Bagian I A. Anatromi Fisiologi Hati, Kandung Empedu dan Pankreas 1 Hati 1 Gambar 1. Hati dilihat dari depan (1) dan dari belakang (2). Pada permukaan posterior hati, perhatikan permukaan posterior hati pada diagram (3). {(Snell, 19987). Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Bagian I, Ed 3: 260. EGC}
Fungsi hati sealain metabolik sebagai sekresi. jika terjdi gangguan metabolik maka sisa-sisa buangan akan tertumpuk....
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Bagian I
A. Anatromi Fisiologi Hati, Kandung Empedu dan Pankreas 1 Hati
1
Gambar 1. Hati dilihat dari depan (1) dan dari belakang (2). Pada permukaan posterior hati, perhatikan permukaan posterior hati pada diagram (3). {(Snell, 19987). Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Bagian I, Ed 3: 260. EGC}
Hati ialah kelenjar terbesar di dalam tubuh terletak pada bagian teratas dalam rongga
abdomen di sebelah kanan bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi oleh iga-iga
Bagian-bagian hati
Hati terbagi dalam dua belahan utama (lobus), yaitu lobus kanan (lobus dextra hepatic)
yang besar dan lobus kiri. (lobus sinistra hepatic) yang kecil. Permukaan atas berbentuk cembung
dan terletak di bawah diafragma; permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan, fisura
transverses. Permukaannya dilintasi oleh berbagai pembuluh darah yang masuk keluar hati.
Fisura longitudinal memisahkan belahan kanan dan kiri di permukaan bawah, sedangkan
ligamen falsiformis melakukan hal-hal yang sama di permukaan atas hati.
Hati terbagi lagi dalam empat lobus yaitu kanan (dekstra), kiri (sinistara), kaudara
(cuadatus), dan kwadrata (kwadratus) (Gambar 1).
Setiap lobus terdiri atas lobulus. Lobulus berbentuk polyhedral (segibanyak) dan terdiir
atas sel hati berbentuk kubus, dan cabang-cabang pembuluh darah diikat bersama oleh jaringan
hati. Hati mempunyai dua jenis persediaan darah, yaitu yang datang melalui arteri hepatica dan
yang melalui vena porta.
Pembuluh darah pada hati
Terdapat empat pembuluh darah utama yang menjelajahi seluruh hati yaitu Arteri hepatica,
vena porta, Vena hepatica. Dan saluran empedu.
Arteri Hepatika., yang keluar dari aorta dan memberikan seperlima darahnya kepada hati;
darah ini mempunyai kejenuhan oksigen 95 – 100%.
2
Vena Porta terbentuk dari vena lienalis dan vena mesenterika superior, mengantarkan
sepertlima darahnya ke hati; darah ini mempunyaoi kejenuhan oksigen 75% sebab beberapa O2
telah diambil oleh limpa dan usus. Darah vena porta membawa kepada hati zat makanan yang
telah diabsorbsi oleh mukosa usus halus.
Vena hepatica mengembalikan darah dari hati ke vena kava inferior. Di dalam vena
hepatica terdapat katup.
Saluran empedu terbentuk dari pernyatuan kapiler-kapiler empedu yang mengumpulkan
empedu dari sel hati
Gambar 2. Struktur yang masuk dan meninggalkan porta hepatica. {( Snell, 19987). Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Bagian I, Ed 3: 260. EGC}.
3
Struktur halus
Sel hati adalah sel yang polyhedral dan berinti. Protoplasma sel berisi sejumlah besar
enzim.Massa sel ini membentuk lobus hepatica yang berbentuk hexagonal kasar, kira-kira
berdiameter satu millimeter dan satu dari yang lain terpisah oleh jaringan ikat yang memuat
cabang-cabang pembuluh darah yang menjelajahi hati.
Cabang vena porta, arteri hepatica dan saluran empedu dibungkus bersama oleh sebuah
balutan dari jaringan ikat, yang disebut kapsul Glisson dan yang membentuk saluran porta.
Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati, dan setiap lobnus dijelajahi oleh
sebuah jal sinosoid darah atau kapiler hepatika . Pembuluh darah halus berjalan diantara lobula
hati dan disebut vena interlobular. Dari sini cabang-cabang kapiler masuk masuk ke dalam bahan
lobula kemudian bergabung mrmbentuk sebuah vena kecil di dalam pusat lobula yaitu vena
intralobular. Pembuluh-pembuluh darah ini menuangkan isinya ke dalam vena lain yang disebut
vena sublobuler. Vena-vena sublobuler ini bergabung dan akhirnya membentuk beberapa vena
hepatica yang berjalan langsung masuk ke dalam vena kava inferior.
Pembuluh Limfe hati
Hati menghasilkan sekitar sepertiga sampai separuh cairan limfe dalam porta hepatic.
Pembuluh limfe meninggalkan hati dan masuk ke sejumlah kelenjar limfe dalam Porta hepatis.
Pembuluh eferen berjalan ke nodi lymphatici coeliaca. Beberapa pembuluh berjalan ke nodi
lymphatici coeliaca. Beberapa pembuluh berjalan dari area nuda hati melalui diafragma menuju ke
nodi lymphatici mediastinalis posterior.
4
Persarafan hati
Saraf yang mempersarafi hati berasal dari parasimpatis yang melewati plexus coeliacus.
Trunctus vagus anterioir mempercabangkan banyak ramimhepatis yang berjalan langsung ke hati.
2. Fungsi hati
1. Merubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus
2. Mengubah zat buangan dan bahan racun
3. Glikogenik melalui rangsangan kerja enzim sehingga sel hati menghasilkan glikogen yang
diambil dari karbohidrat, selanjutnya disimpan sel hati kemudian diubah kembali menjadi
glukosa oleh kerja enzim. Karena fungsi ini hati membantu supaya kadar gula normal darah
80-100 mg glukosa setiap 100 ccm darah dapat dipertahankan. Fungsi ini dkendalikan fungsi
pancreas yaitu insulin.
4. Mengubah asam amino menjadi glukosa.
5. Sekresi empedu, misalnya garam empedu dibuat di hati; pigmen empedu dibentuk dalam
sistem retikoleum dan dialirkan ke dalam empedu oleh hati.
6. Pembentukan ureum. Hati menerima asam amino yang diabsorbsi oleh darah. Di dalam hati
terjadi dealiminasi oleh sel, artinya nitrogen dipisahkan dari bagian asam amino, dan asam
amino diubah menjadi ureum. Ureum dapat dikeluarkan dari darah oleh ginjal dan
diekskresikan ke dalam urine.
7. Kerja atas lemak. Hati menyimpan lemak untuk pemecahan terakhir menjadi hasil akhir
asam karbonat dan air. Garam empedu yang dihasilkan oleh hati penting untuk pencernaan
dan absorbsi lemak. Kekurangan garam empedu mengiurangi absorbsi lemak dan karena itu
dapat berjalan tanpa perubahan masuk feces seperti yang terjadi pada beberapa gangguan
5
pencernaan pada anak-anak kecil, pada penyakit siliak, seriawan tropik dan gangguan
tertentu pada pancreas.
8. Hubungan hati dengan isi normal darah
1) Membentuk sel darah merah pada masa hidup janin.
2) Berperan manghancurkan sel darah merah
3) Menyimpan hematin yang diperlukan untuk penyempurnaan sel darah merah baru.
