Page 1
1
BAB I
LAPORAN KASUS
SMF ILMU PENYAKIT SARAF
FK UWKS / RSUD Dr. R. SOSODORO DJATIKOESOMO BOJONEGORO
Nama Dokter Muda : Muhammad Iqbal As’ari Zawa
NPM : 13710797
DokterPenguji/Pembimbing : dr. Agus Setiawan Sp.S
DOKUMEN MEDIK UNTUK DOKTER MUDA
A. IDENTITAS PENDERITA
Nama Pasien : Ny. Damisah
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 44 tahun
Alamat : Jatitengah, Sugihwaras, Bojonegoro
Suku : Jawa
Agama : Islam
Status marital : Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
B. SUBYEKTIF (S) DATA DASAR
Autoanamnesa
Keluhan Utama:
Kepala terasa pusing berputar
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien mengeluh pusing berputar sejak 13 hari yang lalu, pusing dirasakan
memberat hingga sekarang. Pusing dirasakan muncul terus menerus sampai
sekarang. Pusing bertambah berat jika digunakan beraktifitas tetapi pusing
tidak hilang saat pasien beristirahat hanya sedikit berkurang. pusing sering
disertai mual dan muntah, hari ini pasien muntah 3x sebanyak ¼ gelas air
Page 2
2
mineral berupa cairan dan sisa makanan. pendengaran sebelah kiri pasien
sedikit berkurang serta sering terasa grebek - grebek dan berdengung. Nafsu
makan menurun sejak 7 hari smrs. Demam (-) Gangguan pengelihatan (-) BAK
dan BAB tidak ada keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Sebelumnya pasien tidak pernah sakit seperti ini
Pasien pernah dirawat di RS 3 bulan yang lalu karena mengalami
kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan trauma kepala. Pada foto CT-
Scan kepala yang dibawa pasien menunjukkan perdarah intra kranial.
HT (-)
DM (-)
Riwayat gangguan pada telinga (-) Riwayat gangguan pada penglihatan (-)
Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini.
Riwayat Pengobatan:
Alergi obat disangkal.
Riwayat Sosial:
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga dan diantar kerumah sakit oleh
suami.
C. OBYEKTIF (O)
I. Status Interna Singkat
1)KeadaanUmum
Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4V5M6
2)Vital Sign
Tensi : 130/90 mmHg
Nadi : 92 x/menit
Respiratory Rate : 18 x/menit
Suhu : 36,5° C
Page 3
3
3)Pemeriksaan Fisik
Kepala : a/i/c/d = -/-/-/-
Leher : Pembesaran thyroid dan KGB = -/-
Thorax : Cor S1 S2 Tunggal Reguler
Pulmo Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Abdomen : Soepel, bising usus (+) normal, nyeri tekan (–),
hepar/lien tidak ada pembesaran.
Ekstremitas : Superior : akral hangat kering merah, CRT< 2 detik,
edema (-)
Inferior : akral hangat kering merah, CRT< 2 detik,
edema (-)
II. Status Psikiatri Singkat
Emosi dan afek : Stabil
Proses berfikir : Dalam batas normal
Bentuk : Realistik
Arus : Koheren
Isi : Halusinasi (-)
Kecerdasan : Dalam batas normal
Ingatan : Dalam batas normal
Pencerapan : Dalam batas normal
Kemauan : Dalam batas normal
Psikomotor : Dalam batas normal
III. Status Neurologik
1) Kesan Umum
Kesadaran
Kualitatif : Compos mentis
Kuantitatif : GCS E4V5M6
Pembicaraan
Disartri : (-)
Monoton : (-)
Page 4
4
Scanning : (-)
Afasia : (-)
Kepala
Bentuk : Ovale
Asimetris : (-)
Sikap paksa : (-)
Tortikolis : (-)
Muka
Mask : (-)
Myopathik : (-)
Fullmoon : (-)
2) Pemeriksaan Khusus
1. Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : (-)
Laseque test : (70°/-)
Kernig test : (-/-)
Brudzinski tanda leher : (-)
Brudzinski tungkai kontra lateral : -/-
Brudzinski tanda pipi : -/-
Brudzinski tanda simpisis pubis : (-)
2. Saraf Otak
Nervus I (olfaktorius)
Kesan normal
Nervus II (optikus) KANAN KIRI
Visus 6/6 6/6
Lapang penglihatan (+) (+)
Refleks pupil (+) isokor (+) isokor
Lihat warna (+) (+)
Funduskopi TDL TDL
Nervus III, IV, VI KANAN KIRI
(okulomotorius, abdusen, troklearis)
Kedudukan bola mata Sentral Sentral
Page 5
5
Pergerakan bola mata:
Ke atas dalam (+) (+)
Ke atas luar (+) (+)
Ke medial (+) (+)
Ke lateral abduksi (+) (+)
Ke bawah luar (+) (+)
Celah mata (ptosis) (-) (-)
Nystagmus (+) (+)
Pupil:
Bentuk Bulat Bulat
Lebar 3mm 3mm
