Asuhan Keperawatan Pada Klien Sh

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan

difus dan menahun pada hati diikuti dengan ploriferasi jaringan ikat, degenerasi,

dan regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim

hati. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar pada

pasien yang berusia 45 – 46 tahun setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit

kanker). Di seluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.

Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati

merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian

Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama

ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti

perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan

asites, spontaneous bacterial peritonitis serta hepatosellular carcinoma.

Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala

sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhtikan, laporan di negara

maju, maka kasus sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30%

lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya

ditemukan saat atopsi. Dari penelitian disimpulkan bahwa 45%-85% penderita

sirosis hati sudah mengidap EH sub klinis. Belum di temukan / terlihat gejala dan

tanda penyakit.

Ensefalopati hepatik (EH) merupakan suatu komplikasi yang serius

dan sering dijumpai pada sirosis hati yang mempunyai implikasi / pengaruh

terhadap prognosa. Ensefalopati hepatik (EH), dikenal juga dengan sebutan

'portosystemic encephalopathy/PSE, diartikan sebagai suatu gangguan disfungsi

daripada mental atau neuromotor pada pasien-pasien dengan penyakit hati akut

maupun kronis. Data kepustakaan atau penelitian tentang ensefalopati hepatikum di

Indonesia ternyata masih sedikit Di luar negeri kejadian ensefalopati hepatik subklinik

1

berkisar antara 30 – 84%. Dari jumlah penderita sirosis hati tersebut 13,3% diantaranya

mengalami ensefalopati hepatikum dan ini tercatat sebagai ensefalopati hepatikum

stadium III dan IV, sedang stadium I dan II tidak teramati atau terdiagnosis sehingga

didapatkan kesan bahwa komplikasi ensefalopati hepatikum tidak banyak dijumpai.

Deteksi ensefalopati hepatik subklinis dapat dilakukan dengan NCT

(Number Connection Test). Pada tes ini penderita diminta menghubungkan angka

1–25, kemudian dinilai lama waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikan tes

tersebut. Semakin lama waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikan, semakin

tinggi tingkat kemungkinan ensefalopati hepatik. Sementara itu, ensefalopati

hepatik klinis berdasarkan derajat keparahan dibagi menjadi 4 stadium. Stadium

0 menunjukkan tidak adanya gangguan yang tampak secara klinis, stadium 1

terjadi gangguan status mental (perubahan tingkah laku dan emosi), stadium 2

pasien cepat mengantuk yang menandai mulai terjadi gangguan saraf yang lebih

lanjut, stadium 3 kesadaran pasien tambah menurun, dan akhirnya pada stadium

4 pasien kehilangan kesadaran (koma).

Koma hepatik terjadi karena beberapa kondisi, terutama adanya

hiperamonia akibat gangguan detoksifikasi oleh hati dan karena adanya gangguan

keseimbangan antara asam amino rantai cabang dengan asam amino aromatik.

Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino

rantai cabang (AARC) / BCAA ( Brain Chain Amino Acids ) yang terdiri dari

valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber energi (kompensasi

gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam

hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan

penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk.

Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata

dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari hati?

2. Apa definisi dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma hepatik?

2

3. Bagaimana etiologi dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma

hepatik?

4. Apa manifestasi klinis dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma

hepatik?

5. Bagaimana patofisiologi dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma

hepatik?

6. Apa saja pemeriksaan diagnostic yang dapat dilakukan pada penderita Sirosis

Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma hepatik?

7. Bagaimana penatalaksanaan dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati

hepatic/koma hepatik?

8. Apa saja komplikasi dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma

hepatik?

9. Bagaimana prognosis dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma

hepatik?

10. Bagaimana woc (web of caution) dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati

hepatic/koma hepatik?

11. Bagaimana asuhan keperawatan yang harus dilakukan pada penderita Sirosis

Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma hepatik?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Menjelaskan pengertian dan asuhan keperawatan pada klien dengan Sirosis

Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma hepatik.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Menjelaskan anatomi dan fisiologi Sirosis Hepatis.

2. Menjelaskan definisi Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma

hepatik.

3. Menjelaskan etiologi/ faktor pencetus Sirosis Hepatis dan ensefalopati

hepatic/koma hepatik.

3

4. Menjelaskan manifestasi klinis dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati


5. Menjelaskan patofisiologi Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma

hepatik.

6. Menjelaskan pemeriksaan penunjang pada Sirosis Hepatis dan

ensefalopati hepatic/koma hepatik.

7. Menjelaskan penatalaksanaan klien dengan Sirosis Hepatis dan


8. Menjelaskan komplikasi dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati


9. Menjelaskan prognosis dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati


10. Menjelaskan WOC Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma

hepatik.

11. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan Sirosis Hepatis dan


1.4 Manfaat

1. Mengetahui dan memahami anatomi dan fisiologi Sirosis Hepatis.

2. Mengetahui dan memahami definisi Sirosis Hepatis dan ensefalopati


3. Mengetahui dan memahami etiologi/ faktor pencetus Sirosis Hepatis dan


4. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari Sirosis Hepatis dan


5. Mengetahui dan memahami patofisiologi Sirosis Hepatis dan ensefalopati


6. Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang pada Sirosis Hepatis dan


4

7. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan Sirosis Hepatis dan


8. Mengetahui dan memahami komplikasi dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati


9. Mengetahui dan memahami prognosis dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati


10. Mengetahui dan memahami WOC Sirosis Hepatis dan ensefalopati


11. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan Sirosis Hepatis dan


5

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi HatiHepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar

pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligament (Guyton, 2000).

Gambar 1: Liver (Lestari, 2009)

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu :1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa

6

mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemakHati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus

mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)3. Pembentukan cholesterol4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan

proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darahHati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang

berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada

proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

7

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitasSel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai

bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang

normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah (Guyton, 2000).

2.2 Definisi Sirosis HepatisSirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana

secara anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis. Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154).

Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati normal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang mengalami regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia Anderson, 2001:445).

2.3 Etiologi Sirosis HepatisSirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan

reaksi peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin (Kelompok Diskusi Medikal Bedah Universitas Indonesia, tt).

Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:1. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah

Barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari

8

penyakit-penyakit hati, yaitu dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis.

2. Sirosis kriptogenik, disebabkan oleh (penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi, misalnya untuk pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus pada kanker hati.

3. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.

4. Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua).

5. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis.

6. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas imun yang abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis.

7. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

9

http://www.totalkesehatananda.com/fattyliver1.html

http://www.totalkesehatananda.com/colitis1.html

8. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis (Kelompok Diskusi Medikal Bedah Universitas Indonesia, tt).

2.4 Klasifikasi Sirosis HepatisTerdiri atas:1. Etiologi (dibahas di etiologi sirosis hepatis)2. Morfologi

Secara makroskopik sirosis dibagi atas:a. Mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut di seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedang sirosis makronodular lebih dari 3mm. Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makonodular sehingga dijumpai campuran mikro an makronodular.

b. MakronodularDitandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar di dalamnya ada daerah luasdengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.

c. CampuranUmumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.

3. FungsionalSecara fungsi sirosis hati dibagi atas:a. Kompensasi baik (laten, sirosis dini)b. Dekompensasi (aktif disertai kegagalan hati dan hipertensi portal)c. Kegagalan hati/ hepatoselular

Dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan turun, gembung, mual, dll.

1) Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas, muka dan lengan atas

2) Eritema Palmaris3) Asites4) Pertumbuhan rambut berkurang

10

5) Atrofi testis dan ginekomastia pada priaSebagai tambahan dapat timbul:

6) Ikterus/jaundice, subfebris, sirkulasi hiperkinetik dan factor hepatic7) Ensefalopati hepatic, bicara gagok/ slurred speech, flapping tremor

akibat ammonia dan produksi nitrogen (akibat hipertensi portal dan kegagalan hati)

8) Hipoalbuminemia, edema pretibial, gangguan koagulasi darah/ defisiensi protombin

a. Hipertensi portalBisa terjadi pertama akibat meningkatnya resistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis, dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatic ke system portal akibat distorsi arsitektur hati. Bisa disebabkan satu factor saja misalnya peningkatan resistensi atau aliran porta atau keduanya. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi. Lokasi peningkatan resistensi bisa:1) Prehepatik, biasa konginetal, thrombosis vena porta waktu lahir.

Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatic normal. Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula arteriovenosa atau mielofibrosis limfa.

2) Intrahepatika) Presinusoidal (fibrosis dan parasit)b) Sinusoidal (sirosis hati)c) Post-sinusoidal (veno oklusif)Biasa terdapat lokasi obstruksi campuran

3) Posthepatik karena perikarditis konstriktiva, insufiensi trikuspidal (Sjaifoellah, 2000).

Dalam buku Mary Baradero 2008, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 4, antara lain:

1. Sirosis LaennecSirosis ini disebabkan oleh alkoholisme dan malnutrisi. Pada awal tahap ini, hepar membesar dan mengeras. Namun, pada tahap akhir, hepar mengecil dan nodular.

2. Sirosis PascanekrotikTerjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini karena hepatotoksin biasanya berasal dari hepatitis virus. Hepar mengecil dengan banyak nodul dan jaringan fibrosa.

3. Sirosis Bilier

11

Penyebabnya adalah obstruksi empedu dalam hepar dan duktus koleduktus komunis (duktus sitikus).

