AYU FITROTUN NISA
AYU FITROTUN NISA2010
LI LBM 5 ENTEROHEPATIK
SGD 101. Mengapa kulit dirasakan gatal sejak 1 bulan
terakhir?
Gatal/ Pruritus didefinisikan sebagai sensasi tidak nyaman pada
kulit yang menimbulkan keinginan untuk menggaruk daerah tertentu
untuk mendapatkan kelegaan.
Klasifikasi Gatal :
Pruritoceptive itch : Akibat gangguan yang berasal dari kulit.
Misalnya, inflamasi, kering, dan kerusakan kulit.
Neuropathic itch : Akibat gangguan pada jalur aferen saraf
perifer atau sentral. Misalnya, pada herpes dan tumor.
Neurogenic itch : Tidak ada gangguan pada saraf maupun kulit,
namun terdapat transmitter yang merangsang gatal. Misalnya, morphin
dan penyakit sistemik (ginjal kronis, jaundice)
Psikogenic itch : Akibat gangguan psikologi. Misalnya,
parasitophobia.
Jaras Sensoris Kulit
Pada kulit, terdapat ujung saraf bebas yang merupakan reseptor
nyeri (nosiseptor). Ujung saraf bebasnya bisa mencapai bagian bawah
epidermis. Ujung saraf bebas terbagi menjadi dua jenis serabut
saraf. Serabut saraf A bermielin yang merupakan nosiseptor dan
serabut saraf C tidak bermielin. Serabut saraf C terdiri dari 80%
mekanosensitif yang merupakan polimodal nosiseptor dan 20%
mekanoinsensitif. Polimodal nosiseptor merupakan serabut saraf yang
merespon terhadap semua jenis stimulus mekanik dan kimiawi.
Sedangkan mekanoinsensitif tidak merespon terhadap stimulus
mekanik, namun memberi respon terhadap stimulus kimiawi. Sekitar 5%
dari mekanoinsensitif ini merupakan pruritoseptor yaitu reseptor
yang menimbulkan rasa gatal, terutama dipengaruhi oleh histamine.
Serabut saraf A merupakan penghantar sinyal saraf yang cepat.
Kecepatan hantarannya mencapai 30m/detik. Sedangkan serabut saraf C
merupakan penghantar sinyal saraf yang lambat. Kecepatan
hantarannya hanya 12m/detik, terlebih lagi pada serabut saraf C
mekanoinsensitif yang hanya 0,5m/detik. Hal ini menjelaskan mengapa
seseorang dapat merasakan rasa gatal beberapa saat setelah stimulus
terjadi. Bandingkan saat tangan kita terkena benda panas.
Gatal dapat timbul apabila pruritoseptor terangsang dan reseptor
lainnya tidak terangsang. Tidak mungkin pada penghantaran sinyal,
terdapat dua reseptor sekalgus yang terangsang oleh satu stimulus.
Saat pruriseptor terangsang, seseorang akan mulai merasakan sensasi
gatal sehingga timbul hasrat untuk menggaruk. Saat menggaruk,
polimodal nosiseptor akan terangsang sehingga pruritoseptor akan
berhenti terangsang. Hal ini memberikan penjelasan mengapa ketika
seseorang menggaruk tubuhnya yang gatal, maka rasa gatal akan
menghilang. Setelah garukan dihentikan, yang artinya polimodal
nosiseptor berhenti terangsang, pruritoseptor sangat mungkin untuk
kembali terangsang sehingga gatal akan timbul kembali. Polimodal
nosiseptor juga dapat menimbulkan gatal, misalnya pada baju baru
yang labelnya kasar akan menimbulkan sensasi gatal.Stimulus pada
serabu saraf C melalui ganglion dorsal dan menyilang pada saraf
tulang belakang ke sisi kontralateral dan masuk ke jalur
spinotalamikus lateral menuju thalamus dan akhirnya mencapai
korteks serebri sensori.
Mediator Penyebab Gatal pada Kulit
Histamin
Konsentrasi histamin yang rendah pada lapisan dermo-epidermal
menyebabkan sensasi gatal, namun injeksi yang lebih dalam (deeper
intracutaneus) menyebabkan nyeri. Histamin disintesis di dalam sel
mast dan tersimpan pada granula sel mast. Ketika terjadi reaksi
radang, sel mast terdegranulasi dan keluarlah histamin tersebut.
Histamin terdiri dari dua macam, H1 dan H2. Histamin yang
menyebabkan gatal adalah H1.
Serotonin
Amina jenis ini ditemukan pada platelet tapi tidak terdapat pada
sel mast manusia. Serotonin dapat menyebabkan gatal melalui
pelepasan histamine dari sel mast dermal.
Endopeptidase
Endopeptidase seperti tripsin atau papain dapat menyebabkan
gatal. Tripsin adalah komponen penting dari sel mast dermal dan
dilepaskan akibat aktivasi sel mast. Sel mast memperoleh triptase,
dari kerja proteinase-activated receptor-2 (PAR-2) pada terminal
saraf C yang berdekatan sehingga membangkitkan neuropeptida
pruritogenik dari terminal yang sama. Hal ini memperlihatkan
interaksi sistem imun dan sistem saraf dalam menyebabkan sensasi
gatal. Selain tripsin, reaksi inflamasi juga menghasilkan
interleukin-2 (IL-2) yang ikut berperan dalam timbulnya gatal.
Neuropeptida
Substansi P yang terdapat pada terminal neuron C dilepaskan
sebagai akibat dari kerja triptase sel mast pada PAR-2 dan
menyebabkan gatal dengan baik dengan aksi langsung maupun memicu
pelepasan histamin oleh sel mast melalui reseptor NK-1. Dosis
rendah dari morphin menyebabkan gatal dan efeknya adalah pelepasan
prostaglandin dan degranulasi sel mast. Reseptor agonis opioid
adalah pada saraf tulang belakang atau ganglia dorsal karena dosis
rendah dari morphine dapat menyebakan gatal segmental.
Eicosanoid
Transformasi asam arakidonat (prostaglandin, leukotrin) memliki
peran yang kuat dalam mediator inflamasi tapi tidak secara langsung
menyebabkan gatal. Prostaglandin E (PGE) menyebabkan gatal melalui
mediator lain. Konsentrasi rendah PGE pada satu area kulit
menurunkan ambang batas timbulnya sensasi gatal akibat kerja
histamin pada area tersebut.
Patofisiologi Pruritus
Pruritogen menyebabkan ujung serabut saraf C pruritoseptif
teraktivasi. Serabut saraf C tersebut kemudian menghantarkan impuls
sepanjang serabut saraf sensoris. Terjadi input eksitasi di
Lamina-1 kornu dorsalis susunan saraf tulang belakang. Hasil dari
impuls tersebut adalah akson refleks mengeluarkan transmiter yang
menghasilkan inflamasi neurogenik (substansi P, CGRP, NKA, dll).
Setelah impuls melalui pemrosesan di korteks serebri, maka akan
timbul suatu perasaan gatal dan tidak enak yang menyebabkan hasrat
untuk menggaruk bagian tertentu tubuh.
