RAMIANDRISOA Lahatriniavo Ritchy ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUE ET ETIOLOGIQUE DES BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES VUS AUX SERVICES DE CARDIOLOGIE ET USIC DU CHU-JRB Thèse pour l’obtention du Diplôme d’Etat de Docteur en Médecine
RAMIANDRISOA Lahatriniavo Ritchy
ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUE ET ETIOLOGIQUE DES BLOCS
AURICULO-VENTRICULAIRES VUS AUX SERVICES DE
CARDIOLOGIE ET USIC DU CHU-JRB
Thèse pour l’obtention du Diplôme d’Etat de Docteur en Médecine
UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
FACULTE DE MEDECINE
Année : 2016 N° : 8792
ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUE ET ETIOLOGIQUE DES BLOCS
AURICULO-VENTRICULAIRES VUS AUX SERVICES DE
CARDIOLOGIE ET USIC DU CHU-JRB
THESE
Présentée et soutenue publiquement le 03 Février 2016
à Antananarivo
Par
Monsieur RAMIANDRISOA Lahatriniavo Ritchy
Né le 08 mai 1990 à HJRA Antananarivo
Pour obtenir le grade de
DOCTEUR EN MEDECINE (Diplôme d’Etat)
Directeur de thèse : Professeur RABEARIVONY Nirina
MEMBRES DU JURY
Président : Professeur RABEARIVONY Nirina
Juges : Professeur RAKOTOARIMANANA Solofonirina
Professeur RAKOTONIRINA El-C Julio
Rapporteur : Docteur RAKOTO SEDSON Rado Olivier
DEDICACES ET REMERCIEMENTS
DEDICACES ET REMERCIEMENTS
Je dédie cette thèse :
A DIEU TOUT PUISSANT
« Par la grâce de Dieu, je suis ce que je suis » I Corinthiens 15 : 10
Je veux remercier le Seigneur pour tout ce qu’il a fait dans ma vie.
A mes grands-parents, d’avoir toujours cru en moi, je vous suis vraiment
reconnaissant. Que Dieu vous protège.
A mes parents, c’est grâce à votre amour que je suis comme ça, je garde toujours toutes
les éducations que vous m’avez apprises. Recevez tout mon respect et ma
reconnaissance infinie.
A mon frère, ma sœur et ma belle-sœur, merci pour tout, « ma réussite est la vôtre »
Je vous aime tant, restons unis et solidaires.
A toute ma famille et à tous mes collègues, merci pour vos conseils, vos
encouragements et votre soutien inconditionnel, veuillez trouver dans ce travail
l’expression de notre profonde gratitude.
A NOTRE MAITRE DIRECTEUR ET PRESIDENT DE THESE
Monsieur le Docteur RABEARIVONY Nirina
- Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Cardiologie à
la Faculté de Médecine d’Antananarivo
- Chef de Service de l’Unité de Soins, de Formation et de Recherche en
Cardiologie au CHU-JR Befelatanana
Vous nous faites un grand honneur d’accepter la présidence de cette thèse et de nous
avoir consacré une bonne partie de vos temps précieux. Veuillez trouver ici l’expression
de notre respectueuse reconnaissance et de notre haute considération.
A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES DE THESE
Monsieur le Docteur RAKOTOARIMANANA Solofonirina
- Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Cardiologie à la
Faculté de Médecine d’Antananarivo.
- Chef de Service de l’Unité de Soins Intensifs Cardiologiques au CHU-JR
Befelatanana
- Directeur Adjoint Technique du CHU-JR Befelatanana
Monsieur le Docteur RAKOTONIRINA El-C Julio
- Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Epidémiologie à la
Faculté de Médecine d’Antananarivo
- Directeur du Centre Hospitalier Universitaire de Soins et de Santé Publique
Analakely
Vous nous faites l’honneur de siéger parmi les membres du jury malgré vos multiples
occupations. Veuillez recevoir l’expression de notre profonde reconnaissance.
A NOTRE RAPPORTEUR DE THESE
Monsieur le Docteur RAKOTO SEDSON Rado Olivier
- Spécialiste en Médecine Interne
- Chef de Clinique en Cardiologie
- Chef de Service de l’Unité de Soins, de Formation et de Recherche en
Cardiologie au CHU-Morafeno Toamasina
Malgré vos multiples responsabilités, vous nous avez aidés par tous les moyens à
réaliser notre thèse. Nos remerciements pour votre dévouement.
A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE
D’ANTANANARIVO
Monsieur le Professeur ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana
Veuillez agréer l’expression de notre haute considération.
A TOUS NOS MAITRES ET PROFESSEURS DE LA FACULTE DE
MEDECINE D’ANTANANARIVO
Nous vous témoignons notre respect et adressons nos remerciements pour ce que vous
nous avez transmis.
A TOUS LES PERSONNELS ADMINISTRATIFS ET TECHNIQUES DE LA
FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO
Veuillez recevoir nos sincères remerciements pour vos accueils et vos services durant
notre cursus.
A TOUS CEUX QUI, DE PRES OU DE LOIN, ONT CONTRIBUE A LA
REALISATION DE NOTRE TRAVAIL.
Nos sincères remerciements.
SOMMAIRE
Pages
INTRODUCTION ............................................................................................................ 1
I. PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. RAPPEL ANATOMIQUE DU TISSU DE CONDUCTION ............................... 2
2. PHYSIOPATHOLOGIE ....................................................................................... 4
3. SIGNES ................................................................................................................. 5
3.1 Type de description : BAV complet permanent dégénératif ......................... 5
3.2 Formes cliniques ............................................................................................ 7
4. DIAGNOSTICS .................................................................................................. 12
4.1 Diagnostic positif......................................................................................... 12
4.2 Diagnostic de siège ...................................................................................... 12
4.3 Diagnostic différentiel ................................................................................. 13
4.4 Diagnostic de gravité ................................................................................... 13
4.5 Diagnostic étiologique ................................................................................. 13
5. TRAITEMENT ................................................................................................... 15
5.1 Buts .............................................................................................................. 15
5.2 Moyens ......................................................................................................... 15
5.3 Indications .................................................................................................... 17
5.4 Surveillance .................................................................................................. 18
II. DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
1. OBJECTIFS ........................................................................................................ 20
2. METHODES ....................................................................................................... 20
2.1 Cadre d'étude ................................................................................................. 20
2.2 Type et période d'étude ................................................................................. 20
2.3 Échantillonnage ............................................................................................. 20
2.4 Collecte des données ..................................................................................... 21
2.5 Saisie et analyse des données ........................................................................ 22
2.6 Considération éthique .................................................................................... 22
3. RESULTATS
3.1 Aspects épidémiologiques ............................................................................. 23
3.2 Aspects cliniques ........................................................................................... 27
3.3 Aspects paracliniques .................................................................................... 30
3.4 Aspects étiologiques ...................................................................................... 35
III. TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES ................................................................... 43
1.1 Prévalence ..................................................................................................... 43
1.2 Genre ............................................................................................................. 43
1.3 Age ................................................................................................................ 43
1.4 Facteurs de risque cardio-vasculaire, prise médicamenteuse et toxique ....... 44
2. DONNEES CLINIQUES .................................................................................... 44
2.1 Signes fonctionnels ....................................................................................... 44
2.2 Signes physiques ........................................................................................... 45
3. DONNEES PARACLINIQUES ......................................................................... 45
3.1 Biologie ......................................................................................................... 45
3.2 Électrocardiogramme .................................................................................... 46
3.3 Radiographie du thorax ................................................................................. 46
3.4 Échographie cardiaque .................................................................................. 46
4. ASPECTS ETIOLOGIQUES ............................................................................. 47
CONCLUSION ............................................................................................................... 52
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
LISTE DES ABREVIATIONS
BAV : Bloc auriculo-ventriculaire
BBD : Bloc de branche droit
BBG : Bloc de branche gauche
CHUJRA : Centre Hospitalier Universitaire Joseph Ravoahangy Andrianavalona
CHUJRB : Centre Hospitalier Universitaire Joseph Raseta Befelatanana
ECG : Electrocardiogramme
FEVG : Fraction d’éjection du ventricule gauche
NAV : Nœud auriculo-ventriculaire
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
TDR : Trouble du rythme
USIC : Unité de Soins Intensifs Cardiologiques
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : Autres anomalies électrocardiographiques des patients........................ 32
Tableau II : Répartition des étiologies selon les tranches d’âge ............................... 37
Tableau III : Répartition des étiologies selon le genre............................................... 38
Tableau IV : Répartition des BAV selon l’étiologie et les facteurs de risque cardio-
vasculaire .............................................................................................. 39
Tableau V : Répartition des BAV selon l’étiologie et la prise médicamenteuse ou
toxique ................................................................................................... 40
Tableau VI : Répartition des BAV selon le type et les facteurs de risque cardio-
vasculaire des patients ........................................................................... 41
Tableau VII : Répartition des BAV selon le type et la prise médicamenteuse et
toxique ................................................................................................... 42
Pages
LISTE DES FIGURES
Pages
Figure 1 : Coupe frontale du cœur avec schématisation du tissu nodal .................. 3
Figure 2 : BAV complet sur rythme auriculaire sinusal .......................................... 6
Figure 3 : BAV complet sur fibrillation auriculaire ................................................ 7
Figure 4 : BAV du 1er
degré avec un PR = 0,32 S................................................... 9
Figure 5 : BAV 2ème
degré type I = phénomène de Wenckebach ......................... 10
Figure 6 : BAV 2ème
degré type II de Möbitz ........................................................ 11
Figure 7 : BAV de haut degré 2/1 ......................................................................... 11
Figure 8 : Répartition selon le sexe ....................................................................... 23
Figure 9 : Répartition selon l’âge .......................................................................... 24
Figure10 : Répartition selon les facteurs de risque cardio-vasculaires .................. 25
Figure 11 : Répartition selon la prise des médicaments au long cours ou
de toxique .............................................................................................. 26
Figure 12 : Répartition selon les circonstances de découverte ................................ 27
Figure 13 : Répartition selon la fréquence cardiaque .............................................. 28
Figure 14 : Répartition selon la présence de signes physiques d’insuffisance
cardiaque ............................................................................................... 29
Figure 15 : Anomalies biologiques rencontrées chez les patients ........................... 30
Figure 16 : Répartition selon le type de BAV ......................................................... 31
Figure 17 : Répartition des patients selon l’index cardio-thoracique ...................... 33
Figure 18 : Répartition des malades selon la FEVG ............................................... 34
Figure 19 : Répartition des 40 BAV selon l'étiologie .............................................. 35
Figure 20 : Les cardiopathies sous-jacentes rencontrées ......................................... 36
Figure 21 : Représentation de l’expression du collagène III en fonction de
l’exposition à la nicotine ....................................................................... 50
1
INTRODUCTION
On regroupe sous le terme de bloc auriculo-ventriculaire (BAV), toute
perturbation (ralentissement ou interruption) de la transmission de l’influx électrique
des oreillettes aux ventricules, à travers le nœud auriculo-ventriculaire, le faisceau de
His ou simultanément dans les deux branches de ce faisceau [1].
