BAB 25 ENDOKARDITIS INFEKTIF Adolf W. Karchmer Lesi prototipik pendahulu pada endokarditis infektif, vegetasi (Gbr. 25- 1), merupakan massa trombosit, fibrin, mikrokoloni mikro- organisme, dan sedikit sel-sel inflamatoris yang sedikit radang . Infeksi paling sering menyerang katup jantung (baik asli atau maupun prostetik) tetapi juga dapat terjadi pada sisi ber tekanan rendah pada defek septum ventrikel, pada endokardium mural di mana kerusakan terjadi yang rusak karena jet aberan aliran darah atau benda asing yang tidak normal , atau pada alat-alat intrakardiak itu sendiri yang dipasang di dalam jantung . Proses analog yang melibatkan shunt pirau arteri- vena ovenosa , shunt pirau arteri-arteri oarterial (duktus arteriosus paten), atau koarktasio aorta disebut endarteritis infektif. Endokarditis dapat dikelompokkan berdasarkan evolusi temporal penyakit, tempat infeksi, penyebab infeksi, atau faktor risiko yang menjadi predisposisi seperti penggunaan obat suntikan . Sementara Meskipun setiap k c riteria klasifikasi memberi insight petunjuk mengenai terapeutik terapi dan prognosis tic , tidak ada satupun yang cukup untuk mampu dapat berdiri sendiri. Endokarditis akut secara hektik merupakan penyakit demam berat yang secara cepat merusak struktur jantung dengan cepat , menyebar secara hematogen ke luar jantung, dan jika tidak ditangani, menyebabkan kematian dalam beberapa minggu. Perjalanan E e ndokarditis subakut bersifat berkembang lambat; menyebabkan kerusakan struktur jantung secara lambat perlahan jika ada ; jarang bermetastasis; dan berprogresi secara bertahap progresif kecuali jika timbul
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB 25
ENDOKARDITIS INFEKTIF
Adolf W. Karchmer
Lesi prototipik pendahulu pada endokarditis infektif, vegetasi (Gbr. 25-1), merupakan massa trombosit,
fibrin, mikrokoloni mikro-organisme, dan sedikit sel-sel inflamatoris yang sedikitradang. Infeksi paling
sering menyerang katup jantung (baik asli atau maupun prostetik) tetapi juga dapat terjadi pada sisi
bertekanan rendah pada defek septum ventrikel, pada endokardium mural di mana kerusakan terjadiyang
rusak karena jet aberanaliran darah atau benda asing yang tidak normal, atau pada alat-alat intrakardiak
itu sendiriyang dipasang di dalam jantung. Proses analog yang melibatkan shuntpirau arteri-venaovenosa,
shuntpirau arteri-arterioarterial (duktus arteriosus paten), atau koarktasio aorta disebut endarteritis
infektif.
Endokarditis dapat dikelompokkan berdasarkan evolusi temporal penyakit, tempat infeksi, penyebab
infeksi, atau faktor risiko yang menjadi predisposisi seperti penggunaan obat suntikan. Sementara
Meskipun setiap kcriteria klasifikasi memberi insight petunjuk mengenai terapeutik terapi dan
prognosistic, tidak ada satupun yang cukup untukmampu dapat berdiri sendiri. Endokarditis akut secara
hektik merupakan penyakit demam berat yang secara cepat merusak struktur jantung dengan cepat,
menyebar secara hematogen ke luar jantung, dan jika tidak ditangani, menyebabkan kematian dalam
beberapa minggu. Perjalanan Eendokarditis subakut bersifat berkembang lambat; menyebabkan
kerusakan struktur jantung secara lambatperlahan jika ada; jarang bermetastasis; dan berprogresi secara
bertahap progresif kecuali jika timbul komplikasi karena kondisi embolik utamaemboli besar atau rupture
aneurisma mikotik.
Di negara-negara maju, insidensi endokarditis berkisar dari antara 2,6 sampai 7 kasus per 100.000
populasi per tahun dan relatif menetap relative stabil selama puluhan tahunbeberapa dekade terakhir.