Gatal pada skenario bisa disebabkan oleh karena tingkat asam
empedu yang tinggi terakumulasi pada kulit. Hal ini bisa karena
adanya sumbatan pada pankreas yang bisa disebabkan oleh kerusakan
sel sel pankreas ataupun adanya keganasan sehingga terjadi refluks
dari garam empedu tersebut ke sirkulasi dan tertimbun di kulit yang
menyebabkan gatal.
Dalam skenario penderita juga meminum alkohol yang bisa
meningkatkan sekresi enzim pankreas dan menurunkan inhibitor dari
tripsin, sehingga tripsin terakumulasi banyak, tripsin atau papain
dapat menyebabkan gatal. Tripsin adalah komponen penting dari sel
mast dermal dan dilepaskan akibat aktivasi sel mast.
Sumber :
Djuanda A, Hamzah M, Aisah S: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin,
edisi kelima. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007; hal:
321-323Freddberg IM, Elsen AZ, Wolff K, et al: Fitzpatricks
Dermatology General Medicine, 6th edition. New York: McGraw-Hill,
2003.2. Mengapa BB turun secara drastis?
Pankreas memroduksi sejumlah enzim yang berfungsi memecahkan
makanan sehingga tubuh Anda dapat menyerap nutrisi yang terkandung
dalam makanan. Tetapi tumor pankreas seringkali menghambat produksi
atau penyaluran enzim ini.
Akibatnya, tubuh Anda tidak bisa dengan mudah menyerap nutrisi,
yang kemudian membuat Anda terkena diare dan kehilangan berat badan
yang drastis.
Sumber :
cpddokter.com - Continuing Profesional Development Dokter
Indonesia http://cpddokter.com/home Menggunakan Joomla! Generated:
3 October, 2011, 16:41Berat badan turun lebih dari 10% dari berat
badan ideal umum dijumpai pada pasien kanker pankreas.Pada mulanya
terjadi secara bertahap kemudian menjadi progresif. Penurunan berat
badan disebabkan berbagai faktor, antara lain : asupan makanan yang
kurang, malabsorpsi lemak dan protein, dan peningkatan kadar
sitokin pro-inflamasi. ( TNF alfa dan IL 6 )
Sumber : Ilmu Panyakit Dalam Edisi 5 Jilid I hal 74o3. Apa
interpretasi kadar amilase dan lipase tinggi di serum?
Pada pemakaian alkohol bisa menyebabkan peningkatan sekresi
enzim enzim di pankreas, karena alkohol bersifat toxik dan merusak
pankreas. Sehingga pada kerusakan pankreas akan terjadi
peningkatahn pengeluaran enzim.
Amilse berasal dari kelenjar pankreas, air liur, hati untuk
menghidroliss amilum menjadi maltosa. Dan meningkat pada gangguan
pankreas.
Lipase diaktifkan oleh garam garam empedu untuk membantu
menghidrolisis lemak dari asam lemak. Apabila ada gangguan absorpsi
lemak maka enzim ini pun maningkat.
Sumber : Buku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik Klinis4.
Mengapa didapati benjolan di epigastrium yang sulit digerakkan?
Pada pemeriksaan fisis didapatkan teraba massa tumor didaerah
epigastrium. Letak pankreas pada retroperitoneal, berarti kalau
teraba tumor didaerah ulu hati, tumornya sudah sangat besar, dan
kadang-kadang teraba pembesaran kandung empedu (tanda Courvoisier
positif). Bila ditemukan asites berarti sudah terjadi invasi
kedalam peritoneum, dan biasanya cairannya hemoragis, kalau
ditemukan hepatomegali yang keras irreguler berarti sudah metastase
ke hati. Terjadi thromboflebitis yang berpindah (Trousseau Sign)
& trombosis vena.
Sumber :
cpddokter.com - Continuing Profesional Development Dokter
Indonesia http://cpddokter.com/home Menggunakan Joomla! Generated:
3 October, 2011, 16:415. Apa hubungan kebiasaan minum alkohol dan
keluhan?
Alkohol mempunyai efek toksik yang langsung pada pankreas pada
orang orang tertentu yang mempunyai kelainan enzimatik yang tidak
diketahui. Teori lain adalah bahwa selain merangsang sfingter oddi
sehingga terjadi spasme dan meningkatkan tekanan didalam saluran
billier dan saluran saluran didalam pankreas, alkohol juga
merangsang sekresi enzim pankreas, sehingga mengakibatkan
pankreatitis.
Alkohol mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pankreas
menjadi lebih mudah dirusak tripsin. Selanjutnya sekresi pankreas
yang pekat yang ditemuakn pada pasien alkoholik, seringkali
mengandung small protein plug yang berperan pada pembentukan batu
di saluran saluran pankreas. Obstruksi saluran saluran pankreas
yang kecil oleh plug ini dapat merusak asinus pankreas.
Sumber : Ilmu Panyakit Dalam Edisi 5 Jilid I hal 734
6. Mengapa konjungtiva palpebra tampak jaundice obstruktif?
Empedu merupakan sekresi multi-fungsi dengan susunan fungsi,
termasuk pencernaan dan penyerapan lipid di usus, eliminasi toksin
lingkungan, karsinogen, obat-obatan, dan metabolitnya, dan
menyediakan jalur primer ekskresi beragam komponen endogen dan
produk metabolit, seperti kolesterol, bilirubin, dan berbagai
hormon. (4)Pada obstruksi jaundice, efek patofisiologisnya
mencerminkan ketiadaan komponen empedu (yang paling penting
bilirubin, garam empedu, dan lipid) di usus halus, dan cadangannya,
yang menyebabkan tumpahan pada sirkulasi sistemik. Feses biasanya
menjadi pucat karena kurangnya bilirubin yang mencapai usus halus.
Ketiadaan garam empedu dapat menyebabkan malabsorpsi, mengakibatkan
steatorrhea dan defisiensi vitamin larut lemak (A, D, K);
defisiensi vitamin K bisa mengurangi level protrombin. Pada
kolestasis berkepanjangan, seiring malabsorpsi vitamin D dan Ca
bisa menyebabkan osteoporosis atau osteomalasia. (4)Retensi
bilirubin menyebabkan hiperbilirubinemia campuran. Beberapa
bilirubin terkonjugasi mencapai urin dan menggelapkan warnanya.
Kolesterol dan retensi fosfolipid menyebabkan hiperlipidemia karena
malabsorpsi lemak (meskipun meningkatnya sintesis hati dan
menurunnya esterifikasi kolesterol juga punya andil); level
trigliserida sebagian besar tidak terpengaruh. (4)Etiologi jaundice
obstruktifSumbatan saluran empedu dapat terjadi karena kelainan
pada dinding saluran misalnya adanya tumor atau penyempitan karena
trauma (iatrogenik). Batu empedu dan cacing askaris sering dijumpai
sebagai penyebab sumbatan di dalam lumen saluran. Pankreatitis,
tumor kaput pankreas, tumor kandung empedu atau anak sebar tumor
ganas di daerah ligamentum hepatoduodenale dapat menekan saluran
empedu dari luar menimbulkan gangguan aliran empedu. (5)Beberapa
keadaan yang jarang dijumpai sebagai penyebab sumbatan antara lain
kista koledokus, abses amuba pada lokasi tertentu, divertikel
duodenum dan striktur sfingter papila vater. (5)Ringkasnya etiologi
disebabkan oleh: koledokolitiasis, kolangiokarsinoma, karsinoma
ampulla, karsinoma pankreas, striktur bilier. (4)
Gambaran klinis jaundice obstruktifJaundice, urin pekat, feses
pucat dan pruritus general merupakan ciri jaundice obstruktif.