C’est une pathologie certes, peu fréquente mais qui s’observe bien partout dans
le monde [2]. Selon l’OMS, l’aspect épidémiologique des BAV n’a pas encore été établi
à l’échelle mondiale mais d’après une comparaison faite sur la population caucasienne
et américaine, la prévalence était plus élevée dans la population américaine : 7,6 %
contre 6,2 % dans la population caucasienne [2]. En Afrique, des références retrouvaient
un faible taux de prévalence hospitalière des BAV : 1,6 % au Congo, 4,9 % à Dakar [3,
4].
C’est une pathologie grave pouvant engager le pronostic vital en cas de
bradycardie sévère, nécessitant une prise en charge urgente [2]. Dans tous les cas, il se
pourrait que la connaissance des étiologies est utile pour prévenir la survenue ou de
limiter l’aggravation des BAV.
Pour Madagascar, aucune étude antérieure n’a encore été menée concernant les
aspects épidémiologique et étiologique de cette maladie. Ainsi, nous proposons cette
étude transversale rétrospective descriptive afin d’établir le profil épidémiologique des
BAV et de déterminer ses facteurs étiologiques.
Après l’introduction, nous ferons un rappel théorique à propos de la généralité
sur les BAV. Ensuite, nous allons décrire les matériels, les méthodes et les résultats de
notre étude. Nous discuterons par la suite ces résultats et nous terminerons par une
brève conclusion.
2
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. RAPPEL ANATOMIQUE DU TISSU DE CONDUCTION
La conduction intra-cardiaque se fait par l’intermédiaire du tissu nodal qui est
constitué de plusieurs structures.
1.1 Le nœud sinusal de Keith et Flack
C'est une structure sous-épicardique de 15 mm de long sur 5 mm de large située
sur la face antérieure de l'oreillette droite au niveau de la jonction de la veine cave
supérieure. Il est formé de cellules nodales : cellules « P » (pacemaker), de cellules
transitionnelles et de cellules auriculaires myocardiques. Il génère des décharges
spontanées à la fréquence de 60 à 100 par minute. Il est sous la régulation du tonus
sympathique et parasympathique [4].
1.2 Les voies inter nodales
Elles font la jonction entre le nœud sinusal, les oreillettes et le nœud auriculo-
ventriculaire (NAV). Il s'agit du faisceau inter nodal antérieur, du faisceau de Bachman,
du faisceau inter nodal moyen de Wenckebach, du faisceau inter nodal postérieur de
Thorel, des voies accessoires de Mahaim, James et Kent. A noter que ces trois dernières
voies ne sont pas des voies de conduction physiologique [4].
1.3 Le nœud auriculo-ventriculaire d'Aschoff-Tawara
C'est une structure de 6 mm de long sur 5 mm de large située à la base de
l'oreillette droite au niveau du septum inter-auriculaire. Elles se caractérisent par une
faible vitesse de dépolarisation et de conduction et par une période réfractaire supérieure
au temps de repolarisation. Le NAV ralentit l'influx d'un dixième de seconde,
protégeant ainsi les ventricules d'un rythme primaire trop rapide. Il est sous l'influence
du système sympathique et du système nerveux parasympathique. La conduction nodale
peut être perturbée par certains médicaments (digitaliques, bêta-bloquants, amiodarone,
inhibiteurs calciques bradycardisants), par l'ischémie et par l'hypokaliémie [4].
3
1.4 Le faisceau de His
Il est long de 1 à 2 cm, situé sous l'angle d'insertion des valves tricuspides et fait
la jonction entre le NAV qu'il prolonge et les ventricules par ses deux branches. La
conduction s'y effectue à haute vitesse (1 à 2 m/s). Il se divise en deux branches : une
branche droite, prolongement direct du faisceau de His ; et une branche gauche qui se
subdivise en deux faisceaux l'un antérieur et l'autre postérieur. La conduction n'y est pas
influencée par le système neurovégétatif. La transmission de l'influx peut être ralentie
ou interrompue en cas d'ischémie, d'hyperkaliémie importante [1].
1.5 Le réseau de Purkinje
Ce sont les ramifications terminales des branches droite et gauche du faisceau de
His qui s'étendent sur toute la musculature ventriculaire pour propager l'influx. C'est
aussi un centre d'automatisme tertiaire capable de décharger spontanément des
impulsions à la fréquence de 20 à 40 par minute [4].
Figure 1: Coupe frontale du cœur avec schématisation du tissu nodal (en jaune)
Source : Slama R, Motté G. Aide-mémoire de rythmologie. Paris: Flammarion; 1990.
4
2. PHYSIOPATHOLOGIE
2.1 Mécanisme du BAV
Dans les conditions pathologiques, un influx pénétrant le NAV modifie l'état
d'excitabilité de la région dépolarisée et lors du passage des activations suivantes, il peut
être ralenti ou bloqué. Lorsqu'elles sont lésées, les fibres du système de His-Purkinje
acquièrent les propriétés des fibres lentes. Elles sont alors le siège d'une conduction
décrémentielle. C'est la prolongation anormale des périodes réfractaires absolue et/ou
relative des cellules du NAV ou du système de His qui est à l'origine des BAV [1, 5].
2.2 Foyers de suppléance
En cas de BAV complet, il se crée un foyer de substitution au-dessous du siège
du bloc. La tolérance et le pronostic dépendent des propriétés de ce foyer: plus il est bas
situé, plus sa fréquence de décharge est lente et son instabilité est élevée.
2.3 Conséquences du BAV
2.3.1 Syncopes et équivalents mineurs
Ils correspondent à une ischémie cérébrale transitoire, secondaire à une pause
ventriculaire (asystolie) ou à une bradycardie extrême. Dans 10 % des cas, la syncope
est due à une torsade de pointe pouvant dégénérer en fibrillation ventriculaire.
2.3.2 Perturbations hémodynamiques
La bradycardie tend à diminuer le débit cardiaque qui est partiellement
compensé tout au moins au repos par l'accroissement du volume de remplissage
ventriculaire et donc du volume d'éjection systolique.
De plus, la perte du synchronisme auriculo-ventriculaire est à l'origine de deux
phénomènes délétères :
• l'absence de contribution de la systole auriculaire au remplissage ventriculaire,
• l'élévation des pressions auriculaire gauche et capillaire pulmonaire.
L'insuffisance cardiaque s'observe en cas de bradycardie sévère ou de
cardiopathie sous-jacente qui altère la performance ventriculaire.
Lorsque le foyer de suppléance est ventriculaire, l'asynchronisme de contraction des
deux ventricules peut avoir des conséquences hémodynamiques propres
indépendamment de la fréquence cardiaque et de la systole auriculaire [6].
5
3. SIGNES
3.1 Type de description : BAV complet permanent dégénératif
3.1.1 Circonstances de découverte
Le BAV est souvent asymptomatique, découvert à l'occasion d'un examen
clinique mettant en évidence une bradycardie ou lors d'un ECG systématique. Dans les
autres cas, il est découvert devant une syncope ou équivalents mineurs. Parfois, la mort
subite peut être la circonstance de découverte [1].
3.1.2 Signes fonctionnels
Accidents d'Adams Stockes
L'accident typique est la syncope brève, à début brutal, avec chute, résolution
musculaire complète, révulsion des globes oculaires, pâleur, absence de pouls. La
reprise de la conscience se fait après reprise d'une activité ventriculaire. Le plus
souvent, la fin est rapide en 10 à 15 secondes ; mais dès fois, la syncope dépasse 20
secondes et s'accompagne alors de troubles respiratoires, de mouvements convulsifs
avec incontinence sphinctérienne mais sans morsure de la langue. Exceptionnellement,
lorsque l'anoxie cérébrale est longue, un coma profond est observé [1, 6, 7].
Des équivalents mineurs :
Ils sont représentés par les lipothymies sous forme de sensations vertigineuses
sans perte de connaissance ou de voile devant les yeux ou de malaises [6].
3.1.3 Signes physiques
Le BAV de troisième degré donne cliniquement un pouls lent permanent. Une
fréquence cardiaque inférieure à 40 /min, non influencée par l'effort, les émotions ou la
fièvre, témoigne d'un rythme de substitution ventriculaire bas situé.
A l'auscultation cardiaque les contractions auriculaires dissociées des
contractions ventriculaires peuvent entrainer des bruits sourds perçus lors des diastoles
longues (systoles en écho). On constate parfois une dissociation entre les battements
jugulaires, reflet des contractions auriculaires à fréquence normale, et les impulsions
radiales rythmées par la bradycardie [6].
3.1.4 Signes électriques
Le BAV du troisième degré est caractérisé par une dissociation complète entre
l'activité électrique des oreillettes et des ventricules. La fréquence et la morphologie des
6
complexes QRS d'échappement dépendent de la localisation du foyer de suppléance.
Plus ce foyer est bas, plus la fréquence ventriculaire est basse et plus les QRS sont
larges. Le rythme auriculaire est le plus souvent sinusal, mais il peut être ectopique
(fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, tachycardie atriale). En cas de fibrillation
auriculaire l'existence d'un rythme ventriculaire parfaitement régulier et lent est le signe
formel d'un BAV complet [6].
Figure 2 : BAV complet sur rythme auriculaire sinusal
Source : Taboulet P. L’ECG de A à Z. Paris: Vigot-Maloine; 2010.
7
Figure 3 : BAV complet sur fibrillation auriculaire
Source : Taboulet P. L’ECG de A à Z. Paris: Vigot-Maloine; 2010.
3.1.5 Evolution, complications, pronostic
L’évolution dépend du caractère aigu ou chronique. Le BAV aigu est le plus
souvent transitoire, mais peut parfois évoluer soit dans l'immédiat, soit après un
intervalle libre plus ou moins long vers un BAV définitif. Le BAV chronique peut être
paroxystique ou permanent indiquant une stimulation cardiaque définitive.
L'évolution spontanée des BAV peut s'émailler de complications: la mort subite
par pause ventriculaire prolongée ou par fibrillation ventriculaire et l'insuffisance
cardiaque gauche ou globale.
Sous traitement adapté, la survie et surtout le confort de vie sont comparables à
ceux de la population générale [6].