Perbedaan lebar isokor isokor
R. Cahaya direct (+) (+)
R. Cahaya indirect (+) (+)
Nervus V (trigeminus) KANAN KIRI
Cabang motorik:
Otot masseter (+) (+)
Otot temporal (+) (+)
Otot pterygoides int/ext (+) (+)
Cabang sensorik (1) (+) (+)
Cabang sensorik (2) (+) (+)
Cabang sensorik (3) (+) (+)
Refleks kornea (+) (+)
Nervus VII (fascialis) KANAN KIRI
Waktu diam
Kerutan dahi simetris simetris
Tinggi alis simetris simetris
Sudut mata normal normal
Lipatan nasolabial normal normal
Waktu gerak
Mengerutkan dahi (+) (+)
Menutup mata (+) (+)
Page 6
6
Bersiul (+) (+)
Memperlihatkan gigi (+) (+)
Pengecapan 2/3 depan lidah TDL TDL
Hyperakusis TDL TDL
Sekresi air mata TDL TDL
Nervus VIII KANAN KIRI
(vestibulococlearis)
Nervus Vestibularis
Past pointing test (-) (-)
Tes kalori TDL TDL
Tes Romberg TDL TDL
Disdiadokokinesia (-) (-)
Nervus Cochlearis
Weber TDL TDL
Rinne TDL TDL
Schwabach TDL TDL
Tinnitus (+) (-)
Nervus IX, X (glossofaring, vagus)
Bagian motorik
Suara : Normal
Menelan : Normal
Disartria : (-)
Bagian sensorik
Refleks muntah/gag : (+)
Refleks pallatum molle : (+)
Nervus XI (assesorius) KANAN KIRI
Mengangkat bahu normal normal
Memalingkan kepala normal normal
Nervus XII (hipoglosus)
Kedudukan lidah
Waktu istirahat ke : sentral
Waktu gerak ke : sentral
Page 7
7
Atrofi : (-)
Fasikulasi : (-)
Kekuatan lidah : (+)
(menekan bagian dalam pipi)
3) Pemeriksaan Motorik
Kekuatan Otot DEXTRA SINISTRA
Superior 5 5
Inferior 5 5
Tonus Otot
Lengan normal normal
Hipotoni (-) (-)
Spastik (-) (-)
Rigid (-) (-)
Gerakan Spontan Abnormal
Tremor saat istirahat (-) (-)
Tremor halus (-) (-)
Refleks Fisiologis
BPR (+) (+)
TPR (+) (+)
KPR (+) (+)
APR (+) (+)
Refleks patologis
Hoffman (-) (-)
Tromner (-) (-)
Babinski (-) (-)
Chaddock (-) (-)
Openheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Gonda (-) (-)
Schaffer (-) (-)
Stransky (-) (-)
Rosolimo (-) (-)
Page 8
8
Mendel-Bechtrew (-) (-)
Sensibilitas
Sensorik
Rasa nyeri superficial (+) (+)
Suhu TDL TDL
Raba ringan (+) (+)
Propioseptik
Rasa getar N N
Rasa tekan N N
Rasa nyeritekan N N
Rasa gerak dan posisi N N
Enteroseptik
Reffered pain (-) (-)
Rasa kombinasi
Stereognosis (+) (+)
Barognosis (+) (+)
Grapestesia (+) (+)
Sensory extinction (+) (+)
Loss of body image (+) (+)
Two point tactile discrimination (-) (-)
Gait dan Keseimbangan
Koordinasi
Jari tangan-jari tangan : (-)
Jari tangan-hidung : (-)
Ibu jari kaki-tangan : (-)
Tumit-lutut : (-)
Pronasi-supinasi : (-)
Tapping dengan jari-jari tangan : (-)
Tapping dengan jari-jari kaki : (-)
Page 9
9
Gait
Jalan diatas tumit : TDL
Jalan diatas jari kaki : TDL
Tandem walking : TDL
Jalan lurus lalu berputar : TDL
Jalan mundur : TDL
Berdiri dengan satu kaki : TDL
Susunan Saraf Otonom
BAB : (+) normal
BAK : (+) normal
Keringat : (+)
4) Pemeriksaan Tambahan
Nystagmus Bilateral Horizontal
Dix-Hallpike manoeuvre TDL
D. ASSESSMENT (A)
Diagnosa klinis : Vertigo
Diagnosa topis : Sitem Vestibular
Diagnosa etiologi : Meniere Sindrom
DD : BPPV
Labirinitis
Neuritis Vestibuler
E. PLANNING (P)
Diagnosis:
DL
CT-Scan
Terapi:
Medikamentosa
o Infus NaCl 0,9% 1500cc/24 Jam
o Inj. Ondanstron 2x4 mg prn (IV)
Page 10
10
o Tab. Betahistine 3x6 mg
o Tab. Flunarizine 2x10 mg
o Tab. Hidrochlorotiazid 1x12,5 mg
Non medikamentosa
Edukasi :
Diet tinggi karbohidrat tinggi protein rendah garam
Tidur dengan bantal agak tinggi
Bangunlah secara perlahan dan duduk terlebih dahulu sebelum kita
berdiridari tempat tidur
Menutup mata terlebih dahulu bila kepala masih terasa berputar saat
merubah posisi
Fisioterapi metode brandt-darof
Page 11
11
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Vertigo berasal dari bahasa Yunani “vertere” yang artinya memutar.
Vertigo adalah suatu perasaan gangguan keseimbangan.1 Vertigo seringkali
dinyatakan sebagai rasa pusing, sempoyongan, rasa melayang, badan atau dunia
sekelilingnya berputar-putar (vertigo subjektif atau objektif), dan berjungkir balik.