Riwayat demam, kolik bilier, dan jaundice intermiten mungkin diduga
kolangitis/koledokolitiasis. Hilangnya berat badan, massa abdomen,
nyeri yang menjalar ke punggung, jaundice yang semakin dalam,
mungkin ditimbulkan karsinoma pankreas. Jaundice yang dalam (dengan
rona kehijauan) yang intensitasnya berfluktuasi mungkin disebabkan
karsinoma peri-ampula. Kandung empedu yang teraba membesar pada
pasien jaundice juga diduga sebuah malignansi ekstrahepatik (hukum
Couvoissier).
Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah7. Bagaimana pemeriksaan
courvoirsiers sign?
8. Mengapa didapati berak steatorrhea?
Steatorea adalah suatu kondisi dimana terjadi kelebihan lemak
dalam tinja. Lemak tersebut tidak terabsorpsi dengan baik, jadi
tnja akan berwarna terang, lembek, berbau busuk dan jumlahnya
sangat banyak.
Hal tersebut berkaitan dengan terganggunya aliran dari garam
empedu. Fungsi normal garam empedu sbb :
a). Elmusifikasi lemak. Garam empedu mengemulsi globulus lemak
besar dalam usus halus kemudian menghasilkan globulus lemak lebih
kecil dan area permukaan yang lebih luas untuk kerja enzim.
b) Absorpsi lemak. Garam empedu membantu absorpsi zat terlarut
lemak dengan cara memfasilitasi jalurnya menembus membran sel.
c). Pengeluaran kolesterol dari tubuh. Garam empedu berkaitan
dengan kolesterol dan lesitin untuk membentuk agregasi kecil
disebut mecelli yang dibuang melalui feces.
4). Kendali pada sekresi dan aliran empedu.Sekresi empedu diatur
oleh faktor saraf (impuls parasimpatik) dan hormon (sekretin dan
CCK) yang sama dengan yang mengatur sekresi cairan pankreas.
Apabila terdapat lemak pada di feses, berati terdapat gangguan
absorbsi lemak yang bisa disebabkan karena adanya sumbatan bisa
pada kandung empedu atau pankreas, sehingga garam empedu tidak bisa
berfungsi sebagaimana mestinya.
Dengan adanya proliferasin kanker pankreas mengurangi kemampuan
untuk menciptakan enzim yang memecah asupan lemak, jadi jumlah
lemak dalam kotoran manusia meningkat signifikan.
Sumber :
cpddokter.com - Continuing Profesional Development Dokter
Indonesia http://cpddokter.com/home Menggunakan Joomla! Generated:
3 October, 2011, 16:419. Apa intepretasi dari hasil USG?
10. Mengapa stercobilinogen negatif?
Stercobilinogen merupakan hasil oksidasi dari bilirubin direct
oleh bakteri usus yang berguna untuk mewarnai feses. Apabila
terjadi sumbatan post hepatal ( ductus ductus pankreas ) maka tidak
terbentuk sterkobilinogen yang menyebabkan fesesnya seperti
dempul.
Sumber :
cpddokter.com - Continuing Profesional Development Dokter
Indonesia http://cpddokter.com/home Menggunakan Joomla! Generated:
3 October, 2011, 16:4111. DD?
KARSINOMA PANKREAS
1. Definisi
tumor ganas yang berasal dari sel-sel yang melapisi saluran
pankreas.
http://www.medicastore.com/2. Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi WHO, tumor primer eksokrin pankreas
dibagi menjadi:
A. Jinak : 1. Serous cystadenoma
2. Mucinous cystadenoma
3. Intraductal papillary-mucinous adenoma
4. Mature cystic teratoma B. Perbatasan/borderline
1. Mucinous cystic tumor with moderate dysplasia
2. Intraductal papillary-mucinous tumor with moderate
dysplasia
3. Solid pseudopapillary tumor C. Ganas : 1. Ductal
adenocarcinoma
2. Serous/mucinous cystadenocarcinoma
3. Intraductal papillary-mucinous tumor
Menurut lokasinya
1. carcinoma hulu pancreas(terbanyak 2/3 kasus
2. carcinoma korpus pancreas
3. karsinoma ekor pancreas
menurut asal/jenis sel
1. adenokarsinoma saluran pancreas
2. tumor pulau langerhans
3. kista adenokarsinoma
BEDAH
American Joint Committee for Cancer: TNM System for Staging of
Pancreatic Carcinoma
StageTNM
0TisNoMo
IAT1N0M0
IBT2N0M0
IIAT3N0M0
IIBT1N1M0
T2N1M0
T3N1M0
III T4ANY NM0
IVANY TANY NM1
T3 may be resectable
T4 are mostly unresectable
3. Etiologi
faktor resiko eksogen
kebiasaan makan lemak tinggi dan kolesterol
pecandu alkohol
kebiasaan merokok, minum kopi
beberapa zat karsinogen
faktor resiko endogen
DM
Pankreatitis kronik
Kalsifikasi pankreas
Pankreatolitiasis
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed.3. FKUI
Penyebabnya tidak diketahui, tetapi adenokarsinoma pankreas 2-3
kali lebih sering terjadi pada perokok berat.
Resiko terjadinya adenokarsinoma pankreas meningkat pada
penderita pankreatitis kronis.
http://www.medicastore.com/4. Patogenesis
5. Manfestasi klinis
a. rasa nyeri di epigastrium
b. nyeri seperti ditusuk-tusuk, menghilang dengan duduk dengan
membungkuk
c. berat badan menurun
d. timbul ikterus
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed.3. FKUI
secara khusus tidak menyebabkan gejala sampai tumornya tumbuh
besar. Jadi, ketika terdiagnosis, tumor sudah menyebar keluar
pankreas menuju ke kelenjar getah bening di dekatnya atau ke hati
atau paru-paru.
Gejala pertama yang khas adalah nyeri dan penurunan berat badan.
Penderita mengalami nyeri perut (biasanya nyeri yang hebat di perut
bagian atas yang menjalar ke punggung) dan penurunan berat badan
minimal 10% dari berat badan sebelumnya. Sekitar 80% kanker terjadi
di kepala pankreas (bagian pankreas yang dekat dengan usus dua
belas jari dan saluran empedu utama), sehingga gejala awalnya yang
khas adalah sakit kuning (jaundice) yang disebabkan adanya
penyumbatan pada saluran empedu utama. Pada penderita dengan sakit
kuning, kuning tidak hanya terjadi di kulit, tetapi juga di bagian
putih mata (sklera) dan jaringan lainnya. Sakit kuning disertai
dengan rasa gatal yang menyeluruh.