Sementara penyakit jantung kongenital tetap menjadi predisposisi konstan, kondisi-kondisi yang menjadi
predisposisi di negara maju telah bergeser dari penyakit jantung reumatik kronikkronis (yang tetap
menjadi predisposisi lazim di negara-negara sedang berkembang) menjadi penggunaan obat-obatan
intravena terlarang melalui suntik, penyakit katup degeneratifve, dan alat-alat intrakardiakyang dipasang
di dalam jantung. Insidensi endokarditis meningkat di antara orang tuapada lansia. Di negara-negara
maju, 30-35% kasus endokarditis katup asli (native valve endocarditis, NVE) dihubungkan
dengandisebabkan perawatan kesehatan, dan 16-30% kasus endokarditis melibatkan katup prostetik.
Risiko infeksi pada prosthesis paling besar selama 6-12 bulan pertama setelah penggantian katup dan;
menurun secara bertahap menurun sampai tingkat rendah, stabil setelahnya.; dan demikian pulaRisiko
sama untuk alat-alat mekanis dan bioprostetik.
GAMBAR 25-1
Vegetasi (panah) akibat pada endokarditis streptokokal viridianskarena Streptococcus viridans yang
mengenai katup mitral.
ETIOLOGI
Meskipun banyak spesies bakteri dan fungus jamur yang dapat menyebabkan episode sporadisc
endokarditis, hanya beberapa spesies bakteribacterial yang menyebabkan sebagian besar kasus (Tabel 25-
1). Karena porta entrijalur-jalur masuknya berbeda, berbedanya, pathogen yang terlibat pun berbeda-beda
sesuai dengan jenis klinis endokarditis. Cavitas orisRongga mulut, kulit, dan saluran pernapasan atas
merupakan porta jalur masuk primer untuk streptokokus viridiansStreptococcus viridans,
stafilokokusStaphylococcus, dan organisme HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella, dan Kingella; Haemophilus aphrophilus dan Actinobacillus actinomycetemcomitans telah
diklasifikasikan kembali ulang dalam menjadi genus Aggregatibacter). Streptococcus gallolyticus (dahulu
S. bovis) berasal dari saluran pencernaan, di manatempat bakteri ini dihubungkan denganmenyebabkan
polip dan tumor-tumor kolonikkolon, dan enterokokusi masuk memasuki aliran darah dari melalui saluran
genitourinaria. NVE karena terkait layanan kesehatan, sering disebabkan oleh Staphylococcus aureus,
stafilokokusi negatifve koagulase (coagulase-negative staphylococci, CoNS), dan enterokokus, memiliki
onset awitan nosokomial (55%) atau onset komunitas (45%) pada pasien-pasien yang mengalami kontak
ekstensifbanyak terkontak dengan sistem layanan kesehatan lebih daridalam 90 hari sebelumnya.
Endokarditis mempersulit adalah komplikasi dari 6-25% episode bakteremia S. aureus yang disebabkan
olehterkait kateter; tingkat prevalensi yang lebih tinggi dideteksi melalui screening skrining
endokardiografi transesofageal (transesophageal echocardiography, TEE) yang cermat (lihat
“Ekokardiografi”, setelah ini).
TABEL 25-1
ORGANISME YANG MENYEBABKAN BENTUK KLINIS UTAMA ENDOKARDITIS
PERSENTASE KASUS
ENDOKARDITIS KATUP ASLI
ENDOKARDITIS KATUP PROSTETIK PADA WAKTU ONSETAWITAN YANG
DIINDIKASIKAN (BULAN) SETELAH BEDAH KATUP
ENDOKARDITIS PADA PENGGUNA OBAT SUNTIK
ORGANISME
DIDAPAT DARI KOMUNITAS (nN = 1718)
DISEBABKAN OLEH LAYANAN KESEHATAN (nN = 788)
<2 (n = 144)
2-12 (n = 31)
>12 (n = 194)
SISI KANAN (n = 346)
SISI KIRI (n = 204)
TOTAL (n = 675)a
Streptokokusb
40
9
1
9
31
5
15
12
Pneumokokus
2
-
-
-
-
-
-
-
Enterokokus
9
13
8
12
11
2
24
9i
Staphylococcus aureus
28
53c
22
12
18
77
23
57
Stafilokokusi negatifve koagulase
5
12
33
32
11
-
-
-
Kokobasilusi gram negatifve tertentu (golongan HACEK)d
3
-
-
-
6
-
-
-
Basili gram negatif
1
2
13
3
6
5
13
7ve
Candida spp.