Ada yang menyebut vertigo sebagai halusinasi gerakan di mana penderita
merasakan atau melihat lingkungannya bergerak, padahal lingkungannya diam,
atau penderita merasakan dirinya bergerak, padahal tidak. Gerakan pada vertigo
umumnya gerakan berputar, namun sesekali dijumpai kasus dimana gerakan
bersifat linear (garis lurus); tubuh seolah-olah didorong atau ditarik menjauhi
bidang vertikal. Sering vertigo disertai oleh gangguan sistem otonom, seperti rasa
mual, pucat, berkeringat dingin, muntah, perubahan denyut nadi dan tekanan
darah.1,2
B. Epidemologi
Vertigo dan dizziness merupakan salah satu keluhan tersering pasien datang
ke dokter.4 Insiden vertigo secara umum beragam yaitu 5 sampai 30% dari populasi
dan mencapai 40% pada orang yang berumur di atas 40 tahun.5,6 Vertigo
meningkatkan resiko cedera akibat trauma sampai 25% pada penderita yang
berumur diatas 65 tahun. Di Amerika, dari data pada tahun 1999 sampai 2005
didapatkan bahwa vertigo merupakan 2,5% dari diagnosis pasien yang datang ke
ruang gawat darurat.5
Vertigo adalah masalah kesehatan yang sering ditemui pada orang dewasa.
Di USA 40% penduduk pernah sedikitnya sekali merasa pusing. Prevalensi sedikit
Page 12
12
lebih tinggi pada wanita dan meningkat sesuai usia. Benign Paroxysmal Potitional
Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-
kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia
tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang
tidak memiliki riwayat cedera kepala.3
C. Etiologi
Vertigo merupakan suatu gejala, sederet penyebabnya antara lain akibat
kecelakaan, stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit
atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan
mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat di telinga
bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area tertentu di
otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang
menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri.6
Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi
tentang posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata. Penyebab
umum dari vertigo: 7
1. Keadaan lingkungan: mabuk darat, mabuk laut.
2. Obat-obatan: alkohol, gentamisin.
3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di
dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal
positional
4. vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit
maniere,
5. Peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.
6. Kelainan Neurologis: Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis,
sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin,
persyarafannya atau keduanya.
7. Kelainan sirkularis: Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya
aliran darah ke salah satu bagian otak (transient ischemic attack) pada arteri
vertebral dan arteri basiler.
Page 13
13
Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler
sampai ke inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai
ke korteks.
Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo. Penyebab
vertigo serta lokasi lesi :8
1. Labirin (Telinga Dalam)
- Vertigo posisional paroksisimal benigna
- Pasca trauma
- Penyakit menierre
- Labirinitis (viral, bakteri)
- Toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)
- Oklusi peredaran darah di labirin
- Fistula labirin
2. Saraf otak ke VIII
- Neuritis iskemik (misalnya pada DM)
- Infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)
- Neuritis vestibular
- Neuroma akustikus
- Tumor lain di sudut serebelo-pontin
3. Telinga luar dan tengah
- Otitis media
- Tumor
4. Sentral
- Supratentorial (Trauma, Epilepsi)
- Infratentorial (Insufisiensi vertebrobasiler)
Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan
hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop,
antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung
platina. Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin;
Page 14
14
sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik.
Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid,
asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa penghentian obat
bersangkutan dan terapi fisik, penggunaan obat supresan vestibuler tidak dianjurkan
karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer. Obat penyekat alfa
adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan keluhan rasa
melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo.6
D. Klasifikasi
Skema Klasifikasi vertigo4
Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi
dari sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik
berfungsi baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara lain:
a. Mabuk gerakan (motion sickness)
Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual
surround) berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk
gerakan akan sangat bila sekitar individu bergerak searah dengan gerakan
Page 15
15
badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain duduk di jok belakang
mobil, atau membaca waktu mobil bergerak.
b. Mabuk ruang angkasa (space sickness)
Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat
(weightlessness). Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari
keseimbangan antara kanalis semisirkularis dan otolit.
c. Vertigo ketinggian (height vertigo)
Mabuk ketinggian adalah suatu instabilitas subjektif dari
keseimbangan postural dan lokomotor oleh karena induksi visual, disertai
rasa takut jatuh, dang gejala-gejala vegetatif.
Vertigo patologik dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vertigo
vestibular dan non-vestibular. Vertigo vestibular adalah vertigo yang disebabkan
oleh gangguan sistem vestibular, sedangkan vertigo non vestibular adalah vertigo
yang disebabkan oleh gangguan sistem visual dan somatosensori.
Tabel Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non-vestibular
Karakteristik Vertigo Vestibular Vertigo Non-vestibular
Waktu Episodik Konstan
Sifat Vertigo Berputar Melayang
Faktor pencetus Gerakan kepala, perubahan
posisi
Stress, hiperventilasi
Gejala Penyerta Mual, muntah, tuli, tinnitus Gangguan mata, gangguan
somatosensorik
Vertigo vestibular selanjutnya dapat dibedakan menjadi vertigo vestibular
perifer dan sentral. Vertigo vestibular perifer adalah vertigo yang terjadi akibat
gangguan alat keseimbangan tubuh di labirin (telinga dalam) ataudi ganglion
vestibular atau di saraf kranial VIII (Saraf Vestibulokoklear) divisi vestibular.
