ASKEP KEGAWATDARURATAN KARDIOVASKULER (SHOCK) DAN KEGAWAT
DARURATAN KARDIOVASKULER (ARITMIA)
ASKEP KEGAWATDARURATAN KARDIOVASKULER (SHOCK) DAN KEGAWAT
DARURATAN KARDIOVASKULER (ARITMIA)
DISUSUNOLEHKELOMPOK IIHARTATINASERFIAADE IMELDATRI
SUSANTIRESTIYULIFAH. FAJAR
STIKes SANTA ELISABETH MEDANPRODI S1 KEPERAWATAN
TA.2011/2012
BAB IPENDAHULUAN1. Anatomi Dan Fisiologi Jantung System
kardiovaskuler terdiri atas 3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu
jantung, pembuluh darah , dan darah. Interaksi antara ketiganya
dibawah kendali system syaraf dan hormone untuk mempertahankan
keseimbangan dinamis oksigen dalam sel. Jantung adalah organ yang
mensirkulasi darah teroksigenasi keparu untuk pertukaran gas.
Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah terjadinya percampuran
antara daerah yang menerima darah yang tidak teroksigenasi dari
vena cava superior dan vena cava inferior dan system coroner.
Gangguan aliran dalam jantung mengakibatkan oksigenasi tidak
adekuat, darah arteri dan vena yang tercampur mengakibatkan perfusi
sel berkurang.
System sirkulasi1. Sirkulasi paru (Pulmonalis)Darah dari jantung
(ventrikel kanan) melalui arteri pulmonalis masuk ke paru vena
pulmonalis masuk ke jantung (atrium kiri).2. Sirkulasi
sistemikDarah dari sirkulasi sistemik melalui vena cava superior
dan vena cava inferior masuk ke atrium kanan ventrikel kanan
melalui katup trikuspidalis truncuspulmonalis melalui katup
semilunaris pulmonal arteri pulmonalis paru (tejadi pertukaran gas)
vena pulmonalis atrium kanan katup bicuspidalis ventrikel kiri
aorta ascendes melalui katup semilunar aorta diedarkan keseluruh
tubuh melalui arteri arteriol jaringan venule vena vena cava
superior dan vena cava inferior.3. Sirkulasi koronariArteri koroner
berawal dari basis aorta acendens. Untuk menjamin pasokan darah ke
jantung, arteri koroner memiliki banyak anastomosis hambatan pada
sirkulasi koroner, apakah karna spasme atau sumbatan, akan
menimbulkan ischemia miokard dan bila tidak diatasi akan terjadi
MCI.Struktur JantungJantung terletak di dalam rongga mediastinum
dari rongga dada diantara kedua paru. Sel selaput yang mengitasi
jantung disebut perikardium, terdiri atas dua lapisan : 1.
Perikardium parietalis (lapisan luar yang melekat pada tulang dada
dan selaput paru)2. Perikardium viseralis (lapisan permukaan
jantung / epikardium )Diantara lapisan ini, terdapat cairan
perikardium yang berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat
gerak jantung saat memompa.
Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan otot jantung :1.
Epicardium (paling luar)2. Myocardium (tengah)3. Endocardium
(paling dalam)
Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh
dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme. Jantung melaksanakan
fungsi terssebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen
dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru, dimana darah akan
mengambil oksigen dan membuang karbondioksida dari jantung kemudian
mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya
ke jaringan di seluruh tubuh.
BAB IIKONSEP MEDIS1. SHOCK HIPOVOLEMIK a. DefenisiShoch
hipovolemik merupakan type shock yang paling umum ditandai dengan
penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam
kompartemen intraseluler dan ekstraseluler (Brunner & Suddarth,
2002).
b. Etiologi Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko
syok hipovolemik adalah :1. Kehilangan darah atau syok hemorargik
karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh seperti hematotoraks,
ruptur limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.2. Trauma yang
berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah
yang besar. Misalnya: fraktur humerus menghasilkan 500-1000 ml
perdarahan atau fraktur femur menampung 1000-1500 ml perdarahan.3.
Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena
kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya
pada:a. Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan
gastroenteritisb. Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addisonc.
