ASKEP PPTI

BAB IPENDAHULUAN

I.1 Latar BelakangGangguan hemostasis dapat disebabkan defek jumlah platelet, atau fungsi platelet, ataupun masalah pembentuan jendalan fibrin (oagulasi). Perdarahan yang disebabakan oleh gangguan pletelet biasanya berupa pendarahan mukosa atau kulit. Masalah yang sering ditemukan antara lain epistaksis, pendarahan gusi, menoragi, pendarahan gastrointestinal, purpura, dan petekie. Petekie khususnya muncul pada kondisi trombositopenia dan tidak pada disfungsi platelet. Pendarahan oleh karena koagulapati yang dapat terjadi berupa hematoma otot-otot dalam, selain pendarahan kulit. Hemartrosis spontan hanya didapatkan pada hemofili berat.Purpura Trombositopenia Idiopatik adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotelial yang biasanya berasal dari Imunoglobulin G.Insidens PTI pada anak antara 4,0-5,3/100.000, PPTI akut umumnya terjadi pada anak-anak usia antara 2-6 tahun. 7-28% anak-anak dengan PPTI akut berkembang menjadi kronik 15-20%. Insidens PPTI kronik dewasa adalah 58-66, kasus baru per satu juta populasi pertahun di amerika dan serupa yang ditemukan di Inggris. PPTI kronik pada umumnya terdapat pada orang dewasa dengan median rata-rata usia 40-45 tahun dengan rasio wanita : laki-laki 2-3:1.

1.2 Rumusan Masalah1. Apakah pengertian Purpura Trombositopenia Idiopatik?2. Bagaimana etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, dan klasifikasi Purpura Trombositopenia Idiopatik? 3. Bagaimana pemeriksaan penunjang dan diagnosis banding Purpura Trombositopenia Idiopatik?4. Apa sajakah komplikasi yang terjadi pada Purpura Trombositopenia Idiopatik?5. Bagaimana prognosis dan penatalaksanaan dari Purpura Trombositopenia Idiopatik?6. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien Purpura Trombositopenia Idiopatik?

I.3 Tujuan1. Mengetahui pengertian Purpura Trombositopenia Idiopatik.2. Mengetahui etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, dan klasifikasi Purpura Trombositopenia Idiopatik.3. Mengetahui pemeriksaan penunjang dan diagnosis banding Purpura Trombositopenia Idiopatik.4. Mengetahui komplikasi yang terjadi pada Purpura Trombositopenia Idiopatik.5. Mengetahui prognosis dan penatalaksanaan dari Purpura Trombositopenia Idiopatik.6. Mengetahui asuhan keperawatan pada klien Purpura Trombositopenia Idiopatik.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 PengertianPPTI adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit/selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. (PPTI pada anak tersering terjadi pada umur 2 8 tahun), lebih sering terjadi pada wanita (Kapita selekta kedokteran jilid 2).PPTI adalah salah satu gangguan perdarahan didapat yang paling umum terjadi (Perawatan Pediatri Edisi 3).PPTI adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 150.000/L) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama limpa (Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4).Trombositopenia Purupura Trombolitik adalah sindrom yang jarang terjadi dengan anemia hemolitik mikroangiopati, trombositopenia, dan peningkatan nyata LDH serum. Demam non-infeksi, gangguan neurologis, dan abnormalitas renal lebih jarang didapatkan. Penyebabnya tidak diketahui. Telah terindetifikasi adanya faktor aglutinasi platelet dalam plasma pasien ini. Peranannya dalam patogenesis Trombositopenia Purupura Trombotik sampai saat ini masih kontroversial.Purpura Trombositopenia Idiopatik (PPTI) merupakan suatu kelainan didapat yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan tromositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibodi terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Imunoglobulin G ( Aru W.Sudoyo, 2006 : 669).2.2 Etiologia. Penyebab pasti belum diketahui (idiopatik).b. Penyebab trombositopenia:1. Gangguan sumsum tulang2. Anemia aplastik3. Keganasan hematologi4. Anemia megaloblastik5. Alkoholisme kronik6. Gagal hepar7. Disseminated intravascular coagulation