4. Sirosis CardiacPenyebabnya adalh gagal jantung sisi kanan (gagal jantung kongestif).

Gambar 2: Gynecomastia, palmar eritema dan spider naevi (Lestari, 2009)

2.5 Manifestasi Klinis Sirosis Hepatis1. Pembesaran Hati ( hepatomegali )

Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kaosukalisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut sehingga menyebabkan pengerutan jaringan hati.

2. Obstruksi Portal dan AsitesManifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditujukan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Jarring-jaring telangiektasis atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jarring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan seluruh tubuh.

12

Gambar 3: Ascites (Afdilah, 2011)

3. Varises Gastroinstestinal Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrolintestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembulu darah dengan tekanan yang lebih rendah.

4. EdemaGejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.

5. Defisiensi Vitamin dan AnemiaKerena pembentukan, penggunaan, dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragi yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati akan menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.

6. Kemunduran mentalManifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis yang mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:1. Mual-mual dan nafsu makan menurun2. Cepat lelah3. Kelemahan otot4. Penurunan berat badan

Gambar 4: Icteric (Lestari, 2009)

13

5. Air kencing berwarna gelap6. Kadang-kadang hati teraba keras7. Ikterus, spider navi, erytema palmaris8. Hematemesis, melena

2.6 Patofisiologi Sirosis HepatisHati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. Kejadian

tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hal ini kemudian membauat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans, dimana sel yang berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini dimana akan memicu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati (Sujono, 2002).

Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis (Sujono, 2002).

Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Kombinasi kedua factor ini yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatica dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada system portal. Pembebasan system portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatic (variseses) (Sujono, 2002).

Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravascular sehingga perfusi ginjal pun mneurun. Hal ini meningkatkan aktivitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan lama-lama menyebabkan asites dan juga edema (Sujono, 2002).

Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai

14

dengan proses peradangan, lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikat yang disertai nodul (Sujono, 2002).

2.7 Pemeriksaan Penunjang Sirosis HepatisPemeriksaan Diagnostik1. Skan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan

hati2. Kolesistografai/Kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu

yang mungkin sebagai factor predisposisi.3. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus4. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena

portalPemeriksaan Laboratorium

1. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia.

2. Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.

3. Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun.4. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel

hati.5. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.6. pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan

ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.7. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab

sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.

8. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila AFP terus meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain

ultrasonografi (USG), pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP) (Sjaifoellah, 2000).

2.8 Penatalaksanaan Sirosis HepatisPenatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada.

Sebagai contoh, antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan

15

meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya (Sjaifoellah, 2000).

Penatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:1. Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.2. Diet rendah protein (diet hati III: protein 1 g/kg BB, 55 g protein, 2.000

kalori). Bila ada ascites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1.000-2.000 mg). Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori (2.000-3.000 kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hari).

Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati I) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang melebihi kemampuan pasien atau meningginya hasil metabolisme protein dalam darah visceral dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.

3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik. Diusahakan memakai obat-obatan yang jelas tiak hepatotoksik.

4. Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan pemberian asma amino esensial berantai cabang dan glukosa.

5. Roboransia. Vitamin B Kompleks yang cukup. Dilarang makan-makanan yang mengandung alkohol.

Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu:1. Istirahat dan diet rendah garam.2. Bila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat mengatasi, diberikan

pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan.

3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif) lakukan terapi parasentesis.

4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetus ensefalopati hepatic (Sjaifoellah, 2000).

16

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :1. Simtomatis2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukupb. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;

misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitaminc. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan, pengobatan IFN seperti :

a) kombinasi IFN dengan ribavirinb) terapi induksi IFNc) terapi dosis IFN tiap hari

1) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.

2) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB

17

3) Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti ;1. Asites2. Spontaneous bacterial peritonitis3. Hepatorenal syndrome4. Ensefalophaty hepatic (Brunner & Suddarth, 2008).

2.9 Komplikasi Sirosis HepatisKomplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis

diantaranya adalah:1. Perdarahan Gastrointestinal

Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.

2. Koma hepatikum Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma

hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang

18

berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.

3. Ulkus peptikum Timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar

bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.

4. Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati

menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.

5. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk

juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut Schiff, spellberg infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi (Sujono, 2002).

2.10 Prognosis Sirosis Hepatis

Sampai sat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hepatis revesible. Sirosis yang disebabkan hemokromatosis dan penyakit Wilson’s ternyata pada proses penyembuhan timbul regresi jaringan ikat. Sirosis karena alcohol prognosisnya baik bila pasien berhenti minum alcohol.

Sebaiknya sirosis jangan dianggap penyakit yang tidak dapat disembuhkan lagi, minimal penyakit ini dapat dipertahankan dalam stadium kompensasi. Secara klasifikasi child yang dikembangkan maka keadaan di bawah ini dianggap petunjuk suatu prognosis tidak baik dari pasien sirosis.1. Ikterus yang menetap atau bilirubin daerah > 1,5 mg%.2. Asites refrakter atau memerlukan diuretic dosis besar.3. Kadar albumin rendah (<2,5 g%)4. Kesadaran menurun atau ensefalopati hepatic spontan tanpa factor pencetus

luar. Gagal hati tanpa factor pencetus luar mempunyai prognosis lebih jelek dari pada yang jelas factor pencetusnya.

5. Hati mengecil

19

http://3rr0rists.net/medical/peritonitis.html

6. Pendarahan akibat pecahnya varises esophagus.7. Komplikasi8. Kadar protombin rendah.9. Kadar natrium darah yang rendah (<120 meq/l), tekanan sistolik kurang dari

100 mmHg.10. CHE rendah, sedian biopsy yang banyak mengandung nekrosis fokal dan

sedikit peradangan.Peradangan tergantung pada luasnya kerusakan hati/kegagalan

hepatosesular, beratnya hipertensi portal dan timbulnya komplikasi lain. Penyebab kematian 500 kasus sirosis hati (heterogen, Kopenhagen) adalah sebagai berikut1. 43% Penyebab kematian di luar hati 22% oleh kardiovaskuler 9% keganasan ekstra hepatik 7% infeksi 5% di luar hati lainnya2. 57% penyebab kematian pada hati. 13% kegagalan hati disertai pendarahan saluran cerna 14% pendarahan saja 4% kanker hati primer/hepatoma 2% hati lainnya (Marry, 2008)

20

BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SIROSIS HEPATIS

KASUS

Tn. X, 60 tahun, di rawat di ruang interna sejak kemarin dengankeluhan muntah darah disertai dengan BAB hitamseperti petis. Pada saat ini pasien sudah dipasang NGT , dengan abdominal distended. Tensi 100/70 mmHg, Nadi: 96x/m, RR: 24 x/m, Suhu: 37,5 C

TUGAS

1. Jelaskan hasil pemeriksaan fisik dan anamnesis dan hubungkan dengan patofisiologi SH (penjelasan harus meliputi data serta alasan secara patofisiologi mengapa hal tersebut terjadi pada klien).

2. Jika dilakukan pemeriksaan fisik lebih lanjut, data apa yang akan saudara dapatkan dari Tn. X dan mengapa?

3. Pemeriksaan diagnostic apa yang mungkin dilakukan oleh dokter untuk menegakkan diagnosis pasien dan apa hasilnya?

4. Berdasarkan data pada kasus, masalah apa yang saudara temukan pada pasien? Lakukan analisis serta buatlah asuhan keperawatannya.

5. Komplikasi apa yang bisa terjadi pada Tn.X?6. Bagaimana penanganan komplikasi tersebut?7. Susunlah asuhan keperawatannya!8. Buatlah bagan WOC!

PEMBAGIAN TUGASKetua : Qumairy Lutfiyah - 131111014Sekretaris : Zakiah Nur Suraya – 131111007

1. Jelaskan hasil pemeriksaan fisik dan anamnesis dan hubungkan dengan patofisiologi SH (penjelasan harus meliputi data serta alasan secara patofisiologi mengapa hal tersebut terjadi pada klien). (DIAN AGUSTIN - 131111021)

2. Jika dilakukan pemeriksaan fisik lebih lanjut, data apa yang akan saudara dapatkan dari Tn. X dan mengapa? (QUMAIRY LUTFIYAH - 131111014)

3. Pemeriksaan diagnostic apa yang mungkin dilakukan oleh dokter untuk menegakkan diagnosis pasien dan apa hasilnya? (YOSEPHIN NOVA - 131111036)

4. Berdasarkan data pada kasus, masalah apa yang saudara temukan pada pasien? Lakukan analisis serta buatlah asuhan keperawatannya. (ILMI FIRDAUS - 131111051)

5. Komplikasi apa yang bisa terjadi pada Tn.? (RIZKY ZULFIA RAHMA - 131111059)

21

6. Bagaimana penanganan komplikasi tersebut? (ZAKIAH NUR SURAYA - 131111007)

7. Susunlah asuhan keperawatannya! (HAKIM ZULKARNAIN - 131111031)8. Buatlah bagan WOC! (INAS ALIFI KARIMAH - 131111043)

HASIL PEMBAGIAN TUGAS DAN DISKUSI

1. Jelaskan hasil pemeriksaan fisik dan anamnesis dan hubungkan dengan patofisiologi SH (penjelasan harus meliputi data serta alasan secara patofisiologi mengapa hal tersebut terjadi pada klien). (DIAN AGUSTIN - 131111021)

Jawaban:1. Jelaskan hasil pemeriksaan fisik dan anamnesis dan hubungkan dengan

patofisiologi SH (penjelasan harus meliputi data serta alasan secara patofisiologi mengapa hal tersebut terjadi pada klien). (DIAN AGUSTIN - 131111021)Jawaban:

Anamnesis Nama : Tn.XUmur : 60 TahunAlamat : Jl.Cidodol No.34 Kebayoran Agama : IslamPendidikan : SMPPekerjaan : BuruhStatus perkawinan : KawinSuku : Jawa baratTanggal MRS : 22 Oktober 2013 (Jam 03.00)Pengkajian : 23 Oktober 2013 (Jam 09.00)Diagnosa masuk : Sirosis hepatis

Pemeriksaan Fisik- Status kesehatan umum

TTV: tekanan darah 100/70 mmHgSuhu tubuh 37,5˚CPernapasan 24X/menitNadi 96X/menit (regular).