3.2 Formes cliniques
3.2.1 Formes symptomatiques de BAV complet
Manifestations d'insuffisance cardiaque gauche ou globale
Elles surviennent surtout sur une cardiopathie organique [4].
8
Manifestations d'effort
Certains BAV « fréquence-dépendants », habituellement de siège tronculaire ou
infrahissien, sont absents au repos et se démasquent préférentiellement à l'effort par une
dyspnée, des lipothymies, ou le plus souvent une « blockpnée ». L'ECG d'effort est alors
utile pour le diagnostic [4].
Mort subite
Elle peut compliquer une asystolie ventriculaire longue ou survenir à la suite
d'un trouble du rythme majeur (dégradation d'une torsade de pointe en fibrillation
ventriculaire) [8].
3.2.2 La forme paroxystique.
Aspects cliniques
La perte de connaissance revêt une grande valeur diagnostique. Elle est très
évocatrice lorsqu'il s'agit d'une syncope à l'emporte-pièce (syncope d'Adams stokes).
Aspects électrocardiographiques
L'électrocardiogramme est le plus souvent normal en dehors des malaises. Les
seules anomalies possédant une valeur diagnostique formelle sont les suivantes :
Un bibloc alternant : un bloc de branche droite alternant avec un bloc de branche
gauche.
Un tribloc incluant : BAV I + hémibloc antérieur gauche + bloc de branche droit
ou BAV I + hémibloc postérieur gauche + bloc de branche droit ou BAV II type
2 + bloc de branche complet (droit ou gauche).
Un vrai bloc tri fasciculé : bloc de branche droit alternant avec un hémibloc
antérieur et un hémibloc postérieur.
L'association d'un bloc de branche droit et d'un hémibloc postérieur.
L'association d'un PR long à un bloc de branche prend de la valeur lorsque le
bloc intéresse la branche gauche.
9
Enfin il faut signaler l'intérêt de l'évolutivité des troubles conductifs dans le temps [4].
Holter ECG
La sensibilité du Holter est faible pour le diagnostic de BAV paroxystique à l'étage
infrahissien [4].
Exploration électrophysiologique endocavitaire
Le recours à l'exploration électrophysiologique est indispensable lorsque le BAV
est symptomatique et les éléments cliniques et électrocardiographiques sont insuffisants.
Le diagnostic de BAV paroxystique reposera notamment sur l'existence à l'état basal
d'un allongement significatif de l'intervalle HV au-delà de 70 ms (distance entre les
potentiels Hisien et ventriculaire) et sur l'obtention d'un bloc du deuxième degré infra-
nodal pour des fréquences de stimulation relativement basses (150/minute) [9].
3.2.3 Formes selon le degré du bloc AV
Le BAV du premier degré
C’est l’allongement de l'espace PR au-delà de 0,20 s. Toutes les impulsions
atriales sont conduites aux ventricules mais avec un retard.
Figure 4 : BAV du 1er
degré avec un PR = 0,32 S.
10
Source : Taboulet P. L’ECG de A à Z. Paris: Vigot-Maloine; 2010.
Les BAV du deuxième degré
Certaines ondes P ne sont pas suivies de complexes QRS.
Type I de Möbitz ou périodes de Wenckebach :
Il est caractérisé par un allongement progressif de l'espace PR jusqu'au blocage
d'une onde P. La durée de la pause incluant l'onde P bloquée est inférieure à deux fois la
longueur du cycle PP [10, 11].
Figure 5 : figure 5 : BAV 2ème
degré type I = phénomène de Wenckebach
Source : Taboulet P. L’ECG de A à Z. Paris: Vigot-Maloine; 2010.
Type II de Möbitz
Dans ce type, il y a un blocage inopiné d'une onde P, sans allongement préalable
des espaces PR qui sont normaux ou allongés, mais fixes. La pause incluant l'onde P
bloquée est égale à deux cycles PP. Les complexes QRS ont un aspect de bloc de
branche dans deux tiers des cas [6].
11
Figure 6 : BAV 2ème
degré type II de Möbitz
Source : Taboulet P. L’ECG de A à Z. Paris: Vigot-Maloine; 2010.
Blocs auriculo-ventriculaires à période fixe
Dans la forme habituelle 2/1, une onde P sur deux n'est pas suivie de QRS.
L'intervalle PP comportant un QRS est plus court que celui qui n'en comporte pas
(arythmie sinusale ventriculophasique). Dans les blocs de haut degré, le nombre d'ondes
P conduites est inférieur à celui des ondes P bloquées avec une conduction de type 3/1,
4/1 ou plus [6].
Figure 7 : BAV de haut degré 2/1
Source : Taboulet P. L’ECG de A à Z. Paris: Vigot-Maloine; 2010.
12
BAV du troisième degré ou bloc AV complet
(Déjà décrit dans le type de description)
4. DIAGNOSTICS
4.1 Diagnostic positif
Il peut être évoqué par la clinique, et confirmé par un simple ECG de surface.
4.2 Diagnostic de siège
On distingue trois catégories :
• le bloc suprahisien dû à une lésion du NAV;
• le bloc intrahisien ou tronculaire affectant le tronc du faisceau de His;
• le bloc infrahisien par atteinte bilatérale des branches du faisceau de His.
Le diagnostic du siège est orienté par l'ECG de surface et est confirmé par
l'enregistrement du potentiel Hisien [6].
4.2.1 ECG de surface
Des complexes QRS fins traduisent un bloc nodal ou intrahisien. En cas de
ventriculogrammes élargis (QRS > 0,12 seconde), trois situations peuvent s'observer :
• un bloc infrahisien plus fréquemment;
• un bloc nodal ou intrahisien associé à un bloc de branche;
• un BAV complet de siège nodal ou tronculaire, en l'absence de foyer de
suppléance jonctionnel [11, 12].
4.2.2 Enregistrement endocavitaire
Il permet de mettre en évidence l'onde P auriculaire (A), suivie du potentiel hisien (H) et
enfin du ventriculogramme (V).
• si bloc suprahisien : l'espace AH est allongé au-delà de 100 millisecondes et
l'intervalle HV est normal ;
• si bloc intrahisien : l'onde H est élargie (> 30 millisecondes) ou dédoublée ;
• si bloc infrahisien l'intervalle AH est normal et HV allongé au-delà de 55
millisecondes [1].
13
4.3 Diagnostic différentiel
• Devant une syncope :
Il faut chercher des troubles du rythme (tachycardie supra-ventriculaire et
ventriculaire) et une obstruction à l’éjection ventriculaire. Il faut aussi éliminer une
hypotension orthostatique, une embolie pulmonaire et un angor dans leur forme
syncopale.
• Diagnostic différentiel entre BAV aigus et chroniques.
Il doit tenir compte de l'âge, du contexte clinique, de la prise éventuelle de
médicament, de l'analyse attentive des ECG. Dans le doute, il est raisonnable de ne pas
procéder immédiatement à un appareillage définitif, mais de juger de l'évolution sous
couvert d'un entraînement électrophysiologique transitoire [1, 11].
4.4 Diagnostic de gravité
Il est dicté par l'existence de longues pauses ventriculaires et le risque de mort
subite. L'étiologie détermine le type de bloc auriculo-ventriculaire et le risque de pause.
4.5 Diagnostic étiologique
4.5.1 BAV AIGUS
Ils régressent en général avec une évolution favorable de la cause [13, 14].
Infarctus du myocarde à la phase aiguë
L'infarctus inférieur s'accompagne d'un bloc suprahisien de bon pronostic ; régressif,
ne nécessitant pas en règle d'entraînement électrosystolique. Celui de l'infarctus
antérieur est de pronostic plus sévère et correspond à des lésions situées sur le système
de His nécessitant un entraînement transitoire [15, 16].
Maladies infectieuses ou inflammatoires
Certaines peuvent se compliquer de BAV : l'abcès septal des endocardites
infectieuses, le rhumatisme articulaire aigu, la maladie de Lyme, la dyphtérie, la
méningococcie, l’ascaridiose, les myocardites virales (rougeole, mononucléose
infectieuse, grippe, hépatite, etc.), la myocardite typhique [17-21].
14
BAV aigus iatrogènes
BAV médicamenteux
La conduction nodale est déprimée par les digitaliques, les bêtabloquants,
l'amiodarone, les inhibiteurs calciques, et les vagomimétiques.
La conduction infra nodale est déprimée par la plupart des anti- arythmiques de classe I
et les imipraminiques. Le BAV n'apparaît qu'en cas d'intoxication ou lorsqu'il existe un
trouble conductif préalable (contre-indiquant leur emploi) [22-25].
BAV traumatique lors du cathétérisme droit
Survient chez des patients déjà porteurs d'un BBG complet.
BAV compliquant une procédure d'ablation
Des cas de BAV ont été rapportés au cours de la modulation de la conduction
auriculo-ventriculaire par ablation par radiofréquence de la voie lente du NAV lors de la
fibrillation et du flutter auriculaire.
BAV aigus cryptogénétiques
Aucune cause n'est décelable. Ils régressent généralement sans séquelles.
4.5.2 BAV CHRONIQUES
BAV congénitaux
BAV congénital isolé
Dans un nombre significatif de cas (60 %), il est dû à une maladie autoimmune
acquise de façon passive, apparaissant alors qu'une maladie de système est présente
chez la mère au moment de la naissance [1, 26, 27].
Quelques cas de BAV familial ont été rapportés [28]. Ils seraient transmis sur le mode
autosomique dominant.
BAV congénital associé à une cardiopathie congénitale
L'association à une transposition des gros vaisseaux est la plus fréquente.
BAV acquis d'étiologie définie
Ils sont secondaires à des:
• myocardiopathies dilatées, hypertrophiques, ischémiques, ou primitives [29, 30] ;
• infiltration septale de l'amylose, l'hémochromatose, des leucémies ou de la maladie de
Hodgkin, de la goutte ;
• fibrose endomyocardique [31] ;
• tumeurs cardiaques [32] ;
15
• maladies systémiques : lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, polyarthrite
rhumatoïde, sarcoïdose [33, 34] ;
• interruption volontaire de la jonction auriculo-ventriculaire par radiofréquence [35] ;
• irradiations rnédiastinales [36].
BAV acquis idiopathiques
Ils seraient dus à une dégénérescence fibreuse des branches du faisceau de His
(maladie de Lenègre), parfois à des lésions sclérocalcaires du tronc et de la bifurcation
de ce faisceau (maladie de Lev) [4].