Tumor di badan dan ekor pankreas (bagian tengah dan bagian yang
paling jauh dari usus dua belas jari), bisa menyumbat pembuluh
balik yang berasal dari limpa dan menyebabkan pembesaran limpa dan
varises (pembesaran dan pembengkakan pembuluh balik yang
berkelok-kelok) di sekeliling lambung dan kerongkongan.
Bila varises tersebut pecah, maka bisa terjadi perdarahan hebat,
terutama dari kerongkongan.
http://www.medicastore.com/6. Diagnosis
PF :
a. kakektik
b. ikterik
c. anemik
d. abdomen : teraba massa di epigastrium, hepatomegali ireguler,
teraba pembesaran kandung empedu
e. asites : invasi tumor ke peritoneum
Lab :
darah
a. serum lipase, serum amilase, glukosa darah
b. darah rutin : normal
c. LED meningkat
d. Pasien dengan anemia : HB dan hematokrit menurun
Serologis
a. CEA ( kadang-kadang terlihat peningkatan
b. CA 19-9 (Carbohydrate antigenic determinant 19-9) ( antibodi
monoklonal yang mempunyai sensitifitas tinggi untuk adenokarsinoma
saluran cerna terutama untuk karsinoma pankreas
Tinja
a. pasien dengan ikterus akibat bendungan : tinja akolik
b. pasien dengan perdarahan : tinja hitam seperti ter ( adanya
melena
c. pasien dengan steatorea : tinja banyak mengandung lemak dan
terapung, berbau lemak busuk
urin
tidak ada yang khas, kecuali pada pasien dengan ikterus akibat
bendungan ditemukan urobilinogen dan bilirubin positif
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed.3. FKUI
Sulit untuk menegakkan diagnosis dini.
Jika dicurigai suatu adenokarsinoma pankreas, pemeriksaan
diagnostik yang sering dilakukan adalah USG, CT scan dan endoskopi
pankreatografi retrograd (tehnik sinar X yang menunjukkan struktur
saluran pankreas).
Untuk memperkuat diagnosis, bisa diambil contoh dari pankreas
untuk diperiksa dibawah mikroskop. Contoh jaringan diambil dengan
memasukkan jarum melalui kulit dengan panduan CT scan atau USG.
Bisa juga diambil contoh dari hati untuk mengetahui penyebaran dari
kanker ini.
Jika dokter mencurigai suatu adenokarsinoma, tetapi
pemeriksaan-pemeriksaan tersebut hasilnya normal, maka perlu
dilakukan pembedahan untuk mengeksplorasi pankreas.
http://www.medicastore.com/7. DD
karsinoma kaput pancreas obstruksi ductus choledochus
pankreatitis biliar
Kista pankreas Abses hepar hepatoma sirosis IPD
8. Penatalaksanaan
Nyeri yang bersifat sedang, bisa dikurangi dengan aspirin atau
asetaminofen. Nyeri hebat di perut bagian atas bisa dikurangi
dengan posisi membungkuk, menundukkan kepala dan menekuk lutut atau
dengan obat-obatan seperti kodein atau morfin per-oral (melalui
mulut).
Untuk 70-80% penderita dengan nyeri hebat, bisa dikurangi dengan
suntikan penghambat nyeri pada saraf.
Rendahnya kadar enzim pencernaan bisa diobati dengan sediaan
enzim per-oral (melalui mulut).
Jika terjadi diabetes (kencing manis), mungkin perlu diberikan
insulin.
Satu-satunya harapan penyembuhan adalah pembedahan, yang
dilakukan pada penderita yang kankernya belum menyebar. Pada
pembedahan dilakukan pengangkatan pankreas saja atau pankreas
dengan usus dua belas jari.
http://www.medicastore.com/9. Pencegahan
10. komplikasi
11. prognosis
pada penderita diabetes, Kurang dari 2% penderita yang bertahan
hidup sampai 5 tahun setelah penyakitnya terdiagnosis. Bahkan
setelah pembedahanpun, hanya 10% penderita yang bertahan hidup
selama 5 tahun.
http://www.medicastore.com/PANKREATITIS
DEFINISI
Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang
identik menyebabkan nyeri perut dan terkait dengan fungsinya
sebagai kelenjar eksokrin, (meskipun pada akhirnya fungsi sebagai
kelenjar endokrin juga terganggu akibat kerusakan organ
pankreas).
The Second International Symposium on The Classification of
Pancreatitis, (Marseille,1980) membuat klasifikasi sebagai
berikut:
1.Pankreatitis akut
2.Pankreatitis kronik
1. Pankreatitis AkutPankreatitis akut adalah pankreatitis yang
dikarakterisasi oleh nyeri berat di perut bagian atas dan
meningkatnya level enzim pankreas di dalam darah. Pankreatitis akut
bisa ringan ataupun berat tergantung manifestasi klinis, tes
laboratorium, dan diagnosa. Perjalanan penyakit dari ringan self
limited sampai berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan
paru-paru yang bisa berakibat fatal.
Pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan
vasoaktif dan bahan-bahan toksik lainnya keluar dari saluran-
saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior dan
ruang-ruang lain seperti ruang-ruang pararenal posterior, lesser
sac dan rongga peritoneum. Bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi
yang luas. Bahan-bahan tersebut memasuki sirkulasi umum melalui
saluran getah bening retroperitoneal dan jalur vena dan
mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti gagal pernapasan,
gagal ginjal dan kolaps kardio-vaskuler.
A. Etiologi
Penyebab pankreatitis akut ditunjukkan pada Tabel 3.1. Batu
empedu menjadi penyebab terbesar dari semua kasus pankreatitis yang
ada, menyusul berikutnya penggunaan alkohol. Namun pada beberapa
pasien tidak diketahui penyebabnya (idiophatic). Pankreatitis akut
juga dapat terjadi setelah pasien menjalani endoscopic retrograde
cholangiography (ERCP)ataupun setelah mengkonsumsi obat-obatan
tertentu yang ditunjukkan pada Tabel 3.2.
Tabel 3.1 Penyebab Pankreatitis Akut
B. PATOFISIOLOGI
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di
dalam kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari
enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem
saluran atau ruang interstisial. Gangguan sel asini pankreas dapat
terjadi karena beberapa sebab:
1. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi
adalah batu empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam
duktus. Sebab lain adalah karena plug protein (stone protein) dan
spasme sfingter Oddi pada kasus pankreatitis akibat konsumsi
alkohol,
2. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan
mengaktivasi enzim pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet
tinggi protein dan lemak (hipertrigliseridemia) dapat juga karena
alkohol,
3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas.
Keadaan ini dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena
aterosklerosis pada arteri di pankreas
Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan
enzim pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan
(makrofag, neutrofil, sel-sel endotel, dsb) untuk mengeluarkan
mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor [PAF])
dan sitokin proinflammatory (TNF-_, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan
intercellular adhesive molecules (ICAM 1) dan vascular adhesive
molecules (VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular
meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan ketidakseimbangan
sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya memicu
terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia
dan nekrosis sel-sel pankreas. Kejadian di atas tidak saja terjadi
lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di jaringan/organ vital
lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun
sistemik.