- Mulut dan faringTerpasang NGT

- Eliminasi Distensi abdomen

Data: Pada saat ini pasien sudah dipasang NGT , dengan abdominal distended.

22

Distensi abdomen ini diakibatkan karena adanya ascites. Sirosis hati mengakibatkan vasokontriki dan fibrotisasi sinusoid sehingga terjadi hipertensi porta. Peningkatan resistensi vena porta diimbangi dengan vasodilatasi splanchnic bed oleh vasodiator endogen. Hipertensi porta akan menyebabkan peningkatan tekanan transudasi terutama di sinusoid dan selanjutnya kapiler usus. Transudat terkumpul dalam rongga peritoneum sehingga mengakibatkan asites.

Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. (Davey Patrick, 2005)

Sirosis Hepatis

Tekanan vena portal

Edema / Asites

Hemostatis Vaskuler

Distensi Abdomen

Hematemesis (muntah darah), melena (BAB kehitaman).Data : Pasien MRSsejak kemarin dengan keluhan muntah darah disertai dengan BAB hitam seperti petis

Sirosis hati dapat menyebabkan pecahnya varises esofagus yang akan menimbulkan hematemesis melena. Varises esofagus ini dapat menyebabkan hipertensi portal yang terjadi karena penekanan sistem sekunder vena porta sehingga meningkatnya aliran karena kerusakan hati. Terjadi hipertensi ini akan menimbulkan enselofati hepatik. (Walker, R., and C. Edwards, 1996)

Varises esofagus merupakan pembuluh darah yang berdilatasi, berkelok-kelok dan biasanya dijumpai pada sub mukosa bagian bawah, namun varises ini dapat terjadi pada bagian lebih tinggi atau meluas sampai ke lambung. Keadaaan semacam ini hampir selalu

23

disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi obstruksi pada saluran vena porta, pada hati yang mengalami serosis. Peningkatan obstrukisi pada vena porta menyebabkan darah vena dari traktus intestinal dan limpa akan mencari jalan keluar melalui kolateral (lintasan baru untuk kembali ke atrium kanan). Akibat yang ditimbulkan adalah peningkatan tekanan, khusunya adalah pembuluh darah pada lapisan submukosa esofagus bagian bawah dan lambung bagian atas. Pembuluh-pembuluh kolateral ini tidak bersifat elastis tapi bersifat rapuh, berkelok-kelok dan mudah mengalami perdarahan. Penyebab varises lainya yang lebih jarang ditemukan adalah kelainan sirkulasi dalam vena linealis atau vena kava superior dan trombosis vena hepatika.

Varises esofagus yang mengalami perdarahan dapat menyebabkan kematian dan menyebabkan syok haemorargik yang menyebabkan penurunan perfusi serebral, hepatik serta ginjal. Selanjutnya akan terjadi peningkatan beban nitrogen akibat perdarahan kedalam traktus gastrointestinal dan kenaikan kadar amonia serum yang meningkatkan resiko encefalopati. Kemungkinan terjadinya perdarahan pada varises esofagus harus dicurigai jika ada hematemisis dan melena, khususnya pada klien yang biasa mengkonsumsi minuman keras. (Brunner, 2000)

Sirosis Hepatis

Hipertensi portal

Varises esophagus

Tekanan meningkat

Pembuluh darah pecah

24

Iritasi saluran cerna atas oleh darah

menimbulkan rasa mual

Perdarahan berlebihan menyebabkan sebagian

darah langsung bercampur dengan feses dan keluar saat

BAB

Melena Hematemisis

HipotensiData : . Tensi 100/70 mmHg

Akibat pecahnya varises esofagus dapat terjadi secara spontan tanpa adanya faktor pencetus, menyebabkan terjadinya hematemesis masif dengan atau tanpa melena. Kadang-kadang status hemodinamik pasien masih stabil atau hanya takikardia ringan, namun sering pula sampai terjadi renjatan.

Terjadinya hipotensi postural (10 mmHg atau lebih) menggambarkan bahwa kemungkinan telah terjadi kehilangan darah sedikitnya 20%. Jika terjadi renjatan, menandakan telah terjadi kehilangan volume darah sekitar 40%.(Walker, R., and C. Edwards, 1996)

Sesak nafasData : RR: 24 x/mPada organ paru bisa terjadi sesak nafas karena menurunnya daya perfusi pulmonal, terjadinya kolateral portapulmonal, kapasitas vital paru yang menurun, dan ekspansi paru yang tidak maksimal yang disebabkan adanya asites dan hepatosplenomegali. Hipoksia ditemukan pada 2%-30% anak dengan sirosis. Sianosis dan clubbing finger dapat terjadi karena hipoksemia kronik akibat terjadinya kolateral paru-sistemik. (Davey, 2005).

Daftar pustaka :Suddart, B. 2002. Keperawatan Medical Bedah, edisi 8. EGC : JakartaWalker, R., and C. Edwards, Clinical Pharmacy and Therapeutics, 3rdeds.,

Churchill Livingstone, London,1996.

Hasil diskusi:- 131111042 Meilina Azizah Nur Hayati - Wednesday, 23 October 2013,

10:42 PMuntuk saran, 1. apa tidak sebaiknya setiap paragraf dikasih sumber, seperti pada sirosis

hepatis--distensi abdomen mohon dicantumkan sumber2. pada Varises esofagus yang dapat menyebabkan perdarahan yang

disebutkan oleh kelompok sumber (Walker, R., and C. Edwards, 1996) dapat menyebabkan enselofati hepatik apakah berhubungan dengan kasus?

3.maksudnya renjatan pada hipotensi itu apa ya?terima kasih

- 131111043 Inas Alifi Karima - Thursday, 24 October 2013, 12:04 AM

25

Sya boleh mencoba membantu pertanyaan no 3 ya,Renjatan adalah suatu keadaan dimana terjadi kegagalan sirkulasi

untuk menyediakan oksigen dan substrat yang adekuat utk kebutuhan metabolisme jaringan. Bila terjadi penurunan tekanan darah maka tubuh akan mengadakan respon untuk mempertahankan sirkulasi dan perfusi yang adekuat pada organ vital melalui refleks neurohumoral. Integritas sirkulasi tergantung pada volume darah yang beredar, tonus pembuluh darah, dan sistem pompa jantung. Gangguan dari salah satu fungsi tersebut dapat menjadi penyebab terjadinya renjatan.(A. Latief Azis, 2005) begitu pula hipotensi yg bsa menyebabkan renjatan.

- 131111042 Meilina Azizah Nur Hayati - Thursday, 24 October 2013, 11:59 AMnas, renjatan itu apakah juga dapat dipengaruhi oleh usia pasien?

- 131111021 Dian Agustin - Thursday, 24 October 2013, 11:54 AMTerimakasih mei untuk koreksi.

Maaf sebelumnya suda ad daftar pustakanya, tp memang kurang sitasinya saja...

Memang benar encepalopati tidak ada kaitannya dengan kasus. Tetapi, sebagaimana saya sebutkan di lampiran sy, varices esofagus dpt menyebabkan perdarahan (penyebab hematemesis dan melena) dan bila keadaan ini terus menerus terjadi maka akan dpt menimbulkan encepalopati.Trimakasih

- 131111043 Inas Alifi Karima - Thursday, 24 October 2013, 11:54 AMMei, saya mewakili menjawab pertanyaannya Dian.

Ensefalopati diabetikum merupakan komplikasi utama dari sirosis hepatis dekompensasi dimana merupakan suatu sindroma neuropsikiatrik kompleks yang reversibel, yang ditandai dengan gangguan kesadaran dan kelakuan. (Arisman, 2010)

Ensefaopati ini merupakan komplikasi dari SH. terdapat di kasus itu, merupakan dampak yang nantinya (memang belum pasti apa akan terjadi) namun menjadi dampak bila hipertensi portal bertambah berat.

Terimaksh mei..Bila memang tidak sesuai kasus akan kami perbaiki.

- fkpnavira chairunisa - Thursday, 24 October 2013, 05:34 AMsedikit tambahan dari saya navira Chairunisa 131111040 dr kelompok

5 , untuk penjelasan dian akan lebih bagus jika tiapparagraf diberikan sumber pustaka. lalu juga saya mengangkat tentang data pasien RR 24x/menit bisa memunculkan gejalasesaknafas yang terjadi karena Pada

26

organ paru bisa terjadi sesak nafas karena menurunnya daya perfusi pulmonal, terjadinya kolateral portapulmonal, kapasitas vital paru yang menurun, dan ekspansi paru yang tidak maksimal yang disebabkan adanya asites dan hepatosplenomegali. Hipoksia ditemukan pada 2%-30% anak dengan sirosis. Sianosis dan clubbing finger dapat terjadi karena hipoksemia kronik akibat terjadinya kolateral paru-sistemik. Terima kasihPatrick, Davey. 2005. At A Glance Medicine. Jakarta: EGC. Hal. 47

- fkpilmi firdaus_aliyah - Thursday, 24 October 2013, 11:50 AMterimakasih untuk masukannya, mbak navira. nanti akan kami tambahkan

- 131111021 Dian Agustin - Thursday, 24 October 2013, 11:57 AMTerimakasih navira atas saran dan masukan analisa data untuk sesak nafas.Itu sebagai perbaikan dr kelompok kami, mungkin nanti akan sy lengkapi dengan gejala tersebut.

