Asuhan Keperawatan Congestive Heart Failure (CHF)Wednesday,
October 19, 2011CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
1. KONSEP DASAR MEDIS
A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF)/gagal jantung adalah keadaan
patofisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
B. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala
jenis penyakit jantung congenital maupun didapat.Keadaan-keadaan
yang menyebabkan gagal jantung:
a. Kelainan otot jantungGagal jantung paling sering terjadi pada
penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup arteriosklerosis koroner, hipertensi aterial
dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
b. Arteriosklerosis KoronerMengakibatkan disfungsi miokardium
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia
dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung.
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan after
load)Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung efek hipertropi
miokard dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
mengakibatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang
tidak jelas, hipertropi otot jantung tidak dapat berfungsi secara
normal dan akhirnya terjadi gagal jantung,
d. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratifBerhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lainGagal jantung dapat terjadi sebagai
akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup:
gangguan aliran darah melalui jantung (misal: stenosis katup
semiluner), ketidakmampuan katup umum mengisi darah (misal
perikarditas konstritif atau stenosis katup Av)
f. Faktor sistemikTerdapat sejumlah faktor yang berperan dalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju
metabolisme (misal: demam tindoksikosis denanemia) meningkatnya
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik, juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas
elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
C. Manifestasi Klinik
a. Dispneu atau perasaan sulit bernafasIni disebabkan oleh
peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskuler paru-paru
yang mengurangi kelenturan paru-parub. Dispnoe pada saat
berbaringDisebabkan oleh redistribusi aliran darah dan
bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.c.
Dispnoe nocturnal paroksismal atau mendadak terbangun karena
dispnoe, dipacu oleh perkembangan edema paru-paru interstitiald.
Batuk non produktif terjadi sekunder dari kongesti paru-paru
terutama pada posisi berbaring.e. Ronchi akibat transudasi cairan
paru-paruf. Demam ringan dan keringat yang berlebihan akibat dari
vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepas
panas.g. Kulit pucat, vasokontriksi perifer akibatnya darah
dialihkan dari organ-organ non vital demi mempertahankan fungsi ke
jantung, otak, dan lain-lain.h. Sianosis akibat penurunan lebih
lanjut dari curah jantung dan meningkatkan kadar Hb terdeteksi.i.
Kelemahan dan keletihan akibat perfusi yang kurang dari otot-otot
rangkaj. Bunyi gallop ventrikel atau S3 terdengar/terjadi selama
diastolik awal dan disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel
yang tidak lunturk. Pada ECHO jantung membesar (cardiomegali)
D. Penatalaksanaan Medik
Tujuan dasar penatalaksanaan medik gagal jantung adalah sebagai
berikut:a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantungb.
Manfaatkan kekuatan dan ekstensi kontraksi jantung dengan
bahan-bahan farmakologis.c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh
berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahatTerapi
farmakologis:- Glikosida jantung dan digitalis- Diuretik-
vasodilator
E. Komplikasi
- Syok kardiogenik- Episode tramboemboli- Efusi dan tamponade
perikardium
2. ASUHAN KEPERAWATAN
A. Riwayat Keperawatan
a. Aktivitas/istirahatGejala : keletihan/kelelahan terus-menerus
sepanjang hariInsomnia, nyeri dada dengan aktivitasDispnea pada
istirahat atau pada pengerahan tenagaTanda : gelisah, perubahan
status mental, misal: letargiTanda vital berubah pada aktivitas
b. SirkulasiGejala : riwayat hipertensi, infark miokard
baru/akut, episode gagal jantung kronik sebelumnya, penyakit katup
jantung, bedah jantung, endokaritis, SLE, anemia, syok septik,
bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.Tanda : TD: mungkin rendah
(gagal pemompaan); norma (GJK ringan atau kronis) atau tinggi
(kelebihan beban cairan/peningkatan TVS)Tekanan nadi: mungkin
sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup frekuensi jantung:
takikardia (gagal jantung kiri)Irama jantung: disritmiaBunyi
jantung: S3 (gallop), S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah
murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis
katup atau insufisiensi.Warna: pucat, sianotikPunggung kuku: pucat
atau sianotik dengan pengisian kapiler lambatHepar:
pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularisBunyi nafas:
kreker, ronchiEdema: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya
pada ekstremitas, DVJ
c. Integritas egoGejala : ansietas, khawatir, takutStress yang
berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya
perawatan medis)Tanda : berbagai manifestasi perilaku, misal:
ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung.