Dengan kata lain pankreatitis akut dimulai oleh adanya keadian
yang menginisiasi luka kemudian diikuti kejadian selanjutnya
memperberat luka, yang dapat digambarkan secara lebih jelas pada
skema di bawah ini (Gambar 3.1).
Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3
fase berurutan, yaitu:
1. inflamasi lokal pankreas,
2. peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome
[SIRS]),
3.disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]).
Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons
inflamasi sistemik yang diperantarai oleh keseimbangan sitokin
proinflammatory dan antiinflammatory, dan ada tidaknya infeksi baik
lokal maupun sistemik. Pada keadaan dimana sitokin proinflammatory
lebih dominan daripada sitokin antiinflammatory (IL-10, IL-1
receptor antagonist (IL- 1ra) dan soluble TNF receptor (sTNFR)
keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.
C. Klasifikasi
Bradley membagi pankreatitis berdasarkan fisiologik, tes
laboratorium, dan parameter klinis menjadi:
Pankreatitis Akut Ringan; Biasanya tidak disertai komplikasi
atau disfungsi organ
Pankreatitis Akut Berat; disertai gangguan fungsi pankreas,
terjadi komplikasi lokal atau sistemik
Pankreatitis akut berat dapat didefinisikan sebagai pankreatitis
akut yang disertai dengan gagal organ dan atau dengan komplikasi
lokal (pembentukan abses, nekrosis dan pseudocyst). Menurut
klasifikasi Atlanta, pankreatitis akut dikategorikan sebagai
pankreatitis akut berat apabila memenuhi beberapa kriteria dari 4
kriteria:
1. Gagal organ, apabila dijumpai satu atau lebih, adanya: syok
(tekanan sistolik 500 ml/24 jam);
2. Komplikasi lokal, seperti: pseudocyst, abses atau
pankreatitis nekrotika;
3. Kriteria Ranson, paling tidak dijumpai 3 dari 11 kriteria
(tabel 3);
4. APACHE II, paling tidak nilai skor >8 (tabel 3).
Berdasarkan patologi dibedakan menjadi:
1. Pankreatitis Akut Interstisial. Secara makroskopik pankreas
membengkak secara difus dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau
perdarahan, bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah
interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel, disertai
sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas diisi bahan purulen.
Tidak didapatkan destruksi asinus.
2. Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik,
tampak nekrosis jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas,
parenkim) disertai perdarahan dan inflamasi yang dapat mengisi
ruang retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, tampak abses dan
timbulnya bakteri di jaringan nekrosis yang berdinding (abses
purulen). Secara mikroskopik, adanya nekrosis lemak dan jaringan
pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan berdarah. Pembuluh
darah di dalam dan di sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan
mulai dari inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan trombosis
pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal dibanding
pankreatitis akut interstisial
D. Komplikasi
Komplikasi yang terjadi dapat bersifat lokal maupun sistemik,
komplikasi lokal meliputi kumpulan cairan akut, nekrosis,abses, dan
pseudosit (kumpulan getah pankreas dan pecahan jaringan yang
selaputi dengan dinding berserat atau jaringan berbentuk granul)
yang berkembang sekitar 4 6 minggu setelah serangan awal. Abses
pankreatik biasanya merupakan infeksi sekunder dari nekrosis
jaringan atau pseudosit dan terkait dengan keparahan penyakit.
Kematian biasanya disebabkan nekrosis infeksi dan sepsis. Asites
pankreatik terjadi ketika sekresi pankreas menyebar ke rongga
peritoneal.
Komplikasi sistemik meliputi gangguan kardiovaskular, renal,
pulmonary, metabolik, hemoragik, abnormalitas sistem saraf pusat.
Shock adalah penyebab utama kematian. Hipotensi terjadi akibat
hipovolemia, hypoalbuminemia, da rilis kinin serta sepsis.
Komplikasi renal biasanya disebabkan hipovolemia. Komplikasi
pulmonary berkembang ketika terjadi akumulasi cairan diantara
rongga pleura dan menekan paru, acute respiratory distress syndrome
(ARDS) ini akan menahan pertukaran gas, yang dapat menyebabkan
hipoksemia. Pendarahan gastrointestinal terjadi akibat ruptur
pseudosit. Pankreatitis akut berat biasanya diserta kebingungan dan
koma.
Zhu et al, melaporkan frekuensi terjadinya gagal organ pada
pasien dengan pankreatitis akut berat: gagal organ multipel (27%),
gagal respirasi (46%), gagal ginjal (16,2%), gagal jantung (17,6%),
gagal hati (18,9%) dan perdarahan saluran cerna (10,8%), dengan
angka mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar 45%. Lebih
jelasnya bagaimana komplikasi dapat terjadi diperlihatkan pada
Tabel 3.3 dan Gambar 3.2.
Tabel 3.3 Mekanisme terjadinya komplikasi pankreatitis akut
berat
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis bervariasi tergantung keparahan penyakit dan
bagian yang mengalami keruskan, meskipun demikian pada umumnya
terdapat gejala klasik yaitu nyeri midepigastrik, mual dan
muntah.
Keluhan yang sangat menyolok adalah rasa nyeri yang timbul
tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin lama makin bertambah;
lokasinya kebanyakan di epigastrium, dapat men- jalar ke punggung,
kadang-kadang ke perut bagian bawah, nyeri berlanngsung beberapa
hari. Gejala lain yakni mual, muntah-muntah dan demam.
Pada pemeriksaan jasmani didapatkan nyeri tekan di perut bagian
atas, tanda-tanda peritonitis lokal, kadang-kadang bahkan
peritonitis umum.
F. Diagnosis
Diagnosis: yang paling tepat adalah histologi pankreas, jika
tidak diagnosis berdasarkan faktor etiologi, gejala, tes
laboratorium, dan imaging technology.
a. Tes Laboratorium
Amylase Total serum amylase adalah tes yang paling sering
digunakan.
Nilainya meningkat pada 6 - 12 jam setelah onset of symptoms dan
tetap tinggi selama 3 - 5 hari pd kebanyakan kasus, kembali normal
setelah 8-14 hari. Jika tetap tinggi kemungkinan terjadi nekrosis
pankreas dan komplikasi lain
LipaseSerum lipase assays, spesifik untuk pankreas. Peningkatan
Level serum lipase bertahan lebih lama dibanding amilase
. Tes Lain Serum immunoreactive cationic trypsin, elastase, dan
phospholipase A2 ,trypsin activation peptide dan serum anionic
trypsinogen
Diagnosis urin: rasio amylase dan creatinine clearance ratio
(Cam/Ccr) tidak memberikan keuntungan
Leukocytosis; lebih dari 25,000 cells/mm3 terdapat pada 80%
pasien
Hypocalcemia terjadi pada lebih dari 30% pasien akibat kombinasi
hypoalbuminemia dan pengendapa kalsium di area nekrosis lemak.
Berbagai jenis pemeriksaan laboratorium tersebut memiliki
sensitivitas yang beragam yang dapat dilihat pada Imaging test
Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan
pelebaran usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.
Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung
empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga
bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas.
CT scan bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan
digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan
komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah yang hebat).
ERCP (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluran
empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika
penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang besar.
Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam
usus halus lalu menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat
warna radioopak ke dalam saluran tersebut. Zat warna ini terlihat
pada foto rontgen. Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa
dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.
PANKREATITIS KRONIK
Pankreatitis kronik merupakan peradangan pankreas menahun yang
biasanya menyebabkan kerusakan struktur dan fungsi pankreas. Pada
kebanyakan pasien bersifat irreversible. Terjadi kerusakan permanen
sehingga menyebabkan gangguan fungsi eksokrin dan endokrin.
A. Etiologi
Di Amerika Serikat, penyebab paling sering dari pankreatitis
kronis adalah alkoholisme. Penyebab lainnya adalah faktor keturunan
dan penyumbatan saluran pankreas yang disebabkan oleh penyempitan
saluran atau kanker pankreas. Pankreatitis akut jarang menyebabkan
penyempitan pada saluran pankreas yang akan mengarah pada
terjadinya pankreatitis kronis. Pada banyak kasus, penyebab
pankreatitis kronis tidak diketahui. Di negara-negara tropis
(Indonesia, India, Nigeria), pankreatitis kronis dengan sebab yang
tidak diketahui yang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, bisa
menyebabkan diabetes dan penumpukan kalsium di pankreas.
B. Patofisiologi
Sebagian besar kasus pankreatitis kronis disebabkan oleh
alkohol, tetapi mekanisme pasti bagaimana alkohol menyebabkan
pankreatitis kronis belu diketahui. Sepertinya alkohol menginduksi
pankreatitis bermula dari inflamasi yang berkembang menjadi
nekrosis selular dengan tahapan seperti yang ditunjukkan pada skema
di bawah ini (Gambar 3.4).
Gambar 3.4 Patogeneis alkohol menginduksi Pankreatitis
kronis
Kerusakan jaringan pankreas menyebabkan berkurangnya sekresi
enzim pankreas dan hormon-hormon seperti insulin. Malabsorpsi lemak
dan protein terjadi jika sekresi enzim berkurang sampai 90%
C. Manifestasi Klinis
Gejala pankreatitis kronis umumnya terbagi dalam dua pola. Yang
pertama, penderita mengalami nyeri perut bagian tengah yang
menetap, yang beratnya bervariasi. Yang kedua, penderita mengalami
episode pankreatitis yang hilang timbul, dengan gejala yang mirip
dengan pankreatitis akut ringan sampai sedang. Nyerinya
kadang-kadang berat dan berlangsung selama beberapa jam atau
beberapa hari.
Pada kedua pola tersebut, sejalan dengan perkembangan
penyakitnya, sel-sel yang menghasilkan enzim pencernaan, secara
perlahan mengalami kerusakan, sehingga akhirnya rasa nyeri tidak
timbul. Dengan menurunnya jumlah enzim pencernaan, makanan tidak
diserap secara optimal, dan penderita akan mengeluarkan tinja yang
banyak dan berbau busuk. Tinja bisa berwarna terang dan berminyak
dan bahkan bisa mengandung tetesan-tetesan minyak. Gangguan
penyerapan juga menyebabkan turunnya berat badan.
Secara ringkas, terdapat empat gejala klasik pada pankreatitis
kronis, yaitu:
Nyeri perut
Malabsorpsi
Berat badan turun
Diabetes
D. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala atau adanya riwayat
pankreatitis akut. Pemeriksaan darah kurang bermanfaat dalam
mendiagnosis pankreatitis kronis, tetapi bisa menunjukan adanya
peningkatan kadar amilase dan lipase. Pemeriksaan darah juga dapat
digunakan untuk mengetahui kadar gula darah , yang mungkin akan
meningkat.
Foto rontgen perut dan pemeriksaan USG bisa menunjukan adanya
batu pada pankreas. Endoskopi pankreatografi retrograd (tehnik
sinar X yang memperlihatkan struktur dari saluran pankreas) bisa
memperlihatkan saluran yang melebar, penyempitan saluran atau batu
pada saluran. CT scan bisa memperlihatkan adanya perubahan ukuran,
bentuk dan tekstur dari pankreas.
Malabsorpsi lemak dapat diketahui dengan sudan staining pada
feses. Pemeriksaan adanya kalsifikasi, steatorrhea, dan diabetes
dikenal sebagai diagnosis triad. Biopsi jaringan pankreas melalui
laparoskopi atau laparotomi adalah cara terbaik untuk menegaskan
diagnosis pankreatitis kronik. Jika tidak ada sampel histologi,
teknik imaging sangat membantu mendeteksi kalsifikasi, penyebab
nyeri lainnya, dan untuk membedakan pankreatitis kronik dengan
kanker pankreas.
PANKREATITIS AKUT
Tujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradangan dan
antodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga
memberi kesempatan resolusi penyakit. Pasien pankreatitis menerima
terapi suportif yang teridiri dari kontrol nyeri secara efektif,
penggantian cairan, dan nutrisi pendukung. Oleh karena itu
manajemen pankreatitis akut, biasanya terdiri dari:
Manajemen Cairan
Nutrisi Pendukung
Untuk mengistirahatkan saluran cerna
Diberikan nutrisi secara enteral maupun parenteral
Manajemen nyeri
Selain itu dapat juga dilakukan intervensi radiologi dan ERCP
atau terapi bedah. Manajemen terapi yang diberikan tersebut dibagi
dalam terapi farmakologi dan non farmakologi.
A. Terapi Non Farmakologi
a. Nutrisi Pendukung
Pemberian nutrisi pendukung dilakukan untuk mengistirahatkan
saluran cerna sehingga mengurangi stimulasi terhadap pankreas juga
karena terjadinya malnutrisi. Malnutrisi diakibatkan metabolisme
pada pasien dengan pankreatitis akut berat menyerupai keadaan
sepsis, yang ditandai dengan hiperdinamik, hipermetabolik, dan
hiperkatabolik.
Dalam beberapa tahun lalu pemberian nutrisi yang
direkomendasikan adalah nutrisi parenteral melalui vena sentral.
Hal ini didasarkan pada pemikiran bahwa pemberian nutrisi per-oral
akan merangsang produksi enzim pankreas sehingga justru akan
memperberat penyakit. Namun seiring dengan penelitian klinis konsep
telah berubah, justru sebaiknya nutrisi diberikan secara
enteral.
Berdasarkan penelitian, pemberian nutrisi parenteral dapat
mengakibatkan:
1. Atrofi jaringan limfoid usus (GALT/gut associated lymphoid
tissue) yang merupakan sumber utama imunitas mukosa,
2. Terganggunya fungsi limfosit Sel T dan sel B, menurunnya
aktivitas kemotaksis leukosit dan fungsi fagositosis sehingga
memudahkan pertumbuhan bakteri (bacterial overgrowth),
3. Meningkatnya permeabilitas dinding usus yang dapat
mempermudah terjadinya translokasi bakteri, endotoksin, dan antigen
masuk ke dalam sirkulasi.
Pemberian nutrisi enteral berdasarkan penelitian lebih
menguntungkan karena:
1. Dapat melindungi fungsi barrier usus,
2. Menurunkan produksi mediator proinflamatori sehingga risiko
translokasi bakterial dan endotoksin menurun.