<1
2
8
12
1
-
12
4
Polimikroba/lain-lain
3
4
3
6
5
8
10
7
Difteroid
-
<1
6
-
3
-
-
0,1
Biakan negatif
9
5
5
6
8
3
3
3veaJumlah total kasus lebih besar daripada jumlah kasus sisi kanan dan kiri karena lokasi infeksi tidak
terdispesifikasi pada beberapa kasus.bMeliputi streptokoki viridiansStreptococcus viridans; Streptococcus gallolyticus; streptokokus nongrup
A lain; streptokokusi yang dapat digolongkan, nongrup A lain; dan Abiotrophia spp. (streptokokus yang
memerlukan piridoksinal dan, bervariasi berdasarkanvarian kandungan secara nutrisi).cResistenResistansi metisilin sering terjadi di antara strain-strain S. aureus ini.dMeliputi Haemophilus spp., Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella spp., dan Kingella spp.
Catatan: Data dikompilasi dari banyak berbagai penelitian.
Endokarditis katup prostetik (prosthetic valve endocarditis, PVE) yang timbul dalam 2 dua bulan setelah
bedah katup biasanya bersifat nosokomial, hasil akibat kontaminasi prostesis intraoperatif prosthesis atau
bakteremia komplikasi pasca operasi bakteremik. Asal nosokomial ini direfleksikan padadiketahui dari
NafcilinNafsilin atau oxacilinoksasilin (2 g IV setiap 4 jam selama 4-6 minggu)
Cefazolin (2 g IV setiap 8 jam selama 4-6 minggu)
Vankomisinc (15 mg/kg IV setiap 12 jam selama 4-6 minggu)
Nafsilin atau oxacillinoksasilin (2 g IV setiap 4 jam selama 6-8 minggu) ditambah Gentamisind (1 mg/kg
IM atau IV setiap 8 jam selama 2 minggu) ditambah Rifampini f (300 mg PO setiap 8 jam selama 6-8 jam)
Vankomisinc (15 mg/kg IV setiap 12 jam selama 6-8 minggu) ditambah Gentamisind (1 mg/kg IM atau IV
setiap 8 jam selama 2 minggu) ditambah Rifampin i f (300 mg PO setiap 8 jam selama 6-8 minggu)
Dapat menggunakan penisilin (4 mU setiap 4 jam) jika isolateisolat rentan penisilin (tidak menghasilkan
βb-laktamase)
Dapat menggunakan rejimenregimen cefazolin untuk pasien-pasien dengan alergi penisilin non-
immediateawitan lambat
Gunakan vankomisin untuk pasien-pasien dengan alergi penisilin berat atau segera (urtikarial) atau berat
Tidak ada peran untuk
Ppenggunaan rutin rifampin tidak memberikan manfaat
Gunakan gentamisin selama 2 minggu awal; menentukan tentukan kerentanan terhadap gentamisin
sebelum memulai rifampin (lihat teks); jika pasien sangat alergi terhadap penisilin, gunakan
rejimenregimen untuk stafilokokusi resistenresistan metisilin; jika alergi βb-laktam merupakan tipe
minor, non-immediateawitan lambat, dapat menggantikan cefazolin untuk
oxacillinoksasilin/nafcillinnafsilin
Gunakan gentamisin selama 2 minggu awal; menentukan tentukan kerentanan gentamisin sebelum
memulai rifampin (lihat teks)
Organisme HACEK
CeftriaxoneSeftriakson (2 g/hari IV sebagai dosis tunggal selama 4 minggu)
Ampisilin/sulbaktam (3 g IV setiap 6 jam selama 4 minggu)
Dapat menggunakan sefalosporin generasi ketiga lain dengan dosis yang dapat dibandingkan
-
aDosis ini untuk orang dewasa dengan fungsi ginjal normal. Dosis gentamisin, streptomisin, dan
vankomisin harus disesuaikan untuk penurunan gagal fungsi ginjal. Berat tubuh ideal digunakan untuk
mengkalkulasi dosis gentamisin dan streptomisin per kilogram (laki-laki = 50 kg + 2,3 kg per inci jika
tinggi lebih dari 5 kaki; perempuan = 45,5 kg + 2,3 kg per inci jika tinggi lebih dari 5 kaki)/bMIC, < 0,1 mmgµg/mL.cDosis vankomisin didasarkan pada berat tubuh sebenarnya. Sesuaikan untuk trough levelkonsentrasi
terendah menjadi 10-15 mmgµg/mL untuk infeksi streptokokusal dan enterokokusal dan 15-20