4.5.3 BAV ET HYPERTONIE VAGALE
L'hypertonie vagale aiguë se traduit par des malaises ou des syncopes
paroxystiques en rapport avec une brusque stimulation parasympathique d'origine
réflexe. Elle survient dans des circonstances particulières: douleur intense, chaleur,
émotion, compression sino-carotidienne, sujet jeune neurotonique [37]. Il s'agit d'un
bloc nodal de premier ou de deuxième degré asymptomatique, permanent au repos et
disparaissant à l'effort, devant être considéré comme physiologique [1, 11].
5. TRAITEMENT DES BAV
5.1 Buts
Les buts du traitement sont de restaurer un rythme ventriculaire et/ou
atrial, d’éviter et/ou de traiter les complications, d’améliorer le confort de vie du
malade.
5.2 Moyens
5.2.1 Réanimation cardio-pulmonaire
Elle correspond à des gestes essentiels de survie : les coups de poings sternaux,
le massage cardiaque externe et la défibrillation (choc électrique externe) [33, 38, 39].
5.2.2 Moyens médicaux
Chlohydrate d'isoprénaline (Isuprel ) :
Il possède des propriétés bêta-1-mimétiques et constitue la drogue la plus utilisée
par voie intraveineuse. Il accélère transitoirement la fréquence du foyer de
16
remplacement. Habituellement, 5 ampoules à 0,2 mg sont diluées dans 250 ml de sérum
glucosé isotonique et le débit de perfusion est adapté afin de maintenir une fréquence
cardiaque entre 40 et 60 par minute. L'hyperexcitabilité ventriculaire induite par la
drogue impose une surveillance continue de l'ECG [4, 40].
Atropine :
Par ses effets anti-muscariniques, elle trouve ses indications dans le traitement
de la bradycardie des BAV par hypertonie vagale. La voie intraveineuse est la plus
utilisée, à la posologie initiale de 0,5 mg, puis la dose est augmentée par paliers de 0,5
mg sans dépasser 3 mg par 24 heure, jusqu'à obtenir une amélioration de la conduction
auriculo-ventriculaire. La répétition des injections est limitée par ses effets secondaires,
principalement neurologiques [4].
5.2.3 Moyens chirurgicaux
Entrainement électrosystolique temporaire
Il se fait au moyen d'une sonde endocavitaire placée par voie veineuse dans le
ventricule droit et reliée à un stimulateur externe. Parfois, on y adjoint une sonde
auriculaire pour assurer le synchronisme auriculo-ventriculaire [4].
Stimulation cardiaque définitive
Elle s'obtient par l'implantation d'un stimulateur intra-corporel (pacemaker). Le
boîtier du pacemaker est logé en position sous cutanée, dans la région pectorale [41].
Code international de stimulation:
- la première lettre indique la cavité stimulée V: ventricule, A : oreillette, D : les deux,
- la deuxième lettre indique la cavité détectée V: ventricule, A : oreillettes, D : les deux,
- la troisième lettre indique le mode de fonctionnement T: trigger (déclenché), 1: inhibé,
D : les deux,
- l'adjonction de la lettre R indique que le stimulateur peut s'accélérer
physiologiquement à l'effort [4].
Types et choix du stimulateur:
- stimulateurs sentinelles ventriculaires inhibés par les QRS, dits "WI" : sont indiqués
surtout chez le sujet âgé à activité physique réduite,
17
- stimulateurs double chambre (DDD) : ils conservent la séquence auriculoventriculaire
et sont indiqués chez le sujet jeune ayant une activité physique importante imposant une
adaptation de la fréquence cardiaque à l'effort ou chez l'insuffisant cardiaque,
- stimulateurs asservis (R) : ils sont capables de s'accélérer à l'exercice pour permettre
une bonne adaptation aux besoins métaboliques.
Dans tous les cas, les paramètres de stimulation (fréquence, seuil, période réfractaire
etc.) sont programmables par voie externe et donc modifiés si besoin au cours de
l'évolution [42, 43].
5.3 Indications
5.3.1 Traitement d'urgence des syncopes
- Application de coups de poings sternaux,
- Si échec, massage cardiaque externe avec éventuellement une ventilation artificielle.
Ces mesures permettent une relance de la réponse ventriculaire dans l'attente d'autres
gestes thérapeutiques:
- Choc électrique externe en cas de fibrillation ventriculaire,
- Perfusion d'isoprénaline ou administration d'atropine.
Dès que possible, il faut procéder à un entraînement électrosystolique endocavitaire
transitoire [4].
5.3.2 Traitement de fond des BAV
BAV aigus transitoires
Les BAV du premier degré sont seulement surveillés par des ECG réguliers.
Ceux du troisième et du deuxième degré (surtout BAV de haut degré et type Môbitz Il)
nécessitent un entraînement électrosystolique temporaire.
Il faut traiter une éventuelle cause : arrêt d'un médicament, traitement antiinfectieux ou
anti-inflammatoire [1].
BAV chroniques
Le seul geste efficace est l'implantation de pacemaker.
Ses indications sont formelles en cas de :
- BAV complet permanent,
18
- BAV paroxystique documenté, même asymptomatique; après avoir éliminé une cause
iatrogène,
- BAV du deuxième degré symptomatique,
- Alternance BBD complet - BBG complet, bloc trifasciculaire (BBD constant avec
alternance hémibloc antérieur gauche - hémibloc postérieur gauche).
L'indication est discutée dans les situations suivantes:
- BAV type Môbitz 1et type Môbitz Il asymptomatiques,
- BAV du premier degré avec PR > 0,30 et insuffisance cardiaque ou pseudo "syndrome
du pacemaker" avec amélioration documentée par la stimulation
auriculo-ventriculaire temporaire [4, 44, 45].
5.4 Surveillance
5.4.1 Principes et éléments de surveillance
La surveillance du patient stimulé a pour but de vérifier sa tolérance vis à vis du
stimulateur et de la stimulation, de dépister d'éventuelles complications et de repérer la
survenue des indicateurs de fin de vie de la pile. Elle est à la fois clinique et
électrocardiographique. Le premier contrôle et la programmation se feront
immédiatement après l'intervention et le lendemain. Le contrôle suivant sera effectué
après cicatrisation complète entre le premier et le troisième mois. A ce moment, le
système de stimulation est programmé à ses valeurs définitives, avec optimisation des
valeurs de sensibilité et d'asservissement. Les contrôles ultérieurs devraient être
effectués deux fois par an avec un électrocardiogramme intermédiaire [4, 42].
5.4.2 Les complications
Les complications locales au site d'implantation
L'hématome
Il survient dans les heures ou jours qui suivent une implantation longue et
difficile dont l'hémostase n'a pas été parfaite. La ponction évacuatrice peut s'imposer ou
même l'évacuation chirurgicale [4].
19
La stimulation pectorale
Elle résulte d'une fuite de courant au niveau de la loge du pacemaker et est
souvent favorisée par la présence de liquide dans la loge, l'implantation rétropectorale
du boîtier ou sa mauvaise position (face électrique tournée vers le muscle) [4].
L'infection
En présence d'une infection, l'explantation de l'ensemble du matériel est la règle,
associée à une antibiothérapie générale à visée anti-staphylococcique (puis guidée par
l'antibiogramme sur un germe isolé à partir d'un prélèvement local ou d'hémoculture
positive) et d'une mise à plat de la loge. La sonde infectée doit être extraite par traction
directe. L'extrémité distale de la sonde est mise en culture [4].
Les complications liées à la voie d'abord
Il peut s'agir de l'implantation d'une sonde dans les cavités gauches, d'un
pneumothorax, d'un hémothorax, d'un hémomédiastin, d'une embolie gazeuse ou d'une
thrombose veineuse [4].
Les complications cardiaques
On peut noter des troubles du rythme ventriculaire, une asystolie ou une
perforation myocardique avec tamponnade.
Les complications liées au système de stimulation
On peut observer une stimulation diaphragmatique, un déplacement de sonde,
une élévation des seuils de stimulation et de détection ou une perturbation de la
régulation végétative [4].
20
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
1. OBJECTIFS
1.1 Objectif général :
Étudier les aspects épidémiologiques et étiologiques des BAV vus au
service « CARDIOLOGIE-USIC » du CHU-JRB d’Antananarivo
1.2 Objectifs spécifiques :
Déterminer le terrain : les antécédents, les facteurs de risque cardio-
vasculaire des patients
Déterminer les principaux signes cliniques, électriques, biologiques
et morphologiques (radiographie du thorax et échographie cardiaque)
présentés par les patients
2. METHODES :
2.1 Cadre d’étude :
L’étude a été réalisée aux services de CARDIOLOGIE et USIC du CHU-JRB
d’Antananarivo. Le CHU-JRB est un centre hospitalier de référence à Madagascar.
Les services de CARDIOLOGIE et USIC comportent 36 lits d’hospitalisation.
L’équipe de soins est constituée par 3 médecins cardiologues, 4 médecins urgentistes, 3
médecins généralistes, 6 infirmiers et 4 personnels d’appui.
2.2 Type et période d’étude :
Il s’agit d’une étude rétrospective descriptive s’étendant sur 32 mois, du mois de
Janvier 2013 jusqu’au mois d’Août 2015.
2.3 Échantillonnage :
2.3.1 Dossiers recrutés : dossiers des patients admis aux services de
Cardiologie et USIC pendant la période d’étude : 1971 dossiers
2.3.1 Critère d’inclusion : dossiers des patients dont l’ECG montrait un
BAV : 48 dossiers
21
2.3.2. Critère d’exclusion : tout patient dont les dossiers étaient jugés
incomplets pour être analysés : 8 dossiers
2.3.3 Nombre de dossiers retenus : 40 dossiers
2.4 Collecte des données :
Le diagnostic du trouble de la conduction auriculo-ventriculaire était basé
uniquement sur l'électrocardiogramme de surface des douze dérivations.
2.4.1 Données de l’interrogatoire :
2.4.1.1 État civil :
- âge
- genre
2.4.1.2 Antécédents :
- facteurs de risque cardio-vasculaire
- prise médicamenteuse et/ou d’autres toxiques
2.4.1.3 Symptômes :
- dyspnée
- syncopes, vertige
- précordialgie
- autres signes fonctionnels
2.4.2 Données de l’examen physique :
- fréquence cardiaque
- existence ou non de signes d’insuffisance cardiaque
2.4.3 Données paracliniques :
2.4.3.1 Biologie :
- ionogramme sanguin
- créatininémie
- autres anomalies biologiques
22
2.4.3.2 ECG de surface douze dérivations :
- degré du bloc auriculo-ventriculaire
- durée des complexes QRS
- troubles de rythme associés
2.4.3.3 Radiographie du thorax :
- index cardio-thoracique : si > 0,5 : cardiomégalie
2.4.3.4 Échographie cardiaque
- Fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) selon
Teicholz : altérée si < 40 %, préservée si > 45 % et normale si > 60 %
2.4.4 Diagnostic étiologique :
2.4.4.1 BAV idiopathiques :
- de cause non retrouvée
2.4.4.2 BAV secondaires :
- sur cardiopathie sous-jacente : cardiopathie hypertensive,
cardiopathie ischémique chronique, Infarctus du myocarde (IDM)
aigu, cardiopathie valvulaire, éthylique, du péri-partum ou
cardiopathie dilatée de cause non retrouvée.