4) Membuat sebagian besar dari protein plasma.
5) Membersihkan bilirubin dari darah.
6) Berkenaan dengan penghasilan protrombin dan fibrinogen yang perlu untuk
penggumpalan darah
9. Penyimpanan dan penyebaran berbagai bahan, termasuk glikogen, lemak, vitamin dan
besi (vitamin A dan D)
10. Pertahanan suhu tubuh
11. Detoksikasi
6
2. .Aparatus Biliaris Ekstrahepatik
Gambar 3. Bagian-bagian apparatus biliaris ekstra hepatic. Perhatikan hubungan kandung empedu dengan colon dan duodenum {(Snell, 19987). Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Bagian I, Ed 3: 260. EGC}
Empedu
Empedu dibentuk didalam sela-sela kecil di dalam sel hepar, dan dikeluarkan melalui kapiler
empedu yang halus atau kanalikuli empedu, yaitu saluran halus yang dimulai di antara sel hati, dan
terletak diantara dua sel. Tetapi kanalikuli terpisah dari kapiler darah, sehingga darah dan empedu
tidak pernah tercampur.
7
Kapiler empedu berjalan ka pinggir lobula, dan menuangkan isinya ke dalam saluran
interlobular empedu kemudian bergabung membentuk saluran hepatica. Saluran empedu sebagian
besar dilapisi epitelium silinder dan mempunyai dinding luar yang terdiri atas jaringan fibrus dan
otot: dengan cara berkontraksi dinding berotot pada saluran ini mengeluarkan empedu dari hati.
Aparatus ekstrak hepatic terdisi atas ductus hepaticus kanan dan kiri, ductus choledochus,
ductus biliaris, kandung empedu (vesica vellia), dan ductus cysticus.
Cabang-cabang interlobularis terkecil ductus biliaris terdapat dalam saluran portal hati;
mereka menerima canalikuli biliaris. Ductus interlobularis satu sama lain saling bersatu membentuk
ductus hepatikus kanan dan kiri. Ductus hepatikus kanan mengalirkan empedu dari lubus kiri, lobus
caudatus dan lobus quadratus.
Ductus Hepatikus
Ductus (saluran) hepatikus kanan dan kiri dari pada porta hepatic (gambar 3). Ductus
hepatikus kanan dan kiri menyatu membentuk ductus hepatikus communis (gambar 3).
Ductus hepatikus comunis panjangnya sekitar 4 cm dan berjalan turun pada sisi yang bebas
omentus minus. Sisi kanannya menyatu dengan ductus cysticus yang berasal dari kandung empedu
untuk membentuk ductus choleduchus = ductus biliaris komunis (Gambar 3)
Ductus choleduchus
Panjangnya sekitar 8 cm. Pada bagian pertama perjalanannya , ia terletak pada sisi bebas
kanan omentum minus, di depan foramen epiploicum Winslow. Di sini ia terletak di sisi depan kana
vena porta dan sisi kanan a. hepatika (gambar 5-1= 5-13). Pada bagian kedua perjalanannya ia
terletak di belakang bagian pertama duodenum (gambar 6-1= 5-7) di sisi kanan a. gastroduodenalis
8
(gambar 7-1 = 5-12). Pada bagian ketiga perjalanannya, ia terletak dalam alur yang terdapat pada
permukaan posterior caput pancreas (gambar 4-1). Di sini ductus choleduchus bersatu dengan
ductus pancreaticus major.
Ductus choleductus berakhir di bagian bawah dengan menembus dinding medial bagian
pertengahan kedua duodenum (gambar 3). Biasanya ductus choleductus menyatu dengan ductus
pancreatikus major, dan bersam-sama bermuara dalam ampulla kecil dalm dinding duodenum yang
dinamakan ampulla vater (bermuara ke dalam lumen duodenum melalui suatu papilla kecil yaitu
papilla duodeni major (gambar 3).
Bagian akhir ductus choleduchus dan ampulla dikelilingi oleh serabut otot sirkuler yang
dikenal sebagai sphincter Oddi (gambar 3).Kadang-kadang ductus choledochus dan ductus
pancreatikus bermuara dalam duodenum pada tempat yang tidak sama. Variasi yang sering
ditemukan diperlihatkan secara diagramatis dalam gambar (3)
3. Kandung empedu
Kandung empedu (Vesica Fellia) adalah sebuah kantong berbentuk terong/buah pir dan
merupakan membran berotot.
Letak
Kandung empedu terletak di dalam sebuah lekukan di sebelah permukaan bawah hati,
sampai di pinggiran depannya. Panjangnya delapan samapi dua belas senti meter dan dapat berisi
kira-kira 60 ccm.
9
Bagian-bagian
Kandung empedu terbagi dalam sebuah fundus (bagian basal), corpus (badan) dan collum
(leher), dan terdiri atas tiga pembungkus, yaitu di sebelah luar pembungkus serosa peritoneal, di
sebelah tengah jaringan berotot tak bergaris, dan di sebelah dalam membran mukosa yang
bersambungan dengan lapisan saluran empedu, membran mukosanya memuat sel epitel silinder
yang mengeluarkan secret musin dan cepat mengabsorbsi air dan elektrolit, tetapi tidak garam
empedu atau pigmen, sehingga empedu menjadi pekat.
Duktus sistikus kira-kira empat sentimeter panjangnya. Berjalan dari leher kandung empedu
dan bersambung dengan duktus hepatikus sambil membentuk saluran empedu ke duodenum.
Vesica Fellia terbagi menjadi fundus corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat dan menonjol di
sisi bawah inferior hati dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi
ujung rawan costa IX kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya ke
atas, belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai ductus cystikus, yang berjalan dalam omentum
minus kemudian menyatu dengan sisi kanan ductus hepaticus communis, membentuk ductus
choleduchus (gambar 4-1).
Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellia dengan sempurna dan menghubungkan corpus
dan collum dengan permukaan visceral hati.
Batas
1. Anterior. Dinding anterior abdomen dan permukaan visceral hati (gambar 10-1=5-2).
2. Posterior. Colon transversum dan bagian pertama dan kedua duodenum (Gambar 4-1)
3. Ductus Cysticus
10
Fungsi
1. Tempat persediaan getah empedu
2. Memekatkan getah empedu yang tersimpan di dalam kandung empedu.
3. Mengalirkan empedu ke dalam duodenum yang mengakibatkan kontraksi dan pengosongan
parsial kandung empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak ke
dalam duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormone kolesistokinin dari mukosa
duodenum; hormone kemudian masuk ke dalam darah, menyebabkan kandung empedu
berkontraksi. Pada saat yang sama, otot polos yang terletak pada ujung distal ductus
choledochus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya empedu yang kental ke
dalam duodenum.
4. Garam-garam empedu dalam hati mengemulsikan lemak dalam usus halus dan membantu
pencernaan dan absosrbsi lemak.
Pembuluh darah, pembuluh limfe dan persarafan vesica fellia
Pembuluh arteri kandung empedu, yaitu a. cystica cabang dari a.hepatica kanan (3-1). V
cystika mengalirkan darah langsung ke vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena juga
berjalan antara hati dan kandung empedu.
Pembuluh limfe berjalan menunju ke nodi lymphatici cisticae yang terletak dekat collum
vesica fellia. Selanjutnya berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan a.
hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. saraf yang menunju kandung empedu berasal dari
fleksus coeliacuc.