d. EliminasiGejala : penurunan berkemih, urine berwarna
gelapBerkemih malam hari (rakturia)Diare/konstipasi
e. Makanan/cairanGejala : kehilangan nafsu makan,
mual/muntahPenambahan berat badan signifikanPembengkakan pada
ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesakDiet tinggi
garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein
penggunaan diuretic.Tanda : penambahan berat badan cepatDistensi
abdomen (asites), edema (umum, dependen, tekanan, pitting)
f. HygieneGejala : keletihan/kelemahan, kelelahan selama
aktivitas perawatan diriTanda : penampilan menandakan kelalaian
perawatan personal
g. NeurosensoriGejala : kelemahan, pening, episode pingsanTanda
: letargi, kusut pikir, disorientasiPerubahan perilaku, mudah
tersinggung
h. Nyeri/kenyamananGejala : nyeri dada, angina akut atau
kronisNyeri abdomen kanan atas, sakit pada ototTanda : tidak
tenang, gelisahFokus menyempit (menarik diri), perilaku melindungi
diri
i. PernafasanGejala : dispnea saat aktivitas, tidur sambil
duduk, atau dengan beberapa bantal.Batuk dengan/tanpa pembentukan
sputumRiwayat penyakit paru kronisPenggunaan penyakit paru
kronisPenggunaan bantuan pernafasan, misal: oksigen atau
medikasiTanda : pernafasan: takipnea, nafas dangkal, pernafasan
labored: penggunaan otot aksesori pernafasan, hasal faringBatuk:
kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus-menerus
dengan/tanpa pembentukan sputumSputum: mungkin bersemu darah, merah
mudah/berbuih (edema pulmonal)Bunyi nafas: mungkin tidak terdengar,
dengan krakles basilar dan mengiFungsi mental: mungkin menurun,
letargi, kegelisahanWarna kulit: pucat atau sianosis
j. KeamananGejala : perubahan dalam fungsi mentalKehilangan
kekuatan/tonus ototKulit lecet
k. Interaksi sosialGejala : penurunan keikutsertaan dalam
aktivitas sosial yang biasa dilakukan
l. Pembelajaran/pengajaranGejala : menggunakan/lupa menggunakan
otot-otot jantung, misal: penyekat saluran kalsiumTanda : bukti
tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan
B. Pemeriksaan Fisik
Pengkajian data fokus:Sistem pernafasan- Hidung simetris kiri
dan kanan- Tidak terdapat pernafasan cuping, tidak terdapat sekret
pada hidung- Pembesaran kelenjar leher tidak ada- Dada: bentuk
bulat, gerakan dada simetris kiri/kanan- Bunyi nafas
bronchovesikulerSistem kardiovaskuler- Konjungtiva tidak anemis,
bibir sianosis- Arteri corotis teraba- Vena jugularis setinggi
clavikula- Suara jantung tambahan: S3 dan S4
C. Test Diagnostik
a. EKG: hipertropi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis,
iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, kenaikan
segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard
menunjukkan adanya aneurisma ventrikular.b. Sonogram
(ekokardiogram, ekokardiogram dopple): dapat menunjukkan dimensi
perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup atau area
penurunan kontraktilitas ventrikular.c. Scan jantung: (multigated
acquisition (MUGA): tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
gerakan dindingd. Kateterisasi jantung: tekanan abnormal merupakan
indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus
sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi.e. Roentgen dada:
dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah
mencerminkan peningkatan pulmonal.f. Enzim hepar: meningkat dalam
gagal/kongesti heparg. Elektrolit: mungkin berubah karena
perpindahan cairan/penurunan ginjal, terapi diuretich. AGD: gagal
ventrikel kiri ditandai dengan respiratorik ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan pCO2 (akhir)i. BUN, kreatinin:
peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjalj. HSD: mungkin
menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan
menandakan retensi airk. Kecepatan sedimentasi (ESR): mungkin
meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas
miokardial ditandai dengan:- Takikardia, disritmia, perubahan
gambaran pola EKG- Hipotensi/hipertensi- Bunyi jantung ekstra (S3,
S4)- Penurunan haluaran urine- Nadi perifer tidak teraba- Kulit
dingin, kusam, diaforesis- Ortopnea, krakles, JVD, perbesaran
hepar, edema, nyeri dadaTujuan: menunjukkan tanda vital dalam batas
yang dapat diterima (distrimia terkontrol atau hilang) dan bebas
gejala gagal jantung
Intervensi:a. Auskultasi nadi periferRasional : biasanya terjadi
takikardiab. Catat bunyi jantungRasional : irama galkop umum S3 dan
S4 dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensic.