2. Jika dilakukan pemeriksaan fisik lebih lanjut, data apa yang akan saudara dapatkan dari Tn. X dan mengapa? (QUMAIRY LUTFIYAH - 131111014)

Jawaban:Pemeriksaan Fisik Tn.X sebagai pasien Serosis HepatisHead to toeUmum:- Kondisi umum lemah Karena metabolism tubuh meningkat, produksi

energy kurang. Glikogenesis meningkat, glikogenolisis dan glikoneogenesis meningkat yang menyebabkan gangguan metabolisme glukosa. Akibatnya terjadi penurunan tenaga (Marry, 2008)

- Penurunan berat badan dan mual muntah Vena-vena gastrointestinal menyempit, terjadi inflamasi hepar, fungsi gastrointestinal terganggu. Sintetisb asam lemak dan trigliserida meningkat yang mengakibatkan hepar berlemak, akhirnya menjadi hepatomegali : oksidasi asam lemak menurun yang menyebabkan penurunan produksi tenaga. Akibatnya, berat badan menurun.

- Feses berwarna hitam seperti petis dan urin berwarna gelap Hati yang sudah rusak tidak dapat menyerap bilirubin dari darah dan menyebabkan warna urin menjadi gelap.

- Perdarahan Obstruksi pengeluaran empedu mengakibatkan absorpsi lemak menurun, sehingga absorpsi vitamin K menurun. Akibatnya, factor-faktor pembekuan darah menurun dan menimbulkan pendarahan. Produksi pembekuan darah menurun yang mengakibatkan gangguan pembekuan darah, selanjutnya cenderung mengalami pendarahan dan mengakibatkan

27

anemia. Selain itu perdarahan pada serosis hepatis juga disebabkan karena pecahnya varises esophagus.

- Pada kasus yang lanjut bisa didapatkan gejala-gejala ensefalopatia hepatic, misalnya flapping tremor, kesadaran yang menurun, dll.

- Diare atau konstipasi- Atrofi testis pada pria

Kepala:

- Pigmentasi muka- Konjungtiva anemis Obstruksi pengeluaran empedu mengakibatkan

absorpsi lemak menurun, sehingga absorpsi vitamin K menurun. Akibatnya, factor-faktor pembekuan darah menurun dan menimbulkan pendarahan. Produksi pembekuan darah menurun yang mengakibatkan gangguan pembekuan darah, selanjutnya cenderung mengalami pendarahan dan mengakibatkan anemia.

- Sclera icterus Hati yang sudah rusak tidak dapat menyerap bilirubin dari darah dan menyebabkan kekuningan pada sklera serta menyebabkan warna urin menjadi gelap.

- Memar dan berdarah pada hidung Memar (perdarahan tertutup) dan perdarahan pada hidung (mimisan) pada serosis hepatis memiliki penyebab yang sama dengan perdarahan esophagus. Dapat juga terjadi ketika hati berhenti atau lambat dalam memproduksi protein yang dibutuhkan untuk pembekuan darah, maka seseorang tersebut mudah mengalami pecahnya pembuluh darah dan perdarahan.

Leher:

- Pembesaran kelenjar parotis- Varises esophagus Saat terjadi hipertensi porta, dapat menyebabkan

pelebaran pembuluh darah di esophagus, disebut varises esophagus atau di abdomen disebut gastropati, atau dikeduanya. Pelebaran pembuluh darah lebih sering menyebabkan perdarahan disebabkan tipisnya pembuluh darah dan peningkatan tekanan

Ekstremitas dan integumen:

- Gatal (pruritis) Pruritis (gatal) pada sirosis hepatis dapat terjadi karena disfungsi hati yang menyebabkan penyumbatan empedu sehingga timbul pruritis yang diakibatkan retensi garam empedu pada darah.

- Jaundice Jaundice terjadi saat hati yang sudah rusak tidak dapat menyerap bilirubin dari darah dan menyebabkan kekuningan pada kulit dan sklera serta menyebabkan warna urin menjadi gelap

28

- Jari tabuh dan edema tungkai Konsentrasi albumin plasma menurun, produksi aldosteron yang berlebih akan menyebabkan retensi natrium serta air dan kalium, sehingga kaki pasien menjadi edema.

- Fibrosis Menjembatani sekat-sekat intrahepatic (septum) dalam bentuk pita-pita yang halus atau jaringan parut yang lebar.

- Terdapat nodul Karena regenerasi hepatosit dikelilingi oleh fibrosis

Dada/Thorax:

- Sesak nafas Karena keterbatasan ekspansi dada karena hidrotoraks dan asites

- Ginekomastia pada pria Pada penderita serosis hepatis fungsi hati berkurang menyebabkan proses penghancuran esterogen terganggung sehingga terjadi peninggian kadar estrogen dalam darah menyebabkan ginekomastia yaitu perkembangan berlebihan payudara pada pria yang biasanya dialami oleh remaja pria dan pria dewasa (Brunner and Suddarth, edisi 8, vol, 2002).

Abdomen:

- Nyeri tekan pada 5 regio epigastrium dan hipokondrium Akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni)

- Hipertensi portal Pada sirosis, tekanan portal meningkat akibat konsekuensi dari peningkatan reistensi aliran akibat perubahan struktur hepar menjadi jaringan fibrosis dan nodul regeneratif. Selain terjadinya kolateral porto sistemik, adanya hipertensi portal, terdapat juga peningkat analiran vena porta akibat dari vasodilatasi arteri splanchnic. Seperti di pembuluh darah yang lain, tekanan di vena porta diukur dari aliran darah dan reisteni menurut hukum Ohm = P (pressure)= Q (bloodflow) x R(Resistance)

- Distensi - Kembung - Spider angioma Spider naevi (spider telangiectasis, spider angioma,

arterial spider) ditemukan pada penyakit hati yang kronis, dijumpai pada daerah yang mendapatkan vaskularisasi dari vena cava superior. Lokasinya adalah pada muka, leher, lengan, punggung tangan, dada dan punggung tetapi jarang terdapat di bawah garis yang menghubungkan kedua areola mammae. Spider naevi tampak sebagai titik dengan serabut-serabut pembuluh darah yang menyebar secara radier dengan diameter mulai seujung jarum sampai 0,5 cm

- Asites dan edema, pada saat perkusi abdomen didapatkan undulasi (+), shifting dullness (+), dan traube space redup Pada sirosis hepatis asites

29

dan edema terjadi akibat hipertensi portal (tekanan meningkat dalam aliran darah hati) sebagai kontributor utama. Prinsip dasarnya adalah mirip dengan pembentukan edema tempat lain dalam tubuh akibat ketidak seimbangan tekanan di dalam sirkulasi (sistem tekanan tinggi) dan di luar, dalam hal ini, rongga perut (spasi tekanan rendah). Peningkatan tekanan darah portal dan penurunan albumin (protein yang dibawa dalam darah) dapat bertanggungjawab dalam membentuk gradien tekanan dan mengakibatkan perut ascites.

- Pembesaran hepar dan limpa tanda awal adanya sirosis hepatis akibat inflamasi. Adanya splenomegali dapat merupakan petunjuk adanya hipertensi portal, dari hepatitis kronik aktif, alkoholik berat, atau sirosis (Harrison, 1999).

Sumber:

Hardjodisastro, Prof. Dr. dr. Daldiyono. 2006. Menuju Seni Ilmu Kedokteran: Bagaimana Dokter Berpikir, Bekerja, dan Menampilkan Diri. Jakarta: Gramedia

Soemoharjo, Pro. Dr. Soewignjo. 2008. Hepatitis Virus B Edisi 2. Jakarta: EGCTambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta: EGC

Hasil Diskusi : - 131111034 Tsuwaibatul Islamiyah - Thursday, 24 October 2013, 07:52

AMGood cumi,dam mau tanya: apakah pada orang sirosis hepatis akan selalu mengalami perdarahan dan jika perempuan maka menstruasi akan menghilang sebagaimana yang cumi nyatakan dijawaban ?

- 131111014 Qumairy Lutfiyah – Thursday, 24 October 2013, 11:12 AMiya atul terima kasih sudah mampir. sesuai dengan yang telah saya jelaskan, bahwa perdarahan bisa terjadi karena beberapa faktor, diantaranya:a. Perdarahan pada serosis hepatis juga disebabkan karena pecahnya

varises esophagus dan manifestasi klinis dari sirosis hepatis sendiri juga pasien akan mengalami perdarahan esofagus dan bleeding varices sehingga kebanyakan pasien akan mengalami perdaharan. namun untuk menstruasi akan menghilang akan terjadi hanya pada wanita ketika stadium sirosis hepatis sudah lanjut dengan perdarahan terjadi terus-menerus dan dalam jangka waktu yang lama (Franciscus, 2012)

b. Obstruksi pengeluaran empedu mengakibatkan absorpsi lemak menurun, sehingga absorpsi vitamin K menurun. Akibatnya, factor-

30

faktor pembekuan darah menurun dan menimbulkan pendarahan. Produksi pembekuan darah menurun yang mengakibatkan gangguan pembekuan darah, selanjutnya cenderung mengalami pendarahan dan mengakibatkan anemia (Mary, 2008).