11
Susunan dan Fungsi Getah Empedu
Getah empedu adalah cairan alkali yang disekresikan oleh sel hati. Seseorang
mengeluarkan sekitar 500-1000 cc setiap hari; sekresinya berjalan terus-menerus, tetapi jumlahnya
dipercepat pada saat pencernaan, khususnya pencernaan lemak.. Sekitar 20% getah empedu
terdiri dari air, garam empedu, pigmen empedu, kholesterol, musin dan zat lain.Fungsi khjpoleretik
menambah sekresi empedi. Fungsi kholagogi menyebabkan kandung empedu mengosongkan
diri.
Pigmen empedu bersifat digestif dan meperlancar kerja enzim lipase dalam memecah
lemak. Garam empedu membantu panyerapan lemak yang telah dicernakan (glisin dan asam
lemak) dengan cara menurunkan tegangan permukaan dan memperlancar daya tembus
endothelium yang menutupi vili susu.
4. Pankreas
Anatomi Fisiologi Pakreas
Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan, strukturnya mirip kelenjar ludah.
Panjanganya kira-kira lima belas sentimeter, mulai dari duodenum sampai limpa.
Bagian
Pankreas terdiri atas kepala, badan dan ekeor. Kepala pancreas paling lebar, terletak di
sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum, dan yang praktis melingkarinya.
Badan Pnkreas merupakan bagian utama pada organ pancreas dan letaknya di belakang
lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama. Ekornya merupakan bagian yang runcing di
sebelah kiri, dsan yang sebenarnya menyentuh limpa.
12
Jaringan pancreas terdiri atas lobula daripada sekretori yang tewrsusun mengitari saluran-
saluran halus. Salauran-saluran ini mulai dari persambungan saluran-saluran kecil dari kiri ke
kanan. Saluran-saluran kecil tersebut menerima saluran dari lobula lain kemudian bersatu
membentuk saluran utama, yaitu ductus Wirsungi.
Gambar 4. Letak pancreas dalam rongga abdomen. {(Snell, 19987). Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Bagian I, Ed 3: 260. EGC}
13
Fungsi
1. Exokrine dilaksanakan oleh sel sekretori lobulanya, yang membentuk getah pancreas dan
yang berisi enzim dan elektrolit. Cairan pencerna tersebut berjalan melalui saluran ekskretori
halus dan akhirnya dikumpulkan oleh dua saluran, yaitu yang utama disebut Wirsungi dan
duktus Santorini, yang masuk ke dalam duodenum. Saluran utama bergabung dengan
saluran empedu di Ampula Vater.
2. Fungsi endokrin, tersebar diantara alveoli pancreas terdapat kelompok-kelompok kecil sel
epitelium, yang jelas terpisah dan nyata , yaitu kepulauan langerhans, yang bersama-sama
membentuk organ endokrin.
Pankreas dilintasi oleh saraf vagus, dan dalam beberapa menit setelah menerima makanan,
arus getah pancreas bertambah. Kemudian setelah isi lambung masuk ke dalam duodenum,
maka dua hormon, sekretrin dan pankreosimin dibentuk di dalam mukosa duodenum dan yang
kemudian merangsang arus getah pancreas.
14
BAGIAN II
Metabolisme Hati dan Gangguan Fungsi Metabolik
1. Fungsi biokimia hati
1) metabolisme intermedia asam amino dan karbohidrat
2) sintesis dan degradasi protein dan glikoprotein
3) metabolisme dan degradasi obat dan hormone
4) regulasi metabolisme lipid dan kolesterol.
2. Metabolisme Karbohidrat dan gangguan metabolismenya
Fungsi hati untuk memelihara kadar gula yang normal dengan kombinasi glikogenesis,
glikogenolisis, glikolisis, dan glukoneogenesis diatur oleh sejumlah hormon termasuk insulin,
glukagon, hormon pertumbuhan dan katekolamin tertentu.
Pada keadaan puasa hati menambah homeostasis glukosa dengan glikoneogensis dan
hiperglukogenesis. kadar glukosa darah normal melalui glukoneogenesis akhirnya berhubungan
dengan katabolisme protein otot, yang memberikan precursor asam aminon yang diperlukan,
terutama alanin.
Dalam keadaan pascapandial hati mengarahkan alanin dan asam amino rantai cabang ke
jaringan perifer, tempat asam amino kemudian bergabung ke dalam protein otot.
Kelainan homeostasis glukosa yang terjadi pada hati ada dua yaitu pertama faktor yang
menyebabkan hiperglikemia seperti penurunan ambilan glukosa hati, penurunan sintesis glikogen
Hati bertanggungjawab terhadap metabolisme agen farmakologik, dan inaktivasi atau
modifikasi beberapa hormone endogen. Oleh karena itu pada penyakit hati kronik dapat terjadi
21
gangguan keseimbangan hormonal (seperti: 1) insulin dan glukagon diinaktivasi dalam hati melalui
proteolisis Tertutama deaminasi; 2) Tiroksin dan tiodotironin dimetabolisme dalam hati melalui
reaksi yang melibatkan deiododinasi; 3) hormone steroid seperti glukokortikoid dan aldosteron
melalui reduksi ikatan ganda Δ4 dan kelompok 3 keto disertai dengan konjugasi, sebagian besar
dengan glukoronat; 4) testosterone dimetabolis menjadi isomer androsteron 17-ketosteroid dan
etiokolonolon dan diekskresi dalam urin sabagian besar sebagai konjugat sulfat; 5) Estrogen seperti
estradol diubah menjadi estriol dan estrogen kemudian berkonjugasi dengan asam glukoronat atau
sulfat).
Kelainan Metabolisme hormone. 1) Kelainan dalam metabolisme estrogen (dan
((testosteron) berpengaruh terhadap perkembangan angioma (spider angioma), kehilngan rambut
aksila dan pubis, dan atrofi testis yang sering tampak pada pasien penyakit hati kronik. 2)
Peningkatan pemirauan portal-sistemik dari testosterone dan androstenedion sekunder terhadap
hipertens portal mungkin menyebabkan perkembangan ginekomasita pada laki-laki yang
menderita sirosis karena peningkatan konversi perifer alkoholik. 3) Pada pasien dengan panyakit
hati alkoholik, feminisasi dapat terjadi sebagai akibat efek toksik alcohol yang langsung terhadap
aksis hipotalamus-hipofisis-gonade yang menyebabkan penurunan menyeluruh dalam testosterone
serum yang ditemukan pada pasien sirosis. Demikian juga pada pasien hemokromatosis karena
penumpukan besi pada tempat ini. Namun hampIr tidak ditemukan ginekomatosis pada pasien
hemokromatosis, ginekomastia sering tidak ditemukan pada pasien ini, karena penurunan yang
mirip pada konsentrasi aldostenedion plasma (suatu precursor utama untuk sintesis estrogen).