Luka bakar (kompustio) dan anafilaksic. Manifestasi KlinisApabila
syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan
hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera
kembali dalam beberapa menit. Tanda-tanda syok adalah:1. Kulit
dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian
kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.2.
Takhikardi: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah
respon homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan
aliran darah ke homeostasis penting untuk hopovolemia.peningkatan
kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi
asidosis jaringan.3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk
resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokontriksi
perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan
darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama
tekanan arteri turun tidak dibawah 70 mmHg.4. Oliguria: produksi
urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada
orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30ml/jd.
Pathway
e. Penatalaksaan Keperawatana. Pastikan jalan nafas pasien dan
nafas dan sirkulasi dipertahankan. Beri bantuan ventilator tambahan
sesuai kebutuhan.b. Perbaiki volume darah sirkulasi dengan
penggantian cairan dan darah cepat sesuai ketentuan untuk
mengoptimalkan preload jantung, memperbaiki hipotensi, dan
mempertahankan perfusi jaringan.c. Pasang kateter urine tidak
menetap: catat haluaran urine setiap 15-30 menit, volume urine
menunjukkan keadekuatan perfusi ginjal.d. Lakukan pemeriksaan fisik
cepat untuk menentukan penyebab syok.e. Pertahankan surveilens
keperawatan terus menerus terhadap pasien total-tekanan darah,
denyut jantung, pernafasan, suhu kulit, warna, CVP, EKG,
hematokrit, Hb, gambaran koagulasi, elektrolit, haluaran
urine-untuk mengkaji respon pasien terhadap tindakan. Pertahankan
lembar alur tentang parameter ini; analisis kecenderungan menytakan
perbaikan atau pentimpangan pasien.f. Tinggikan kaki sedikit untuk
memperbaiki sirkulasi serebral lebih baik dan mendorong aliran
darah vena kembali kejantung (posisi ini kontraindikasi pada pasien
dengan cidera kepala). Hindarkan gejala yang tidak perlu.g. Berikan
obat khusus yang telah diresepkan (misalnya inotropik seperti
dopamen) untuk meningkatkan kerja kardiovaskuler.h. Dukung
mekanisme devensif tubuh: Tenangkan dan nyamankan pasien: sedasi
mungkin perlu untuk menghilangkan rasa khawatir. Hilangkan nyeri
dengan kewaspadaan penggunaan analgesik atau narkotik. Pertahankan
suhu tubuh. Terlalu panas menimbulkan vasodilatasi yang merupakan
mekanisme kompensasi tubuh dari vasokontriksi dan meningkatnya
hilangnya caiiran karena perspirasi. Pasien yang mengalami septik
harus dijaga tetap dingin: demam tinggi meningkatkan efek metabolik
selular terhadap syok
2. MIOCARD INFARK (MCI)a. DefenisiMiocard infark adalah
kerusakan sel-sel jantung yang bersifat ireversibel serta nekrosis
atau kematian otot-otot jantung disebabkan oleh berkurangnya kadar
O2 karena kebutuhan O2 yang melampaui kapasitas suplai O2 oleh
pembuluh darah yang mengalami gangguan (Brunner & Suddarth,
2002).
b. Etiologi1. Adanya arterosklerosis dimana terjadi kelainan,
bermula berupa bercak fibroma (fibrous fluge) dan selanjutnya
terjadi ulserasi, pendarahan, klasifikasi, dan thrombosis)2.
Terlepasnya suatu flak arterosklerosis dari salah satu arteri
coroner dan kemudian tersangkut dihilir yang menyumbat aliran darah
keseluruh miocard3. Penurunan aliran darah melalui satu atau lebih
arteri coroner mengakibatkan iskemik miocard dan nekrosis 4. Factor
predisposisi:a. Usia(diatas 40 thn)b. Seks(pria : wanita = 3:1)c.
Hiperkolesterolimia/obesitasd. Merokok5. Factor pencetusa.
