BAB IITINJAUAN PUSTAKAA. DefinisiStroke adalah gangguan
fungsional otak fokal maupun global akut yang disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak (GPDO) dengan awitan akut, lebih dari
24 jam,disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan
bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor
otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi.1,2Stroke dengan
deficit neurologic yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh
iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemia disebabkan oleh oklusi
fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen
dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya tanda
dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan
aliran darah otak. Oklusi dapat berupa thrombus, embolus, atau
tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu
daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke
hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan
subrakhnoid.1B. Anatomi Otak memperoleh darah melalui dua system,
yakni system karotis (arteri karotis dextra dan sinistra), dan
system vertebral. A.karotis interna, setelah memisahkan diri dari a
karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis
karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan
a.oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang
dua: a.serebri media. Untuk otak, sistem ini member darah bagi
lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus
temporalis.3Sistem vertebral dibentuk oleh a.vertebra dextra dan
sinistra yang berpangkal di a.subklavia, menuju dasar tengkorak
melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis,
masuk rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan
masing-masing sepasang a.serebri inferior. Pada batas medulla
oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a.basilaris, dan
setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat
mesensefalon, a.basilaris berakhir sebagai sepasang cabang:
a.serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis,
dan bagian medial lobus temporalis.3Ke 3 pasang arteri serebri ini
bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu
dengan lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam
jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang
a.serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada
sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan
system vertebral, yaitu : Sirkulus Willisi, yakni lingkungan
pembuluh darah yang tersusun oleh a.serebri media dextra-sinistra,
a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a.serebri
anterior), sepasang a.serebri posterior, dan a.komunikans posterior
(yang menghubungkan a.serebri mredia dan posterior) dextra dan
sinistra. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak. Anastomosis
antara a.serebri interna dan a.karotis eksterna di daerah orbita,
masing-masing melalui a.oftalmika dan a.fasialis ke a.maksilaris
eksterna Hubungan antara sitem vertebral dengan a.karotis eksterna
(pembuluh darah ekstrakranial)3Selain itu masih terdapat lagi
hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut
Buskrik tidak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan
otak.2 Darah vena dialirkan melalui 2 sistem: kelompok vena
interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus,
dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak,
dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus
basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis
dicurahkan menuju ke jantung.3
Gambar 1.Arteri basis kranii (dikutip dari kepustakaan 9)
Gambar 2. Anastomosis arteri di otak (dikutip dari kepustakaan
9)
Gambar 3. Perjalanan ekstrakranial arteri utama yang menyuplai
otak (arteri karotis dan arteri vertebra) (dikutip dari kepustakaan
9)
C. Fisiologi Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer
otak, dan system vertebrabasilaris terutama member darah bagi
batang otak, serebellum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah
di otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor. Dua yang paling
penting adalah, tekanan untuk memompakan darah dari system
arteri-kapiler ke system vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah
otak. Faktor yang ketiga adalah faktor darah sendiri yaitu
viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk
membeku).3Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah
sistemik (faktor jantung darah, pembuluh darah dll), dan faktor
kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup
bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah
sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut
daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila
tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).3Faktor darah, selain
viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya seperti
kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter
arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun,
serta suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan
vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan parsial CO2 turun, PO2 naik,
atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi. 2Viskositas
atau kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan
koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya thrombosis,
dan aliran darah lambat, akibat ADO yang menurun. 3C. Klasifikasi
Ada beberapa macam klasifikasi stroke. Salah satu yang sering
digunakan adalah klasifikasi modifikasi Marshall, yang membagi
stroke atas.4
A. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1. Stroke
Iskemik a. Transient Ischemic Attack b. Trombosis serebri c. Emboli
serebri 2. Stroke Hemoragik a. Perdarahan intraserebral b.
peredarahan subarakhnoid B. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu
a. Transient Ischemic Attack b. Stroke in evolutionc. Completed
strokeC. Berdasarkan sistem pembuluh darah a. Sistem karotis b.
Sistem vertebro-basiler D. Faktor Resiko Faktor risiko stroke
adalah faktor yang memperbesar kemungkinan seseorang untuk
menderita stroke. Ada 2 kelompok utama faktor risiko stroke.