Estrogen bekerja langsung pada hati untuk menghambat aktivitas sekresi hati. Estradiol dan
estrogen yang terkait seperti yang ditemukan pada pil kontrasepsi mengganggu natrium
sulfomoftalein dan garam empedu dan memperburuk cacat yang sebelumnya disekresi oleh
22
bilirubin terkonjugasi pada pasien dengan sindrom Dubin-Johnson (ikterik nonhemodinamik
kronis herediter yang diperkirakan akibat defek pada ekskresi bilirubin terkonjugasi dan anion
anorganik tertentu lainnya olah hati; adanya pigmen granular kasar berwarna coklat pada sel hati
yang patognomomik); estrogen mungkin juga meningkatkan kadar fosfatse alkali plsma. Steroid
terkait seperti etiokolanolon dan pregnasediol (ALA) sintetase, yang menyebabkan peningkatan
ekskresi porfobilinogen. Karena seteroid ini menggunakan efek ini hanya dalam bentuk tidak
berkonjugasi, peningkatan kadar asam δ-aminolevulat (ALA) sintetase hati pada pasien dengan
sirosis alkoholok mungkin sekunder terhadap kerja steroide.
7. Metabolisme lipid: Asam lemak dan Trigliserida serta gangguan metabolismenya
Metabolismenya:
1) Pada kondisi normal sebagian besar asam lemak yang berasal dari jaringan diambil oleh
hati dan diesterifikasi.
2) Beberapa asam lemak (khususnya masing-masing disaturasi) yang berasal dari asetat
disintesis dalam hati.
3) Asam lemak dapat diubah secara enzimatis menjadi trigliserida, diesterifikasi bersama
kolesterol, digabung dalam fosfolipid, atau dioksidasi menjadi CO2 atau badan keton.
4) Sebagian trigliserida diproduksi untuk dieksport, tetapi supaya dapat disekresi trigliserida
harus diubah menjadi lipoprotein melalui penggabungan dengan sebagian apoprotein yang
spesifik secara relative.
5) Hati berperan mengatur kadar lipoprotein melalui fungsi degradasi dan sintesisnya.
6) Hati merupakan tempat utama katabolisme lipoprotein densitas rendah (LDL) secara
kuantitatif, dengan rangkap jalur perantara-reseptor afinitas-rendah.
23
7) Hati membuang dan mendegradasi sa kilomokron dan unsure pokonya mempunyai sejumlah
efek metabolic.
8) Hati merupakan tempat utama produksi lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) dan bagi
degradasi sisa kilomikron dan konversi LDL melalui kerja lipase hati.
9) Hati berperan dalam katabolisme lipoprotein densitas tinggi (HDL). Pada penyakit hati kronik
tidak ditemukan perubahan yang nyata dalam metabolisme lipoprotein dan kolesterol, kecuali
pada kolestiasis.
Kelainan metabolisme Asam lemak dan Trigliserida
1) Peningkatan influks Asam lemak yang dimobilisasi dari jaringan adipose karena obat seperti:
etanol atau glukokortikoid.
2) Terjadi perlemakan di hati akbat ketoasidois diabetes.
3) Peningkatan kadar asam lemak dalam hati, baik dalam sintesis asam lemak atau
penurunan oksidasi asam lemak yang menyebabkan pembentukan trigliserida
4) Pada keadaan seperti kelebihan etanol, dapat terjadi peningkatan kekuatan karbohidrat, ǽ-
gliserofosfat, yang terlibat dal;am esterifikasi asam lemak menjadi trigliserida.
5) Pada pasien malnutrisi protein-kalori (Kwasiorkor) dan karena toksin seperti karbon
tetraklorida, fosfor, atau etionin, dan juga menyertai kelebihan dosis antibiotic seperti
tetrasiklin yang dapat mengahambat sintesis protein. Karena pelepasan trigliserida
melibatkan pembentukan lipoprotein, penumpukan lipid mungkin terjadi karena penurunan
sintesis apoprotein
24
6) Gangguan sekresi lipoprotein dapat terjadi di hati. Perubahan berbeda yang mengganggu
metabolisme lemak hati yang dapat menyebabkan pola yang berbeda dari penumpukan
lemakj yang dirancang makrovesikuler dan mikrovesikuler.
7) Alkohol merupakan agen tersering yang menyebabkan perlemakan hati, namun mekanisme
bagaimana alcohol menyebebkan peningkatan trigliserida di hati tidak jelas. Tergantung
pada dosis, lamanya pemakaian alcohol..
8) Perubahan dalam keadaan redoks (reduksi-oksidasi) karena kelebihan penumpukan NADH
akibat oksidasi alcohol mungkin juga mempengaruhi.
9) Perubahan metabolic lain pada hati dapat ditemukan dalam darah yang menyertai
pencernaan jumlah besar alcohol seperti peningkatan kadar laktat, prolin, urat, dan
trigliserida plasma dan penurunan kadar glukosa, magnesium, fosfat dan triodotironin (T3 )
plasma.
Kolesterol
Sintesis kolesterol dan garam empedu terutama dikeluarkan oleh hati. Sintesis
kolesterol berlaku untuk sejumlah control metabolic, sebagian besar diperantarai melalui
biosintesis kecepatan-terbatas enzim 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A reduktase (HMG-
CoA reduktase). Kolesterol terdapat bebas atau bergabung dengan asam lemak dalam
bentuk ester kolesterol; dalam plasma, keduanya terutama ditemukan dalam –β- lipoprotein.
Plasma dan hati juga mengandung lesitin-kolesesterolasiltraferase (LCAT), enzim yang
terlibat dalam konversi kolesterol bebas menjadi bentuk teresterifikasi. Karena terdapat
pertukaran kolesterol bebas antara jaringan, perubahan kadar kolesterol total tubuh.
25
Penurunan ester koleseteol plasma menunjukkan kerusakan dan gangguan esterifikasi
kolesterol hati.
Cedera hati yang berat sering menyebabkan penurunan kadar kolesterol serum
total, termasuk fraksi bebas maupun teresterifikasi. Hal ini dapat disebabkan oleh
penurunana sintesis apoprotein, atau keduanya. Pada kolestasis (baik intrahepatik maupun
ekstrahepatik), kolesterol serum total sering meningkat secara mencolok. Penyakit kolestasis
berhubungan dengan kelainan metabolisme lipoprotein. Pada sirosis empedu primer
terdapat peningkatan yang nyata dalam kolesterol bebas dari LDL serum; HDL serum
menurun dan mungkin hilang dari serum pada pasien dengan penyakit kronik.
Peningkatan kolesterol bebas serum (dan fosfolipid) dan pengurangan yang seiring
dengan kolesterol teresterifikasi pada kolestasis mungkin berhubungan dengan penurunan
produksi LCAT hati. Penurunan kadar LCAT berhubungan dengan penampilan LDL yang
abnormal, disebut sebagai lipoprotein X (LP-X). Walaupun LP-X, yang mempunyai
kandungan kolesterol,bebas dari trigliserida yang tinggi, semula dianggap sebagai indicator
obstruksi saluran empedu yang spesifik, jelas bahwa hal ini tampak pada kondisi kolestasis.
Sementara penurunan produksi LCAT hati mungkin bertanggungjawab terhadap perubahan
kandungan lipid dan komposisi lipoprotein, faktor yang menyebabkan peningkatan kolesterol
serum tidak jelas.
Perubahan kolesterol dan zat terkait yang diakibatkan oleh penyakit hati
menyebabkan perubahan komposisi membrane eritrosit (hal ini menyebabkan perubahan
morfologi dengan perkembangan bentuk sel taji (spur dan burr.) dan perubahan ini
merupakan tanda penyakit hati lanjut.