Berkurangnya aliran darah koroner karena:1. Aritmia2. Gagal
jantung3. Hipoksia4. Udara dinginb. Kerja jantung yang meningkat
oleh karena1. Kerja fisik berlebihan2. Ketergantungan jiwa /
stress
c. Manifestasi klinis Nyeri dada retroternal seperti
diremas-remas, ditekan, ditusuk-tusuk, panas atau ditimpa beban
berat, nyeri menjalar kelengan (paling sering kiri), bahu, leher,
rahang kepunggung dan epigastrium. Mual-mual serta muntah yang
mungkin berkaitan dengan nyeri yang hebat Sesak Pusing Diapsorsis
Berdebar-debar / sinkope Tampak ketakutan Bunyi jantung kedua yang
pecah paradoksa, irama gallop Adanya krepitasi basal Takikardia
Pucat, dingin Hipotensi Penurunan urin
d. Pathway
Kerusakanjaringan jantung
e. Penatalaksanaan Bila ada perkiraan terjadi adanya MCI, rujuk
kerumah sakit yang mempunyai unit perawatan intensif penyakit
jantung koroner. Bila tidak ada komplikasi setelah 3-4 hari dapat
pindah ruangan. Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil
kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya
komplikasi.1.DietPada hari I sebaiknya disaring karena besar resiko
mual, muntah dan mengurangi resiko aspirasi. Diet rendah garam
disarankan bila ada gagal jantung, dan diberi infus dex 5% untuk
berjaga-jaga apabila ada pemberian obat melalui IV.2. ObatObat
untuk mengurangi nyeri biasanya digunakan morfin atau petidine,
pemberian nitrat kalsium antagonis obat penghambat adren reseptor
dapat membantu terutama bila MCI baru terjadi. Obat sedative
diberikan untuk mengurangi ketakutan pasien. Diazepam diberikan
bila pasien insomnia dapat ditambah flurazepam.
f. Komplikasia. Aritmiab. Bradikardi sinusc. Irama noduld.
Gangguan hantaran arterioventrikuler3. ARITMIA a. Definisi Gangguan
irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi
elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul
akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial
aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas
denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi (Hanafi, 1996).b. Etiologi Etiologi aritmia jantung dalam
garis besarnya dapat disebabkan oleh : 1. Peradangan jantung,
misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena
infeksi) 2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau
spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin
dan obat-obat anti aritmia lainnya 4. Gangguan keseimbangan
elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia) 5. Gangguan pada pengaturan
susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung6.
Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. 7. Gangguan
metabolik (asidosis, alkalosis) 8. Gangguan endokrin
(hipertiroidisme, hipotiroidisme) 9. Gangguan irama jantung karena
kardiomiopati atau tumor jantung 10. Gangguan irama jantung karena
penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)
c. Macam macam aritmia 1. Sinus Takikardi Meningkatnya aktifitas
nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju gelombang
lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak
disandapan I,II dan aVF.2. Sinus bradikardi Penurunan laju
depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju
kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tegak
disandapan I,II dan aVF.3. Komplek atrium prematur Impuls listrik
yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan
kompleks atrium premature timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya.
Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P
yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya. 4. Takikardi
Atrium Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu
kompleks atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat
nodus AV. 5. Fluter atrium. Kelainan ini karena reentri pada
tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan
gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF
seperti gambaran gigi gergaji 6. Fibrilasi atrium Fibrilasi atrium
bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri
multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit. 7.
Komplek jungsional prematur 8. Irama jungsional 9. Takikardi
ventrikuler d. Manifestasi klinis a. Perubahan TD ( hipertensi atau
hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi
jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit
pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila
curah jantung menurun berat. b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit
kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. c. Nyeri
dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah d. Nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti
pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis. e. demam; kemerahan kulit (reaksi obat);
inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus
otot/kekuatan.
d.Pathway
Penyempitanarteri koroner
Metabolism e berupa asam laktat
Perubahan hemodinamik
f. Pemeriksaan Penunjang 1. EKG : menunjukkan pola cedera
iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan
efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. 2. Monitor
Holter Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif
(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia. 3. Foto dada Dapat
menunjukkanpembesaran menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup . 4 .Skan
pencitraan miokardia Dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa. 5. Tes stres latihan Dapat
dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.6. Elektrolit Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium
dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia7. Pemeriksaan obat Dapat
menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan
interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
BAB IIIKONSEP KEPERAWATAN1. SHOCK HIPOVOLEMIKA. Pengkajian 1.