Palpasi nadi periferRasional : penurunan curah jantung dapat
menunjukkan turunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis dan
posubiald. Pantau tekanan darahRasional : pada CHF lanjut tubuh
tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak dapat normal
lagie. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosisRasional : pucat
menunjukkan turunnya perfusi perifer, sianosis dapat terjadi
sebagai refraktorif. Pantau haluaran urineRasional : ginjal
berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan
natriumg. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang:
menjelaskan manajemen medik/keperawatan, membantu pasien
menghindari stresRasional : stres emosi menghasilkan vasokontriksi
yang meningkatkan tekanan darah, dan meningkatkan frekuensi/kerja
jantungh. Berikan obat sesuai indikasiRasional : dengan pemberian
obat dapat meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring
lama/immobilisasi ditandai dengan:- Kelemahan, kelelahan- Perubahan
tanda vital, adanya disritmia- Dispnea, pucat, berkeringatTujuan:
klien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi
kebutuhan perawatan diri sendiri dengan kriteriaMencapai
peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan
menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital dalam batas
normal selama aktivitas.
Intervensi:a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah
aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretik,
penyekat beta.Rasional : Hipotensi ortostarik dapat terjadi dengan
aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan
(diuretik atau pengaruh fungsi jantung.b. Carat respons
kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat disritmia. dispnea.
berkeringat, pucat.Rasional : Penurunan atau ketidakmampuan
miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas,
dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.c. Kaji
prespirator/penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri,
obatRasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat. Nyeri
dan program penuh stres juga memerlukan energi dan menyebabkan
kelemahan.d. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitasRasional :
Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.e. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan
diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode
istirahat,Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien
tanpa mempengaruhi stres miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.f.
Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktivitas.Rasional :
Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung di bawah stres, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik
kembali.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju
filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya
produksi ADH dan retensi natrium/air ditandai dengan:- Ortopnea,
bunyi jantung S3- Oliguria, edema, DVJ, refleks hepatojugular
positif- Peningkatan berat badan, hipertensi- Distres pernafasan,
bunyi jantung abnormalTujuan: mendemonstrasikan volume cairan
stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas
bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat
badan stabil dan tidak ada edema.
Intervensi:a. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat
hari di mana diuresis terjadi.Rasional : Haluaran urine mungkin
sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.b. Pantau/hitung
keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.Rasional :
Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan
tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema atau asites masih
ada.c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi
Fowler selama fase akut.Rasional : Posisi telentang meningkatkan
filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan
diuresis.d. Buat jadwal pemasukan cairanRasional : Melibatkan
pasien dalam program terapi.e. Timbang berat badan tiap
hariRasional : Catat ada atau tidak hilangnya edema sebagai respons
terhadap terapif. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat
area tubuh dependen untuk edema dengan atau tanpa pitting; catat
adanya edema tubuh umum (anasarka).Rasional : Retensi cairan
berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan
pembentukan edema. Edema perifer mulai pada kaki atau mata kaki.
Edema pitting adalah gambaran secara umum hanya setelah retensi.g.
Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan/atau bunyi
tambahanRasional : Kelebihan volume cairan sering menimbulkan
kongesti paruh. Pantau TD dan CVPRasional : Hipertensi dan
peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.i.
Pemberian obat sesuai indikasiRasional : dengan pemberian obat yang
benar akan membantu proses penyembuhan.
4. Risiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
perubahan membran kapiler-alveolus.Tujuan: Mendemonstrasikan
ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh
GDA/oksimetri dalam rentan normal dan bebas gejala distress
pernafasan
Intervensi:a. Auskultasi bunyi napas, catat krekels,
mengi.Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.b. Anjurkan pasien
batuk efektif, napas dalamRasional : Membersihkan jalan napas dan
memudahkan aliran oksigen.c. Dorong perubahan posisi
sering.Rasional : membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.d.
Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur
tinggi 20-30 derajat, posisi semi Fowler. Sokong tangan dengan
bantal.Rasional : menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan
meningkatkan inflamasi paru maksimale. Pantau/gambarkan seri GDA,
nadi oksimetri.Rasional : Hipoksemia dapat menjadi berat selama
edema paru. Perubahan kompensasi biasanya ada pada GJK kronis.f.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.Rasional : Meningkatkan
konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan
hipoksemia jaringan.g. Berikan obat sesuai indikasiRasional :
membantu proses penyembuhan .
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jantung/ penyakit/gagal ditandai dengan:-
Pertanyaan- Pernyataan masalah/kesalahan persepsi- Terulangnya
episode GJK yang dapat dicegahTujuan: mengidentifikasi hubungan
terapi (program pengobatan) untuk menurunkan episode berulang dan
mencegah komplikasi
Intervensi:1. Diskusikan fungsi jantung normal, meliputi
informasi sehubungan dengan perbedaan pasien dari fungsi normal.
Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan GJKRasional :
pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan
pada program pengobatan2. Kuatkan rasional pengobatanRasional :
pemahaman program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan kerjasama
untuk mengontrol gejala.3. Diskusikan pentingnya menjadi seaktif
mungkin tanpa menjadi kelelahan, dan istirahat di antara
aktivitas.Rasional : Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut
menjadi melemahkan jantung, eksaserbasi kegagalan.4. Diskusikan
obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan
tertulis.Rasional : Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya
upaya pelaporan efek samping dapat mencegah terjadinya komplikasi
obat.5. Anjurkan makan diet pada pagi hari.Rasional : Memberikan
waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.6. Jelaskan dan diskusikan
peran pasien dalam mengontrol faktor risiko dan faktor.Rasional :
Menambahkan pada kerangka pengetahuan dan memungkinkan pasien untuk
membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan kontrol
kondisi dan mencegah berulang/komplikasi.7. Bahas ulang
tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, contoh edema,
demam, hemoptisis.Rasional : Pemantauan sendiri meningkatkan
tanggung jawab pasien dalam pemeliharaan kesehatan dan mencegah
komplikasi.8. Berikan kesempatan pasien/orang terdekat untuk
bertanya.Rasional : Kondisi kronis dan berulang/menguatnya kondisi
GJK sering melemahkan kemampuan koping dan kapasitas dukungan
pasien dan orang terdekat.9. Tekankan pentingnya melaporkan
tanda/gejala toksisitas digitalis.Rasional : Pengenalan dini
terjadinya komplikasi dan keterlibatan pemberi perawatan dapat
mencegah toksisitas/perawatan di rumah sakit.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol
2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman
Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC.
Jakarta.
Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid
1. Media Aesculapius. Jakarta.
Askep CHF
GAGAL JANTUNG KONGESTIFCongestive Heart Failure(CHF)
A.PengertianGagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana
jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini
adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan
metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi
pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium
ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium
umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik
sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi
gagal jantung dalam fungsi pompanya.Istilah gagal sirkulasi lebih
bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan
ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi
jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari
sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai,
termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung.
Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan
sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal
jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum
yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn
sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau
sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau
anuria.B.Etiologi dan PatofisiologiGagal jantung adalah komplikasi
yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif
maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir
atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat
septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana
terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan
kardiomiopati.Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal
jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa :
aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli
paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung
membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme
fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap
faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal
jantung.C.PatofisiologiKelainan intrinsik pada kontraktilitas
miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung
iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah
sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.Tekanan rteri
paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan
terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang
terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan,
dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan
edema.Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema
dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub
trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional
dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub
atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot
papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi
ruang.Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme
primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik
simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem
rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga
respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung.
Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah
jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung
dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel
dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan
berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan
menjadi semakin luring efektif.D.PenangananGagal jantung ditngani
dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan
manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi
miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban
awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai
ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen
penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon
klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau
perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan
untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih
agresif .Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan
awal yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal
jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan
yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini
telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan
intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang
terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian
antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang
ketat untuk mengendalikan gejala.E.Pemeriksaan Diagnostik1.EKG :
Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi,
fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau
lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime
ventricular.2.Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran
bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan
kontraktilitas ventricular.3.Skan jantung : Tindakan penyuntikan
fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.4.Kateterisasi jantung
: Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras
disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontrktilitas.ASUHAN KEPERAWATANA.PengkajianGagal
serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan
memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik .
Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya
dihubungkan dengan morbiditas dan
mortalitas.1.Aktivitas/istirahata.Gejala : Keletihan/kelelahan
terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan
aktivitas, dispnea pada saat istirahat.b.Tanda : Gelisah, perubahan
status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad
aktivitas.2.Sirkulasia.Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode
GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis,
anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.b.Tanda :1)TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).2)Tekanan
Nadi ; mungkin sempit.3)Irama Jantung ; Disritmia.4)Frekuensi
jantung ; Takikardia.5)Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan
merubah6)posisi secara inferior ke kiri.7)Bunyi jantung ; S3
(gallop) adalah diagnostik, S4 dapat8)terjadi, S1 dan S2 mungkin
melemah.9)Murmur sistolik dan diastolic.10)Warna ; kebiruan, pucat
abu-abu, sianotik.11)Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan
pengisian12)kapiler lambat.13)Hepar ; pembesaran/dapat
teraba.14)Bunyi napas ; krekels, ronkhi.15)Edema ; mungkin
dependen, umum atau pitting16)khususnya pada
ekstremitas.3.Integritas egoa.Gejala : Ansietas, kuatir dan takut.
Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial
(pekerjaan/biaya perawatan medis)b.Tanda : Berbagai manifestasi
perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.4.EliminasiGejala : Penurunan berkemih, urine berwana
gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.5.Makanan/cairana.Gejala : Kehilangan nafsu makan,
mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada
ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.b.Tanda :
Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).6.Higienea.Gejala :
Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan
diri.b.Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan
personal.7.Neurosensoria.Gejala : Kelemahan, pening, episode
pingsan.b.Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan
perilaku dan mudah tersinggung.8.Nyeri/Kenyamanana.Gejala : Nyeri
dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit
pada otot.b.Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit
danperilaku melindungi diri.9.Pernapasana.Gejala : Dispnea saat
aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan
bantuan pernapasan.b.Tanda :1)Pernapasan; takipnea, napas dangkal,
penggunaan otot asesori pernpasan.2)Batuk : Kering/nyaring/non
produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pemebentukan sputum.3)Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah
muda/berbuih (edema pulmonal)4)Bunyi napas ; Mungkin tidak
terdengar.5)Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan,
letargi.6)Warna kulit ; Pucat dan sianosis.10.KeamananGejala :
Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit
lecet.11.Interaksi sosialGejala : Penurunan keikutsertaan dalam
aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.12.Pembelajaran/pengajarana.Gejala : menggunakan/lupa
menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran
kalsium.b.Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk
meningkatkan.B.Diagnosa Keperawatan1.Penurunan curah jantung
berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan
inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,
Perubahan structural, ditandai dengan ;a.Peningkatan frekuensi
jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola
EKGb.Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).c.Bunyi ekstra
(S3 & S4)d.Penurunan keluaran urinee.Nadi perifer tidak
terabaf.Kulit dingin kusamg.Ortopnea,krakles, pembesaran hepar,
edema dan nyeri dada.TujuanKlien akan : Menunjukkan tanda vital
dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang)
dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode
dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban
kerja jantung.Intervensia.Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi,
iram jantungRasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada
saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas
ventrikel.b.Catat bunyi jantungRasional : S1 dan S2 mungkin lemah
karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4)
dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat
menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.c.Palpasi nadi
periferRasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan
menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial.
Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulse alternan.d.Pantau TDRasional : Pada GJK dini, sedng atu
kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak
mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml
lagi.e.Kaji kulit terhadp pucat dan sianosisRasional : Pucat
menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak
dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt
terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna
biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.f.Berikan oksigen
tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi
(kolaborasi)Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat
digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas dan menurunkan kongesti.2.Aktivitas intoleran
berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen.
Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :
Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia,
Dispnea, pucat, berkeringat.Tujuan /kriteria evaluasi :Klien akan :
Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan
diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat
diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan
kelelahan.Intervensia.Periksa tanda vital sebelum dan segera
setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan
vasodilator,diuretic dan penyekat beta.Rasional : Hipotensi
ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi
jantung.b.Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat
takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.Rasional :
Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan
dan kelemahan.c.Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.Rasional :
Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.d.Implementasi program rehabilitasi
jantung/aktivitas (kolaborasi)Rasional : Peningkatan bertahap pada
aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan.
Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi
jantung tidak dapat membaik kembali,3.Kelebihan volume cairan
berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3,
Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres
pernapasan, bunyi jantung abnormal.Tujuan /kriteria evaluasi,Klien
akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam
rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada
edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan
individual.Intervensi :a.Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan
warna saat dimana diuresis terjadi.Rasional : Pengeluaran urine
mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.Posisi
terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat
ditingkatkan selama tirah baring.b.Pantau/hitung keseimbangan
pemaukan dan pengeluaran selama 24 jamRasional : Terapi diuretic
dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.c.Pertahakan duduk
atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase
akut.Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan
menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.d.Pantau TD
dan CVP (bila ada)Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP
menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya
peningkatan kongesti paru, gagal jantung.e.Kaji bisisng usus. Catat
keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.Rasional :
Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.f.Pemberian obat sesuai indikasi
(kolaborasi)g.Konsul dengan ahli diet.Rasional : perlu memberikan
diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam
pembatasan natrium.4.Resiko tinggi gangguan pertukaran gas
berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.Tujuan
/kriteria evaluasi,Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan
oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam
rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.,
Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas
kemampuan/situasi.Intervensi :a.Pantau bunyi nafas, catat
kreklesRasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.b.Ajarkan/anjurkan
klien batuk efektif, nafas dalam.Rasional : membersihkan jalan
nafas dan memudahkan aliran oksigen.c.Dorong perubahan
posisi.Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan
pneumonia.d.Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi
oksimetri.Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema
paru.e.Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi5.Resiko tinggi
terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring
lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.Tujuan/kriteria
evaluasiKlien akan : Mempertahankan integritas kulit,
Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan
kulit.Intervensia.Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya
edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau
kegemukan/kurus.Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi
perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.b.Pijat area
kemerahan atau yang memutihRasional : meningkatkan aliran darah,
meminimalkan hipoksia jaringan.c.Ubah posisi sering ditempat
tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.Rasional :
Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran
darah.d.Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan
kelembaban/ekskresi.Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak
kulit/mempercepat kerusakan.e.Hindari obat intramuskulerRasional :
Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi
obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya
infeksi..6.Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi
dan program pengobatan berhubungan dengan kurang
pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan
masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat
dicegah.Tujuan/kriteria evaluasiKlien akan :a.Mengidentifikasi
hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi.b.Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan
beberapa teknik untuk menangani.c.Melakukan perubahan pola
hidup/perilaku yang perlu.Intervensia.Diskusikan fungsi jantung
normalRasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat
memudahkan ketaatan pada program pengobatan.b.Kuatkan rasional
pengobatan.Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca
pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa
lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi
gejala.c.Anjurkan makanan diet pada pagi hari.Rasional : Memberikan
waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.d.Rujuk pada sumber di
masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasiRasional : dapat
menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan
dirumah.
DAFTAR PUSTAKA
Barbara C Long,Perawatan Medikal Bedah(Terjemahan), Yayasan IAPK
Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E,Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3,
Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240
249.
Junadi P, Atiek S, Husna A,Kapita selekta Kedokteran (Efusi
Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita
Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Wilson Lorraine M,Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 705 & 753 -
763.