26
Pada pasien dengan hepatitis berat atau hepatitis fulminan terdapat
hipoprotrombinemia yang berat dengan gangguan koagulasi, hipoalbuminemia dan
encepalopati. Berbeda dengan pasien sirosis hepatic , kelainan metabolisme karbohidrat
cenderung menyebabkan hipoglikemia daripada hiperglikemia. Hipoglikemia menandakan
bahwa cadangan glikogen di hati menurun rensponsivitas glukagon, dapat disertai asupan
oral yang buruk karena mual, dan anoreksia bersama dengan peningkatan penggunaan
glukosa sekunder terhadap hiperbilirubinemia (karena pemintasan portal sistemik dan
penurunan degradasi insulin)
27
Bagian III
Penyakit Hati dan Saluran Empedu
A. Gambaran Umum
Pendahuluan
Untuk memamahami penyakit hati, hal yang mendasar perlu diketahui yaitu pengertian
penyakit hati dan manifestasi klinisnya, struktur dan fungsi hepatic normal.
Pengkajian
GAMBAR 1.Contoh asites pada penderita penyakit hati.(Schiff L and Schiff ER. Diseases of the Liver, 7th. ed. Philadelphia, JB Lippincott, 1993.)
Gambar 2. Pengkajian terhadap gelombang cairan abdominal. Pemeriksa menempatkan kedua belah tangannya pada masing-masing sisi pinggang pasien; kemudian salah satu pinggang pasien diketuk secara tiba-tiba dan setiap gelombang cairan yang terbentuk dideteksi dengan meuggunakan tangan yang lain. Sambil tangan asisten (dengan sisi ulnar meughadap ke bawah) ditempatkan di sepanjang garis tengah abdomen pasien untuk mencegah agar gelombang cairan tidak ditransmisikan lewat jaringan dalam dinding abdomen.
28
1. Gambaran Klinis
Riwayat gejala klinis diamati sesuai dengan penyakit seperti:
1) Kolelitiasis, kolesistisis, dan koledokolitis ditandai dengan adanyan temuan berupa (1) Riwayat
nyeri kuadran kanan atas ; (2) Ketidaksanggupan mencerna
2) Penyakit hepatoseluler atau infiltrat dengan hepatomegali ditandai dengan (1) Nyeri ; (2)
GAMBAR 1.IV. Tamponade balon esofagus untuk mengatasi varises esofagus. (A) Vena (varises) yang mengalami dilatasi dan perdarahan pada esofagus bagian bawah. (B) Selang tamponade esofagus dengan empat buah lumen yang dilengkapi baton (dalam keadaan belum diliup) pada tempatnya. (C) Kompresi pada varises esofagus yang berdarah dengan meniup balon esofagus dan lambung. Saluran keluar lambung dan esofagus
1. 1. Fase Persiapan 1. Jelaskan pada pasien bahwa tindakan ini akan membantu mengontrol perdarahan.
2. Jelaskan kepada pasien bagaimana bernafas lewat mulut dan menelan akan membantu tuba (Selang) masuk ke lambung
3. Ttinggikan tempat tidur bagian kepala, jika pasien tidak syok.
2. Fase Kerja 1. Kontrol balon dengan meniup untuk mengetahui adanya robekan.
2. Tegangan tuba dan berikan lubrikan
1. Tindakan ini terbaik dilaksanakan memakai air sebab memudahkan memasukkan balon ke lambung .
2. Tegangan tuba dan
sebelum dokter memasukkan ke dalam lambung melalui mulut dan hidung.
3. Beritahu pasien untuk menelan sedikit air4. Sesudah tuba sampai ke lambung, cek
apakah tuba telah di lambung dengan masukkan udara sambil auskultasi pada daerah lambung
5. Setelah dilakukan foto pada bagian bawah dada dan di atas abdomen, untuk meyakinkan tuba telah berada di lambung, masukkan NGT balon (200-250 ml) dengan udara dan secara perlahan tarik tuba ke belakang untuk mengatur balon berlawanan dengan gastroesofageal junction.
6. Klem balon NGT, beri tanda lokasi tuba. 7. Pasangkan traksi dengan balon tuba dan
rekatkan helmet8. Hubungkan penghubung berbentu ‘Y’ dan
manometer lainnya. Masukkan NGT balon aspirasi ukuran 25-mHg . Klem balon usofagus.
lubrikan mngurangi iritasi
Sumber: Nettina SM, 1996:548. The Lippincott Manual of Nursing Practice. Sixth Ed. Lippincoot. Philadelphia. Newyork.
D. Membantu Biopsi Hati
Persiapan
Jarum Biopsi satu set steril
Khasa Steril
Cairan Desinfektan (alcohol 70 %, atau Betadin
Hanscoon steril (satu set)
Tabung Spesimen (steril)
Inform consen
Jarum suntik 2-3 cc
Lidokaon 1-2 ampul (sesuai kebtuhan)
Tabel 3. . Membatu Biopsi Hati
No Prosedur Tindakan Perawatan Rasional
Gambar 2. IV . Teknik Untuk Biopsi Hrti
1. 1. Fase Persiapan 1. Pastikan bahwa hasil-hasil pemeriksaan laboratorium (waktu protrombin, PTT dan hitung trombosit) suidah tersediadan donor darah yang kompatibel telh siap.
2. Lakukan pengeckan inform konsent yang sudah ditandatangani.
3. Lakukan pemeriksaan dan pencatatan denyut nadi, frekuensi pernafasan serta tekanan darah arterial segera sebelum biopsi dikerjakan.
4. Jelaskan kepada pasien sebelum tindakan dilakukan tentang tahapan prosedur; apa yang akan dilakukan, akibat tindakan yang perlu diantisipasi, pembatasan aktivitas dan prosedur pemantauan yang harus diikutti.
1. Banyak penderita penyakit hati memiliki kelainan pembekuan dan bersiko mengalami perdarahan.
3. Hasil pemeriksaan sebelum biopsi merupakan dasar untuk membandingkan tanda vital dan lakukan evaluasi sattus penderita sesudah prosedur dilakukan.
4. Penjelasan yang diberikan dapat mengurangi rasa takut dan menjamin kerja sama.
2. Fase Kerja 1. Berikan dukungan kepada pasien selama menjalani tindakan
2. Pajankan posisi kanan abdomen atas
1. Kehadiran seorang perawat yang memberikan dukungan
(hipokondrium kanan) 3. Beritahu pasien untuk menarik nafas dalam
dan mengembuskan secara perlahan beberapa kali. Dokter segera melakukan biopsi lewat jalur transtorakal (gunakan prosedur sterilisasi) sehingga menembus hati, kemudian lakukan aspirasi dan tarik jarum keluar.
Keseluruhan prosedur tersebut akan selesai dikerjakan dalam waktu 5-10 detik .
4. Instruksikan kepada pasien untuk bernafas kembali.seperti biasa.
akan menambah rasa tenteram dan aman
2. Kulit pada tempat penarikan jarum akan dibersihkan dan disuntuk obat anastesi secara infiltrasi
3. Manahan nafas akan menimbulkan imobilisasi dinding dada dan diafragma; dengan demikian kemungkinan tertusuknya diafragma dihindari dan resiko laserasi hati diuperkecil
3. Pascah Prosedur (Fase
Follow up)
1. Segera setelah biopsi selesai dikerjakan, bantu pasien untuk membalikkan tubuh agar berbaring pada sisi kanan; letakkan sebuah bantal di bawah tepi tulang iga (mango kosta). Beritahu pasien untuk tetap dalam posisi ini, berbaring dan tidak bergerak selama beberapa jam.