- Yosephin Nova Eka Irianti – Thursday, 24 October 2013, 11:33 AMterimakasih pertanyaannya saudari Tsuwaibatul. mohon maaf sekali kami ingin mengklarifikasi bahwa gangguan menstruasi yang akan ditemukan pada pemeriksaan lanjut tentunya pada wanita secara umumnya bukan pada Tn. X.sedikit menambahkan, pada pemeriksaan lanjutan akan ditemukan juga ginekomastia secara histopatologis berupa poliferasi benigna jaringan glandula mammae pada laki-laki akibat adanya peningkatan androstenedion. selain itu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki sehingga laki-laki mengalami perubahan ke arah feminisme. (FKUI,2009).FKUI.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1. Jakarta: Interna Publishing

3. Pemeriksaan diagnostic apa yang mungkin dilakukan oleh dokter untuk menegakkan diagnosis pasien dan apa hasilnya? (YOSEPHIN NOVA – 131111036)

Jawaban :Pemeriksaan Diagnostika. Pemeriksaan Laboratorium

- Pemeriksaan HematologiPada pemeriksaan darah penderita sirosis hepatis dijumpai kelainan hematologi anemia atau Hb rendah yang disebabkan anemia normokrom, normositer, hipokrom mikrositer. Anemia dengan trombositopenia, lekopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. (FKUI, 2009)Dapat juga ditemukan peninggian kadar gula darah akibat hati tidak mampu membentuk glikogen. Waktu protrombin memanjang akibat penurunan faktor-faktor koagulasi. (sunardi, 2006)Trombosit, eritrosit, dan leukosit menurun. (sunardi, 2006)

- Pemeriksaan enzim-enzim serum (Biokimia) Kenaikan enzim transaminase SGOT (AST) dan SGPT (ALT) bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak. (FKUI,2009).

31

Alkali Fosfatase, meningkat kurang dari 2 smpai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. (FKUI,2009).Albumin akan ditemukan rendah karena kemampuan sel hati yang kurang/berkurang.Globulin konsentrasinya naik merupakan indikasi daya tahan sel hati yang kurang. Selain itu, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin. (FKUI,2009).Bilirubin terkonjugasi dan tak terkonjugasi juga akan ditemukan meningkat disebabkan karena kerusakan metabolisme bilirubin. (bradero,2008)

- Pemeriksaan elektrolitKadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet. Pada kasus sirosis hepatis akan ditemukan kalium dan natrium yang menurun (Hipokalium dan hiponatrium) serta alkalosis. Hal ini disebabkan adanya peningkatan sekresi aldosteron pada respon terhadap kekurangan volume cairan ekstraseluler sekunder terhadap asites. (barbara, 1998)

- Pemeriksaan ImunologiPemeriksaan serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/HbcAb, HBV DNA, HCV RNA untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan. (sunardi,2006)

b. Pemeriksaan lainnya- Radiologi

Pemeriksaan radiologi dengan menggunakan barrium swallow dapat dilihat varises esophagus untuk mengetahui adanya hipertensi portal. (FKUI,2009)

- Ultrasonografi (USG)Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelainan di hati, terutama sirosis hati. Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis akan terlihat pembesaran hati dan tepi hati yang tumpul. Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitu tampak penebalan permukaan hati yang irregular. (FKUI,2009)

- CT ScanPemeriksaan ini dilakukan untuk membantu mendeteksi asites yang memberikan volume dan karakter dari kumpulan cairan.

- Peritoneoskopi (laparoskopi)

32

Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hati akan jelas kelihatan permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar atau kecil dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul. (FKUI,2009)

- Biopsi jaringan hati yang rusak, infiltrasi lemak dan fibrosis sel hati, mengidentifikasikan adanya sirosis. Pemeriksaan ini juga untuk mendiagnosa adanya tumor ganas dan infeksi pada hati. Syarat dilakukannya biopsi hepatis adalah didapatkannya 3-5 lobus hepar. Namun,dalam kasus sirosis hepatis dengan asites dan hepar fibrosis (mengecil) sulit untuk dilakukan biopsi. Pertimbangan untuk biopsy hati harus dilakukan jika seologis non-invasive dan pemeriksaan radiologi gagal untuk mendiagnosis sirosis. (FKUI,2009).

Sumber :Baradero, Mary, dkk. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan

Hati.Jakarta:EGCCorwin, Elisabeth.2009. Buku saku patofisiologi. Ed 3.Jakarta:EGCEngram, Barbara. 1998. Rencana asuhan keperawatan Medikal bedah.Vol

3.Jakarta:EGCFKUI.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1. Jakarta: Interna

PublishingSunardi, 2006. Jurnal Asuhan Keperawatan Pasien dengan Sirosis Hati pada

Tn. MS di Ruang IRNA B lantai IV kanan RSCM diakses tanggal 23 Oktober 2013 pukul 09.00 WIB

4. Berdasarkan data pada kasus, masalah apa yang saudara temukan pada pasien? Lakukan analisis serta buatlah asuhan keperawatannya (ILMI FIRDAUS – 131111051)

Data Etiologi Maslah Keperawatan

DS:-Pasien mengatakan sulit untuk bernapas-pasien mengatakan sesak napasDO:-Pola pernafasan pasien tidak teratur dan bernafas dengan frekuensi cepat (takipnea).-Pasien tampak mengalami

Sirosis Hepatis↓

Kelainan jaringan parenkim hati

↓Kronis

↓Hipertensi portal

↓Asites

↓

Ketidakefektifan pola nafas b.d penurunan ekspansi paru akibat distensi abdomen

33

pernapasan dangkal.-pasien mengalami asites-Observasi TTVRR : 24 X/menit.TD:100/70 mmHgN: 96 X/menitS: 37,5 oC

Ekspansi paru terganggu

↓Sesak napas

DS :-Pasien mengatakan perutnya semakin membesar dan terasa begah.-Pasien mengatakan badan terasa lelah/ lemas.-Pasien mengatakan sulit untuk bergerak.-Pasien juga mengeluh perutnya sakit.DO-Pasien mengalami asites di daerah abdomen.-Pasien terlihat cemas dan tidak nyaman dengan keadannya.-Pasien terbaring lemas ditempat tidur.-Pasien dengan turgor kulit menurun

Sirosis Hepatis↓

Kelainan jaringan parenkim hati

↓Kronis

↓peningkatan tekanan

vena porta yang menetap

↓Hipertensi portal

↓Tekanan balik pada

sistem portal↓

Asites

Gangguan keseimbangan volume cairan lebih dari kebutuhan normal tubuh

DSPasien mengatakan sakit pada perutnya jika ditekanDOPasien terlihat kesakitanAbdomen terasa nyeri jika ditekanPasien terlihat tidak nyaman

Asites↓

Distensi abdomen↓

Spasme otot abdomen↓

nyeri

Nyeri dan gangguan rasa nyaman berhubungan dengan spasme otot abdomen

DO : Pasien mengatakan mual jika makanDS : Pasien tidak bisa makan lewat oral, melalui NGTPasien kurus.

Sirosis hepatis↓

Kegagalan parenkim hati↓

Mual↓

Nafsu makan menurun

Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh

Intervensi :

34

1) Dx : Gangguan ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan pengumpulan cairan intra abdomen, penurunan ekspansi paru akibat asites Tujuan : Jangka Pendek: Dalam 1x24 jam perbaikan status pernapasan dan pengurangan gejala sesak napas.Jangka Panjang: Dalam 2x24 jam pasien dapat bernapas secara normal kembali.Kriteria Hasil: Memperlihatkan frekuensi respirasi yang normal (12-18/menit)

tanpa terdengarnya suara pernapasan tambahan. Memperlihatkan pengembangan toraks yang penuh tanpa gejala

pernapasan dangkal.Intervensi :1. Awasi frekwensi, kedalaman dan upaya pernafasan.2. Ubah posisi sering dorong nafas dalam latihan dan batuk.3. Berikan posisi semi fowler4. Monitor jumlah pernapasan dengan observasi TTV5. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemantauan perkembangan

pasien

2) Dx : Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang kurang.Tujuan : Jangka pendek : dalam 1x24 jam diharapkan intake makan dapat lebih baikJangka panjang : Dalam 3x24 jam kebutuhan nutrisi dapat terpenuhiKriteia Hasil :- BB dapat meningkat- gangguan kebutuhan nutrisi dapat teratasi-NGT dapat secepatnya dilepas dari pasien

3) Dx : Gangguan keseimbangan volume cairan lebih dari kebutuhan normal tubuh berhubungan dengan terganggunya mekanisme pengaturan (penurunan plasma protein).Jangka Pendek:Dalam 1x24 jam terjadi Pengurangan kadar cairan (asites) pada pasien.Jangka Panjang:Dalam 3x24 jam Pasien dalam status hidrasi yang adekuat, volume cairan kembali dalam keadaan seimbang.

35

Kriteria Hasil:- Output urin sesuai dengan berat badan.- Rehidrasi cairan pada tubuh pasien.- Elektrolit dalam batas normal.- Terjadinya keseimbangan cairan dan elektrolit.- Output dan input dapat kembali normal.