2.3 Manifestasi klinis1. Biasanya didahului oleh infeksi bakteri atau virus (misalnya rubella, rubeola, varisela), atau setelah vaksinasi dengan virus hidup 1-3 minggu sebelum trombositopenia.2. Riwayat perdarahan.3. Riwayat pemberian obat-obatan, misalnya heparin, sulfonamid, kuinidin/kuinin, aspirin.4. Riwayat ibu menderita HIV, riwayat keluarga yang menderita trombositopenia atau kelainan hematologi.5. Manifestasi perdarahan (ekimosis multipel, petekie, epistaksis).6. Hati, limpa dan kelenjar getah bening tidak membesar.7. Infeksi.

a. PPTI AkutPPTI Akut lebih sering dijumpai pada anak, jarang pada umur dewasa. Riwayat infeksi sering mengawali terjadinya perdarahan berulang, sering dijumpai eksantem pada anak-anak (rubeola dan rubella) dan penyakit saluran nafas yang disebabkan oleh virus merupakan 90% dari kasus pediatrik trombositopenia imunologik.Virus yang paling banyak diidentifikasi adalah varisella zooster dan Ebstin barr. Manifestasi perdarahan PPTI akut pada anak biasanya ringan, perdarahan intrakranial terjadi kurang dari 1% pasien. Pada PPTI dewasa, bentuk akut jarang terjadi, namun dapat mengalami perdarahan dan perjalanan penyakit lebih fullminan.

b. PPTI KronikGejala PPTI kronik tidak menentu, riwayat perdarahan sering dari ringan sampai sedang, infeksi dan perbesaran lien jarang terjadi, serta memiliki perjalanan klinis yang fluktuatif. Episode perdarahan dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu, mungkin intermitten atau bahkan terus menerus. Manifesrasi perdarahan PPTI berupa ekimosis, petekie, purpura, pada umumnya berat dan frekuensi perdarahan berkolerasi dalam jumlah trombosit.Perdarahan gusi dan epistaksis sering terjadi, ini dapat berasal dari lesipetekie pada mukosa nasal, juga dapat ditemukan pada tenggorokan dan mulut. Traktus genitourinaria merupakan tempat perdarahan yang paling sering. Menoragia dapat merupakan gejala satu-satunya dari PPTI dan mungkin tampak pertama kali pada puberta. Hematuria juga merupakan gejala yang sering. Perdarahan gastrointestinal biasanya bermanifestasi melena dan lebih jarang lagi denagn hematemesis. Perdarahan intrakranial merupakan komplikasi yang paling serius pada PPTI. Hal ini mengenai hampir 1% pasien dengan trombositopenia berat. Perdarahan biasanya disubarachnoid sering multipel dan ukuran bervariasi dari petekie ekstravasai darah yang luas.Trombositopenia Purpura Idiopatik biasanya terjadi pada masa kanak-kanak, sering dipresipitasi oleh virus, dan biasanya sembuh sendiri. Sebaliknya, pada bentuk dewasa penyakit ini biasanya bersifat kronis, dan hanya sedidkit yang merupakan kelanjutan infeksi virus. Trombositopenia Purpura Idiopatik adalah penyakit pada orang muda, dengan insidensi puncak antara umur 20 sampai 50 tahun, dan didapatkan predominan pada perempuan dengan perbandingan 2:1.Keadaan sistemik pasien baik, dan tidak didapatkan demam. Keluhan yang ada ialah perdarahan mukosa atau kulit. Yang paling sering terjadi adalah epistaksis, perdarahan di mulut, menoragi, purpura dan petekie.Pada pemeriksaan, pasien tampak baik dan tidak ditemukan abnormalitas, selain yang berkaitan dengan pendarahan Lien yang membesar menimbulkan keraguan-keraguan diagnosis. Tanda perdarahan yang biasa terjadi adalah berupa purpura, petekie, dan bula hemoragik dalam mulut.