Contoh penyakit-penyakit di labirin adalah BPPV, penyakit peniere, fistula
perilymph, obat-obat ototoksiksik dan labirintitis. Obat-obat ototoksik mencakup:
Page 16
16
streptomisin, kinine, berbiturat, alcohol, aspirin, caffeine, antikonvulsan,
antihipertensi, tranquilizer, psikotropik dan obat hipoglikemik. Contoh penyakit di
nervus vestibularis adalah neuritis vestibularis dan neuroma akustikus. 1
Vertigo vestibular sentral adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat
keseimbangan tubuh di sistem saraf pusat, baik di pusat integrasi (serebelum dan
batang otak) ataupun di area persepsi (korteks). Penyebab vertigo sentral antara lain
adalah perdarahan atau iskemik di serebelum, nukleus vestibular, dan koneksinya
di batang otak, tumor di sistem saraf pusat, infeksi, trauma, dan sklerosis multiple.
Vertigo yang disebabkan neuroma akustik juga termasuk dalam vertigo sentral.
Vertigo akibat gangguan di korteks sangat jarang terjadi, biasanya menimbulkan
gejala kejang parsial kompleks. 4, 5
Tabel Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral
Karakteristik V. Vestibular Perifer V. Vestibular Sentral
Onset Tiba-tiba, onset
mendadak
Perlahan, onset gradual
Durasi Menit hingga jam Minggu hingga bulan
Frekuensi Biasanya hilang timbul Biasanya konstan
Intensitas Berat Sedang
Mual muntah Tipikal Sering kali tidak ada
Diperparah perubahan
posisi kepala
Ya Kadang tidak berkaitan
Usia pasien Berapapun, biasanya
muda
Usia lanjut
Gangguan status
mental
Tidak ada atau kadang-
kadang
Biasanya ada
Defisit nervi cranial
atau cerebellum
Tidak ada Kadang disertai ataxia
Pendengaran Seringkali berkurang
atau dengan tinnitus
Biasanya normal
Page 17
17
Nistagmus Nistagmus horizontal
dan rotatoar; ada
nistagmus fatique 5-30
detik
Nistagmus horizontal atau
vertikal; tidak ada nistagmus
fatique
Penyebab Meniere’s disease
Labyrinthitis
Positional vertigo
Massa Cerebellar / stroke
Encephalitis/ abscess otak
Insufisiensi A. Vertebral
Neuroma Akustik
Sklerosis Multiple
Tabel 2. Klinis Vertigo Vestibular, Perifer Dan Sentral
Perifer Sentral
Bangkitan vertigo Mendadak Lambat
Derajat vertigo Berat Ringan
Pengaruh gerakan
kepala
(+) (-)
Gejala otonom (++) (-)
Gangguan pendengaran (+) (-)
Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer
berdasarkan nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya
nvolunter, bolak balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus
merupakan bentuk reaksi dari refleks vestibulo oculer terhadap aksi tertentu.
Nystagmus bisa bersifat fisiologis atau patologis dan manifestasi secara
spontan atau dengan rangsangan seperti test kalori, tabung berputar, kursi
berputar, kedudukan bola mata posisi netral atau menyimpang atau test
posisional atau gerakan kepala.8
Page 18
18
Tabel Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai berikut:
No. Nystagmus Vertigo Sentral Vertigo Perifer
1. Arah Berubah-ubah Horizontal /
horizontal rotatoar
2. Sifat Unilateral / bilateral Bilateral
3. Test Posisional
- Latensi
- Durasi
- Intensitas
- Sifat
Singkat
Lama
Sedang
Susah ditimbulkan
Lebih lama
Singkat
Larut/sedang
Mudah
ditimbulkan
4. Test dengan rangsang
(kursi putar, irigasi telinga)
Dominasi arah
jarang ditemukan
Sering ditemukan
5. Fiksasi mata Tidak terpengaruh Terhambat
E. Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang
sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran).
Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler
atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat
keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik,
jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan
VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna
untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan
proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih
Page 19
19
dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya
adalah proprioseptik.10
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan
dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar,
akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata
dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari
posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat
keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak
fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses
pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala
otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga
muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat
berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.11
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian
ketidakseimbangan tubuh :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan
menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya
terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal
dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum
dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari
sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan
sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus
(usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler,
serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi
kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih
menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.
Page 20
20
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori
ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu;
sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai
dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf
otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang
akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi
timbul gejala.
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha
adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis
terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori
serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan
neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang
menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada
proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan
stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor),
peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf
simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa
meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat
menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat
di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang
menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat
dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.
Page 21
21
Penyebab Vertigo Perifer
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan
penyebab utama vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-
rata 51 tahun. 6
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh
pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal
ini terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan
gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior dan
horizontal.Otoli mengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat
yang berasal dari utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari otolit
distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik
vertigo dan nistagmus. 10
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya
idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga,
operasi dan neuritis vestibular sebelumny, meskipun gejala benign
Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun
setelah episode. 9
Ménière’s disease
Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten
diikuti dengan keluhan pendengaran. 12 Gangguan pendengaran berupa
tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang
rendah, dan sensasi penuh pada telinga. 11 Ménière’s disease terjadi pada
sekitar 15% pada kasus vertigo otologik. 9
Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi
endolimfatik. Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin
bersamaan dengan kanalis semisirularis telinga dalam dengan
peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau
sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan
metabolic.
