi, yaitu :

Langkah pertama : memastikan apakah kejadian yang bersifat paroksismal menunjukan

bangkitan epilepsi atau bukan epilepsi.

Langkah kedua : apabila benar ada bangkitan epilepsi, maka tentukanlah bangkitan yang ada

termasuk jenis bankitan apa ( lihat klasifikasi ).

Langkah ketiga : pastikan sindrom epilepsi apa yang ditunjukan oleh bangkitan tadi, atau

epilepsi apa yang diderita oleh pasien, dan tentukan etiologinya.

GAMBARAN KLINIK

1. Bentuk bangkitan

Contoh beberapa bentuk bangkitan epilepsi:

1.1. Bangkitan umum lena

Gangguan kesadaran secara mendadak (absence), berlangsung beberapa detik

Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa reaksi

Mata memandang jauh ke depan

Mungkin terdapat automatisme

Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan bingung

Sesudah itu pasien melanjutkan aktivitas semula

1.2. Bangkitan umum tonik-klonik

Dapat didahului prodromal seperti jeritan, sentakan, mioklonik

15

Pasien kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik) selama 10-30 detik, diikuti gerakan

kejang kelojotan pada kedua lengan dan tungkai (fase klonik) selama 30-60 detik

dapat disertai mulut berbusa

Selesai bangkitan pasien menjadi lemas (fase fleksid) dan tampang bingung

Pasien sering tidur setelah bangkitan

1.3. Bangkitan parsial sederhana

Tidak terjadi perubahan kesadaran

Bangkitan dimulai dari tangan, kaki atau muka (unilateral/fokal) kemudian menyebar

pada sisi yang sama (Jacksonian march)

Kepala mungkin beralih ke arah bagian tubuh yang mengalami kejang (adversif)

1.4. Bangkitan parsial kompleks

Bangkitan fokal disertai terganggunya kesadaran

Sering diikuti automatisme yang streotipik seperti mengunyah, menelan, tertawa dan

kegiatan motorik lainnya tanpa tujuan yang jelas.

Kepala mungkin beralih ke arah bagian tubuh yang mengalami kejang (adversif)

1.5. Bangkitan umum sekunder

Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau kompleks yang dalam waktu

singkat menjadi bangkitan umum

Bangkitan parsial dapat berupa aura

Bangkitan umum yang terjadi biasanya bersifat kejang tonik klonik

2. Sindrom epilepsi

Pada umumnya sindrom epilepsi bersifat khas, unik dan terutama dijumpai pada golongan anak –

anak. Gambaran klinik sindrom epilepsi pada golongan anak – anak dapat dilihat di dalam

pedoman tatalaksana epilepsi yang diterbitkan oleh kelompok studi neuropati.

PRINSIP TERAPI FARMAKOLOGI

OAE mulai diberikan bila :

Diagnosis epilepsi telah dipastikan (confirmed)

Setelah pasien dan atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan

Pasien dan atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping OAE

yang akan timbul.

16

Tepari dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis

bangkitan (tabel 1), jenis sindrom epilepsi (tabel 2)

Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan bertahap sampai dosis efektif

tercapai atau timbul efek samping, kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan

tidak terkontrol dengan dosis efektif (tabel 3)

Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol

bangkitan, maka perlu ditambahkan OAE kedua. Bila OAE telah mencaoai kadar terapi,

maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off), perlahan – lahan

Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi

dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama

Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk diberi terapi bila :

Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG

Pada pemeriksaan CT-Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan

bangkitan, misalnya neoplasma otak, AVM, abses otak ensefalitis herpes

Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan

otak

Terdapat riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua)

Riwayat bangkitan simtomatik

Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadara., stroke, infeksi SSP

Bangkitan pertama berupa status epileptikus

Efek samping OAE perlu diperhatikan (tabel 4 & 5)