Kelompok pertama ditentukan secara genetik atau berhubungan dengan
fungsi tubuh yang normal sehingga tidak dapat dimodifikasi. Yang
termasuk kelompok ini adalah usia, jenis kelamin, ras, riwayat
stroke dalam keluarga dan stroke sebelumnya. Kelompok yang kedua
merupakan akibat dari gaya hidup seseorang dan dapat dimodifikasi.
Faktor risiko utama yang termasuk kelompok kedua adalah hipertensi,
diabetes mellitus, merokok, hiperlipidemia dan intoksikasi
alcohol.4Bisa dikendalikanTidak bisa dikendalikan
Hipertensi Diabetes mellitus Penyakit jantung Fibrilasi atrium
Endokarditis Stenosis mitralis Infark jantung Merokok Anemia sel
sabit Transient ischemic Attack (TIA) Stenosis karotis asimptomatik
Umur Jenis kelamin Herediter
Geografi
Tabel 1. Faktor resiko Stroke (dikutip dari kepustakaan 1)E.
PatofisiologiTrombosis merupakan obstruksi aliran darah akibat
penyempitan lumen pembuluh darah atau sumbatan. Penyebab
terseringnya adalah atherosclerosis.5Stroke trombotik dapat dibagi
menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri
karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan
sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering
adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah
distribusi dari arteri karotis interna.6Adanya stenosis arteri
dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah. Energi yang
diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal dari
metabolisme glukosa dan disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau
glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit. Bila tidak ada
aliran darah lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, bila
lebih dari 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, bila lebih
dari 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan bila lebih
dari 9 menit manusia dapat meninggal. 6Bila aliran darah jaringan
otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk
pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na+ K+
ATP-ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+ berpindah ke
ruang ekstraselular, sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam
sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif
sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi
membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan
struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini
terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas
kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah
10 ml / 100 gram / menit. Akibat kekurangan oksigen terjadi
asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim enzim, karena
tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral
yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan
berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi
peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan
perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik. 6Pengurangan
aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan akan menyebabkan iskemia
di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di sekitarnya disertai
mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan
terjadinya beberapa keadaan berikut ini: 61. Pada sumbatan kecil,
terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi dengan
mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala
yang timbul adalah transient ischemic attack (TIA) yang timbul
dapat berupa hemiparesis yang menghilang sebelum 24 jam atau
amnesia umum sepintas.2. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia
lebih luas. Penurunan CBF regional lebih besar, tetapi dengan
mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologi dalam
waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada
pemeriksaan klinik ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis
disebut RIND( Reversible Ischemic Neurologic Deficit).3. Stroke
progresif (Progessive Stroke/Stroke in evolution) yaitu Gejala
neurologik makin lama makin berat.4. Sumbatan yang cukup besar
menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga mekanisme kolateral
dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul
defisit neurologi yang berlanjut.Pada iskemia yang luas, tampak
daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang
terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda: 61. Lapisan inti yang
sangat iskemia (ischemic core) terlihat sangat pucat karena CBF-
nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh
darah tanpa aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi
dengan PO yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.2. Daerah
di sekitar ischemic core yang CBF- nya juga rendah, tetapi masih
lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron
tidak sampai mati, fungsi sel terhenti dan menjadi functional
paralysis. Pada daerah ini PO rendah, PCO tinggi dan asam laktat
meningkat. Tentu saja terdapat kerusakan neuron dalam berbagai
tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh
darah dan jaringan berwarna pucat. Keadaan ini disebut ischemic
penumbra. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi
dan manajemen yang tepat.3. Daerah di sekeliling penumbra tampak
berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi
maksimal, PCO dan PO tinggi dan kolateral maksimal. Pada daerah ini
CBF sangat tinggi sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi
berlebihan (luxury perfusion).Konsep penumbra iskemia merupakan
sandaran dasar pada pengobatan stroke, karena masih terdapatnya
struktur selular neuron yang masih hidup dan reversibel apabila
dilakukan pengobatan yang cepat. Usaha pemulihan daerah penumbra
dilakukan dengan reperfusi yang harus tepat waktu supaya aliran
darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat. Komponen waktu ini
disebut sebagai jendela terapeutik ( therapeutic window) yaitu
jendela waktu reversibilitas sel- sel neuron penumbra. 6F. Tanda
dan GejalaGejala neurologic yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh
darah dan lokalisasinya. Gejala utama gangguan peredaran darah otak
(GPDO) iskemik akibat thrombosis serebri ialah, timbulnya deficit
neurologic secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal,
terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran
biasanya tak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih 50 tahun.