mmgµg/mL untuk infeksi stafilokokusal.dAminoglikosida sebaiknya tidak diberikan sebagai dosis tunggal per hari untuk endokarditis
enterokokusal dan harus diberikan sebagai bagian pengobatan awal. Konsentrasi puncak dan terendah
gentamisin dosis terbagi yang dipuncak dan trough targetkan dalam serum 1 jam setelah 20-30 menit
infus atau suntikan IM adalah masing-masing +-3,5 mmgµg/mL dan <1 mmgµg/mL; konsentrasi
streptomisin puncak dan trough terendah streptomisin yang ditargetkan dalam serum (penentuan waktu
sama seperti gentamisin) masing-masing adalah 20-35 mmgµg/mL dan <10 mmgµg/mL.eNetilmiscin (4 mg/kg setiap hari, sebagai dosis tunggal) dapat digunakan sebagai pengganti gentamisin.fMIC, >0,1 mmgµg/mL dan <0,5 mmgµg/mL.gMIC, >0,5 mmgµg/mL dan <8 mmgµg/mL.hKerentanan antimikroba harus dievaluasi; lihat teks.iRifampin meningkatkan kebutuhan warfarin dan dikumarol untuk antikoagulasi.
Untuk pengobatan endokarditis yang disebabkan oleh S. aureus resistenresistan metisilin (methicillin-
resistant S.aureus, MRSA), penentuan dosis vankomisin untuk mencapai konsentrasi trough terendah 15-
20 mmgµg/mL dianjurkan, dengan pengenalan bahwatetapi perlu diingat bahwa rejimenregimen ini dapat
dihubungkan denganmenyebabkan nefrotoksisitas. Meskipun resistenresistansi terhadap vankomisin di
antara stafilokokus jarang terjadi, penurunan kerentanan vankomisin di antara strain MRSA semakin
sering ditemukan. IsolateIsolat-isolat dengan MIC vankomisin 4-16 mmgµg/mL memiliki kerentanan
intermedia menengah dan disebut sebagai S. aureus intermedia rentan menengah vankomisin
(vancomycin-intermediate S.aureus, VISA). IsolateIsolat-isolat dengan MIC 2 mmgµg/mL dapat
memiliki subpopulasi dengan MIC yang lebih tinggi. IsolateIsolat-isolat tersebut, disebut VISA
heteroresistenresistan hetero (hVISA), tidak dapat dideteksi dengan pemeriksaan kerentanan rutin. Karena
sifat farmakokinetik/farmakodinamik vankomisin, membunuh pembunuhan MRSA dengan MIC
vankomisin dengan MIC sebesar 2 mmgµg/mL tidak dapat diprediksi meskipun dengan dosis vankomisin
agresif. Meskipun tidak disetujui oleh U.S. Food and Drug Administration (FDA), daptomisin (6 mg/kg
[atau, seperti yang dipilih lebih disukai beberapa ahli, 8-10 mg/kg] IV sehari sekali) telah dianjurkan
sebagai alternativealternatif selain vankomisin, terutama untuk endokarditis yang disebabkan oleh VISA,
hVISA, dan isolateisolat-isolat dengan MIC vankomisin 2 mmgµg/mL. IsolateIsolat-isolat tersebut harus
diperiksa untuk mencatat mengetahui kerentanan terhadap daptomisin. Pengobatan endokarditis yang
bakteremianya menetap meskipun sudah dilakukan terapi ini di luar pembahasantidak dibahas dalam bab
ini dan memerlukan konsultasi dengan ahli penyakit infeksius. Efektivitas linezolid untuk endokarditis
MRSA sisi kiri telah diketahuibelum dipastikan.
Endokarditis S. aureus rentan metisilin yang non-komplikata dan terbatas pada katup trikcuspid atau
pulmonal—kondisi yang terjadi hampir eksklusif pada para pengguna obat suntik—dapat sering dapat
diobati dengan oxacillinoksasilin dan nafcillinnafsilin (tetapi bukan vankomisin) yang dikombinasi
dengan gentamisin selama 2 minggu. Pasien-pasien dengan demam lama (>5 hari) selama terapi atau
embolius pulmonal septikc multipel harus menerima terapi standar. Endokarditis sisi kanan yang
disebabkan oleh MRSA diobati selama 4 minggu dengan rejimenregimen vankomisin standar atau dengan
daptomisin (6 mg/kg sebagai dosis tunggal setiap hari).