Page 22
22
Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan
nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus
vestibularis. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama
disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya terjadi
pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.12
Penyebab Sentral Vertigo
Migraine
Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala
yang sering dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine.
Sebelumnya telah dikenal sebagai bagian dari aura (selain kabur,
penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine dimana juga
didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Verigo pada migraine lebih
lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik dengan terapi
yang digunakan untuk migraine. 11
Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode
rekuren dari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada
kebanyakan pasien terjadi beberapa detik sampai beberapa menit. Lebih
sering pada usia tua dan pada paien yang memiliki factor resiko
cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan gejala visual
meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaan diantara gejala
biasanya normal. 10
Tumor Intrakranial
Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo
dikarenakan kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada
waktu untuk kompensasi sentral. Gejala yang lebih sering adalah
penurunan pendengaran atau gejala neurologis. Tumor pada fossa
posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau Chiari malformation
sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk diagnosis.
Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan vertigo akut
Page 23
23
dan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia
yang lain dan jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya.
F. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20
sampai 40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Diagnosis juga dapat ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat
pada pasien
1. Anamnesa
Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala
primer, sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh
gangguan pada sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia,
ataxia, gejala pendengaran. Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputa. Vertigo
dapat horizontal, vertical atau rotasi. Vertigo horizontal merupa tipe yang paling
sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan
nistagmus, pasien biasanya merasakan sensasi pergerakan dari sisi yang berlawanan
dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika sementara biasanya
disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya berasal dari sentral dan
disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke atas. Vertigo rotasi
merupakan jenis yang paling jarang ditemukan. Jika sementara biasnaya
disebabakan BPPV namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan biasanya
disertai dengan rotator nistagmus. 13
Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan
sebagai sensais didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi
apparatus otolitik pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit 13
Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan
kepala. Pasien dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua
matanya. Sedangkan pasien dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia
seakan berputar ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami
gangguan.13
Page 24
24
Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien
dengan vertigo otologik dan sentral. 13
Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran
atau distorsi dan sensasi penuh di telinga.13
Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan
sensiivitas visual. 13
Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak
terlalu memiliki makna pada penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada pasien
dengan disfungsi telinga namun sering digunakan pada pasien vertigo yang
berhubungan dengan problem medic. 13
. Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dapat digunakan
untuk membedakan perifer atau sentral meliputi: 15
a. Karekteristk dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah
sensasi berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht
headness, atau hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan).
b. Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada
acute vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang
dalam beberapa hari kedepan. Pada Ménière’s disease, pada awalnya
keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya.
Sedangakan pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin
memilki penyebab psikologis. 16
c. Onset Dan Durasi Vertigo
Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan,
semakin lama durasi vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral
menjadi lebih besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut
dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular attack.
Page 25
25
Perbedaan onset dan durasi maisng-masing penyebab vertigo dapat dilihat
pada tabel dibawah ini. 15
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo
sentral yang berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya
menyebabkan tanda neurologis tambahan selain vertigonya, menyebabkan
ketidakseimbnagan yang parah, nystagmus murni vertical, horizontal atau
torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada objek.
Tabel Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab verigo
Durasi episode Kemeungkinan Diagnosis
Beberapa detik
Detik sampai menit
Beberapa menit sampai
satu jam
Beberapa jam
Beberapa hari
Beberapa minggu
Peripheral cause: unilateral loss of vestibular
function; late stages of acute vestibular
neuronitis
Benign paroxysmal positional vertigo;
perilymphatic fistula
Posterior transient ischemic attack;
perilymphatic fistula
Ménière’s disease; perilymphatic fistula from
trauma or surgery; migraine; acoustic neuroma
Early acute vestibular neuronitis*; stroke;
migraine; multiple sclerosis
Psychogenic
Page 26
26
d. Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada
vertigo vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi,
penyebab yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada
saluran pernapasan atas kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular
neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang mencetuskan migraine dapat
menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan dengan migraine.
Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat
disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun barotraumas, mengejan.
Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah akan
memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik. Adanya
fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara bising
pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer.
e. Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan
tentang stress psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada
anamsesis tidak cocok dengan penyebab fisik vertigo manapun. 16
Tabel 3. Perbandingan Faktor Pencetus dari penyebab Vertigo
Faktor Pencetus Kemungkinan Diagnosis
Perubahan Posisi Kepala
Acute Labyrinthitis; Benign Positional
Paroxysmal Vertigo; Cerebellopontine Angle
Tumor; Multiple Sclerosis; Perilymphatic Fistula.
Spontaneous Episodes
(I.E., No Consistent
Provoking Factors)
Acute Vestibular Neuronitis; Cerebrovascular
Disease (Stroke Or Transient Ischemic
Attack); Ménière’s Disease; Migraine;
Multiple Sclerosis
Recent Upper Respiratory
Viral IllnessAcute Vestibular Neuronitis
Page 27
27
Stress Psychiatric Or Psychological Causes; Migraine
Immunosuppression
(E.G., Immunosuppressive
Medications, Advanced
Age, Stress)
Herpes Zoster Oticus
Changes In Ear Pressure,
Head Trauma, Loud NoisesPerilymphatic Fistula
f. Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendnegaran, nyeri, mual,
muntah dan gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis
peneybab vertigo. Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan
pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada penyakit serebrovaskular
yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior cebellar.
Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi akut
telinga tengah, penyakit invasive pada tulang temporal, atau iritasi
meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual pada acute
vestibular neuronitis dan pada meniere disease yang parah dan BPPV.
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala
neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan
pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain
pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo
sentral misalnya penyakit cererovascular, neoplasma, atau multiple
sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala lain yang
berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal
(throbbing, unilateral, kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan
fonofobia. 21-35 persen pasien dengan migraine mengeluhkan vertigo. 16
Page 28
28
Tabel Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo
Gejala Kemungikanan Diagnosis
Sensasi Penuh Di Telinga Acoustic Neuroma; Ménière’s Disease
Nyeri Telinga Atau
Mastoid
Acoustic Neuroma; Acute Middle Ear Disease
(E.G., Otitis Media, Herpes Zoster Oticus)
Kelmahan Wajah Acoustic Neuroma; Herpes Zoster Oticus
Temuan Deficit
Neurologis Fokal
Cerebellopontine Angle Tumor; Cerebrovascular
Disease; Multiple Sclerosis (Especially Findings
Not Explained By Single Neurologic Lesion)
Sakit Kepala Acoustic Neuroma; Migraine
Tuli
Ménière’s Disease; Perilymphatic Fistula;
Acoustic Neuroma; Cholesteatoma; Otosclerosis;
Transient Ischemic Attack Or Stroke Involving
Anterior Inferior Cerebellar Artery; Herpes
Zoster Oticus
ImbalansAcute Vestibular Neuronitis (Usually Moderate);
Cerebellopontine Angle Tumor (Usually Severe)
Nistagmus Peripheral Or Central Vertigo
Fonofobia,Fotofobia Migraine
TinnitusAcute Labyrinthitis; Acoustic Neuroma;
Ménière’s Disease
g. Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, menire disease, atau yuli
pada usia muda perlu ditanyakan.
Page 29
29
h. Riwayat pengobatan
Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo melipti obat-obatab yang
ototoksik, obat anti epilepsy, antihipertensi, dan sedative.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan leher dan
system cardiovascular.
a. Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologic meliputi :
1) Pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli
sensorineural, nistagmus. 15
Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis
cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus
rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.
2) Gait test
a) Romberg’s sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan
namun masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral
memilki instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan.
walaupun Romberg’s sign konsisten dengan masalah vestibular atau
propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo.
Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan
tidak berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak
hanya erbatas pada vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure,
arrhythmia, atau cerebrovascular event 16.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara
tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita
Page 30
30
akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata
terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler
badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata
tertutup.
b) Heel-to- toe walking test
c) Unterberger's stepping test 14 (Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan
mata tertutup – jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien
memilki lesi labirin pada sisi tersebut). 15
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di
tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit.
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke
arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan
badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan
lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai
nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.
Gambar 1. Uji Romberg
Gambar Uji Unterberger
Page 31
31
d) Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita
disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai
menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang
dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat
penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.
3) Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau
perifer.
a) Fungsi Vestibuler
Dix-Hallpike manoeuvre 14
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah
garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri.
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit,
akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-
langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula
(non-fatigue).
Gambar Uji Tunjuk Barany
Page 32
32
Gambar. Dix hallpike mhnuever
Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya
normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu
diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur tersebut
menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa
nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika nistagmus
terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII. 6
Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita
diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah agar
bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat
dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf). Tabung
suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet
ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kira-kira 7º di bawah suhu
badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik,
dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.14
Page 33
33
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus.
Arah gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang
dialiri (karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah
gerak dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan
lamanya nistagmus berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung
berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara ½ - 2 menit. Setelah istirahat
5 menit, telinga ke-2 dites.14
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya
nistagmus pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada
penderita sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat,
sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal
hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila
tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila
ini juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin
tidak berfungsi.14
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin
normal hipoaktif atau tidak berfungsi.14
Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan
untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus
tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif. 14
Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang
mempunyai peranan penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik.
Tes ini dilakukan dengan 6 tahap 14 :
a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun
dalam keadaan biasa (normal)
b. pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi
(serupa dengan tes romberg)
c. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri
pada tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang,
Page 34
34
maka input visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk
orientasi ruangan.
d. pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri
digoyang. Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input
somatosensorik dari badan bagian bawah dapat diganggu.
e. mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
f. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan
berpijak digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu
(kacau;tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik
lainnya untuk input (informasi).
b. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli
konduktif dan tuli perseptif
b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry,
Tone Decay.
c. Pemeriksaan Kepala dan Leher
Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :
1) pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel
(misalnya herpes zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau
kolesteaatoma. 14
2) Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika
mendorong tragus dan meatus akustikus eksternus pada siis yang
bermasalah) mengindikasikan fistula perikimfatik .15
3) Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk
meningkat tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam)
dapat menyebabkan vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik
atau dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai
diagnostic berdasarkan klinis ini masih terbatas. 16
Page 35
35
4) Head impulses test
Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m
dan diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa
menolehkan kepala pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan
kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa
menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal 20 o dengan cepat.