2.4.4.3 BAV iatrogènes :
- liés aux médicaments
2.5 Saisie et analyse des données
Une base de données a été réalisée grâce au logiciel Excel 2010. Le traitement
statistique a été effectué à l’aide du logiciel Epi-info 7. Une distribution statistique uni-
variée des variables (tableau de fréquence, moyenne, écart-type) a été établie puis nous
avons procédé à une analyse bivariée en effectuant des croisements entre les différentes
variables pour rechercher des corrélations existantes. Le test de Khi-deux a été utilisé
pour la comparaison des proportions. Ce test est statistiquement considéré comme
significatif si la valeur de p est inférieure à 0,05.
2.6 Considération éthique
Les fiches de collecte des données contenant les renseignements des sujets
étudiés ont été des dossiers anonymes.
23
3. RESULTATS
3.1 Aspects épidémiologiques
3.1.1 Prévalence globale
Durant la période d'étude, le service avait pris en hospitalisation 1971 patients
pour diverses affections. Parmi les patients hospitalisés, nous avons répertorié 48 cas de
BAV soit une prévalence hospitalière de 2,43 %. Pour notre étude, 40 cas ont été
retenus.
3.1.2 Répartition selon le genre
Figure 8 : Répartition selon le genre.
Le genre masculin était concerné par le BAV dans plus de la moitié des cas.
Le sexe ratio était de 1,35.
n=23 (57,5 %)
n=17 (42,5 %) Homme
Femme
24
3.1.3 Répartition selon l'âge
Figure 9 : Répartition selon l’âge
L’âge moyen des patients était de 61,38 ans avec des extrêmes de 17 et 89 ans.
0
2
4
6
8
10
12
14
17_39 40_49 50_59 60_69 70_79 80_89
5
4
6
13
5
7
Tranches d'âge en années
Effectifs
25
3.1.4 Répartition selon les facteurs associés
Figure 10 : Répartition selon les facteurs de risque cardio-vasculaire
L’HTA et le tabagisme constituaient les principaux facteurs de risque cardio-vasculaire
des patients.
0
5
10
15
20
25
30 n=28 (70 %)
n=3 (7,5 %)
n=27 (67,5 %)
n=7 (17,5 %)
n=2 (5 %) n=1
(2,5 %)
n=19 (47,5 %)
Effectifs
26
3.1.5 Répartition selon la prise médicamenteuse ou toxique
Figure 11 : Répartition selon la prise des médicaments au long cours ou de toxiques
L’éthylisme concernait 40 % des patients.
n=5 (12,5 %)
n=5 (12,5 %)
n=16 (40 %)
n=2 (5 %)
n=6 (15 %)
Cordarone bétabloquant éthylique décoction café
27
3.2 Aspects cliniques
3.2.1 Circonstances de découverte
Figure 12 : Répartition selon les circonstances de découverte
La circonstance de découverte était dominée par la dyspnée.
n=5 (12,5 %)
n=4 (10 %)
n=9 (22,5 %)
n=26 (65 %)
n=12 (30 %)
n=4 10 %)
0
5
10
15
20
25
30
Syncope Vertige Douleurthoracique
Dyspnée OMI Palpitation
28
3.2.2 Signes physiques
Figure 13 : Répartition selon la fréquence cardiaque (en nombre de battements par
minute)
La majorité des patients ne présentait pas de bradycardie.
n=4 (10 %)
n=2
(5 %)
n=8 (20 %)
n=26 (65 %)
0
5
10
15
20
25
30
31-40 41-50 51-60 61 et PLUS
29
Figure 14 : Répartition selon la présence de signes physiques d’insuffisance cardiaque
Les signes d’insuffisance cardiaque étaient présents dans plus de la moitié des cas.
n=23 (57,5 %)
n=17 (42,5 %) Présent
Absent
30
3.3 Aspects paracliniques
3.3.1 Biologie
Figure 15 : Anomalies biologiques rencontrées chez les patients
Une insuffisance rénale était retrouvée chez 14 patients, soit 35 %.
14
8
7
2
1
5
0
2
4
6
8
10
12
14
16
Effectifs
31
3.3.2 Electrocardiographie
Figure 16 : Répartition selon le type de BAV
Le BAV type 2 et le BAV type 3 concernaient le quart de notre population d’étude.
n=29 (72,5 %)
n=2 (5 %)
n=9 (22,5 %)
Type 1
Type 2
Complet
32
Tableau I : Autres anomalies électrocardiographiques des patients
Données Effectifs %
QRS
Fin (≤ 80ms)
26
65
Large (>80ms)
14
35
TDR
Supraventriculaires
2
5
Ventriculaires
6 15
Comme troubles du rythme (TDR) associés, le BAV était apparu trois fois sur
une fibrillation auriculaire. Il était associé à des troubles de rythme ventriculaire 7 fois
dont 4 fois à des extrasystoles ventriculaires et 2 fois à des tachycardies ventriculaires
non-soutenues.
33
3.3.3 Radiographie du thorax
Figure 17 : Répartition des patients selon le rapport cardio-thoracique
Plus de la moitié des patients présentaient une cardiomégalie.
n=22 (55 %)
n=18 (45 %)
Rapport cardio-thoracique
≤0,5
>0,5
34
3.3.4 Échographie cardiaque
Figure 18 : Répartition des malades selon la FEVG
La FEVG étaient préservée dans 52,5 % des cas.
Les autres anomalies échographiques étaient dominées par la dilatation des
cavités cardiaques qui était notée dans 23 cas (57,5%). Par ailleurs, nous avions observé
12 cas (30%) d’hypertrophie pariétale, 19 cas d’hypokinésie pariétale (47,5%) et 2 cas
de valvulopathies dont 1 cas de rétrécissement mitral serré, calcifié et 1 cas de
rétrécissement aortique.
n=19 47,5 %) n=21
(52,5 %)
FEVG
Altérée
Préservée
35
3.4 Aspects étiologiques
3.4.1 Etude descriptive
Figure 19 : Répartition des 40 BAV selon l'étiologie
Le BAV survenait sur une cardiopathie sous-jacente dans 85 % des cas
n=1 (2,5 %)
n=34 (85 %)
n=5 (12,5%)
Effectifs
Idiopathique
Secondaire
Iatrogène
36
Figure 20 : Les cardiopathies sous-jacentes rencontrées
La cardiopathie hypertensive était la cardiopathie la plus fréquemment
retrouvée.
11
16
1 1
4
2 2
3
5
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Effectifs
37
3.4.2 Analyse
Répartition des BAV selon l’étiologie et les tranches
d’âge
Tableau II : Répartition des étiologies selon les tranches d’âge
Le BAV secondaire prédominait quel que soit la tranche d’âge.
BAV
idiopathique
n (%)
BAV
secondaire
n (%)
BAV
iatrogène
n (%)
p
Tranche
d’âge
17 à 49 (ans)
0(0,0)
7(77,8)
2(22,2)
NS
50 à 69 (ans) 1 (5,3) 15 (78,9) 3 (15,8) NS
70 à 89 (ans)
0(0,0)
12(100,0)
0(0,0)
NS
38
Répartition des BAV selon l’étiologie et selon le genre
Tableau III : Répartition des étiologies selon le genre
Quel que soit le genre, le BAV secondaire était le plus fréquent.
BAV
idiopathique
n (%)
BAV
secondaire
n (%)
BAV
iatrogène
n (%)
p
Masculin
1(4,3)
19(82,6)
3(13)
NS
Féminin
0(0)
15(88,2)
2(11,8)
NS
39
Répartition des BAV selon l’étiologie et les facteurs de risque
cardio-vasculaire
Tableau IV : Répartition des BAV selon l’étiologie et les facteurs de risque
cardio-vasculaire
La présence des facteurs de risque cardio-vasculaire favoriserait la survenue des BAV
secondaires.
BAV
idiopathique
n (%)
BAV
secondaire
n (%)
BAV
iatrogène
n (%)
p
Diabète
0(0)
2(66,7)
1(33,3)
NS
HTA 0(0)
26(92,9)
2(7,1)
NS
Tabagisme
1(7,7)
12(92,3)
0(0,0)
NS
Dyslipidémie 0 (0,0) 1 (100,0) 0(0,0)
NS
Sédentarité 0(0,0)
2(100,0)
0(0,0)
NS
Hérédité
cardio-
vasculaire
1 (5,3)
16 (84,2)
2 (10,5)
NS
40
Répartition des BAV selon l’étiologie et la prise au long cours de
médicaments ou toxiques
Tableau V : Répartition des BAV selon l’étiologie et la prise médicamenteuse ou
toxique
Seule la prise de bêtabloquant au long cours influençait de façon significative
l’étiologie des BAV (p = 0,0027).
Concernant les patients qui ne prenaient pas de bêtabloquant (35 sur 40 patients),
ils avaient plus de chance de présenter un BAV sur leur cardiopathie sous-jacente (32
cas : 91,4 %).
Par contre les BAV iatrogènes étaient plus fréquents (60 %) dans le groupe des
patients qui étaient sous bêtabloquant au long cours.
Prise
médicamenteuse
et toxiques
BAV
idiopathique
n (%)
BAV
secondaire
n (%)
BAV
iatrogène
n (%)
p
Bêtabloquants 0 (0,0)
2 (40,0)
3 (60,0)
0,0027
Amiodarone 0 (0,0)
4 (80,0)
1 (20,0)
NS
Café 0 (0,0)
5 (83,3)
1 (16,7)
NS
Alcool
0 (0,0)
11 (84,6)
2 (15,4)
NS
41
Répartition selon le type de BAV et les facteurs de risque cardio-
vasculaire
Tableau VI : Répartition des BAV selon le type et les facteurs de risque
cardio-vasculaire des patients
Le BAV complet était surtout l’apanage des sujets hypertendus.