2.4 Patofisiologi

Sindrom PPTI disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesifik yang berikatan dengan trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari sirkulasi oleh sistem fagosit mononuklear melalui reseptorFc makrofag. Pada tahun 1982 Van Leeuwen pertama mengidentifikasi membran trombosit glikoprotein IIb/IIIa (CD41) sebagai antigen yang dominan dengan mendemontrasikan bahwa elusi autoantibodi dari trombosit pasien PTI berikatan dengan trombosit normal.Diperkirakan bahwa PPTI diperantarai oleh suatu autoantibodi, mengingat kejadian transient trombositopeni pada neonatus yang lahir dari ibu yang menderita PPTI. Pada sebagian besar pasien, akan terjadi mekanisme kompensasi dengan peningkatan produksi trombosit.Antigen pertama yang berhasil diidentifikasi berasal dari kegagalan antibodi PPTI untuk berikatan dengan trombosit yang secara genetik kekurangan kompleks glikoprotein IIb/IIIa. Kemudian berhasil diidentifikasi antibodi yang bereaksi dengan glikoprotein Ib/IX, Ia/IIa, IV dan V dan determinan trombosit yang lain. Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen yang diperkirakan dipicu oleh antibodi, akan menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen, yang berakibat produksi antibodi yang cukup untuk menimbulkan trombositopenia.Secara alamiah, antibodi terhadap kompleks glikoprotein IIb/IIIa memperlihatkan restriksi penggunaan rantai ringan, sedangkan antibodi yang berasal dari displai phage menunjukkan penggunaan gen VH. Pasien PPTI dewasa sering menunjukkan peningkatan jumlah HLA-DR + T cells, peningkatan jumlah reseptor interleukin 2 dan peningkatan profil sitokin yang menunjukkan aktivasi prekursor sel T helper dan sel T helper tipe 1. Pada pasien-pasien ini, sel T akan merangsang sintesis antibodi setelah terpapar fragmen glikoprotein IIb/IIIa tetapi bukan karena terpapar oeh protein alami. PPTI telah didiagnosa pada kembar monozigot dan pada beberapa keluarga, serta kecenderungan autoantibodi pada anggota keluarga yang sama. Autoantibodi yang berhubungan dengan trombositopenia ditemukan pada 75% pasien PPTI. Autoantibodi IgG anti trombosit ditemukan pada 50-85% pasien. Antibodi antitrombosit IgA serum ditemukan sesering IgG.Peningkatan jumlah IgG telah tampak di permukaan trombosit, dan kecepatan destruksi trombosit pada PPTI adalah proporsional terhadap kadar yang menyerupai trombosit yang berhubungan dengan imunoglobulin. Autoantibodi dengan mudah ditemukan dalam plasma atau dalam elusi trombosit pada pasien dengan penyakit yang aktif, tetapi jarang ditemukan pada pasien yang mengalami remisi. Hilangnya antibodi berkaitan dengan kembalinya jumlah trombosit yang normal.Masa hudup trombosit memendek pada PPTI berkisar dari 2-3 hari sampai beberapa menit. Pasien yang trombositopenia ringan samapi sedang mempunyai masa hidup terukur lebih lama dibandingkan dengan trombositopenia berat.Patogenesis PPTI kronik adalah sensitisasi trombosit oleh autoantibodi (biasanya IgG) menyebabkan disingkirkannya trombosit secara prematur dari sirkulasi oleh makrofag sistem retikuloendotelial, khususnya limpa. Pada banyak kasus, antibodi tersebut ditujukan terhadap tempat-tempat antigen pada glikoprotein Ib-Ia atau kompleks Ib. Masa hidup normal untuk trombosit adalah sekitar 7 hari tetapi pada PPTI masa hidup ini memendek menjadi beberapa jam.Massa megakariosit total dan perputaran (turnover) trombosit meningkat secara sejajar menjadi sekitar lima kali normal. PPTI akut paling sering terjadi anak. Pada sekitar 75% pasien, episode tersebut terjadi setelah vaksinasi atau infeksi seperti cacar air atau mononukleosis infeksiosa. Sebagian besar kasus terjadi akibat perlekatan respon imun non spesisfik. Remisi spontan lazim terjadi tetapi 5-10% kasus tersebut menjadi kronis (berlangsung > 6 bulan). Untungnya, angka morbiditas dan mortalitas pada PPTI akut sangat rendah (Aru W.Sudoyo, 2006 : 669).