Pada orang yang normal tidak ada saccades mengindikasikan
pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade setelahnya
maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer
pada sisi itu.
Gambar Head impulses test
d. Pemeriksaan Cardiovascular
Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun
20 mmHg atau lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit)
pada pasien dengan vertigo dapat menentukan masalah dehidrasi dan
disfungsi otonom.
Page 36
36
3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular
testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis,
Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien
mengeluhkan gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat
Page 37
37
dilakukan audiometric pada semua pasien meskipun tidak mengelhkan gangguan
pendengaran. 12
Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan
dizziness. Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.
Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi
thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 12
Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo
yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya CVA,
tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas
batang otak, cerebellum, dan periventrikular white matter, dan kompleks nervus
VIII. 12
4. Diagnosis Banding
Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada tabel berikut ini:
Table 1 Penyebab vertigo
Vertigo
dengan tuli
Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan
tanda intracranial
Ménière’s
disease
Vestibular
neuritis
Tumor
Cerebellopontine
angle
Labyrinthitis Benign positional
vertigo
Vertebrobasilar
insufficiency dan
thromboembolism
Labyrinthine
trauma
Acute vestiblar
dysfunction
Tumor otak
4) Misalnya,
epyndimoma atau
Page 38
38
metastasis pada
ventrikel keempat
Acoustic
neuroma
Medication
induced vertigo
e.g
aminoglycosides
Migraine
Acute
cochleo-
vestibular
dysfunction
Cervical
spondylosis
Multiple sklerosis
Syphilis (rare) Following
flexion-extension
injury
Aura epileptic
attack-terutama
temporal lobe
epilepsy
Obat-obatan- misalnya,
phenytoin, barbiturate
Syringobulosa
G. Penatalaksanaan
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa
sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan
pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus
terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu.
1. Simptomatik11
a. Antihistamin
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo.
Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat,
difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti
Page 39
39
vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat.
Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya
sebagai obat antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi
(mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini
memberikan dampak yang positif.
1) Betahistin
Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat
meningkatkan sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk
mengatasi gejala vertigo. Efek samping Betahistin ialah gangguan di
lambung, rasa enek, dan sesekali “rash” di kulit.
Betahistin Mesylate (Merislon)
Dengan dosis 6 mg (1 tablet) – 12 mg, 3 kali sehari per oral.
Betahistin di Hcl (Betaserc)
Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet
dibagi dalam beberapa dosis.
2) Dimenhidrinat (Dramamine)
Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau
parenteral (suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan
dengan dosis 25 mg – 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah
mengantuk.
3) Difhenhidramin Hcl (Benadryl)
Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis 25
mg (1 kapsul) – 50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga
diberikan parenteral. Efek samping mengantuk.
Page 40
40
b. Antagonis Kalsium
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis
kalsium Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering
digunakan. Merupakan obat supresan vestibular karena sel rambut
vestibular mengandung banyak terowongan kalsium. Namun, antagonis
kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti kholinergik dan
antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini berperan dalam mengatasi
vertigo belum diketahui.
1) Cinnarizine (Stugerone)
Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi
respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15
– 30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa
mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering
dan “rash” di kulit.
c. Fenotiazine
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti
muntah). Namun tidak semua mempunyai sifat anti vertigo.
Khlorpromazine (Largactil) dan Prokhlorperazine (Stemetil) sangat
efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan kimiawi namun kurang
berkhasiat terhadap vertigo.
1) Promethazine (Phenergan)
Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati
vertigo. Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan dosis
12,5 mg – 25 mg (1 draze), 4 kali sehari per oral atau parenteral
(suntikan intramuscular atau intravena). Efek samping yang sering
dijumpai ialah sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping
ekstrapiramidal lebih sedikit disbanding obat Fenotiazine lainnya.
Page 41
41
2) Khlorpromazine (Largactil)
Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat
dan akut. Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet) –
50 mg, 3 – 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk).
d. Simpatomimetik
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya
obat simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah
efedrin.
1) Efedrin
Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4
kali sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan
obat anti vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung
berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah – gugup.
e. Sedatif Minor
Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi
kecemasan yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek
samping seperti mulut kering dan penglihatan menjadi kabur.
1) Lorazepam (Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg/x)
2) Diazepam (Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg/x)
f. Anti Kholinergik
Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas
sistem vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.
1) Skopolamin
Page 42
42
Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan
mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg – 0,6 mg,
3 – 4 kali sehari.
2. Rehabilitatif 11
Pengobatan rehabilitative bertujuan untuk menimbulkan dan meningkatkan
kompensasi sentral. Dengan terapi rehabilitative juga dapat menimbulkan habituasi
berkurangnya respons terhadap stimulasi sensorik. Contohnya ialah : Metode
Brand-Daroff, Latihan visual vestibuler, Latihan berjalan (gait exercise).4
a. Metode Brand-daroff
Penderita duduk di tepi tempat tidur dengan kaki tergantung. Kedua
mata ditutup, berbaring dengan cepat pada salah satu sisi tubuh selama 30
detik, kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik, baringkan tubuh ke
sisi lain dengan cara yang sama, tunggu selama 30 detik, setelah itu duduk
kembali. Dilakukan 5 kali pagi dan 5 kali malam.4
Tabel Obat Anti Vertigo
Page 43
43
Gambar Metode Brand-daroff
b. Latihan visual vestibuler
Pada pasien yang masih berbaring, pasien melakukan latihan melirik
ke atas, kebawah, kesamping kiri, kanan, selanjutnya gerakan serupa sambil
menatap jari yang digerakkan pada jarak 30 cm, mula-mula lambat, makin
lama makin cepat. Selain itu, melatih gerakan kepala fleksi dan ekstensi
makin lama makin cepat, dilakukan dengan mata buka dan mata tutup.