BAV
type I
n (%)
BAV
type II
n (%)
BAV
complet
n(%)
p
Diabétique
3 (100,0)
0 (0,0)
0 (0,0)
NS
Hypertendu
21 (75,0)
2 (7,1)
5 (17,9)
NS
Tabagique
12 (92,3)
0 (0,0)
1 (7,6)
NS
Dyslipidémie 1 (100,0) 0 (0,0) 0 (0,0)
NS
Sédentarité 1 (50,0)
1 (50,0)
0 (0,0)
NS
Hérédité cardio-
vasculaire
19
(78,9)
1
(5,2)
3 (15,7)
NS
42
Répartition selon le type de BAV et la prise médicamenteuse et
toxique
Tableau VII : Répartition des BAV selon le type et la prise médicamenteuse et toxique
La majorité des patients sous bêtabloquants ou sous cordarone avait présenté
un BAV type I.
Prise médicamenteuse
et toxiques
BAV type I
n (%)
BAV type II
n (%)
BAV complet
n (%)
p
Bêtabloquants 4 (80,0)
0 (0,0)
1 (20,0)
NS
Amiodarone 4 (80,0)
0 (0,0)
1 (20,0)
NS
Café 3 (50,0)
0 (0,0)
3 (50,0)
NS
Alcool
12 (92,3)
0 (0,0)
1 (7,7)
NS
43
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
1.1 Prévalence
Durant notre période d’étude, nous avons retenu 40 cas de BAV de tout type sur
les 1971 malades hospitalisés dans le service, ce qui correspond à une prévalence
globale de 2,03 %.
Au Congo dans une série de 33 cas en 1992, les auteurs avaient rapporté le
même résultat soit 1,6 % [3]. Par contre, à Dakar, Alassan M et al avaient retrouvé en
2005 une prévalence plus élevée de 4,9% [4]. En Europe et en Amérique, d’après une
étude comparative faite en 2004 par Charles B et Upshaw J sur 1201 européens et 922
afro-américains, la prévalence était respectivement de 7 % et de 6,9 % [2].
Cette différence de prévalence pourrait s’expliquer par la disponibilité de
l’appareil ECG. Effectivement, l’accès à l’ECG reste limité dans nos différentes
structures sanitaires, ne permettant pas de diagnostiquer un grand nombre de patients
présentant un BAV.
1.2 Genre
Nous avons noté une légère prédominance masculine (57,5 %). Cette
prédominance masculine a été rapportée également dans des séries africaines [3, 6]. Il
en est de même chez les européens et les afro-américains [2]. Ces données justifient le
fait que le genre masculin
1.3 Age
L’âge moyen de notre population d’étude était de 61,2 ans avec des extrêmes de
17 et 89 ans. Cette tranche d’âge était presque identique à celle retrouvée dans les séries
occidentales où l'âge moyen de découverte du BAV chez l'adulte se situe au-dessus de
la soixantaine (60-65 ans) [1, 11]. Cependant, Diop S à Dakar et Ihenacho H au Nigéria
observaient un âge moyen plus bas compris entre 53,8 et 56 ans [43, 46]. Cet âge de
découverte relativement avancé dans notre série pourrait être en rapport avec un
diagnostic tardif.
44
1.4 Facteurs de risque cardio-vasculaire, prise médicamenteuse et toxique
Les facteurs de risque cardiovasculaire ont été dominés par l'HTA (70 % des
cas). Des références africaines rapportaient que les patients hypertendus étaient de 54,68
% au Sénégal et 42,1 % au Burkina Faso [3, 6]. Ceci reflèterait la place importante que
tient l’HTA parmi les facteurs de risque cardiovasculaire. Le tabagisme tenait le second
rang, concernant 67,5 % des cas dans notre étude, alors qu’il n’a été retrouvé dans la
série de Sanou Z au Burkina Faso que dans 10,5 % des cas [6].
Le diabète n’a été observé que dans 7,5 % de nos cas, et dans 5,3 % des cas dans la série
de Sanou Z et 3,03 % dans celle de Nkoua J [3, 6].
Concernant la prise médicamenteuse, seulement 5 de nos patients (12,5 %)
prenaient du bétabloquant et 5 autres (12,5 %) de l’amiodarone comme traitement au
long cours. Une prise de café avait été notée dans 6 cas (15 %) et une notion de
décoction chez 2 patients (5 %).
Une prise médicamenteuse au long cours a été observée dans 2 cas (3,12%) dont
l'un par un bêtabloquant et l'autre par un digitalique dans la série d’Alassane M au
Sénégal, sans notion de prise de café ni de décoction dans tous les cas [4].
2. DONNEES CLINIQUES
2.1. Signes fonctionnels
Dans notre étude, la symptomatologie était dominée par la dyspnée (65 %)
suivie de loin par la syncope, notée seulement chez 5 malades (12,5%). La syncope
restait la manifestation la plus fréquemment rencontrée dans toutes les séries africaines
avec des prévalences comprises entre 60 et 88,6 % [3, 46, 47]. Cette rareté de syncope
dans notre étude serait liée au fait que la majorité des malades ne présentaient pas de
bradycardie.
Quant à la dyspnée, elle était le symptôme le plus fréquemment rencontré dans
notre étude (65 %) contre 17 % pour Ihenacho et 28 % pour Sanou Z [6, 46]. Ceci
s’expliquerait par le fait que le BAV survenait sur une cardiopathie décompensée la
plupart des cas dans notre étude.
45
2.2 Signes physiques
Le pouls lent permanent, élément très suggestif du diagnostic avant l'enregistrement
ECG n’a été retrouvé que chez 10 % de nos patients. Ihenacho H et Alassane M ont
retrouvé que respectivement 92 % et 85 % des patients présentaient ce signe [4, 46].
Cette grande différence pourrait être expliquée par le fait que la majorité de notre cas
était des BAV type 1 (72,5 %) au cours desquels la bradycardie n’est pas obligatoire.
L'HTA systolique d'adaptation n’a été rencontrée que dans 30 % des cas dans notre
série, comparable à celle de Sanou Z (26,3 %) [6].
Dans notre série, l'insuffisance cardiaque a été observée chez 23 patients (57,5 %).
Les séries africaines retrouvaient des taux de 14,3 % et 45,4 % [6, 46]. Ces chiffres
élevés dans notre étude pourraient s'expliquer par le retard de la prise en charge
thérapeutique des BAV et / ou d'une cardiopathie sous-jacente.
3. DONNEES PARACLINIQUES
3.1 Biologie
Les signes biologiques retrouvés dans les BAV sont généralement en rapport
avec la cause du trouble de la conduction ou en rapport avec des pathologies associées.
Cinq malades avaient présenté une élévation de la troponine I en phase aiguë
d'un infarctus du myocarde responsable du BAV [15]. Chez un patient, nous avions
rencontré une hypocalcémie sévère, pouvant être un facteur favorisant la survenue du
trouble de la conduction [1]. Des troubles ioniques étaient aussi retrouvées telles qu’une
hyponatrémie dans 20 % des cas, une hypokaliémie dans 17,5 % et une hyperkaliémie
dans 5 %. Une insuffisance rénale était présente dans 35 % des cas. Sanou Z et Alassane
M ne retrouvaient dans leurs études qu’un cas d’élévation de la troponine I [4, 6].
L’hyponatrémie était moins fréquente dans notre étude que dans celle d’Alassane M
(29,58 %), mais plus fréquent que dans celle de Sanou Z (12 %) [4, 6]. Ces 2 auteurs
retrouvaient des pourcentages plus bas d’hypokaliémie (6 % et 12 %) et
d’hyperkaliémie (1 % et 3 %) [4, 6]. Il en est de même pour l’insuffisance rénale qui
était moins fréquente (11 % et 10 %) par rapport à notre étude [4, 6].
46
3.2 Electrocardiogramme
L'ECG de surface a été l'examen capital pour le diagnostic. Il a ainsi permis de
relever dans notre série 9 % de BAV complet et 77 % pour les autres types. Sanou Z et
Alassane M ont retrouvé respectivement 78,9 % et 57,6 % de BAV complet [4, 6].
Dans notre série, le BAV était associé à une fibrillation auriculaire chez deux
patients (5 %), et à des ESV chez quatre patients (10 %). Ces ESV devraient requérir
une attention particulière, surtout lorsqu'elles surviennent sous forme de courtes salves
ou d'un bigéminisme à couplage long et fixe. Dans de telles conditions, elles seraient
souvent prémonitoires d'accès typiques de torsade de pointe [47].
Certains auteurs ont aussi relevé l'association de troubles du rythme au BAV que ce soit
supra-ventriculaire ou ventriculaire, corrélée avec un pronostic plus péjoratif [2, 46].
3.3 Radiographie du thorax
La cardiomégalie a été retrouvée dans 55 % des cas dans notre étude comparable
à celle rapportée par Nkoua J au Dakar (51,56%) [3]. La cardiomégalie serait témoin
d’un BAV secondaire à une cardiopathie dilatée sous-jacente.
3.4 Echographie cardiaque
Il a été réalisé chez tous nos malades. Nous avions constaté que 21 patients
présentaient une fonction systolique ventriculaire gauche préservée (52,5%), contre 19
patients qui avaient une fonction systolique ventriculaire gauche altérée (47,5%). Pour
Alassane M, seuls 7,81% des malades avaient une fonction systolique ventriculaire
gauche altérée contre 81,25% de fonction systolique ventriculaire gauche préservée [4].
Les autres anomalies de l'échographie cardiaque étaient dominées par la
dilatation des cavités cardiaques qui était notée dans 23 cas (57,5%). Il s'agissait dans 5
cas d'une dilatation des cavités gauches (21,7%), dans 1 cas d'une dilatation isolée des
cavités droites (4,3%) et dans 16 cas d'une dilatation des cavités cardiaques droites et
gauches (69,6%). Pour la série d’Alassane M, la dilatation des cavités cardiaques était
moins fréquente : 26,5% des cas et qui intéressait dans 15,56% les cavités gauches de
façon isolée, dans 9,37%, une dilatation des 4 cavités et une dilatation isolée du
ventricule droit dans 1,56% des cas. Une hypertrophie pariétale avait été notée chez 12
malades (30%) dans notre série contre 8 malades (12,5 %) pour Alassane M [4]. Nous
47
avions observé 19 cas d’hypokinésie pariétale (47,5%) contre seulement 4 cas (6,25 %)
pour Alassane M [4]. Nous avions noté 2 cas de valvulopathies dont 1 cas de
rétrécissement mitral serré, calcifié et 1 cas de rétrécissement aortique. Dans la série
d’Alassane M, une insuffisance mitrale significative était retrouvée dans 4 cas (6,25%)
et une insuffisance tricuspide importante dans 1 cas (1,56%) [4].