PVE stafilokokusal diobati selama 6-8 minggu dengan rejimenregimen multibanyak obat. Rifampin
adalah komponen esensial karena membunuh stafilokokus yang melekat pada bahan asing pada biofilm.
Dua agen lain (tertentu dipilih berdasarkan pemeriksaan uji kerentanan) dikombinasi dengan rifampin
untuk mencegah timbulnya resistenresistansi in vivo.
Karena banyak stafilokokus (terutama MRSA dan S. epidermidis) resistenresistan terhadap gentamisin,
kerentanan terhadap gentamisin atau agen alternativealternatif harus diketahui sebelum pengobatan
rifampin dimulai. Jika isolateisolat resistenresistan terhadap gentamisin dan maka aminoglikosida lain,
fluorokquinolon (dipilih berdasarkan kerentanan), atau agen aktif lain harus diberikan sebagai pengganti
gentamisin.
Organisme Lain Tanpa Jika tidak ada meningitis, endokarditis yang disebabkan oleh S. pneumonia
dengan MIC penisilin < 1 mmgµg/mL dapat diobati dengan penisilin IV (4 juta unit setiap 4 jam),
ceftriaxoneseftriakson (2 g/hari sebagai dosis tunggal), atau cefotaximesefotaksim (pada dosis yang
sebanding). Infeksi yang disebabkan oleh strain pneumokokusal dengan MIC penisilin > 2 mmgµg/mL
harus diobati dengan vankomisin. Sampai kerentanan strain terhadap penisilin diketahui, terapi harus
terdiri dari atas vankomisin ditambah ceftriaxoneseftriakson, terutama jika terdapat kecurigaan disertai
meningitis. Endokarditis P. aeruginosa diobati dengan penisilin antipseudomonasl (tikarscilin atau
piperacillinpiperasilin) dan dosis tinggi tobramisin dosis tinggi (8 mg/kg per hari dalam tiga dosis
terbagi). Endokarditis yang disebabkan oleh Enterobacteriaceae diobati dengan antibioticantibiotik βb-
laktam poten ditambah aminoglikosida. Endokarditis Ccorynebacteriumal diobati dengan penisilin
ditambah aminoglikosida (jika organisme rentan terhadap aminoglikosida) atau dengan vankomisin, yang
sangat bakterisidal untuk sebagian besar strain. Terapi untuk endokarditis Candida terdiri dari atas
amfoterisin B ditambah flusitosin dan bedah operasi dini; supresi jangka panjang (jika tidak
selamanyaterbatas) dengan azol oral disarankan. Pengobatan caspofungin untuk endokarditis Candida
efektif pada kasus-kasus sporadisc; meskipun demikian, peran ekinokandin pada kondisi ini telah belum
dipastikandiketahui.
Terapi Empiris Pada desain dankondisi harus eksekusi melakukan terapi tanpa data budaya biakan
(yaitu, sebelum hasil biakan diketahui atau bila biakan negativenegatif), petunjuk klinis (seperti tempat
infeksi, predisposisi pasien), serta petunjuk epidemiologikc terhadap etiologi harus dipertimbangkan.
Oleh Kkarena itu, terapi empiris untuk endokarditis akut pada pengguna obat suntik harus mencakup
MRSA dan basilus gram negativenegatif. Pengobatan dengan vankomisin ditambah gentamisin, segera
dimulai setelah darah diambil untuk biakan, mencakup bakteri-bakteri tersebut serta banyak penyebab
potensial lain. Demikian pula, pengobatan dengan untuk endokarditis yang dihubungkan denganterkait
layanan kesehatan harus mencakup MRSA. Pada pengobatan untuk episode biakan negativenegatif,
endokarditis marantik harus disingkirkan dan organisme fastidious dicari untuk pemeriksaan
serologicserologik. Tanpa terapi antibioticantibiotik sebelumnya, tidak mungkin infeksi S. aureus, CoNS,
atau enterokokusal akan terjadi dengan biakan darah negativenegatif; oleh karena itu, pada situasi
tersebut, target terapi empiris yang dianjurkan bukan organisme tersebut tetapi organisme varian
nutrisional, golongan HACEK, dan spesies Bartonella. Menunda Jika ketersediaan data diagnostik
tertundac, NVE subakut dengan biakan darah negativenegatif diobati baik dengan ampisilin-sulbaktam
(12 g setiap 24 jam) maupun dengan ceftriaxoneseftriakson ditambah gentamisin; doksisilin (100 mg dua
kali sehari) ditambah untuk mencakup Bartonella. Vankomisin, gentamisin, cefepime, dan rifampin harus
digunakan jika pemasangan katup prostetik <1 tahun. Terapi empiris untuk infeksi katup prostetik yang
terinfeksi di tempatnyasudah terpasang selama > 1 tahun sama dengan yang terapi untuk PVE dengan
biakan negativenegatif. Jika biakan negativenegatif terjadi karena sebelumnya telah diberikan
antibioticantibiotik, terapi empiris yang lebih lebar luas dapat diindikasikan, dengan perhatian khusus
terhadap pathogen-patogen yang kemungkinan diinhibisi oleh terapi spesifik yang telah diberikan.