Intervensi:1. Monitor intake dan output cairan. Ukur kehilangan cairan melalui

gastrointestinal dan2. Perkirakan kehilangan tak kasat mata, contoh; keringat, dll.3. Monitor edema dan asites.4. Batasi asupan natrium dan cairan5. Ukur dan catat lingkar perut setiap hari.6. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan dan

diet7. ingkatkan dan dorong oral hygiene dengan sering. Monitor BB

tiap hari, dengan alat, waktu dan pakaian yang sama. Jika memungkinkan.

4) Dx 4 : gangguan rasa nyaman berhubungan dengan spasme otot abdomenTujuan :Jangka pendek : dalam 1x24 jam diharapkan nyeri dapat berkurangJangka panjang :Dalam 3x24 jam diharapkan nyeri sudah tidak dirasakanKriteria Hasil:-nyeri pada pasien berkurang-nyeri pada pasien tidak dirasakan lagi.Intervensi :1. Hitung dan tentukan skala nyeri2. Kaji dan catat nyeri dan karakteristiknya : lokasi, kwalitas,

frekuensi dan durasi3. Berikan kompres hangat pada abdomen yang sakit4. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi5. Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian terapi analgesik

5. Komplikasi apa yang terjadi pada tn. X? (RIZKY ZULFIA RAHMA – 131111059)Jawaban:a) Hipertensi Portal

36

Vena porta merupakan pertemuan dari limpa, mesentrika superior, mesentrika inferior, dan vena lambung, dan berkhir di sinusoid hati. Darah pada vena porta mengandung zat-zat yang diabsorpsi dari usus. Darah menghantarkan zat-zat ini ke hati untuk di metabolisme sebelum memasuki sirkulasi sistemik. Ketika darah porta mencapai hati, darah akan menembus system kapiler yang sangt resisten di dalam sinusoid hepatic. Tekanan portal merupakan fungsi dari aliran dan resistensi terhadap aliran tersebut pada pembuluh darah hepatic.pada sirosis,peningkatan tahanan atau resstensi hepatic disebabkan oleh vasokontriksi intrahepatik yang dihipotensikan karena adanaya defisiensi nitro oksida (NO) intrahepatik. Peningkatan tahanan intrahepatik juga diakibatkan dari peningkatan aktivits vasokontriktor, dan oleh adanya perubahan struktur pada hati akibat regenerasi hati, kompresi sinusoid, dan fibrosisi. Hipertensi portal merupakankonsekuensi peningkatan tahanan terhadap aliran portal dan sekaligus peningkatan aliran masuk ke vena porta, yang dihipotesiskan diebabkan oleh vasodilatasi splancnikkarena adanya peningkatan produksi NO pada sirkulasi ekstrahepatik sehingga mengakibatkan vasodilatasi dan peningkatan aliran masuk.

Tekanan porta normal biasanay di bawah 6 mmHg, dan pda pasien sirosis meningkat menjadi 7-9 mmHg. Hipertensi portal bermakna secara klinis jika tekanan meningkat di atas 10-12 mmHg, yaitu ambang batas untuk komplikasi hipertensi portal seperti varises esophageal dan asites.

b) Spontaneous Bacterial PeritonitisCairan yang mengandung air dan garam yang tertahan di rongga perut

(asites) merupakan tempat yang sempurna untuk pertumbuhan dan perkembangbiakan bakteri-bakteri. Normalnya, cavum abdomen mengandung sejumlah cairan kecil yang berfungsi untuk melawan bakteri dan infeksi. Pada penyakit sirosis, cairan yang mengumpul dan kelebihan jumlah cairan normal yang ada di rongga perut tidak mampu lagi untuk melawan infeksi secara normal.

Kelebihan cairan yang masuk ke dalam rongga perut kemudian masuk ke dalam usus dan yang kemudian menyebabkan infeksi (SBP/ Spontaneous Bacterial Peritonitis). SBP merupakan suatu komplikasi dari sirosis yang dapat mengancam jiwa seseorang yang terdiagnosa memiliki penyakit sirosis hati. Seseorang yang menderita komplikasi SBP dari sirosis umumnya tidak menunjukkan gejala, tidak seperti gejala pada sirosis umumnya yang dapat membuat tubuh demam, nyeri di daerah perut, diare dan memburuknya asites.

37

c) AsitesAda 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis, yaitu :

o Tekanan koloid plasma yang dipengaruhi oleh kadar albumin di

dalam serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Jika fungsi hati terganggu, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menglami penurunan, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Jika kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.

o Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya

varises esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga menurun, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi, 2009). Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan yang akan mengakibatkan terjadinya asites semakin parah.

d) Esophageal varicesVarises gastroesofagus merupakan akibat langsung hipertensi porta

karena peningkatan tahanan aliran porta dan peningkatan aliran darah yang masuk ke vena porta. Hal tersebut sejalan dengan hukum Ohm yang menyebutkan bahwa tekanan vena porta adalah hasil dari tahanan vaskular (R) dan aliran darah (Q) pada bagian porta (P = Q x R) (Dib N et al; 2006).

Peningkatan tahanan (R) terjadi melalui dua cara: mekanik dan dinamik. Tahanan mekanik disebabkan oleh gangguan struktur vaskular hati akibat fibrosis, nodul regeneratif dan deposisi kolagen di ruang disse, sedangkan tahanan dinamik dikarenakan peningkatan tonus vaskular hati yang dimodulasi oleh vasokontriksi endogen seperti norepinefrin, endotelin I, angiotensin II, leukotrien dan tromboksan A2. Peningkatan vasokonstriktor endogen diakibatkan oleh disfungsi endotel serta penurunan bioavaibilitas nitrit oksida (Garcia-Tsao et al, 2010)

38

Penyebab peningkatan aliran darah (Q) adalah peningkatan curah jantung dan penurunan tahanan vaskuler sistemik. Hal tersebut mengakibatkan sirkulasi meningkat dengan vasodilatasi arteri sistemik dan splanknik, yang semakin memperburuk hipertensi porta. Selain itu, sebagai usaha mendekompresi sistem vena porta, faktor-faktor angiogenik akan membentuk pembuluh darah kolateral sehingga terjadi hubungan antara sirkulasi sistemik dengan porta. Hal tersebut justru menambah aliran darah yang akan memperburuk hipertensi porta (Garcia-Tsao et al, 2010).

Peningkatan tekanan porta (hipertensi porta) menyebabkan dilatasi pembuluh darah terutama yang berasal dari vena azygos, yang kemudian menyebabkan varises. Varises terjadi jika terdapat peningkatan perbedaan tekanan antara vena porta dan vena hepatika lebih dari 10 mmHg. Varises akan semakin berkembang akibat peningkatan aliran darah ke tempat varises dan terjadi ruptur.

e) Hepatocellular carcinomaSHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati

menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.

Sumber :Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in

cirrhosis. N Engl J Med. 2010;362:823-32.Dib N, Oberti F, Cales P. Current management of the complications of portal

hypertension: variceal bleeding and asites. CMAJ. 2006;174:1433-43.Sujono Hadi. Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ;

2002.Felix Firyanto Widjaja dan Teguh Karjadi. Pencegahan Perdarahan Berulang

pada Pasien Sirosis Hati. Jakarta: 2011

6. Bagaimana penanganan komplikasi tersebut? (Zakiah Nur Suraya – 131111007)Jawaban :a. Hipertensi Portal

Pencegahan awal dilakukan pada pencegahan terjadinya perdarahan. Investigasi pemeriksaan darah lengkap, factor pembekuan, LFT urea, kreatinin, elektrolit, kultur darah dan golongan darah. Monitor

39

kadar gula darah, keseimbangan cairan, kondisi fungsi jantung dan pernafasan.

Tindakan kegawatdaruratan yang harus dilakukan adalah resusitasi, airway harus terjaga, pernapasan diberikan oksigen bila ada tanda-tanda syok, sirkulasi pemberian cairan intravena (dextrose 5% bila perfusi baik, koloid bila perfusi jelek).

b. Edema dan AsitesDapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : a. Istirahat b. Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat

dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.

c. Diuretik : Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan

konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3,creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

c. Esofageal VariseTujuan penatalaksanaan esophageal varise adalah stabilisasi pada

hemodinamik, meminimalkan komplikasi dan mempersiapkan terapi yang efektif untuk mengontol perdarahan. Resusitasi awal harus dengan cairan intravena dan produk darah, serta penting perlindungan pada saluran nafas. Setelah dicapai hemodinamik yang stabil, namun bila perdarahan terus berlanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan endoskopi untuk melihat sumber perdarahan, dan untuk identifikasi kemungkinan pilihan terapi seperti skleroterapi, injeksi epineprin atau elektrokauter

40

a. Terapi FarmakologiPrinsip pemberian farmakoterapi adalah menurunkan tekanan vena

porta dan intravena. Hanya ada dua farmakoterapi yang direkomendasikan untuk pentatalaksanaa perdarahan varises esofagus yaitu: vasopresin dan terlipresin.

Vasopresin adalah vasokonstriktor kuat yang efektif nenurunkan tekanan portal dengan menurunkan aliran darah portal yang menyebabkan vasokonstriksi splanknik. Penatalaksanaan dengan obat vasoaktif sebaiknya mulai diberikan saat datang ke rumah sakit pada pasien dengan hipertensi portal dan dicurigai adanya perdarahan varises. Dikutip dari Science Direct, tujuan pemberian farmakoterapi adalah untuk menurunkan tekanan portal, yang berhubungan erat dengan tekanan varises. Terapi ini rasional bila tekanan portal yang tinggi ( > 20 mmHg) dengan prognosis yang kurang baik.