Pada pungsi lumbal, likuor serebrospinalis jernih, tekanan normal,
dan eritrosit kurang dri 500.3 GPDO akibat emboli serebri
didapatkan pada usia lebih muda, mendadak dan pada waktu aktif.
Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung
atau ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus
cukup besar. Likous serebrospinalis adalah normal. 3Gejala
penyumbatan system karotis :1. Gejala penyumbatan arteri karotis
interna Buta mendadak (amaurosis fugaks) Disfasia bila gangguan
terletak pada sisi dominan Hemiparesis kontralateral dan dapat
disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan2. Gejala penyumbatan
arteri serebri anterior Hemiparesis kontra lateral dengan
kelumpuhan tungkai lebih menonjol Gangguan mental (bila lesi di
frontal) Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
Inkontinensia Bisa kejang-kejang3. Gejala penyumbatan arteri
serebri media Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis
yang sama, bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol
Hemihipestesia Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan
yang terserang afasia motori/sensorik4. Gangguan pada kedua
sisiKarena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat
terjadi pada kedua sisi. Timbul gangguan pseudobulbar, biasanya
pada vascular dengan gejala-gejala: Hemiplegi dupleks Sukar menelan
Gangguan emosional, mudah menangisKeadaan ini sering pula dijumpai
pada radang, sklerosis multipleks. Saraf cranial dan inti-intinya
dapat terlibat dan menimbulkan kelumpuhan jenis neuron motorik
perifer disertai atrofi otot, fenomena ini disebut sindrom
paralisis bulbar.Gejala-gejala gangguan system vertebra-basilar :1.
Sumbatan/gangguan pada arteri serebri posterior : Hemianopsia
homonym kontralateral dari sisi lesi Hemiparesis kontralateral
Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (termasuk rasa
getar) kontralateral (hemianastesia).Bila salah satu cabang ke
thalamus tersumbat, timbullah sindrom talamikus, yakni : Nyeri
talamik, suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan;
pada pemeriksaan raba terdapat anastesia, tetapi pada tes tusukan
timbul rasa nyeri (anatesia dolorosa) Hemikorea, diserta
hemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie2. Gangguan/sumbatan
pada arteri vertebralis :Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat
terjadi sindrom Wallenberg. Sumbatan pada sisi yang tidak dominan
seringkali tidak menimbulkan gejala.3. Sumbatan/gangguan pada
arteri serebri posterior inferior Sindrom Wallenberg berupa ataksia
serebellar pada lengan dan tungkai di sisi yang sama, gangguan N.II
(oftalmikus), dan reflex kornea hilang pada sisi yang sama. Selain
itu, dapat pula terjadi: Sindrom Horner sesisi dengan lesi
Disfagia, apabila infark mengenai nucleus ambigus ipsilateral
Nistagmus, jika terjadi infark pada nucleus vestibularis
Hemihipestesia alternans4. Sumbatan/gangguan pada cabang kecil
a.basilaris (a.paramedian) ialah paresis nervi cranialis yang
terletak ditengah-tengah N III, N VI, N XII, disertai hemiparesis
kontralateral. 3G. Diagnosis1. Penemuan KlinisAnamnesis :Akan
ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong
atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan
ini timbul sangat mendadak. Juga perlu ditanyakan faktor-faktor
resiko yang menyertai stroke. Dicatat obat-obat yang sedang
dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit
lainnya.7Pemeriksaan Fisik : Palpasi dan auskultasi dari arteri
atau cabang arteri karotis yang terletak pada permukaan. Mendengar
dan mencari bruit cranial atau cervikal Mengukur tekanan darah pada
kedua lengan dalam posisi berbaring dan duduk Melihat dengan
oftalmoskop ke retina terutama ke pembuluh darahnya. Kemungkinan
ditemukannya papil edem. 72. Pemeriksaan TambahanPemeriksaan
Neuro-radiologik : CT Scan : amat membantu diagnosis dan
membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut Angiografi
serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang
jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak
jelas Pemeriksaan Liquor serebrospinalis : seringkali dapat
membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik PIS (perdarahan
intraserebral) maupun PSA (perdarahan subaraknoidal) 33.