2. Lakukan pemeriksaan dan pencatatan denyut nadi, frekuensi pernafasn serta tekanan darah dengan interval 1-0-20 menit selama periode waktu yang diberitahukan dokter atau sampai keadaan pasien stabil.. Tetap waspada dan segera melaporkan kepada dokter setiap kali terjadi peningkatan frekuensi nadi atau penurunan tekanan darah arteri, keluhahan nyeri atau manifestasi perasaan kuatir.
1.Dalam posisi ini. Kapsula hati pada tempat penusukan akan tertekan pada dinding dada, dan pengaliran darah atau empedu lewat luka peforasi akan dihambat.
2.Tanda-tanda ini menunjukkan perdarahan, yang hebat atau peritonitis empedu yang merupakan komplikasi paling sering pada biopsi hati.
Sumber: Brunner & Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Ed 8: 1158. EGC. Jakarta
E. Membantu Paresentesis
Persiapan
Manset spigmomanometer
Stetescope
Trokar
Drain bag steril
Cairan desingektan
Duk steril
Kasa steril
Pinset steril/Forsep steril
Hansckoon steril
Tabel 4. (Membantu Paresentesis)
Sumber: Brunner & Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Ed 8: 1166. EGC. Jakarta
BAGIAN V
ASUHAN KEPERAWATAN
GANGGUAN FUNGSI HATI
A. Perlemakan Hati
Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5 % dari berat hati atau mengenai lebih
dari separuh jaringan sel hati. Perlemakan hati ini sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati
dan sirosis hati. Kelainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi alkohol berlebihan, yang disebut ASH
(Alcoholic Steatohepatitis), maupun bukan karena alkohol disebut NASH (Nonalcoholic Steatohepatitis).
Pemeriksaan pada perlemakan hati : Enzim GOT, GPT, Fosfatase Alkali
B. Asites
Definisi
Asites adalah pengumpulan cairan di dalam rongga perut.
Penyebab
Asites cenderung terjadi pada penyakit menahun (kronik). Paling sering terjadi pada sirosis, terutama
yang diisebabkan oleh alkoholisme Asites juga bisa terjadi pada penyakit non-hati, seperti kanker, gagal
jantung, gagal ginjal dan tuberkulosis. Pada penderita penyakit hati, cairan merembes dari permukaan
hati dan usus. Hal ini dipengaruhi oleh faktor-faktor sebagai berikut: 1) hipertensi portal ; 2) menurunnya
kemampuan pembuluh darah untuk menahan cairan; 3) tertahannya cairan oleh ginjal ; 4) perubahan
dalam berbagai hormon dan bahan kimia yang mengatur cairan tubuh.
Penyebab asites akibat: 1). Kelainan di hati : (1) Sirosis, terutama yang disebabkan oleh
seksual, 5) perilakuk seksual, 6) pemanakaian transfusi: Hepatitis C ada kaitannya dengan
pemakaian transfusi tahun 1980, 7) tato, 8) penduduk, atau pelancong di/ke daerah endemis
hepatitis.
6. Pasien dengan penyakit liver sedang atau telah mengurangi konsumsi alcohol pernah
menderita asites. Apabila pasien memiliki riwayat sirosis stabil, dan asites, maka kemungkinan
pasien tersebut menderita karsinoma hepaoselular.
7. Obesitas, hiperkolesterolemia, dan diabetes melius tipe 2 dan penyebabnya nonalcoholic
steatohepatis yang berkembang mnjai sioi.
8. Pasien dengan riwayat cancer, kusunya cancer saluran system pencernaan memiliki resiko
asites malignansi. <alignani yang berhubungan dengan asites biasanya nyeri hebat, sementara
sirosis tidak nyeri.
9. Pasien yang mengalami asites karena DM atau nefrotik sindrom memilik asites nefrotik.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fiisik harus dipusatkan pda tanda hiperteni portal dan penyakit hati kronis.
1. Di duga penyakit liver apbila ditemukan: ikterik, kemerahan pada telapak tangan, dan spider
angioma.
2. Liver/hati mungkin sulit diraba jika terdapat cairan asites, tetapi kadang-kadang hati traba.
Puddle sign mengindikasikn terdapt 120 l cairan sites. Ketika terjadi peningkatan cairan
peritoneum 500 ml, maka asites dapat ditunjukkan deperkusi pekak beralih. Gelombang cairan
tidak akurasi.
3. Peningkatan tekanan vena jugular mengindikasikan asites cardiac. Nodul yang keras di
umbilicus, disebut Sister Mary Joseph nodule, jarang ditemukan. Hal ini mengindikasikn
karsinoma peritoneum yeng merupakan metastasi dari lambung, pancreas, malignansi hapatis
primer.
4. Nodus pda sisi kiri supraclavikular (Virchow node) mengindikaskan malignansi pada abdominal
bagian atas.
5. Pasien dengan penyakit jantung atau nefrotik sindrom mungkin trdapat anasarka.
Stadium asites
a) Stadium 1 + hanya dideteksi setelah pemeriksaan secar seksama.
b) stadium 2 + mudah didetksi tetapi volumnya relative skecil.
c) Staium 3+ diuga asites ttapi bukan asites,
d) Stadium 4 + Asites.
Diagnosis
1. Pada pemeriksaan perkusi perut, akan terdengar suara tumpul (teredam).
2. USG digunakan untuk mengetahui adanya asites dan menemukan penyebabnya.
3. Parasintesis diagnostik dilakukan untuk memperoleh contoh cairan yang selanjutnya akan
diperiksa di laboratorium.
Pengobatan
1. Pengobatan dasar dari asites adalah tirah baring dan diet rendah garam 20-30 mEq/hari) , yang
biasanya dikombinasika dengan obat diuretik supaya cairan yang dibuang melalui ginjal lebih
banyak jumlahnya.
2. Jika terjadi sesak nafas atau susah makan, dilakukan parasintesis terapeutik, dimana
dimasukkan jarum untuk membuang cairan yang terkumpul.
3. Tetapi cairan cenderung akan terkumpul kembali, jika tidak diberikan obat diuretik.
4. Sejumlah besar albumin sering ikut terbuang ke dalam cairan perut, sehingga mungkin
diperlukan pemberian albumin intravena (melalui pembuluh darah).
5. Kadang terjadi infeksi dalam cairan asites, terutama pada sirosis alkoholik. Infeksi ini disebut
peritonitis bakterialis spontan, diobati dengan antibiotik.
6. Parasentesis
7. Pembedahan dengan TIPS (transgular intrahepatic portacarval shunt)
Kategori Obat: Diuretik
Nama obat Dosis Kontraindikasi
Spironolactone (Akdactone) (efektif 3 hari)
Dewasa: 25-200 mg PO perhari atau dibagi Pediatri : 1.5-3.5 mg/kg/hari PO dibagi detiap enam jam dalam 24 jam Wanita hamil: tidak aman
Hipertensi, anuria, gagal ginal, hiperkalemia.