Nutrisi yang diberikan secara oral, nasogatrik maupun melalui
duodenum dapat meningkatkan produksi enzim pankreas. Namun nutrisi
enteral melalui nasojejunal tube (NJT) tidak merangsang produksi
enzim. Hal ini dibuktikan oleh Zhao et al, pada pasien dengan
pankreatitis akut berat, pemberian nutrisi enteral dikombinasi
dengan nutrisi parenteral vs dengan nutrisi parenteral saja
disimpulkan: kadar TNF-_, IL-6, kadar CRP lebih rendah pada
kelompok nutrisi enteral, dan kadar enzim pankreas tidak terpacu
dengan pemberian nutrisi enteral.Nutrisi enteral diberikan segera
setelah dilakukan resusitasi cairan, dapat diberikan 48 jam pertama
bila kondisi sudah stabil, dan tidak ada kontraindikasi seperti:
adanya syok, perdarahan gastrointestinal masif, obstruksi
intestinal, fistula jejunum atau enteroparalisis berat. Ada tiga
alternatif pemberian nutrisi enteral pada pankreatitis akut
berat:
(1) nasojejunal tube,
(2) gastrostomy/jejunostomy tube,
(3) jejunostomi secara bedah.
Pemberian secara NJT lebih terpilih karena lebih aman,
non-invasif dan lebih mudah dikerjakan dengan bantuan
endoskopi/fluoroskopi.
b. Intervensi radiologi dan ERCP
Mengangkat batu empedu dengan ERCP atau pembedahan biasanya
dapat mengatasi Pankreatitis akut dan mencegah kambuh kembali.
Meskipun demikian pada saat ini terapi pankreatitis akut berat
telah bergeserdari tindakan pembedahan awal ke perawatan intensif
agresif. Seiring dengan berkembangnya radiologi dan endoskopi
intervensi, tindakan bedah dapat diminimalisasi.
Tindakan ERCP, drainase endoskopis dan perkutaneus baik dengan
panduan USG maupun CT scan dapat diindikasikan pada komplikasi
pankreatitis berat seperti: timbunan cairan peripankreatik,
pseudocyst dan abses lambat. Pseudocyst yang didefinisikan sebagai
adanya timbunan cairan yang menetap lebih dari 4 minggu, terjadi
akibat rupturnya duktus pankreatikus dapat didrainase secara
endoskopis dengan keberhasilan sekitar 83%.
Batu empedu yang bermigrasi dan terjebak di ampula merupakan
penyebab tersering pankreatitis akut (acute biliary pancreatitis).
Batu empedu ditemukan pada tinja sebesar 85-95% pada pasien yang
menderita pankreatitis akut. ERCP merupakan prosedur endoskopik
untuk mengevaluasi sistem bilier dan sistem duktus pankreatikus.
Beberapa studi membuktikan bahwa ERCP yang dilakukan pada 2472 jam
dari onset klinis pada pasien pankreatitis akut berat yang terbukti
dengan obstruksi bilier, kolangitis dan peningkatan bilirubin dapat
menurunkan morbiditas dan mortalitas.
Pasien yang menjalani ERCP seringkali dikombinasi dengan
tindakan sfingterotomi endoskopis tanpa memandang ada/tidaknya batu
di duktus biliaris. Pada pasien dengan kolangitis memerlukan
tindakan sfingterotomi endoskopis atau drainase duktus dengan stent
perlu dilakukan untuk menghilangkan obstruksi bilier.
b. Terapi Bedah
Tindakan bedah diindikasikan pada pankreatitis akut berat:
1. Pankreatitis nekrotik akut terinfeksi,
2. Pankreatitis nekrotik steril dengan pankreatitis akut
fulminan (ditandai dengan menurunnya kondisi pasien akibat gagal
organ multipel yang muncul dalam beberapa hari sejak onset
gejala),
3. Pankreatitis akut dengan perdarahan usus.
Tujuan tindakanbedah adalah untuk membersihkan jaringan nekrotik
sebersih mungkin dengan menyisakan jaringan pankreas yang masih
viabel.
Tindakan debridement (necrotomy) merupakan gold standard pada
pankreatitis nekrosis akut terinfeksi dan nekrosis peripankreatik.
Pankreatitis nekrotik akut steril tidak perlu tindakan bedah, cukup
konservatif kecuali terjadi pankreatitis akut fulminan. Berdasarkan
penelitian, dari 172 pasien dengan nekrosis steril mortalitas
terjadi sebanyak 13,1% pada kelompok yang menjalani pembedahan
dibandingkan yang konservatif hanya 6,2%. Tindakan bedah dilakukan
pada minggu ke 3-4 setelah onset gejala karena intervensi pada
minggu awal meningkatkan risiko mortalitas >65% karena
komplikasi pulmonal/kardial.
B. Terapi Farmakologi
a. Manajemen Nyeri
Untuk mengatasi nyeri perut diberikan analgesik. Faktor penting
yang perlu diperhatikan dalam memilih analgetik adalah efikasi dan
keamanan. Dahulu tritmen biasanya diawali dengan pemberian
meperidine secara parenteral (50-100 mg tiap 3-4 jam), karena tidak
mengakibatkan pankreatitis. Sekarang ini, banyak rumah sakit yang
membatasi atau malah tidak menggunakannya lagi karena tidak
seefektif narkotik lainnya dan dikontraindikasikan pada pasien
gangguan ginjal. Selain kurang efekif, juga dibutuhkan dosis dan
frekuensi yang lebih tinggi. Hal yang terpenting adalah bahwa
metabolit aktif meperidine berakumulasi pada pasien gagal ginjal
dan dapat menyebabkan kejang atau psikosis.
Parenteral morfin lebih direkomendasikan. Tetapi penggunaannya
terkadang harus dihindari karena dapat menyebabkan spasm sphincter
of Oddi, meningkatkan serum amylase, dan (jarang) pankreatitis.
Hidromorfon lebih disukai karena memiliki waktu paruh yang lebih
panjang. Belum ada bukti bahwa obat antsekretori dapat mencegah
eksaserbasi nyeri perut.
b. Pembatasan Komplikasi Sistemik Dan Pencegahan Nekrosis
Pankres
Manajemen CairanPenggantian cairan dan suport sistem pernafasan,
kariovaskular, hepatobiliary dapat mengurangi komplikasi. Meskipun
belum ada bukti metode untuk mencegah komplikasi, terdapat hubungan
erat antara hemokonsentrasi dengan nekrosis pankreas. Oleh karena
itu penggantian cairan sangat penting utuk mengkoreksi volume
intravaskular. Selain itu prognosis pasien sangat tergantung dengan
restorasi cairan yang cepat dan adekuat, sesuai dengan jumlah
cairan yang masuk ke rongga peritoneal. Pasien pankreatitis akut
mungkin terjadi penyisipan cairan 4-12 L ke rongga peritoneal
akibat inflamasi.
Vasodilatasi akibat respons inflamasi, muntah, dan nasogastrik
juga menyebabkan hypovolemia dan kehilangan cairan dan elektrolit.