Terapi Antimikroba Pasien Rawat Jalan Pasien compliant dengan kepatuhan penuh yang memiliki
biakan darah steril, tidak ada demam, dan tanpa temuan ekokardiografik atau klinis yang menunjukkan
kemungkinan akan terjadi komplikasi impending dapat menyelesaikan melanjutkan terapinya dengan
sebagai pasien rawat jalan. Follow-up yang cermat dan kondisi rumah yang stabil diperlukan, demikian
pula akses IV yang dapat diprediksimudah dan penggunaan agen antimikroba yang stabil dalam larutan.
Monitoring Pemantauan Terapi Antimikroba Titer bakterisidal serum—pengenceran tertinggi serum
pasien selama terapi yang membunuh 99,9% inokulum standar organisme penginfeksi—tidak lagi
dianjurkan untuk penilaian rejimenregimen standar. Namun, pada pengobatan endokarditis yang
disebabkan oleh organisme yang tidak lazim, tindakan tersebut dapat memberi penilaian spesifik pasien
mengenai efek antibioticantibiotik in vivo. Konsentrasi aminoglikosida dan vankomisin dalam serum dan
vankomisin harus dipantau.
Toksisitas antibioticantibiotik, termasuk reaksi alergi, terjadi pada 25-40% dan sering timbul selama
minggu ketiga terapi. Pemeriksaan darah untuk mendeteksi toksisitas ginjal, hepatik, dan hematologikc
harus dilakukan secara periodikc.
Biakan darah harus diulangi setiap hari sampai steril, periksa kembali ulang jika terjadi demam
rekrudesentimbul kembali, dan lakukan lagi 4-6 minggu setelah terapi untuk mencatat menilai
penyembuhan. Biakan darah menjadi steril dalam 2 hari setelah mulai terapi yang sesuai dimulai bila
infeksi disebabkan oleh streptokokus viridiansStreptococcus viridans, enterokokus, atau organisme
HACEK. Pada endokarditis S. aureus, terapi βb-laktam menyebabkan biakan steril dalam 3-5 hari,
sedangkan pada endokarditis MRSA biakan positif dapat menetap selama 7-9 hari dengan pengobatan
vankomisin. Bakteremia MRSA yang menetap meskipun telah diberikan vankomisin dengan dosis yang
adekuat dapat menunjukkan infeksi akibat strain dengan penurunan kerentanan terhadap vankomisin
sehingga dapat menunjuk pada kebutuhan akanmungkin membutuhkan terapi alternativealternatif. Bila
demam menetap selama 7 hari meskipun telah diberikan antibioticantibiotik yang sesuai, pasien harus
(kejadian embolikemboli). Demam rekrudesen yang timbul kembali menimbulkan pertanyaan
mengenaidapat merupakan komplikasi penyakit tetapi juga mungkin disebabkan oleh reaksi obat atau
komplikasi perumahsakitanterkait layanan kesehatan. Vegetasi menjadi lebih kecilmengecil dengan terapi
yang efektif; namuntetapi, 3 bulan setelah penyembuhan, 50% tidak berubah dan 25% sedikit memlebih
besar.