2.5 Klasifikasia. PPTI Akut1. Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak.2. Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis(remisi spontan).3. Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.

b. PPTI Kronik1. Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis.2. Gejala tersembunyi dan berbahaya.3. Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit.4. Bentuk ini terutama pada orang dewasa.5. PPTI kambuhan.6. Mula-mula terjadi trombositopenia.7. Relaps berulang.8. Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.2.6 Pemeriksaan PenunjangPertanda penyakit ini adalah trombositopenia, yang kurang dari 10.000/uL. Angka yang lain biasanya normal, walaupun kadang di jumpai anemia ringan, yang dapat disebabkan oleh pendarahan atau karena hemolisis. Morfologi sel darah tepi normal kecuali adanya platelet yang sedikit membesar (megatrombosit). Platelet yang lebih besar ini adalah platelet muda yang diproduksi sebagai respon bertambahnya destruksi platelet. Kurang lebih 10% pasien mempunyai koeksistensi dengan anemia hemolitik autoimun (Sindrom Evans), dan pada kasus ini apusan darah tepi menunjukan adanya anemia, retikulositois, dan sferosit. Fragmentasi eritrosit tidak didapatkan.Sumsum tulang tampak normal, dengan jumlah mega kariosit atau meningkat. Pengujian koagulai seluruhnya normal. Saat ini, telah terdapat uji kuantitatif platelet terkait IgG, yang mungkin dapat membantu diagnosis meskipun sensivitasnya cukup tinggi (95%), uji ini tidak spesfik, karena 50% dari semua pasien trombositopenia dengan berbagai penyebab, dapat mengalami peningkatan kadar IgG platelet.Tes koagulasi (masa protombin, masa protombin arsial) menunjukan hasil normal kecuali jika terjadi iskemia jaringan yang menyebabkan DIC. Seperti halnya penyakit akut lain, ditemukan adanya peningkatan produk degradasi fibrin. Insufisiensi renal dapat terjadi dengan urinalisis abnormal,dari segi patologi tampak adanya trombi dalam kapiler atau arteri-arteri kecil tanpa adanya inflamasi.

2.7 Diagnosis BandingTrombositopenia dapat ditimbulkan karena abnormalitas fungsi sumsum tulang maupun oleh destruksi primer. Meskipun sebagian besar gangguan sumsum tulang menimbulkan kelainan selain trombositopenia, diagnosis seperti mielodispenia hanya dapat disingkirkan melalui pemeriksaan sumsum tulang.

Penyebab lain trombositopenia yang ditimbulkan oleh destruksi primer sebagian besar dapat disingkirkan pada evaluasi awal kelainan seperti disseminated intravaskular coagulation (DIC), thrombitic trombocytopenic purpura (TTP), sindrom hemolitik uremik, hipersplenisme, dan sepsis secara mudah disingkirkan dengan tidak ditemukannya gangguan sistemik pada Trombositopenia Purpura Idiopatik. Jadi, pasien dengan trombositopenia tanpa temuan abnormal yang lain hampir pasti mempunyai trombositopenia imun. Pasien harus ditanya mengenai pengguanan obat, trauma sulfonamid, kimin, thiazid, simetidin, emas dan heparin. Saat ini, heparin merupakan penyebab tersering trombositopenia yang di induksi pada pasien rawat inap. Systemic lupus erithematosus (SLE) dan leukimia limfositik kronis sering menyebabkan purpura trombositopenia sekunder, yang secara hematologis identik dengan Purpura Trombositopenia Idiopatik.Tes koagulasi yang menunjukan hasil normal membedakan Purpura Trombositopenia Trombotik dari DIC. Kondisi lain yang menyebabkan hemolisis mikro angiopati harus disingkirkan. Sindrom Evans adalah kombinasi trombositopenia dan anemia hemolitik autoimun, tetapi apusan darah menunjukan adanya sferosif dan tidak didapatkan fragmen eritrosit. Biopsi kulit biasanya tidak diperlukan untuk diagnosis tapi dapat berguna jika diduga terjadi vaskulitas.Trombositopenia Purpura Trombotik dan sindrom hemoilitik-uremik tampaknya bukan suatu penyakit terpisah dan merupakan suatu spektrum penyakit. Trombositopenia Purpura Trombotik ditandai oleh temuan neurologis yang lebih banyak dan trombositopenia yang lebih berat, sedangkan sindrom hemolitik uremik ditandai dengan lebih beratnya gagal ginjal yang terjadi.2.8 KomplikasiYang menjadi komplikasi dari penyakit PPTI ini antara lain:1. Perdarahan intrakranial (pada kepala). Ini penyebab utama kematian penderita PPTI.2. Kehilangan darah yang luar biasa.3. Efek samping dari kortikosteroid.4. Infeksi pneumococcal.Infeksi ini biasanya didapat setelah pasien mendapat terapi splenektomi. Si penderita juga umumnya akan mengalami demam sekitar 38.80C.5. Perdarahan gusi dan epistaksis.