Obat vasoaktif dapat diberikan dengan mudah, lebih aman dan tidak memerlukan keterampilan. Terapi dapat dimulai di rumah sakit, dirumah atau saat pengiriman ke rumah sakit yang akan meningkatkan harapan hidup pasien dengan perdarahan masif. Obat vasoaktif juga akan memudahkan tindakan endoskopi.

Terlipresin adalah turunan dari vasopresin sintetik yang long acting, bekerja lepas lambat. Memiliki efek samping kardiovaskuler lebih sedikit dibandingkan dengan vasopresin. Pada pasien dengan sirosis dan hipertensi porta terjadi sirkulasi hiperdinamik dengan vasodilatasi. Terlipresin memodifikasi sistem hemodinamik dengan menurunkan cardiac output dan meningkatkan tekanan darah arteri dan tahanan vaskuler sistemik. Terlipresin memiliki efek menguntungkan pada pasien ke gagalan hepatorenal, yaitu dengan kegagalan fungsi ginjal dan sirosis dekompensata. Dengan demikian, dapat mencegah gagal ginjal, yang sering terdapat pada pasien dengan perdarahan varises. Ketika dicurigai perdarahan varises diberikan dosis 2 mg/ jam untuk 48 jam pertama dan dilanjutkan sampai dengan 5 hari kemudian dosis diturunkan 1 mg/ jam atau 12-24 jam setelah perdarahan berhenti. Efek samping terlipresin berhubungan dengan vasokonstriksi seperti iskemia jantung, infark saluran cerna dan iskemia anggota badan.

b. Terapi endoskopiTerapi endoskopi dilakukan pada kasus perdarahan varises,

terutama dalam upaya mencapai homeostasis. Temuan endoskopi juga berguna sebagai indikator prognosis risiko perdarahan ulang. Teknik endoskopi yang digunakan mencapai homeostasis adalah dengan memutus aliran darah kolateral dengan cepat seperti ligasi atau skleroterapi karena trombosis. Endoskopi dapat dilakukan pada pasien

41

dengan varises esofagus sebelum perdarahan pertama terjadi, saat perdarahan berlangsung dan setelah perdarahan pertama terjadi.

c. Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt (TIPS)Merupakan cara untuk menurunkan tahanan aliran porta dengan

cara shunt (memotong) aliran melalui hati. Prinsipnya adalah menghubungkan vena hepatik dengan cabang vena porta intrahepatik. Puncture needle di masukkan ke dalam vena hepatik kanan melalui kateter jugular. Selanjutnya cabang vena porta intra hepatik di tusuk, lubang tersebut dilebarkan kemudian di fiksasi dengan expanding stent (Gambar 12). Hal ini merupakan cara lain terakhir pada perdarahan yang tidak berhenti atau gagal dengan farmakoterapi, ligasi atau skleroterapi.

d. OperasiPrinsipnya adalah melakukan pembedahan pada anastomosis

portosistemik. Tindakan ini tidak praktis pada situasi kegawatdaruratan dan mempunyai angka mortalitas sangat tinggi dibandingkan dengan TIPS.

d. Sontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan

parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.

e. Hepatic EnsefalopathySuatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita

penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.

Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : a. Mengenali dan mengobati factor pencetua

42

b. Intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : - Diet rendah protein- Pemberian antibiotik (neomisin)- Pemberian lactulose/ lactikol

c. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter - Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil) - Tak langsung (Pemberian AARS)

f. Hepatoreal SyndromeSindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik

yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic.

Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Child’s C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

g. Kanker Hatia. Bedah

Tindakan bedah bagi tumor yang kecil dan berada pada salah satu lobus hati. Tindakan ini dapat dilakukan dengan melakukan reseksi segmen atau lobus yang terkena tumor, meski hasil akhirnya cenderung buruk karena metastase intra hepatic yang dapat kambuh

b. KemoterapiTindakan ini dilakukan untuk mengurangi nyeri pada pasien.

c. Transplantasi LiverTransplantasi dapat dilakukan pada kanker hati yang telah

mencapai stadium akhir. Pasca transplantasi hati perlu pemberian obat imunosupresan untuk mencegah terjadinya penolakan tubuh.

Daftar Pustaka :Juniati, Sri Herawati. 2010. Esophageal Varices. Vol.3,No.2.

http://journal.unair.ac.id/detail_jurnal.php?id=5197&med=43&bid=3. Diakses pada 23 Oktober 2013

Sutardi, Sri Maryani. 2003. Sirosis Hepatis. Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara

43

Hasil Diskusi : - Wahyu Indrianto - Thursday, 24 October 2013, 07:59 AM

Dari sekian banyak komplikasi yang ada dari serosis hepatis..menurut kelompok anda, komplikasi apa yang perlu atau menjadi prioritas utama perawat dalam penanganan sirosis ini..?

- 131111043 Inas Alifi Karima – Thursday, 24 October 2013, 10:58 AMMaaf, sya mncoba membantu pertanyaan dr wahyu, utk komplikasi dr

SH ini saling melengkapi, karena setiap MK yang ditimbulkan juga berasal dr proses komplikasi yang timbul. Utk komplikasi utama dr SH, diantaranya adalah Edema/AsitesDari segi epidemiologi asites adalah salah satu komplikasi utama dari sirosis hepatisDari segi epidemiologi asites adalah salah satu komplikasi utama dari SH dan hipertensi portal. Dalam waktu 10 tahun sejak diagnosis sirosis, lebih dari 50% pasien akan terjadi penimbunan cairan(asites).

Perkembangan asites dikaitkan dengan prognosis buruk pada pasien sirosis hepatis, dengan mortalitas 15% dalam satu tahun dan 44% dalam lima tahun yang telah di follow-up. Oleh karena itu, pasien dengan asites harus dipertimbangkan untuk transplantasi hati, sebaiknya sebelum perkembangan disfungsi ginjal (Biecker, 2011).Mksh,

- 131111007 Zakiah Nur Suraya – Thursday, 24 October 2013, 11.01 AM

Sebenarnya untuk penatalaksanaan sendiri prinsipnya adalah tergantung dari tanda gejala dan juga penyakit penyerta pada klien. Namun, menurut kelompok kami yang menjadi prioritas utama adalah hipertensi portal karena hipertensi portal dapat memicu terjadinya esofageal varise. Jadi pencegahan awal dilakukan dengan mencegah terjadinya perdarahan.sumber : Juniati, Sri Herawati. 2010. Esophageal Varices. Vol.3,No.2. http://journal.unair.ac.id/detail_jurnal.php?id=5197&med=43&bid=3. Diakses pada 23 Oktober 2013Sutardi, Sri Maryani. 2003. Sirosis Hepatis. Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara

- M Fathur Rohman – Thursday, 24 October 2013, 11:29sekedar berbagi dengan kalian

menerut jurnal UNIVERSITAS TANJUNGANdari presentase yang ada angka kejadian tersering terjadi adalah

44

Perdarahan saluran cera atassumber: apriando tambunan, dkk. 2008. KARAKTERISTIK PASIEN SIROSIS HATI DI RSUD Dr. SOEDARSO PONTIANAK PERIODE JANUARI 2008 – DESEMBER 2010. diakses di http://jurnal.untan.ac.id/index.php/jfk/article/view/3042/3014

- Prajna Paramitha – Thursday, 24 October 2013, 11:46zaki mungkin bisa ditambahi untuk penatalaksanaan asites

Asites secara medis ditangani dengan tirah baring, diet rendah natrium,

pembatasan cairan dan terapi diuretik. Paresentesis adalah terapi medis

lain untuk mengatasi asites, dalam prosedur ini, cairan asites dikeluarkan

dari abdomen melalui aspirasi jarum perkutan. Pemantauan ketat TTV

adalah penting selama prosedur ini karena kehilangan tekanan

intravaskular secara tiba-tiba dan terjadi takikardi.

Pirau peritoneal – venosa adalah prosedur operasi yang digunakan

untuk menghilangkan asites yang resisten terhadap terapi lain. Pirau

Leeven dipasang dengan menempatkan ujung distal dari selang di bawah

peritonum dan menembuskan ujung lainnya ke vena sentral (mis. vena

cava superior). Hal ini memungkinkan cairan asitik untuk mengalir ke

dalam vena sentral

(dikutip dari : Hudak & Gallo. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik

Edisi 6 Volume 2 hal 395. 2010. Jakarta : EGC)

7. Susunlah asuhan keperawatannya? (Hakim Zulkaranain – 131111031)Jawaban:

45

http://jurnal.untan.ac.id/index.php/jfk/article/view/3042/3014%01

http://jurnal.untan.ac.id/index.php/jfk/article/view/3042/3014%01

Analisa Data

Data Etiologi Masalah Keperawatan

DO: Tekanan Portal ≥10-12 mmHgDS: Klien mengeluh nyeri pada abdomen

Sirosis Hati

Jaringan hati fibrosis

Vasokonstriksi pemb. Darah hati

Tekanan Intra Hepatik

Hipertensi Portal

Esofageal Varises

PK Perdarahan

PK Perdarahan

DO: palpasi abdomen: pasien mengeluh nyeri abdomen yang luasDS: pasien mengeluh nyeri pada abdomen

Sirosis Hepatis

Asites

Spontaneous Bacterial Peritonitis

PK Resiko Infeksi

PK Resiko Infeksi

DO: palpasi abdomen ditemukan pembesaran pada kuadran kanan atasDS: klien mengeluh nyeri