Pada pasien yang sudah bisa duduk, pasien dapat melakukan
gerakan kepala dengan cepat ke atas dan ke bawah sebanyak 5 kali, lalu
tunggu 10 detik sampai vertigo hilang, ulangi latihan sebanyak 3 kali dan
melatih gerakan kepala menatap ke kiri, kanan, atas, bawah selama 30
detik, kembali ke posisi biasa selama 30 detik, ulangi latihan sebanyak 3
kali.
Pada pasien yang sudah bisa berdiri atau berjalan, latihan dilakukan
seperti waktu berbaring dan duduk. Selain itu, melakukan gerakan duduk
di kursi lalu berdiri dengan mata tertutup dan jalan menyeberang ruangan
dengan mata terbuka dan tertutup.5
c. Latihan berjalan (gait exercise)
- Jalan menyeberang ruangan dengan mata terbuka dan mata tertutup,
- Berjalan tandem dengan mata terbuka dan tertutup dan terbuka
bergantian,
Page 44
44
- Jalan turun naik pada lantai miring atau tangga, mata tertutup dan
terbuka bergantian
- Jalan mengelilingi seseorang sambil melempar bola.5
3. Terapi Spesifik 11
a. BPPV
Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi bat-obatan. Vertigo
dapat membaik dengan maneuver rotasi kepala hal ini akan mmemindahkan
deposit kalsium yang bebas ke belakang vestibule, Manuver ini meliputi
reposisi kanalit berupa maneuver epley, modifikasi maneuver epley. Pasien
perlu tetap tegak selama 24 jam setelah reposisi kanalit utnuk mencegah deposit
kalsium kembali ke kanalis semisirkularis.
b. Vestibular neuronitis dan Labirynthis
Terapi focus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang
mensipresi vestibular yang diikuti dengan latihan vestibular. Kompensasi
vestibular terjasi lebih cepat dan lebih sempurna jika pasien mulai 2 kali sehari
latihan vestibular sesegera mungkin setelah vertigo berkurang dengan obat-
obatan.
c. Meniere disease
Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik. Walaupun diet
rendah garam dan diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang
efektif dalam mengobati ketulian dan tinnitus.
Pada kasus yang jarang intervensi bedah seperti dekompresi dengan
shunt endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jika penyakit ini
resisten terhadap pengobatan diuretic dan diet.
d. Iskemik Vascular
Terap TIA dan stroke meliputi mencegah terjadinya ulangan
kejadian melalui control tekanan darah, menurunkan level kolesterol,
Page 45
45
mengurangi merokok, menginhibisi fungsi platelet (misalnya aspirin,
clopidogrel) dan terkadang antikoagulasi (warfarin).
Vertigo akut yang disebabkan oleh stroke pada batang otak atau
cerebellum diobati dengan obat-oabat yang mensupresi vestibular dan
meminimalisrir pergerakan kepala pada hari pertama. Sesegera mungkin
jika keluhan dapat ditoleransi obat-oabatan harus di tapper off dan latihan
rehabilitasi vestibular harus segera dimulai.
Penempatan stent vertebrobasilar diperlukan pada pasien dengan
stenosis arteri vertebralis dan refrakter terhadap penaganan medis.
Perdarahan pada cerebellum dan batang otak member risiko kompresi
sehingga diperlukan dekompresi melalui neurosurgery.
H. Prognosis
Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik,
dapat terjadi remisi sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral, prognosis tergantung
dari penyakit yang mendasarinya. Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya,
menandakan prognosis yang buruk.1
Page 46
46
BAB III
KESIMPULAN
Vertigo adalah ilusi bergerak. Ada yang menyebutnya halusinasi gerakan di
mana penderita merasakan atau melihat lingkungannya bergerak, padahal
lingkungannya diam, atau penderita merasakan dirinya bergerak, padahal tidak
demikian. Vertigo dibedakan menjadi true vertigo (vertigo vestibular) dan
pseudovertigo (vertigo non vestibular). Vertigo vestibular dibedakan lagi menjadi
vertigo perifer dan vertigo sentral. Vertigo perifer terjadi apabila ada karena
kelainan pada labirin telinga tengah, sedangkan vertigo sentral terjadi apabila ada
gangguan pada batang otak atau cerebelum. Dengan mengetahui penyebab
terjadinya vertigo, maka dapat diberikan penatalaksanaan yang sesuai dengan
kausanya. Penatalaksanaan vertigo dibagi menjadi penatalaksanaan kausal,
simtomatik, dan rehabilitative. Prognosis pada vertigo perifer umumnya baik,
sedangkan pada vertigo sentral bergantung pada penyebabnya (mungkin baik atau
buruk).