Furosemid (lasix) Dewasa: 20-80 mg/hari PO/IV/IM; dapat dinaikkan menjadi 6000 mg/hari untuk edema berat.Pediatri: 1-2 mg/kg/hari PO?, IV?; tidak melebihi 6 mgkg/dosis; jangan diberikan > 6 kali dalam 24 ja. 1 mg/kg IV/IM secara perlahan dengan enagawsan tidak boleh melebih 6 mg/kg. Wanita hamil: aman, namun tidak dianjurkan.
Hipertensi, anuria, koma hepatik, hiperkalemia, gangguan elektrokit berat.
Amilorida (Midamor) Dewasa: 5-20 mg PO perhari. Pediatri: tidak dianjurkan
Hipertensi, penambhan serum patasium, (>5.5. mEq/L), gagal
Wanita hamil: aman, namun perlu mempertimbangkan resiko.
ginjal akut, ganguan fungsi ginjal akut atu kronik., nefropati diabetikum. Gagal fungsi ginjal dengan BUN > 30 mg/100 ml, atau serum creatinine > 1.5/100 ml.
Metolazone (Mykrox, Zaaroxolyn) Dewasa: 5-20 mg/dosis PO/ 24 jamPediatri: sama dengan dosis dewasaWanita hamil: Biasanya aman, tetapi pertimbangkan resiko.
Jipertensi, koma hepatic, dan anuria.
Manitol Dewasa: 0-5.2 g/kg IV selama 30-60 menit dalam cairan minimal 15-25 %; ulangi setiap 6-8 jam Pediatri: tidak dianjurkan Wanita hamil: aman, namun tidak dianjurkan
Hipertensi, anuria, kongesti pulmonal berat, mengarah ke kerusakan ginjal, dehidrasi berat, perdarahan intracranial akif, mengarah ke gagal jantung.
Sumber: Field JM., Shah Rahil. February 21, 2000. Ascites. E.Medicine. Retrived. 03/01/2007 08:12:39 A.M
C. Kegagalan Hati
Definisi
Kegagalan Hati adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan/kemunduran fungsi hati yang
sangat berat.
Penyebab
Bisa diakibatkan oleh berbagai kelainan hati, termasuk: 1) hepatitis virus, 2) sirosis, 3)
kerusakan hati karena alkohol atau obat (misalnya asetaminofen). Sebagian besar hati harus terlebih
dulu mengalami kerusakan, sebelum terjadinya kegagalan hati.
Gejala
Biasanya terjadi:
1. Jaundice (sakit kuning)
2. Mudah mengalami memar atau mengalami perdarahan.
3. Asites
4. Gangguan fungsi otak (ensefalopati hepatikum)
5. Keadaan kesehatan secara umum menurun.
6. Gejala lainnya berupa kelelahan, kelemahan, mual dan hilangnya nafsu makan.
Diagnosa
1. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.
2. Pemeriksaan darah biasanya menunjukkan kelainan fungsi hati yang berat.
Pengobatan
1. Pengobatan tergantung kepada penyebabnya dan gambaran klinik tertentu.
2. Biasanya makanan diawasi dengan ketat.
3. Asupan protein dipantau dengan seksama, karena terlalu banyak protein akan menyebabkan
kelainan fungsi otak, dan terlalu sedikit bisa menyebabkan penurunan berat badan.
4. Asupan garam dibatasi, untuk mengatasi pengumpulan cairan di perut (asites).
5. Alkohol harus dihindari karena bisa memperburuk kerusakan hati.
6. Jika segera dilakukan, pencangkokan hati bisa memperbaiki keadaan penderita.
Kegagalan hati akan berakibat fatal jika tidak diobati atau jika penyakit hatinya memburuk. Bahkan
setelah diobatipun, mungkin saja tidak dapat diperbaiki. Pada kasus yang berat, penderita bisa
meninggal akibat kegagalan ginjal (sindroma hepatorenalis).
kalsium bilirubinat, dan serat musin atau gel mukosa. Endapan empedu biasanya membentuk
endapan mirip bulan sabit di bagian terbawa kandung empedu dan dikenali berdasarkan ekornya
yang khas pada pemeriksaan ultrasonografi (USG). In vitro, (kristalkolesterolum) yang bercampur
dengan mucus menghasilkan ekor yang dapat dibedakan dari endapan kandung empedu yang
dijumpai pada pasien. Adanya endapan empedu mencerminkan dua kelainan: 1) keseimbangan
normal antara sekresi dan eliminasi musin kandung empedu mengalami gangguan; dan 2) telah
terjadi nukleasi zat-zat terlarut dalam empedu. Bahwa endapan empedu merupakan bentuk
precursor dari penyakit batu empedu terbukti dari beberapa pengamatan.
Jadi penyebab terjadinya batu empedu adalah: 1) penjenuhan empedu oleh kolesterol, 2)
nikleasi kolesterol monohidrat diikuti oleh retensi kristal dan pertumbuhan batu, 3) gangguan
motorik akndung empedu yang menyebabkan perlambatan pengosongan dan stasis, (4) lihat
table 1..
Tabel 4. Faktor-faktor predisposisi untuk pembentukan batu kolesterol dan batu
empedu berpigmen
No. Jenis Batu empedu Faktor Predisposisi
1. Batu Kolesterol dan Campuran
A. Demografi m Selatan > daripada Asia , kemungkinan familial, aspek herediterB. ObesitasKumpulan dan sekresi asam empedu yang normal tetapi peningkatanm sekresi kolesterol biliaris C. Penurunana Berat Badan Molbilitas kolesterol jaringan menyebabkan peningkatan sekresi kolesterol biliaris sedangkan
sekresi garam empedu enterohepatik menurun.
D. Hormon Seks Perempuan Estrogen merangsang reseptor lipoprotein hati, meningkatkan ambilan kolesterol
makanan dan meningkatkan sekresi kolesterol biliaris Estrogen alami, estrogen lainnya dan kontrasepsi oral menyebabkan penurunan sekresi
garam empedu.E. Penyakit atauRreseksiIileum Malabsorbsi asam empedu menyebabkan penurunan kelompok asam empedu dan
penurunan sekresi garam empedu biliaris.F. Pertambahan Usia Peningkatan sekresi kolesterol biliaris, penurunan ukuran kumpulan asam empedu dan
penurunan sekresi garam empedu biliaris G. Hipomotilitas kandung empedu menyebabkan stasis stasisi dan pembentukan kotoran/feces Nutrisi parenteral yang lama Puasa Kehamilan Obat seperti okuerotida
H. Terapi Klofibrat * Peningkatan sekresi kolestrol biliaris I. Macam-macam Diabetes mellitus Diet Tinggi Kalori, tinggi lemak
1. Batu Pigmen A. Demografi B. Hemolisis kronikC. Sirosis alkoholik D. Infeksi saluran empedu kronik, infestasi parasitE. Pertambahan usia
Sumber: Asdie A.H, 2000-. Harison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam: 1690. EGC. Jakarta
Tabel 5. Evaluasi diganostik kandung empedu
No Keuntugan Diagnostik Keterbatasan Diagnostik
Kontraindikasi Kontraindikasi Komentar
I. Ultrasonografi Hepatobiliaris (HBUS)
1) Gas usus2) Kegemukan
massif3) Asites4) Barioum5) Obstruksi
saluran empedu parsial
6) Visualisasi duktus koledukus
Distal buruk
Tidak ada Tidak ada Tindakan awal pilihan untuk meneliti kemungkinan sumbatan empedu
1) Cepat2) Sekaligus melakukan pemindaian
terhadap kandung empedu, hati, saluran empedu yang melebar
3) Tidak dibatasi oleh ikterus, kehamilan4) Pemandu biopsy jarum halus
II Computed Tomografhy (CT)
1) Kakeksia Berat2) Artefak akibat gerakan3) lleus4) Sumabatn saluran empedu parisal5) Biaya tinggi6) mungkin tidak tersedia
KehamilanReaksi terhadap senyawa beriodium bila digunakan
1) Diindikasikan untuk evaluasi massa hati atau pancreas
2)Tindakan pilihan untuk memeriksa kemungkinan sumbatan empedu bila tidak dapat dilakukan USHB karena keterbatasan diagnostic
1) Sekaligus melakukan pemindaian terhadap kandung empedu, hati, saluran empedu, pancreas
2) Identifikasi akurat saluran empedu yang melebar
3) Tidak dibatasi oleh ikterus, uadara, kegemukan, asites.