Pada pankreatitis berat pembuluh darah di dan sekitar pankreas
mungkin ruptur dan menyebabkan perdarahan. Pemberian koloid secara
intravena mungkin diperlukan untuk mempertahankan volume dan
tekanan darah karena kehilangan cairan kaya protein.
Obat-obatanSejumlah obat diteliti efikasinya dalam mencegah
komplikasi pankreas diantaranya adalah:
Antagonis H2, , proton pump inhibitor
protease inhibitor: gabexate, aprotinin
platelet-activating factor antagonist: lexipafant
Somatostatin dan Octreotide
O Inhibitor potent sekresi enzim pankreas
O Mengurangi kematian tetapi tidak mengurangi komplikasi
c. Pencegahan Infeksi
Salah satu penyebab kematian pada pankreatitis akut berat adalah
karena pankreatitis nekrotika akut. Pankreas yang mengalami
nekrosis dapat bersifat steril atau terinfeksi. Pankreas yang
terinfeksi mempunyai mortalitas lebih tinggi (1050%) dibandingkan
yang steril (10%). Risiko pankreatitis nekrotika akut terinfeksi
tergantung dari luasnya area nekrosis. Semakin luas nekrosis
semakin besar risiko infeksi.
Penyebab infeksi terbanyak adalah: Echerichia coli (32%),
Enterococcus (25%), Klebsiella (15%), Staphylococcus epidermidis
(15%), Staphylococcus aureus (14%), Pseudomonas (7%) dan Candida
(11%). Infeksi lebih banyak bersifatmonomikrobial (66%)
dibandingkan polimikrobial (34%). Invasi bakterial ke jaringan
pankreas dapat terjadi melalui beberapa cara: translokasi bakterial
dari colon, refluks cairan bilier melalui duodenum, penyebaran
secara hematogen atau melalui saluran limfatika. Saat ini diketahui
translokasi bakteri dari lumen saluran cerna merupakan sumber utama
bakteri yang mencapai dan menyebabkan nekrosis pankreas/abses yang
merupakan salah satu bentuk komplikas lokal. Hal ini disebabkan
penurunan motilitas saluran cerna sehingga memperlama eliminasi
bakteri dan memungkinkan bakteri berproliferasi di intestin.
Integritas mukosa, yang dipertahankan oleh normal enterik di villi
adalah salah satu faktor utama mekanisme perlindungan saluran
cerna. Kegagalan barier intestinal dan juga pertumbuhan bakteri
yang sangat besar akibat perubahan motilitas tersebut dan
imunosupresi akan meningkatkan kontaminasi pankreas oleh
translokasi bakteri pada pasien pankreatitis akut berat.
Pemberian antibiotika profilaksis pada pankreatitis nekrotika
akut masih kontroversial. Salah satu keberatannya adalah
meningkatnya resistensi mikroba dan risiko meningkatnya infeksi
nosokomial akibat organisme nonenterik. melaporkan pemberian
antibiotika awal pada pasien yang mengalami nekrosis pankreas akut
dengan cefuroxime 4,5 g/hari dibandingkan dengan plasebo dapat
menurunkan mortalitas dan risiko sepsis (p=0,01).
Untuk efektivitas pengobatan antibiotika yang diberika adalah
antibiotika broad spectrum yang dapat menembus barier sehingga
mencapai tempat infeksi, seperti metronidazole, cefotaxime,
piperacillin, mezlocillin,ofloxacin, and ciprofloxacin. Apabila
diberikan secara profilaktik disarankan lama pemberian berkisar
antara 7-14 hari.
Pemeriksaan aspirasi jarum halus yang dipandu dengan USG/CT scan
sebaiknya dilakukan untuk membedakan nekrosis pankreas akut
bersifat steril atau terinfeksi dan melakukan kultur dan
sensitivitas sebagai pedoman pemberian antibiotika yang tepat.
Aspirasi jarum halus relatif aman dan memberikan hasil yang akurat,
dengan tingkat sensitivitas dan spesifisitas untuk menegakkan
nekrosis pankreas terinfeksi sebesar masing masing 90% dan 96%.
d. Pankreatitis Post-ERCPPankreatitis yang terjadi akibat trauma
setelah ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography)
biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Jika memerlukan
pengobatan yang diberikan adalah Somatostatin dan gabexate
4.2 MANAJEMEN PANKREATITIS KRONIK
A. Terapi Non farmakologi
Selama suatu serangan, yang sangat penting adalah menghindari
alkohol. Menghindari semua makanan dan hanya menerima cairan
melalui infus, dapat mengistirahatkan pankreas dan usus juga bisa
mengurangi rasa nyeri.
Untuk mengurangi serangan, dianjurkan makan 4-5 kali/hari, yang
mengandung sedikit lemak dan protein, dan banyak karbohidrat.
Alkohol harus tetap dihindari.
Bila sakit berlanjut, kemungkinan telah terjadi komplikasi,
seperti masa peradangan di kepala pankreas atau suatu pseudokista.
Masa peradangan memerlukan terapi pembedahan. Pseudokista yang
menyebabkan nyeri sejalan dengan perkembangannya, mungkin harus
menjalani dekompresi (pengurangan penekanan).
Pada pecandu alkohol yang mengalami penyembuhan, pengangkatan
sebagian pankreas dilakukan hanya pada mereka yang dapat mengatasi
diabetes yang akan terjadi setelah pembedahan
B. Terapi Farmakologi
Tetapi pereda nyeri golongan narkotik, masih sering diperlukan
untuk mengurangi rasa nyeri. Bila penderita terus menerus merasakan
nyeri dan tidak ada komplikasi, biasanya dokter menyuntikan
penghambat nyeri ke saraf pankreas sehingga rangsangannya tidak
sampai ke otak. Bila cara ini gagal, mungkin diperlukan pembedahan.
Jika saluran pankreasnya melebar, pembuatan jalan pintas dari
pankreas ke usus halus, akan mengurangi rasa nyeri pada sekitar
70-80% penderita. Jika salurannya tidak melebar, sebagian dari
pankreas mungkin harus diangkat. Bila kepala pankreas terkena,
bagian ini diangkat bersamaan dengan usus dua belas jari.
Pembedahan ini dapat mengurangi nyeri pada 60-80% penderita.
Dengan meminum tablet atau kapsul yang mengandung ekstrak enzim
pankreas pada saat makan, dapat membuat tinja menjadi kurang
berlemak dan memperbaiki penyerapan makanan, tapi masalah ini
jarang dapat teratasi. Bila perlu, larutan antasid atau penghambat
H2 dapat diminum bersamaan dengan enzim pankreas. Dengan pengobatan
tersebut, berat badan penderita biasanya akan meningkat, buang air
besarnya menjadi lebih jarang, tidak lagi terdapat tetesan minyak
pada tinjanya dan secara umum akan merasa lebih baik.
Jika pengobatan diatas tidak efektif, penderita dapat mencoba
mengurangi asupan lemak. Mungkin juga dibutuhkan tambahan vitamin
yang larut dalam lemak (vitamin A, D, E dan K).
Sumber : www.usu.ac.id
Ilmu Penyakit dalam Edisi V jilid ILI LBM 5 ENTEROHEPATIKPage
3