Sirosis Hati

Kondisi premaligna

PK Hepatocellular carcinoma

PK Hepatocellular Carcinoma (Ca Hepar)

DO: Tekanan Portal ≥10-12 mmHg, adanya ekimosisDS: Pasien mengeluh memar pada abdomen

Sirosis Hati

Jaringan hati fibrosis

Vasokonstriksi pemb. Darah hati

Tekanan Intra Hepatik

Hipertensi Portal

PK Resiko Cedera

PK Resiko Cedera

46

A. Diagnosa Keperawatan1. PK perdarahan b.d. Esofageal Varises2. PK Resiko Infeksi b.d. ketidak adekuatan pertahanan primer akibat

Spontaneous Bacterial Peritonitis3. PK Hepatocellular Carcinoma b.d. kondisi premaligna 4. PK Resiko Cedera b.d. Hipertensi Portal

B. Intervensi1. PK PerdarahanDx: PK Perdarahan b.d. Esofageal VarisesTujuan: dalam 1x24 jam klien tidak menunjukkan adanya perdarahan pada abdomenKriteria Hasil:1. TTV normal2. Tidak menunjukkan bukti adanya memar dan hematom3. Nilai hematokrit berada dalam batas-batas yang dapat diterima

Intervensi RasionalMonitor TTV Untuk mengetahui perubahan pada

keadaan klienLindungi klien terhadap cedera dan terjatuh

Meminimalkan resiko perdarahan sekunder

Hindari aktivitas valsava maneuver Meminimalkan peningkatan tekanan intra-abdominal

Siapkan klien secara fisik dan psikis untuk menjalani terapi lain jika diperlukan

Meminimalkan kecemasan dan membantu megendalikan perdarahan

2. PK Resiko InfeksiDx: PK Resiko Infeksi b.d. ketidak adekuatan pertahanan primer akibat Spontaneous Bacterial PeritonitisTujuan: dalam 1x24 jam klien tidak menunjukkan adanya gejala infeksiKriteria Hasil: 1. Klien tidak menunjukkan gejala infeksi2. TTV normal

Intervensi RasionalPantau keadaan umum klien Untuk mengetahui perubahan pada

keadaan klienMonitor TTV klien TTV menunjukkan gabaran umum

klien

47

Berikan perawatan kateter rutin/ dorong perawatan peritoneal

Mencegah naiknya infeksi kandung kemih

Observasi untuk melaporkan nyeeri tak normal peningkatan suhu tubuh, peningkatan jumlah leukosit

Diduga kemungkinan terjadi peritonitis

Kolaborasi : Beri antibiotika IV sesuai indikasi

Program antibiotika profilaksis untuk menurunkan resiko kontaminasi peritonitis

3. PK Hepatocellular Carcinoma (CA Hati)Dx: PK Hepatocellular Carcinoma b.d. kondisi premalignaTujuan: dalam 1x24 jam tidak ditemukan adanya tumor ganas pada klienKriteria Hasil:1. TTV klien normal2. Tidak ada pembesaran organ3. Tidak ada nyeri tekan pada abdomen kuadran kanan atas

Intervensi RasionalPantau keadaan umum klien Untuk mengetahui perubahan pada

keadaan klienMonitor TTV klien TTV menunjukkan gambaran

umum klienSkrining CA Hepar sedini mungkin Untuk mengetahui keadaan organ

Hepar klienKolaborasi pemberian nutrisi TK, TP, RG, RL

Menghindari intake kolesterol sebab dapat memerberat kerja hepar

4. PK Resiko CederaDx: PK Resiko Cedera b.d. Hipertensi PortalTujuan:Kriteria Hasil:1. Tidak memperlihatkan adanya perdarahan yang nyata dari traktus

abdominalis2. Tidak memperlihatkan adanya kegelisahan, rasa penuh pada epigastrium

dan indikator lain yang menunjukan hemoragi serta syok.3. Bebas dari daerah-daerah yang mengalami ekimosis atau pembentukan

hematom.4. TTV Normal

Intervensi RasionalMonitor TTV klien TTV menunjukkan gambaran

umum klienPeriksa setiap feses dan muntahan untuk Mendeteksi tanda dini yang

48

mendeteksi darah yang tersembunyi. membuktikan adanya perdarahan.Amati manifestasi hemoragi: ekimosis, epistaksis, petekie dan perdarahan gusi.

Menunjukan perbahan pada mekanisme pembekuan darah

Kollaborasi: Berikan vitamin K seperti yang diresepkan.

Meningkatkan pembekuan dengan memberikan vitamin larut lemak yang diperlukan untuk mekanisme pembekuan darah.

Sumber:Yasar O, Tasnif dan Mary F, Hebert, terj, D.Lyrawati. (2011). Komplikasi

Penyakit Hati Stadium Akhir (End-Stage Liver Dissease). http://lyrawati.files.wordpress.com/2008/07/cirrhosisch28kk_dl2011ymgchi.pdf diakses tanggal 24 Oktober 2013

Carpenito & Lynda J. (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Doenges, Marilyn.E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan Perawatan Pasien. Jakarta: EGC

8. Buatlah bagan WOC! (Inas Alifi Karimah – 131111043)(terlampir)

9. Kesimpulan kelompok 2 :a. Lebih melengkapi data dan hubungannya dengan patofisiologi dengn

manifestasi klinisb. Mendiskusikan dan mensikronkan jawaban antar anggota c. Dibutuhkan untuk merevisi dari semua jawaban dan memperbaikinya agar

lebih lengkapd. Lebih saling mendunkung dan memberi semangat antar anggotae. Dan untuk makalah akan segera kami selesaikan dan saat ini dalam proses

pengerjaan, mohon bimbingannya Bu Ika Yuni dan Bu Yulis

semangat teman-teman kelompok 2, kalian luar bisa :Dsekian dan terima kasih

49

http://lyrawati.files.wordpress.com/2008/07/cirrhosisch28kk_dl2011ymgchi.pdf


BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Sirosis hepatis adalah penyakit hepar menahun difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang mengelilingi parenkim hepar. Penyebab sirosis hepatis yaitu hepatitis virus, alkohol, malnutrisi, penyakit Wilson, hemokromatosis, kelemahan jantung serta obstruksi yang lama pada saluran empedu. dengan manifestasi klinis berupa kelemahan & kelelahan, penurunan nafsu makan, mual&muntah, penurunanberatbadan, nyeri tekan pada perut dan kembung saat caifran terakumulasi dalam perut, gatal (pruritis), joundice, spider angioma. Sirosis hepatis juga dapat menyebabkan komplikasi berupa edema & asites, memar dan berdarah, jaundice, gatal, batu empedu, toksin di dalam darah atau otak, sensitifitas terhadap obat, hipertensi porta, varises, resistensi insulin dan diabetes tipe 2, kanker hepar.

1.2 Saran

Untuk penulis selanjutnya diharapkan dapat menyempurnakan makalah ini sehingga isi dari makalah dapat menjadi sumber belajar bagi mahasiswa. Selain itu diharapkan agar memperkaya sumber sumber yang dapat digunakan dalam peyempurnaan makalah ini.

50

DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary, dkk. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Hati.Jakarta:EGCCarpenito & Lynda J. (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGCCorwin, Elisabeth.2009. Buku saku patofisiologi. Ed 3.Jakarta:EGC Dib N, Oberti F, Cales P. Current management of the complications of portal

hypertension: variceal bleeding and asites. CMAJ. 2006;174:1433-43Doenges, Marilyn.E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk

Perencanaan Perawatan Pasien. Jakarta: EGCEngram, Barbara. 1998. Rencana asuhan keperawatan Medikal bedah.Vol

3.Jakarta:EGCFelix Firyanto Widjaja dan Teguh Karjadi. Pencegahan Perdarahan Berulang pada

Pasien Sirosis Hati. Jakarta: 2011FKUI.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1. Jakarta: Interna PublishingGarcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in

cirrhosis. N Engl J Med. 2010;362:823-32.Hardjodisastro, Prof. Dr. dr. Daldiyono. 2006. Menuju Seni Ilmu Kedokteran:

Bagaimana Dokter Berpikir, Bekerja, dan Menampilkan Diri. Jakarta: Gramedia

Juniati, Sri Herawati. 2010. Esophageal Varices. Vol.3,No.2. http://journal.unair.ac.id/detail_jurnal.php?id=5197&med=43&bid=3. Diakses pada 23 Oktober 2013

Soemoharjo, Pro. Dr. Soewignjo. 2008. Hepatitis Virus B Edisi 2. Jakarta: EGCSuddart, B. 2002. Keperawatan Medical Bedah, edisi 8. EGC : JakartaSujono Hadi. Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002.Sunardi, 2006. Jurnal Asuhan Keperawatan Pasien dengan Sirosis Hati pada Tn. MS

di Ruang IRNA B lantai IV kanan RSCM diakses tanggal 23 Oktober 2013 pukul 09.00 WIB

Sutardi, Sri Maryani. 2003. Sirosis Hepatis. Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara

Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta: EGCWalker, R., and C. Edwards, Clinical Pharmacy and Therapeutics, 3rdeds., Churchill

Livingstone, London,1996Yasar O, Tasnif dan Mary F, Hebert, terj, D.Lyrawati. (2011). Komplikasi Penyakit

Hati Stadium Akhir (End-Stage Liver Dissease). http://lyrawati.files.wordpress.com/2008/07/cirrhosisch28kk_dl2011ymgchi.pdf diakses tanggal 24 Oktober 2013

51



Asuhan Keperawatan Pada Klien Sh

Documents