JENIS OBAT ANTI-EPILEPSI

Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, efek samping OAE

Tabel 1. Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan

JENIS

BANGKITA

N

OAE LINI

PERTAMA

OAE LINI

KEDUA

AOE LAIN YANG

DAPAT

DIPERTIMBANGKA

N

OAE YANG

SEBAIKNYA

DIHINDARI

17

BANGKITA

N UMUM

TONIK

KLONIK

Sodium

Valproat

Lamotrigine

Topiramate

Carbamazepin

e

Clobazam

Levetiraceta

m

Oxarbazepin

e

Clonazepam

Phenobarbital

Phenytoin

Acetazolamide

BANGKITA

N LENA

Sodium

Valproat

Lamotrigine

Clobazam

Topiramate

Carbamazepine

Gabapentin

Oxarbazepine

BANGKITA

N

MIOKLONI

K

Sodium

Valproat

Topiramate

Clobazam

Levetiraceta

m

Lamotrigine

Piracetam

Topiramate

Carbamazepine

Gabapentin

Oxarbazepine

BANGKITA

N TONIK

Sodium

Valproat

Lamotrigine

Clobazam

Levetiraceta

m

Topiramate

Phenobarbital

Phenytoin

Carbamazepine

Oxarbazepine

BANGKITA

N FOKAL

DENGAN/TA

NPA UMUM

SEKUNDER

Sodium

Valproat

Lamotrigine

Topiramate

Carbamazepin

e

Clobazam

Gabapentin

Levetiracetam

Phenytoin

Tiagabine

Phenobarbital

Acetazolamide

Clonazepam

18

Oxarbazepine

Tabel 2. Pemilihan OAE didasarkan atas jenis sindrom epilepsi

JENIS BANGKITAN OAE LINI

PERTAMA

OAE LINI

KEDUA

AOE LAIN

YANG DAPAT

DIPERTIMBA

NGKAN

OAE YANG

SEBAIKNYA

DIHINDARI

EPILEPSI LENA

PADA ANAK KECIL

(CAE)

Sodium Valproat

Lamotrigine

Levetiraceta

m

Topiramate

Carbamazepine

Oxarbazepine

Phenytoin

BANGKITAN LENA

PADA ANAK (JAE)

Sodium Valproat

Lamotrigine

Levetiraceta

m

Topiramate

Carbamazepine

Oxarbazepine

Phenytoin

EPILEPSI

MIOKLONIK PADA

ANAK (JME)

Sodium Valproat

Lamotrigine

Levetiraceta

m

Acetazolamide Carbamazepine

Oxarbazepine

Phenytoin

EPILEPSI UMUM

TONIK KLONIK

Sodium Valproat

Lamotrigine

Carbamazepine

Topiramate

Levetiraceta

m

Phenobarbital

Phenytoin

Acetazolamide

Clobazam

Clonazepam

Oxarbazepine

EPILEPSI FOKAL

KRIPTOGENIK/SIM

TOMATIK

Topiramate

Carbamazepine

Oxarbazepine

Clobazam

Gabapentin

Levetiraceta

Acetazolamide

Clonazepam

Phenobarbital

19

Sodium Valproat

Lamotrigine

m

Phenytoin

SPASMUS

INFANTIL

Steroid Clobazam

Clonazepam

Topiramate

Sodium

Valproat

Carbamazepine

Oxarbazepine

EPILEPSI BENIGNA

DGN GELOMBANG

PAKU DI DAERAH

SENTRO-

TEMPORAL

Carbamazepine

Oxarbazepine

Sodium Valproat

Lamotrigine

Levetiraceta

m

Topiramate

EPILEPSI

BENIGNA DGN

GELOMBANG

PAROKSISMAL DI

DAERAH

OKSIPITAL

Carbamazepi

ne

Oxarbazepine

Sodium

Valproat

Lamotrigine

Levetiraceta

m

Topiramate

EPILEPSI

MIOKLONIK

BERAT PADA

BAYI (SMEI)

Clobazam

Clonazepam

Topiramate

Sodium

Valproat

Levetiraceta

m

Phenobarbit

al

Carbamazepine

Lamotrigine

Oxarbazepine

GELOMBANG

PAKU YANG

KONTINU PADA

Sodium

Valproat

Levetiraceta

m

Carbamazepine

Oxarbazepine

20

STADIUM TIDUR

DALAM

Lamotrigine

Clobazam

Clonazepam

Topiramate

SINDROM

LENNOX-

GASTAUT

Sodium

Valproat

Lamotrigine

Clobazam

Clonazepam

Levetiraceta

m

Clobazam

Clonazepam

Carbamazepine

Oxarbazepine

SINDROM

LANDAU-

KLEFFNER

Sodium

Valproat

Lamotrigine

Steroid

Levetiraceta

m

Topiramate

Carbamazepine

Oxarbazepine

EPILEPSI

MIKLONIK-

ASTATIK

Sodium

Valproat

Clobazam

Clonazepam

Topiramate

Levetiraceta

m

Topiramate

Carbamazepine

Oxarbazepine

Steroid : Prednisolon atau ACTH

Tabel 3. Dosis obat anti-epilepsi untuk orang dewasa

OBAT DOSIS

AWAL

(mg/hari

)