Pemeriksaan lain : Pemeriksaan kadar gula darah : pemeriksaan ini
sangat diperlukan sebagai salah satu pendukung atau faktor resiko
utama terjadinya stroke Elektrokardiografy : karna pentingnya
iskemia dan aritmia jantung, serta penyakit jantung lainnya,
sebagai penyebab stroke. Elektrolit serum dan faal ginjal Darah
lengkap (hitung sel darah) : pemeriksaan darah lengkap diperlukan
untuk mnegetahui apakah keadaan hematologik yang dapat mempengaruhi
stroke iskemik, misalnya anemia, polisitemia dan keganasan X-foto
thorax : pemeriksaan radiologik thoraks berguna untuk menilai besar
jantung, adanya kalsifikasi katup jantung, maupun edema paru. 7H.
PenatalaksanaanStadium hiperakutTindakan pada stadium ini dilakukan
di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi
serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak
tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan
cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau
salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak,
elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah
trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah
(termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.
Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan
mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya
agar tetap tenang.1
Stadium akutPada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor
etiologik maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik,
okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu
pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien
perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta
tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga. 1
Terapi umum:Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan
dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi
dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya,
bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai
didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan
intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian
dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan
(sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan
cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit
sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin
isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya
baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun,
dianjurkan melalui slang nasogastrik.1Kadar gula darah >150 mg%
harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan
insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.
Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan
gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali
normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan
muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. 1Tekanan
darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik
220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP)
130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit),atau
didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal
ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang
direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta,
penyekat ACE, atau antagonis kalsium. 3 Jika terjadi hipotensi,
yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl
0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500
mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum
terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat
diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110
mmHg. 1Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3
menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian
antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul
setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol
bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika
dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan
0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus
dilakukan pemantauan osmolalitas (50%, hipertensi yang tidak dapat
terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas.7. Pemberian
antiplatelet a. Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dlam 24
sampai 48 jam setelah awitan stroke dianjurkan untuk seiap stroke
iskemik akut b. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti
tindakan intervensi akut pada stroke, seperti pemberian rtPA
intravena c. Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin
jangan diberikan d. Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy
dalam 24 jam setelah pemberian obat trombolitik tidak
dierkomendasikane. Pemberian klopidrogel saja, atau kombinasi
dengan aspirin, pada stroke iskemik akut, tidak dianjurkan, kecuali
pada pasien dengan indikasi spesifik, misalnya angina pectoris
tidak stabil, non-Q-wave MI, atau recent stenting, pengobatan harus
diberikan sampai 9 bulan setelah kejadianf. Pemberian antiplatelets
intravena yang menghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa tidak
dianjurkan8. Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi
volume tidak dianjurkan dalam terapi stroke iskemik akut 9.
Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam
terapi stroke iskemik akut 10. Dalam keadaan tertentu, vasopressor
terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran darah ke otak
(cerebral blood flow). Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi
neurologis dan jantung harus dilakukan secara ketat 11. Tindakan
endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan
risiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan
endovascular belum menunjukkan hasil yang bermanfaat, sehingga
tidak dianjurkan 12. Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum
menunjukkan hasil yang efekif, sehingga sampai saat ini belum
dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat ini masih memberikan
manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicolin pada stroke iskemik
akut dengan dosis 2x1000 mg intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan
oral 2x1000 mg selama 3 minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS
(International Citicholin Trial in Acute Stroke, ongoing). Selain
itu, pada penelitian yang dilakukan oleh PERDOSSI secara
multisenter, pemberian Plasmin oral 3x500 mg pada 66 pasien di 6
rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif pada
penderita stroke akut berupa perbaikan motoric, score MRS dan
Barthel index.13. Cerebral venous sinus thrombosis (CVST) Diagnosa
CVST tetap sulit. Faktor risiko yang mendasari baru diketahui
sebesar 80%. Beberapa faktor risiko sering dijumpai bersamaan.