TABEL 25-5
INDIKASI UNTUK INTERVENSI BEDAH JANTUNG PADA PASIEN-PASIEN DENGAN
ENDOKARDITIS
Pembedahan yang diperlukan untuk hasil optimal
Gagal jantung kongestif sedang sampai berat akibat disfungsi katup
Katup prostetik tidak stabil yang dehisensi (terlepas) sebagian
Bakteremia menetap meskipun telah diberikan terapi antimikroba optimal
Tidak adanya terapi mikrobisidaal yang efektif (seperti endokarditis fungal jamur atau Brucella)
Endokarditis katup prostetik S. aureus dengan komplikasi intrakardiak
Relaps endokarditis katup prostetik setelah terapi antimikroba yang optimal
Pembedahan yang sangat dipertimbangkan kuat untuk memperbaiki prognosisa
Perluasan infeksi ke perivalvular
Endokarditis S. aureus responsive buruk yang mengenai katup mitral atau aorta dan berespons buruk
terhadap terapi obat
Vegetasi hipermobil hypermobile besar (diameter >10 mm) dengan peningkatan risiko mengalami
embolismeemboli
Demam menetap yang tidak jelas (>10 hari) pada endokarditis katup asli biakan negativenegatif
Endokarditis relaps atau responsive buruk akibat enterokokus yang sangat resistenresistan
antibioticantibiotik atau basil gram negativenegatif yang berespons buruk terhadap terapi obat atau relapsaPembedahan harus dipertimbangkan secara cermat; temuan-temuan sering dikombinasi dengan indikasi
lain untuk memulai pembedahan yang sesuai.
TABEL 25-6
PENENTUAN WAKTU INTERVENSI BEDAH JANTUNG PADA PASIEN DENGAN
ENDOKARDITIS
INDIKASI UNTUK INTERVENSI BEDAH
PENENTUAN WAKTU
BUKTI PENUNJANG KUAT
BUKTI YANG BERTENTANGAN, TETAPI SEBAGIAN BESAR OPINI MENGARAH PADA
ragiyeast) atau invasif (S. aureus)ve, komplikasi intrakardiak dan neurologisc utama, serta hubungan
keterkaitan dengan layanan kesehatan dapat memengaruhi memperburuk prognosis yang merugikan.
Kematian dan prognosis buruk sering tidak dihubungkandisebabkan bukan karena dengan kegagalan
terapi antibioticantibiotik tetapi melainkan lebih terhadap interaksi komorbiditas dan komplikasi organ
akhir terkait endokarditis. Angka harapan hidup keseluruhan untuk pasien-pasien dengan NVE yang
disebabkan oleh streptokokus viridiansStreptococcus viridans, organisme HACEK, atau enterokokusi
(rentan terhadap terapi sinergistik) sebesar 85-90%. Untuk NVE S. aureus pada pasien-pasien yang tidak
menyuntikkan obat-obatbukan pengguna obat suntik, angka harapan hidup sebesar 55-70%, sedangkan
85-90% para pengguna obat suntik bertahan hidup akibat dari infeksi ini. PVE yang mulai dalam 2 bulan
setelah penggantian katup menyebabkan tingkat angka mortalitas 40-50%, sedangkan tingkat angka
mortalitas hanya 10-20% pada kasus onset awitan lambat.
TABEL 25-7
REJIMENREGIMEN ANTIBIOTIK UNTUK PROFILAKSIS ENDOKARDITIS PADA
DEWASA DENGAN LESI JANTUNG RISIKO TINGGIa,b
A. RejimenRegimen oral standar
1. Amoksisilin: 2 g PO 1 jam sebelum prosedur
B. Ketidakmampuan Tidak mampu menelan mengonsumsi obat oral
1. Ampisilin: 2 g IV atau IM dalam 1 jam sebelum prosedur
C. Alergi penisilin
1. Clarithromycin Klaritromisin atau azithromycinazitromisin: 500 mg PO 1 jam sebelum
prosedur
2. Cephalexinc: 2 g PO 1 jam sebelum prosedur
3. ClindamycinKlindamisin: 600 mg PO 1 jam sebelum prosedur
D. Alergi penisilin, tidak dapat menelanmampu mengonsumsi obat oral
1. Cefazolinc atau ceftriaxoneseftriaksonc: 1 g IV atau IM 30 menit sebelum prosedur
2. ClindamycinKlindamisin: 600 mg IV atau IM 1 jam sebelum proseduraPenentuan dosis untuk anak: untuk amoksisilin, ampisilin, cephalexin, atau cefadroxil, gunakan 50