4. ASPECTS ETIOLOGIQUES
4.1 Etude descriptive
Nos critères diagnostiques étiologiques étaient basés sur l'existence d'une
cardiopathie sous-jacente, d’une prise médicamenteuse pouvant être responsable de
BAV et sur l'étude du terrain (âge et antécédents).
D’abord, le taux de BAV idiopathique était de 2,5 % dans notre série. En
l'absence d'une cause secondaire évidente chez le sujet âgé, il était supposé d’origine
dégénérative. L'étiologie dégénérative restait la plus fréquente avec 82 % d'après
Alassane M et 63 % des cas d’après Sanou Z [4, 6]. Elle serait due à une
dégénérescence fibreuse des branches du faisceau de His (maladie de Lenègre), parfois
à des lésions sclérocalcaires du tronc et de la bifurcation de ce faisceau (maladie de
Lev).
Ensuite, les BAV secondaires étaient retrouvés dans 85 % des cas. Dans 25 %
des cas, une cause ischémique a été évoquée dont 5 cas d'infarctus aigu du myocarde, 3
cas d’angor instable et 2 cas de cardiopathie chronique d'origine ischémique. Dans 42,5
% des cas, le BAV survenait sur une cardiopathie d’origine hypertensive. Les BAV
secondaires étaient de 31,5 % pour Sanou Z et 6,1 % pour Alassane M [4, 6].
L’infarctus du myocarde était décrit avec des prévalences variables de 4,68 % dans la
série d’Alassane à Dakar et 2,6 % dans la série de Sanou au Burkina Faso [4, 6]. Selon
la littérature, l'infarctus inférieur s'accompagnerait d'un bloc suprahissien de bon
pronostic; régressif, ne nécessitant pas en règle d'entraînement électrosystolique. Celui
de l'infarctus antérieur serait de pronostic plus sévère et correspondrait à des lésions
situées sur le système de His nécessitant un entraînement transitoire [15]. La
48
cardiopathie hypertensive était moins fréquente dans l’étude de Sanou Z et al (13,5 %)
que dans la nôtre, témoignant la non-maitrise de l’HTA à Madagascar [6]. Une
cardiopathie éthylique compliquée de BAV a été retrouvée dans 5 % dans notre série
contre 2,6 % pour Sanou Z [6]. Pour la cardiopathie du péri-partum, nous avons trouvé
2 cas alors que les autres auteurs ne l’avaient pas décrite [4, 6].
Enfin, 5 cas de BAV (12,5 %) ont été étiquetés d'origine iatrogène dont 2 cas dus
aux bêtabloquants, 2 autres dus à l’amiodarone et 1 cas lié à une intoxication par la
quinine. Alassane M avait retrouvé 2 cas de BAV iatrogène, l’un dû au bêtabloquant et
l’autre à la digitalique. Pour Sanou Z, les 2 cas qu’il avait retrouvé étaient tous liés au
bêtabloquant [4, 6]. Selon la littérature, la conduction nodale serait déprimée par les
digitaliques, les bêtabloquants, l'amiodarone, les inhibiteurs calciques et la quinine [22-
25]. La conduction infra nodale serait déprimée par la plupart des anti- arythmiques de
classe I et les imipraminiques. Le BAV n'apparaîtrait qu'en cas d'intoxication ou
lorsqu'il existerait un trouble conductif préalable (contre-indiquant leur emploi).
4.2 Etude analytique
Répartition des BAV selon l’étiologie et la tranche d’âge
La majorité des patients, quel que soit la tranche la tranche d’âge présentait un
BAV sur cardiopathie sous-jacente, mais le pourcentage augmentait avec l’âge : 77,8 %
des sujets de moins de 50 ans, 78,8 % des sujets entre 50 à 69 ans et 100 % des sujets
âgés de plus de 70 ans. En présence d’une cardiopathie sous-jacente, le risque de BAV
augmenterait avec l’âge.
Répartition des BAV selon l’étiologie et les facteurs de risque
cardiovasculaire
Pour le diabète, 66,7 % des sujets diabétiques présentaient un BAV secondaire à
une cardiopathie sous-jacente. Un bon équilibre du diabète serait nécessaire pour éviter
l’athérosclérose coronaire, qui serait responsable d’un BAV secondaire.
Pour l’HTA, nous avons constaté que 92,9 % des patients hypertendus
présentaient un BAV secondaire à une cardiopathie. En effet, l’HTA entrainerait une
rigidité artérielle dont les conséquences sont doubles : une augmentation de la pression
49
centrale systolique responsable de l’hypertrophie ventriculaire gauche, et une
diminution de la pression centrale diastolique responsable d’une diminution de la
perfusion coronaire puis d’une diminution de la perfusion coronaire. L’hypertrophie
ventriculaire gauche et la diminution de la perfusion coronaire seraient responsables
d’une souffrance myocardique, y compris le tissu de conduction [45].
Concernant le tabagisme, le BAV secondaire prédominait pour ces patients
tabagiques. Cette constatation serait liée à l’ischémie sous-jacente induite par le
monoxyde de carbone, les lésions coronaires des fumeurs et l’hypoxie d’une bronchite
chronique post-tabagique éventuelle [48].
En outre, le BAV idiopathique survenait uniquement sur un terrain tabagique
dans notre étude. En effet, le tabac via la nicotine induirait chez l’homme une fibrose
myocardique et le risque serait quantité-dépendante. D’après une étude expérimentale
faite par Goette A et al qui avaient mis en culture des échantillons de tissu myocardique
de sujets non-fumeurs qui ont été exposés par la suite à la nicotine, il a été constaté que
l’expression du collagène III était dépendante du niveau d’exposition à la nicotine [48].
Par ailleurs, aucun patient tabagique n’était atteint d’un BAV iatrogène. Cette
constatation serait expliquée par le fait que la nicotine induirait une hyperadrénergie par
des décharges de catécholamines, ce qui protègerait ce groupe de patients tabagiques
des BAV induits par les bêtabloquants et l’amiodarone [48].
50
Figure 21 : Représentation de l’expression du collagène III en fonction de l’exposition
à la nicotine
Source : Goette A. Exposition à la nicotine. Heart. 2007;93:1056-63.
Répartition des BAV selon l’étiologie et la prise médicamenteuse ou
d’autres toxiques
Concernant la prise des bêtabloquants au long cours, théoriquement, ils seraient
dromotropes négatifs. Ils pourraient induire ainsi un BAV d’origine iatrogène, comme
ce qui a été décrit dans notre étude (3 patients parmi ceux qui prenait des bêtabloquants
au long cours présentaient un BAV iatrogène). Par ailleurs, on avait constaté que la
majorité des patients (87,5 %) inclus dans notre étude ne prenait pas de bêtabloquant au
long cours et que parmi ce groupe de patients, 91 % présentaient un BAV sur
cardiopathie sous-jacente.
Sur ce fait, les bêtabloquants seraient plus un facteur protecteur contre les BAV
qu’un facteur de risque chez les patients présentant une cardiopathie sous-jacente, par
51
son effet anti-ischémique, améliorant la perfusion coronaire, donc du tissu de
conduction [48]. De plus, un BAV du premier degré ne constituerait pas une contre-
indication aux bêtabloquants, nécessiterait seulement une surveillance régulière [49].
Concernant l’influence de la prise de café sur l’étiologie des BAV, on avait
constaté que seulement 6 patients sur 40 prenaient du café dans notre étude. Parmi les
patients qui ne prenaient pas de café, 85,3 % des BAV étaient secondaires, 11,8 %
iatrogènes et 2,9 % idiopathiques. D’après la littérature, la caféine stimulerait les
surrénales et la libération de l’adrénaline, d’où il y aurait une stimulation du système
nerveux sympathique, accélérant ainsi la conduction intra-cardiaque [1]. Ainsi, la prise
de café serait un facteur protecteur contre les BAV et les patients qui ne prenaient pas
de café auraient plus de risque d’avoir un BAV d’autant plus qu’il existe déjà une
cardiopathie sous-jacente.
Concernant la prise d’alcool, la majorité des patients était non éthylique, mais
parmi les patients éthyliques, nous avions constaté que 84,6 % étaient tous des BAV
secondaires à une cardiopathie sous-jacente. L’alcool favoriserait ainsi la survenue des
BAV par sa toxicité cardiaque [50].
Par rapport au type de BAV, on pouvait constater que le BAV du premier degré
était le plus fréquent quel que soit le facteur de risque cardiovasculaire des patients, de
même pour la prise médicamenteuse ou toxique. Par contre, les BAV du deuxième et du
troisième degré seraient plutôt l’apanage des sujets hypertendus : 2 cas sur 2 des BAV 2
(soit 100 %) et 5 cas sur 8 des BAV 3 (soit 62,5%). L’HTA constituerait un facteur de
risque majeur de BAV que ce soit du premier, du deuxième ou du troisième degré.
52
CONCLUSION
Le bloc auriculo-ventriculaire constitue une réalité dans la pratique médicale
cardiologique à Madagascar.
La majorité des patients était hypertendue et présentait un BAV secondaire dont
la cardiopathie hypertensive était la première cause. La prise en charge correcte de
l’HTA pourrait ainsi réduire la prévalence de cette pathologie.
Par ailleurs, il existerait un lien significatif entre l’étiologie des BAV et la prise
de bêtabloquant. Le bêtabloquant qui serait plus un facteur protecteur qu’un facteur de
survenue des BAV chez les sujets ayant une cardiopathie sous-jacente, par son effet
anti-ischémique.
Par rapport à la stimulation cardiaque, traitement de choix des BAV type 2 et
type 3, elle demeure à ce jour inaccessible au sein de notre établissement. Ainsi, nous
suggérons aux autorités politiques et sanitaires d’équiper le CHU-JRB en moyens
logistiques et en personnel nécessaires pour l'implantation des pacemakers et leur suivi,
afin d’améliorer la longévité et le confort de vie des patients.
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49. Logeart D, Cohen A, Solal Z. Intérêt des bêtabloquants vasodilatateurs dans
l’insuffisance cardiaque. Ann Cardiol Angéiol. 2010;59:160-7.