Kolangiogram pilihan pada:1) Tidak adanya duktus yang melebar2)Penyakit Pankreas , ampula, atau gastroduodenal?3) Pembedahan saluran empedu sebelumnya KTHP gagal atau kontraindikasi 4) Spinkterektomi dan endoskopi
6) Sekaligus melakukan pankreatografi
7) Visualisasi/biopsy ampula dan duodenum
8) Visualisasi saluran empedu distal terbaik
9) Sitologi empedu atau penkreas
10) Sfingterotomi endoskopik merupakan kemungkinan tindakan dan pengangkatan batu
11) Manometri empedu12) Tidak dibatasi oleh asites,
koagulopati, abses.
Sumber: Asdie A.H, (Editor), 2000. Harison Prinsip-Pronsip Ilmu Penyakit Dalam: 1690.EGC Jakarta
Gejala
1. Kolik biliaris (spesifk)
2. Peningkatan tekanan intralumen
3. Nyeri visera (nyeri hebat atau perih meningka\t di epigastrium atau kuadran kana atas abdomen
menyebar ke daerah antarskapula, scapula kanan dan bahu.
4. Kolik dapat mendadak dan menetap serta sangat hebat. (1-4 jam)
5. demam/menggigilm
Terapi
1. Asimptomatik
2. Pembedahan (kolesistektomi
3. Terapi medis disolusi batu empedu
4. Litotripsi batu empedu
B. KOLESISTITIS AKUT DAN KRONIK
Kolesistitis Akut
Pengertian
Kolesistitis akut adalah peradangan akut dinding kandung empedu terjadi akibat sumbatan
ductus sistikus olah batu.
Faktor pencetus
1. Peradangan mekanis akibat tekanan intralumen dan regangan yang menimbulkan iskemia
mukosa dan dinding kandung empedu.
2. Peradangan kimiawi akibat pelepasan lisolesitin (akibat kerja fosfolipase pada lesitin dalam
empedu) dan faktor jaringan local lainnya.
3. Peradangan bakteri yang mungkin berperan pada 50- 85 % pasien kolesistitis akut.
Organisme penyebab
Tersering adalah Escherrichia Coli, spesies Klebsiella, Streptococcus grup D, spesies
Stapilococcus, dan spesies Clostridium.
Gejala
1. serangan kolik biliaris (awal)
2. Neri kolesistisi dapat menyebar ke anatar scapula, skapul;a kanan atau baha.
3. Ikterik (jarang)
4. Mual dan muntah
5. Demam ringan Nyeri pada kuadran kanan atas abdomen.
Penyakit Jaringan ikat dengan vaskulitis1) Lupus eritomatosus sistemik 2) Angitis nekrotikans3) Purpura trombositopenik trombotikUlkus Peptikum penetransSumbatan ampula vater 1) Enteritis regionalis2) Divertikulum duodenum Pankreas divisumSerangan berulang pankreatitis akut tanpa sebab yang jelas1) Pertimbangkan saluran empedu atau
duktus pankreatikus yang samara, terutama batu empedu samar (mikrolitiasis, endapan)
3. Takut berhubungan dengan intervensi pembedahan ditandai dengan DS: melaporkan rasa
takut; DO: 1) ekspresi wajah tegang, 2) gelisah, 3) sulit tidut, 4) sering terbanguan saat tidur,
5) gelisah, 6) perubahan tanda vital.
Intervensi keperawatan
Dx i: Tujuan: Kontrol nyeri
1. Kaji dan catat karakteristik, lokasi lamanya dan frekuensi nyeri.
2. Tentukan presipitasi dan faktor pencetus nyeri.
3. Kaji efek nyeri terhadap gaya hidup pasien dan kebiasaan makan.
4. Berikan atau ajarkan pasien menggunakan sendiri analgetik (sering narkotik) atau oabt lain
yang diresepkan.
5. Gunakan metode mengontro nyeri tanpa memakai obat untuk meningkatkan relaksasi ,
seperti distraksi , imaginasi, , relaksasi otot progresif .
6. Kaji respon pasien terhadap pengawasan nyeri (alat ukur) , dan rujuk pada penatalaksanaan
klinik nyeri kronik, jika diindikasikan.
DX 2. Tujuan: Tingkatkan status nutrisi
1. Kaji status nutrisi, riwayat penurunan berat badan, dan kebisaan diit, meliputi konsumsi
alcohol.
2. .Berikan pengganti enzim pankreatik dengan makanan atau sesuai yang diresepkan
3. Berikan antacid dan H2 reseptor antagonis untuk mencegah netralisasi suplemen enzim
sesuai yang diindikasikan.
4. Monitor masukan dan haluaran dan berat badan setiap hari.
5. Kaji gangguan saluran pencernaan saat makan dan karakteristik feces.
6. Monitor nilai glukosa darah dan ajarkan keseimbangan. Rendah konsentrasi diit karbonat
dan terapi insulin jika diindikasikan.
7. Identivikasi makanan yang tidak sesuai seperti diit rendah lemak.
DX 3. Tujuan: Menghilangkan cemas tentang intervensi pembedahan
1..Jelaskan prosedur pembedahan dan harapan setelah pembedahan.
1) Nyeri berkurang
2) Mampu makan lebih baik dan kondisi kesehatan meningkat.
2.Persipakan pasien mengenai efek /komplikasi pembedahan
1) Pancreatectomi total berdampak terhadap diabetes mellitus (DM) dan ketergantung insulin
dan malabsorbsi yang buruk dan membutuhkan pengganti enzim pankreatik
2) Malnutrisi akan memiliki resiko komplikasi dan penyembuhan luka yang buruk.
3. Bantu pasien mepersiapkan pembedahan dengan menghindari alcohol dan mengkonsumsi
suplemen vitamin.
4. Lakukan perawatan luka setelah pembedahan dan cegah komplikasi.
Daftar Pustaka
Batticaca FB, 20006. Asuhan Keperawatan Gangguan Hati, Kandung Empedu dan Pankreas. Program Khusus RSUD Biak. Politeknik Kesehatan jayapura (tidak diterbitkan)
……………… 2003. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan Kriteria Berdasarkan Respon Pasien dan Kebutuhan Dasar Manusia. Politeknik Kesehatan Jayapura (tidak diterbitkan)
Brunner & Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Ed 8. Vol 2. EGC. Jakarta.