Penelitian The International Study On Cerebral Vein And Dural Sinus
Thrombosis (ISCVT) mendapatkan 10 faktor risiko terbanyak, antara
lain kontrasepsi oral (54,3%), trombofilia (34,1%), masa nifas
(13,8%), infeksi dapat berupa infeksi SSP, infeksi organ-organ
wajah, dan infeksi lainnya (12,3%), gangguan hematologi seperti
anemia, trombositemia, polisitemia (12%), obat-obatan (7,5%),
keganasan (7,4%), kehamilan (6,3%), presipitasi mekanik termasuk
cedera kepala (4,5%), dan vaskulitis (3%). Penatalaksanaan CVST
diberikan secara komprehensif, yaitu dengan terapi antitrombotik,
terapi simptomatik, dan terapi penyakit dasar. Pemberian terapi UFH
atau LMWH direkomendasikan untuk diberikan, walaupun terdapat
infark hemoragik. Terapi dilanjutkan dengan antikoagulan oral
diberikan selama 3-6 bulan, diikuti dengan terapi
antiplatelet.8
BAB IIIRESUMA DAN ANALISIS KASUSA. ResumePasien datang dengan
keluhan hemiparese sinistra sejak 1 minggu sebelum masuk rumah
sakit. hal tersebut terjadi secara tiba-tiba saat pasien bangun
tidur. pasien juga mengeluhkan edema pada palmar dan antebrachium
sinistra serta pada dorsum pedis sejak 1 minggu SMRS. Tidak ada
dirasakan dyspepsia (-), vomiting (-), cephalgia (-), syncope atau
kesadaran menurun (-) vertigo yang dirasakan hilang timbul. Saat
ini pasien sedang batuk yang sudah dirasakan sejak bertahun-tahun
yang lalu ( 10 tahun) SMRS. Dyspneu (+), secret (+) berupa lendir
(+), hemoptoe (-) febris (-). Pasien juga merasa low back pain
dextra dan tidak menjalar ke ekstremitas inferior selain itu pasien
juga terkadang merasa nyeri pada punggung yang dirasakan sejak lama
dan vertebra pasien membentuk kifosis 3 tahun SMRS.Pasien baru
pertama kali merasakan hemiparese seperti ini. Riwayat hipertensi
(-), diabetes militus (-), penyakit jantung (-).Pemeriksaan fisik
TD : 120/70 mmhg, N : 91x/m, s : 37,0 c, p : 20x/m. Pada
pemeriksaan thoraks didapatkan vocal fremitus menurun dan terdengar
bunyi tambahan berupa ronchi pada kedua lapangan paru, pemeriksaan
nervus opticus didapatkan ketajaman penglihatan 1/60 untuk kiri dan
kanan, dan didapatkan rasa nyeri pada daerah columna vertebralis
saat akan berbaring. Pada pemeriksaan ekstremitas didapatkan p : K
:T:RF :N55554222NNN
N55552222NNN
RP : --
--
Diagnosis kerja adalah Diagnosa Klinis Hemiparese Sinistra ec.
Non hemoragic stroke, edema ekstremitas ec. Hipoalbumin, dyspneu
e.c KP dupleks lama aktif dan low back pain ec. Osteoporosis,
Vertigo vestibuler tipe perifer ec. BPPV dengan pengobatan
menggunakan antibiotic, Neurotropik, Neuroprotektor, Antiplatelet,
H2 reseptor agonis, NSAID, Anti HT gol.CCB, Diuretik, Mukolitik dan
Antihistamin dengan Prognosis at vitam dubia, et fungsionam dubia,
at sanationam dubia. B. Analisis KasusDari hasil anamnesis dan
pemeriksaan fisik didapatkan kecurigaan adanya stroke non
hemorrhagik yang ditandai dengan keluhan hemiparese sinistra. Saat
itu pasien sedang istirahat, tekanan darah 120/70 mmHg, tidak
terdapat sefalgia , tidak terdapat kesadaran menurun dan tidak ada
muntah proyektil dengan hasil skorring skor hasanuddin, total skor
2. Hasil tersebut