50. Attignon E, Rouach H, Blanc E. Bases moléculaires des effets toxiques de l’alcool.
Cah Nutr Diét. 2015;50:84-93
ANNEXES I
FICHE DE COLLECTE DES DONNEES
I- Etat civil :
Nom et prénoms :
Age :
Genre :
II- Signes fonctionnels :
Dyspnée : □ oui □ non
Syncopes, vertige : □ oui □ non
Précordialgie : □ oui □ non
Autres signes fonctionnels : □ oui □ non
III- Antécédents :
TDR ou TDC connu avant : □ oui □ non □ type :
Prise de stimulant : □ café □ OH □ autre :
Médicaments : □ β-bloquants □ digitalique □ catécholamine
□ tricycliques □ hydralazine autres :
Cardiopathie connue : □ oui □ non □ type
IV- Facteurs de risque cardiovasculaire
□ HTA : □ oui □ non
□ Diabète : □ oui □ non
□ Tabagisme : PA
□ Sédentarité : □ oui □ non
□ Dyslipidémie : □ oui □ non
□ Hérédité cardio-vasculaire : □ oui □ non
V- Signes généraux et examen physique à l’entrée
TA : / mm Hg FC= /mn
Insuffisance cardiaque : □ oui □ non
IVG : □oui □ non IVD □oui □non ICG □oui □non
Autres :
VI- Paracliniques
Biologie :
Hémogramme : □ 3 lignées normales □ anormal □ type :
Glycémie : □ normale □ anormal □ type :
Créatininémie : µmol/L Natrémie : Kaliémie :
Autres :
ECG :
Rythme et fréquence auriculaires :
Durée de l’espace PR : ms
Fréquence ventriculaire éléctrique : cycles par minute
Durée des complexes QRS : ms
Degré du bloc auriculo-ventriculaire : □ 1/1 □2/1 □3/1 □ Variable
□ Dissociation auriculo-ventriculaire
Radiographie thoracique : Index cardio-thoracique :
Echographie cardiaque :
OG: mm VD: mm VTDVG: mm
FEVG: % (Teicholz)
OD: mm VTSVG: mm E-SIV: mm
Conclusion:
VII- Diagnostics retenus :
ANNEXES II
Tableau I : Autres anomalies électrocardiographiques des patients
Données Effectifs %
QRS
Fin (≤ 80ms)
26
6
5
Large (>80ms)
14
3
5
TDR
Supraventriculaires
2
5
Ventriculaires
6
1
5
Tableau II : Répartition des étiologies selon les tranches d’âge
BAV
idiopathique
n (%)
BAV
secondaire
n (%)
BAV
iatrogène
n (%)
P
Tranche
d’âge
17 à 49 (ans)
0(0,0)
7(77,8)
2(22,2)
NS
50 à 69 (ans) 1 (5,3) 15 (78,9) 3 (15,8) NS
70 à 89 (ans)
0(0,0)
12(100,0)
0(0,0)
NS
Tableau III : Répartition des étiologies selon le genre
Tableau IV : Répartition des BAV selon l’étiologie et les facteurs de risque
cardio-vasculaire
BAV
idiopathique
n (%)
BAV
secondaire
n (%)
BAV
iatrogène
n (%)
P
Masculin
1(4,3)
19(82,6)
3(13)
NS
Féminin
0(0)
15(88,2)
2(11,8)
NS
BAV
idiopathique
n (%)
BAV
secondaire
n (%)
BAV
iatrogène
n (%)
P
Diabète
0(0)
2(66,7)
1(33,3)
NS
HTA
0(0)
26(92,9)
2(7,1)
NS
Tabagisme
1(7,7)
12(92,3)
0(0,0)
NS
Dyslipidémie 0 (0,0) 1 (100,0) 0(0,0)
NS
Sédentarité 0(0,0)
2(100,0)
0(0,0)
NS
Hérédité
cardio-
vasculaire
1 (5,3)
16 (84,2)
2 (10,5)
NS
Tableau V : Répartition des BAV selon l’étiologie et la prise médicamenteuse ou
toxique
Tableau VI : Répartition des BAV selon le type et les facteurs de risque
cardio-vasculaire des patients
Prise
médicamenteuse
et toxiques
BAV
idiopathique
n (%)
BAV
secondaire
n (%)
BAV
iatrogène
n (%)
P
Bêtabloquants 0 (0,0)
2 (40,0)
3 (60,0)
0,0027
Amiodarone 0 (0,0)
4 (80,0)
1 (20,0)
NS
Café 0 (0,0)
5 (83,3)
1 (16,7)
NS
Alcool
0 (0,0)
11 (84,6)
2 (15,4)
BAV
type I
n (%)
BAV
type II
n (%)
BAV
complet
n(%)
P
Diabétique
3 (100,0)
0 (0,0)
0 (0,0)
NS
Hypertendu
21 (75,0)
2 (7,1)
5 (17,9)
NS
Tabagique
12 (92,3)
0 (0,0)
1 (7,6)
NS
Tableau VII : Répartition des BAV selon le type et la prise médicamenteuse et toxique
Dyslipidémie 1 (100,0) 0 (0,0) 0 (0,0)
NS
Sédentarité 1 (50,0)
1 (50,0)
0 (0,0)
NS
Hérédité cardio-
vasculaire
19
(78,9)
1
(5,2)
3 (15,7)
NS
Prise médicamenteuse
et toxiques
BAV type
I
n (%)
BAV type
II
n (%)
BAV complet
n (%)
p
Bêtabloquants 4 (80,0)
0 (0,0)
1 (20,0)
NS
Amiodarone 4 (80,0)
0 (0,0)
1 (20,0)
NS
Café 3 (50,0)
0 (0,0)
3 (50,0)
NS
Alcool
12 (92,3)
0 (0,0)
1 (7,7)
NS
VELIRANO
Eto anatrehan’Andriamanitra Andriananahary, eto anoloan’ireo mpampianatra
ahy, sy ireo mpiara-mianatra tamiko eto amin’ity toeram-pianarana ity, ary eto
anoloan’ny sarin’i HIPPOCRATE.
Dia manome toky sy mianiana aho, fa hanaja lalandava ny fitsipika hitandrovana
ny voninahitra sy ny fahamarinana eo am-panatontosana ny raharaham-pitsaboana.
Hotsaboiko maimaimpoana ireo ory ary tsy hitaky saran’asa mihoatra noho ny
rariny aho, tsy hiray tetika maizina na oviana na oviana ary na amin’iza na amin’iza aho
mba hahazoana mizara ny karama mety ho azo.
Raha tafiditra an-tranon’olona aho dia tsy hahita izay zava-miseho ao ny
masoko, ka tanako ho ahy samy irery ireo tsiambaratelo haboraka amiko ary ny asako
tsy avelako hatao fitaovana hanatontosana zavatra mamoafady na hanamorana
famitankeloka.
Tsy ekeko ho efitra hanelanelana ny adidiko amin’ny olona tsaboiko ny anton-
javatra ara-pinoana, ara-pirenena, ara-pirazanana, ara-pirehana ary ara-tsaranga.
Hajaiko tanteraka ny ain’olombelona na dia vao notorontoronina aza, ary tsy
hahazo mampiasa ny fahalalako ho enti-manohitra ny lalàn’ny maha olona aho na dia
vozonana aza.
Manaja sy mankasitraka ireo mampianatra ahy aho ka hampita amin’ny taranany
ny fahaizana noraisiko tamin’izy ireo.
Ho toavin’ny mpiara-belona amiko anie aho raha mahatanteraka ny velirano
nataoko.
Ho rakotry ny henatra sy horabirabian’ireo mpitsabo namako kosa aho raha
mivadika amin’izany.
PERMIS D’IMPRIMER
LU ET APPROUVE
Le Directeur de Thèse
Signé : Professeur RABEARIVONY Nirina
VU ET PERMIS D’IMPRIMER
Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo
Signé : Professeur ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana
Name and first names: RAMIANDRISOA Lahatriniavo Ritchy
Title of the thesis : Epidemiological and etiological aspects of atrioventricular
blocks seen in the services Cardiology and USIC, CHU-JRB
Rubric : MEDECINE
Number of pages : 52 Number of tables : 05
Number of figures : 20 Number of appendices : 02
Number of bibliographical references: 50
SUMMARY
Introduction : The atrioventricular block (AVB) is a serious condition that can be
induce a severe bradycardia, requiring urgent care. The goal of this study was to
establish the epidemiological and etiological aspects of AVB.
Methods : We have realised a descriptive retrospective study during 32 months from 1
January 2013 to 31 August 2015.
Results : The overall prevalence of AVB was 2.43%. Men and the elder were the most
affected. Hypertension was the cardiovascular risk factors most frequently found. The
vast majority of patients had a secondary AVB an underlying heart disease. The beta-
blocker would be a protective factor than AVB risk factor.
Conclusion : Atrioventricular block is a reality in cardiology practice in Madagascar.
Taking proper care of hypertension could reduce its prevalence. Indeed, prevention
should be intensified due to the unavailability of the laying of pacemaker within our
institution.
Keywords : AVB, ECG, epidemiology, etiology, Madagascar
Director of thesis : Professor RABEARIVONY Nirina
Reporter of thesis : Doctor RAKOTO SEDSON Rado Olivier
Author’s address : Lot III E 17 Mahamasina Atsimo Antananarivo 101
Nom et prénoms : RAMIANDRISOA Lahatriniavo Ritchy
Titre de la thèse : Aspects épidémiologiques et étiologiques des blocs auriculo-
ventriculaires vus aux services de Cardiologie et USIC du CHU-JRB
Rubrique : MEDECINE
Nombre de pages : 52 Nombre de tableaux : 05
Nombre de figures : 20 Nombre d’annexes : 02
Nombre de références bibliographiques : 50
RESUME
Introduction : Le bloc auriculo-ventriculaire (BAV) est une pathologie grave pouvant
engager le pronostic vital en cas de bradycardie sévère, nécessitant une prise en charge
urgente. L’objectif de cette étude était d’établir les aspects épidémiologique et
étiologique des BAV.
Méthodes : Nous avons effectué une étude rétrospective descriptive portant sur une
période de 32 mois allant du 1er
Janvier 2013 au 31 Août 2015.
Résultats : La prévalence globale des BAV était de 2,43 %. Les hommes et les sujets
âgés étaient les plus touchés. L’hypertension artérielle (HTA) constituait le facteur de
risque cardio-vasculaire le plus fréquemment retrouvé. La grande majorité des patients
avaient un BAV secondaire à une cardiopathie sous-jacente. Le bêtabloquant serait plus
un facteur protecteur qu’un facteur de risque de BAV.
Conclusion : Le bloc auriculo-ventriculaire constitue une réalité dans la pratique
médicale cardiologique à Madagascar. La prise en charge correcte de l’HTA pourrait
réduire sa prévalence. En effet, la prévention devrait être intensifiée vue
l’indisponibilité de la pose de pace-maker au sein de notre établissement.
Mots-clés : BAV, ECG, épidémiologie, étiologie, Madagascar
Directeur de thèse : Professeur RABEARIVONY Nirina
Rapporteur de thèse : Docteur RAKOTO SEDSON Rado Olivier
Adresse de l’auteur : Lot III E 17 Mahamasina Atsimo Antananarivo 101