2.9 Penatalaksanaana. PPTI akut :1. Pada yang ringan hanya dilakukan observasi tanpa pengobatan, karena dapat sembuh secara spontan.2. Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, berikan kortikosteroid.3. Pada trombositopenia akibat koagulasi intravaskular diseminata (KID) dapat diberikan heparin intravena. Pada pambarian heparin sebaiknya selalu disiapkan antidotumnya yaitu protein sulfat.4. Bila keadaan saat gawat (terjadi perdarahan otak atau saluran cerna), berikan tranfusi suspense trombosit.b. PPTI menahun :1. Imunoglobulin intravena (dosis inisial 0,8 g/kg, 1 kali pemberian).2. Kortikosteroid (4mg prednison/kg/hari per oral selama 7 hari, kemudian tapering-off dalam 7 hari).3. Antibodi anti-R (D)4. interferon

2.10 Asuhan Keperawatan Pada Klien Purpura Trombisitopenia Idiopatik1. Pengkajiana. Data demografi.Nama, umur, jenis kelamin, status perkawinan, agama, suku/bangsa, pendidikan, pekerjaan, pendapatan, alamat, nomor register.b. Keluhan utama.Klien mengalami Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis, jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit, dan jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.c. Riwayat kesehatan keluarga.Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien?d. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya.Berapa lama klien menderita Purpura Trombositopenia Idiopatik, bagaimana penanganannya, mendapat terapi intravena apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.e. Kebiasaan hidup sehari-hari.1. Alkoholisme.2. Tidak edekuatnya asupan gizi pada makanan.3. Penurunan masukan diet, mual dan muntah.

f. Status sosial ekonomi.Mencakup kondisi tempat tinggal yang memungkinkan klien terpapar oleh infeksi bakteri atau virus.g. Masalah-masalah yang dikeluhkan klien.Sistem kardiovaskuler pada klien PPTI ditemukan tanda seperti asimtomatik trombosit turun hingga 20.000, terdapat pula tanda perdarahan seperti; Petekie terjadi spontan. Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor; Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan; menoragie; hematuria; perdarahan gastrointestinal dan perdarahan akan lebih banyak keluar lagi setelah dilakukan pembedahan dan takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat.Sedangkan tanda pada sistem gastrointestinal yang timbul pada klien PPTI seperti Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi dan distensi pada abdomen.Sistem neurosensori masalah yang terjadi adalah sakit kepala, pusing,kelemahan, penurunan penglihatan, epistaksis, mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).Sistem pernapasan tanda yang terjadi berupa nafas pendek pada istirahat dan aktivitas, takipnea, dan dispnea.Sistem integumen terjadi turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas yang diakibatkan.

2. Diagnosa Keperawatana. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, ditandai dengan turgor kulit buruk, kulit tampak kusut dan hilang elastisitas, tubuh lemas.b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel, ditandai dengan adanya rasa terbakar pada daerah yang terlibat, sianosis, perasaan baal atau kesemutan, nyeri, eritema,menurunya denyut nadi daerah perifer, dan kepucatan pada area yang terkena akibat kurangnya oksigen pada daerah perifer.c. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah, ditandai dengan tekanan darah menurun, nadi meningkat, kapilari refill menurun (pengembalian darah kapiler), teraba bagian akral dingin, mukosa pucat, dan sianosis.d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ditandai dengan takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat, kelemahan otot dan penurunan kekuatan.

14

3.Intervensi KeperawatanNoDiagnosa KeperawatanTujuanIntervensiImplementasi

1.Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.Menghilangkan mual dan muntah.1. Mencukupi kebutuhan kalori setiap hari.

2. Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yang sesuai dengan kalori.

3. Meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.

4. Menghitung dan menyesuaikan diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.

5. Anoreksia dan kelemahan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan malnutrisi yang serius.1. Berikan nutrisi yang adekuat secara kualitas maupun kuantitas.2. Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.

3. Libatkan keluarga pasien dalam perencanaan makan sesuai dengan indikasi.

4. Lakukan konsultasi dengan ahli diet.

5. Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap hari.

2.Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.Tekanan darah normal dan Pangisian kapiler baik.1. Memberikan informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.

2. Meningkatkan ekspansi paru, memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler.

3. Dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia.

4. Disapne karena regangan jantung lama/ peningkatan kompensasi curah jantung.1. Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.

2. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.

3. Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangasang.

4. Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas.

3.Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.Mengurangi distress pernafasan.1. Perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesoris) dapat menindikasikan berlanjutnya keterlibatan / pengaruh pernafasan yang membutuhkan upaya intervensi.

2. Memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasan dan menurunkan resiko aspirasi.

3. Meningkatkan areasi semua segmen paru dan mobilisasikan sekresi.

4. Membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil.1. Kaji / awasi frekuensi pernafasan, kedalaman dan irama.

2. Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman.

3. Beri posisi dan Bantu ubah posisi secara periodic.4. Bantu klien teknik nafas dalam.

4.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas.1. Mempengaruhi pilihan intervensi.

2. Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk emmbawa jumlah oksigen ke jaringan.

3. Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh.

4. Hipotensi postural / hipoksin serebral menyebabkan pusing, berdenyut dan peningkatan resiko cedera.1. Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas normal, catat laporan kelemahan, keletihan.

2. Awasi TD, nadi, pernafasan.

3. Berikan lingkungan tenang.

4. Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing.

5.Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yangdiresepkan.1. Memberikan dasar pengetahuan sehingga keluarga / pasien dapat membuat pilihan yang tepat.

2. Ketidak tahuan meningkatkan stres.

3. Merupakan kekwatiran yang tidak diungkapkan yang dapat memperkuat ansietas pasien / keluarga.1. Berikan informasi tntang PPTI. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya PPTI.

2. Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic.

3. Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan memperburuk PPTI.

4. ImplementasiPelaksanaan sesuai dengan intervensi yang sudah ditetapkan (sesuai dengan literature).

5. EvaluasiPenilaian sesuai dengan kriteria standart yang telah ditetapkan dengan perencanaan.1. Klien menunjukkan berat badan stabil.2. Klien menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil.3. Klien dapat mempertahankan pola pernafasan normal / efektif.4. Klien menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.5. Klien menyatakan pemahaman proses penyakit.6. Klien menunjukkan pemahaman akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.BAB IIIPENUTUP

3.1 KesimpulanPPTI adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit/selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. Sindrom PPTI disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesifik yang berikatan dengan trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari sirkulasi oleh sistem fagosit mononuklear melalui reseptor Fc makrofag. Diperkirakan bahwa PPTI diperantarai oleh suatu autoantibodi, mengingat kejadian transien trombositopeni pada neonatus yang lahir dari ibu yang menderita PPTI. Pada sebagian besar pasien, akan terjadi mekanisme kompensasi dengan peningkatan produksi trombositKlasifikasinya PPTI Akut dan kronis, dimana PPTI akut awalnya dijumpai trombositopenia pada anak, jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis (remisi spontan), tidak dijumpai kekambuhan berikutnya. Sedangkan PPTI kronis, trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis, gejalanya tersembunyi dan berbahaya, jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit, bentuk ini terutama pada orang dewasa, PPTI kambuhan, relaps berulang, jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.

3.2 SaranSetelah membaca makalah kami ini, kami berharap kepada pembaca, khususnya pada mahasiswa keperawatan dapat lebih memahami tentang penyakit PPTI, gejala yang timbul pada penderita, serta intervensi yang dapat dilakukan pada penderita penyakit tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

Betz, cecily L. Dan sowden, linda A. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Alih bahasa jan tambayong. Jakarta. EGCBrunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Ed. 8. Vol. 2. Jakarta. EGC.Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGCDorlan FKUI.1969. Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Kesehatan Anak. FKUIhttp://www.docstoc.com/docs/148287533/ASKEP-PPTI