DOSIS

RUMATA

N

(mg/hari)

JUMLAH DOSIS

PERHARI

WAKTU

PARUH

PLASMA

(jam)

WAKTU

TERCEPATN

YA STEADY

STATE

(hari)

Carbamazepin 400 – 400 – 600 2 – 3x 15-35 2-7

21

e 600

(untuk yg CR 2x)

Phenytoin 200 –

300

200 – 400 1 – 2x 10 – 80 3 – 15

Valproic acid 500 –

1000

500 – 2500 2 – 3x

(untuk yg CR 2x)

12 – 18 2 – 4

Phenobarbital 50 – 100 50 – 200 1 50 – 170

Clonazepam 1 4 1 or 2 20 – 60 2 – 10

Clobazam 10 10 -30 2 – 3x

(untuk yg CR 2x)

10 – 30 2 – 6

Oxarbazepine 600 –

900

600 – 3000 2 – 3x 8 – 15

Levetiracetam 1000 –

2000

1000 –

3000

2x 6 – 8 2

Topiramate 100 100 – 400 2x 20 – 30 2 – 5

Gabapentin 900 –

1800

900 – 3600 2 – 3x 5 – 7 2

Lamotrigine 50 – 100 20 – 200 1 – 2x 15 – 35 2 – 6

CR : controlled release

Tabel 4. Efek samping obat anti-epilepsi klasik

OBAT EFEK SAMPING

TERKAIT DOSIS IDIOSINKRASI

Carbamazepin

e

Diplopia, dizziness nyeri

kepala, mual, mengantuk,

Ruam morbiliform, agranulositosis, anemia

aplastik, efek hipototoksik, syndrome

22

netropienia, hiponatremia stevens-johnson, efek teragenik

Phenytoin Nistagmus, ataksia, mual,

muntah, hipertrofi gusi,

depresi, mengantuk,

paradoxical increase in

seizure, anemia megaloblastik

Jerawat, coarse facies, hirsutism, lupus like

syndrome, ruam, sindrom Stevens-johnson,

dupuytren’s contracture, efek hepatotoksik,

efek teratogenik

Valproic acid Tremor, berat badan

bertambah, depresia, mual,

muntah, kebotakan, teratogenik

Pankreatitis akuk, efek hepatotoksik,

trombositopenia, ensephalopati, udem

perifer

Phenobarbital Kelelahan, restlegless, depresi,

insomnia (pada anak),

distractability (pada anak),

hiperkinesia (pada anak),

irritabilty (pada anak)

Ruam makulopapular, eksfoliasi, nekrosis

epidermal toksik, efek hepatotoksik,

arthritic changes, dupuytren’s contracture,

efek teratogenik

Clonazepam Kelelahan, sedasi, mengantuk,

dizziness, agresi (pada anak),

hiperkinesia (pada anak)

Ruam, trombositopenia

Tabel 5. Efek samping obat anti-epilepsi baru

OBAT EFEK SAMPING UTAMA EFEK SAMPING YANG

LEBIH SERIUS NAMUN

JARANG

LEVETIRACETAM Somnolen, astenia, sering muncul

ataksia, penurunan ringan jumlah sel

darah merah, kadar hemoglobin dan

hematokrit

23

Gabapentin Somnolen, kelelahan, ataksia,

dizziness, gangguan saluran cerna

Lamotrigine Ruam, dizziness, tremor, ataksia,

diplopia, nyeri kepala, gangguan

saluran cerna

Sindrom Stevens-Johnson

Clobazam Sedasi, dizziness, irritability,

depresi, dysinhibition

Oxcarbazepine Dizziness, diplopia, ataksia, nyeri

kepala, kelemahan, ruam,

hiponatremia

Topiramate Gangguan kognitif, tremor, dizzines,

ataksia, nyeri kepala, kelelahan,

gangguan saluran cerna, batu ginjal

24

PENGHENTIAN OAE

Dalam hal penghentian OAE maka ada dua hal penting yang perlu diperhatikan, yaitu syarat

umum untuk menghentikan OAE dan kemungkinan kambuhnya bangkitan setelah OAE

dihentikan.

Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah sebagai berikut:

Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari

bangkitan selama minimal 2 tahun

Gambaran EEG "normal"

Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap bulan

dalam jangka waktu 3-6 bulan.

Penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama.

Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada keadaaan

sebagai berikut:

Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin tinggi

Epilepsi simtomatik

Gambaran EEG yang abnormal

Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan

Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita; sangat jarang pada sindrom epilepsi

benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentro-temporal, 5-25 % pada epilepsi lena

masa anak kecil, 25-75% epilepsi parsial kriptogenik simtomatik, 85-95% pada epilepsi

mioklonik pada anak

Penggunaan lebih dari satu OAE

Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi

Mendapat terapi 10 tahun atau lebih

Kemungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari bangkitan selama 3-5

tahun, atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali maka gunakan dosis efektif terakhir

(sebelum pengurangan dosis OAE), kemudian di evaluasi kembali.

TERAPI STATUS EPILEPTIKUS

25

Definisi

Status epileptikus (SE) adalah bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit, atau adanya dua

bangkitan atau lebih di mana di antara bangkitan-barigkitan tadi tidak terdapat pemulihan

kesadaran. Namun demikian penanganan bangkitan harus dimulai dalam 10 menit setetah awitan

suatu bangkitan.

Klasifikasi

• SE konvulsif (bangkitan umum tonik klonik)

• SE non-konvulsif ( bangkitan bukan umum tonik klonik)

Etiologi

Penyebab Status Epileptikus (SE) dapat dikatagorikan sebagai pencetus dan penyebab :

1. Pencetus SE :

a. Penderita epilepsi dengan pengobatan atau dosis pengobatan yang tidak memadai

b. Pengobatan yang tiba – tiba dihentikan atau gangguan penyerangan di GIT.

c. Keadaan umum yang menurun sebagai akibat kurang tidur, stres psikis atau stres fisik

d. Penggunaan atau withdrawal alkohol, drug abuse (Narkotik) atau obat – obat anti depresi

2. penyebab akut :

a. Penderita ensepalopati anoksik

b. Penderita penyakit serebrovaskular akut (stroke, intraserebral haemorrhage)

c. Penderita tumor SSS

d. Penderita ensepalopati metabolik

e. Penderita meningitis atau ensefalitis

Pada anak – anak terdapat faktor resiko untuk terjadinya SE :

1. Gambaran latar belakang EEG yang abnormal berupa gambaran gelombang yang imatur

2. Adanya serangan parsial yang berubah menjadi kejang umum sekunder

3. Adanya serang yang pertama dari SE

4. Gambaran neuroimaging (CT/MRI) abnormal pada seluruh otak.

Pratokol penanganan SE

Tabel 7. penanganan status epileptikus konvulsivis

Stadium Penatalaksanaan

Stadium I Memperbaiki fungsi kardio-respirasi

26

(0–10 menit) Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen, resusitasi

Stadium II

(1– 60 menit)

Pemeriksaan status neurologik

Pengukuran tekanan darah, nadi, suhu

EKG

Memasang infus pada pembuluh darah besar

Mengambil 50 – 100 cc darah untuk pemeriksaan lab

Pemberian OAE emergensi: diazepam 10 – 20 mg iv (kecepatan

pemberian ≤ 2-5mg/menit atau rectal dapat diulang 15 mnt

kemudian)

Memasukan 50 cc glukosa 50% dengan atau tanpa thiamin 250 mg

intravena dan menangani asidosis

Stadium III

(0 – 60/90

mnt)

Menentukan etiologi

Bila kejang berlangsung terus selama 30 mntsetelah pemberian

diazepam pertama, beri phenytoin iv 15 -18 mg/kg dengan

kecepatan 50 mg/mnt

Memulai terapi dengan vasopresor bila diperlukan

Mengoreksi komplikasi

Stadium IV

(30 – 90

mnt)

Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30 – 60 menit, transfer pasien

ke ICU, beri propofol ( 2mg/kgBB bolus iv, diulang bila perlu) atau

thiopentone (100 - 250 mg bolus iv pemberian dalam 20 menit,

dilanjutkan dengan bolus 50 mg setiap 2 - 3 menit), dilanjutkan

sampai 12-24 jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG

terakhir lalu dilakulkan taperring off

Memantau bangkitan dan EEG, tekanan intrakranial, memulai

pemberian OAE dosis rumatan.

27