Aktifitas/Istirahat Gejala : kelemahan dan kelelahan umumTanda :
perubahan frekuensi jantung, TD (sistolik kurang 90 mmhg)2.
Sirkulasi Gejala : kehilangan cairan intravaskular Tanda : TD
menurun, takikardia, nadi halus, nadi perifer berkurang, penurunan
curah jantung s
Diagnosa keperawatan a. Perubahan perfusi jaringan (serebral,
kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan penurunan curah
jantung.b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor
mekanis (preload, afterload dan kontraktilitas miokard)c. Kerusakan
pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler
pulmonald.Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang
aktual atau potensia
C. Intervensi Keperawatan a. Perubahan perfusi jaringan
(serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan penurunan
curah jantungTujuan : Perfusi jaringan dipertahankan dengan
kriteria : Tekanan darah dalam batas normal Haluaran urine normal
Kulit hangat dan kering Nadi perifer > 2 kali suhu tubuhRencana
tindakan Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi
jaringan Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan
posisi ekstremitas memudahkan sirkulasi Pertahankan terapi
parenteral sesuai dengan program terapi, seperti darah lengkap,
plasmanat, tambahan volume Ukur intake dan output setiap jam
Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor
dokter bila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam Berikan
obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat serta
tanda toksisitas Pertahankan klien hangat dan keringb. Penurunan
curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload
dan kontraktilitas miokard) Tujuan Klien memperlihatkan peningkatan
curah jantung dengan kriteria : Tanda-tanda vital dalam batas
normal Curah jantung dalam batas normal Perbaikan mental Rencana
tindakan Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi
optimal dengan meninggikan kepala tempat tidur 30 60 derajat
Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) Pantau EKG secara
kontinu Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang
drastis Berikan oksigen sesuai dengan terapi Berikan obat-obatan
sesuai dengan terapi Pertahankan klien hangat dan kering Auskultasi
bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali Batasi dan rencanakan
aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur Hindari
konstipasi, mengedan atau perangsangan rectalc.Kerusakan pertukaran
gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal
Tujuan Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :
Klien bernafas tanpa kesulitan Paru-paru bersih Kadar PO2 dan PCO2
dalam batas normalRencana tindakan Kaji pola pernafasan, perhatikan
frekwensi dan kedalaman pernafasan Auskultasi paru-paru setiap 1 2
jam sekali Pantau seri AGDA Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan
klien Lakukan penghisapan bila ada indikasi Bantu dan ajarkan klien
batuk efektif dan nafas dalam
d.Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang
aktual atau potensialTujuan Ansietas / rasa takut klien terkontrol
dengan kriteria : Klien mengungkapkan penurunan ansietas Klien
tenang dan relaks Klien dapat beristirahat dengan tenangRencana
tindakan Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien
Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan
yang ringkas bila klien tidak memahaminya Bila ansietas sedang
berlangsung, temani klien Antisipasi kebutuhan klien Pertahankan
lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress Biarkan
keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jika
kondisi klien memungkinkan Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan
dan ketakutan akan kematian Pertahankan sikap tenang dan
menyakinkan
2. MIOCARD INFARK (MCI)A. PENGKAJIANa. AktivitasGejala:
kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, jadwal olahraga tidak
teraturTanda: tachycardia, dyspnea pada istirahat/aktivitasb.
SirkulasiGejala: riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri
koroner,GJK, masalah tekanan darah, DM.Tanda: tekanan darah, dapat
normal atau naik turun, perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk atau berdiri, nadi dapat normal, penuh atau tidak kuat
atau lemah. Bunyi jantung: bunyi jantung S3/S4 mungkin menunjukkan
gagal jantung katup atau disfungsi otot kapiler. Irama jantung:
dapat teratur atau tidak teratur. Edema: distensi vena jugular,
edema perifer, edema umum. Warna: pucat atau sianosis/ kulit
abu-abu, kuku datar pada membrane mukosa dan bibir
c. Integritas egoGejala: menyangkal gejala penting/ adanya
kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada
penyakit/perawatan yang tidak perlu, khawatir tentang keluarga
kerja dan keuangan.Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak
mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri
sendiri/nyeri.d. EliminasiGejala: normal atau bunyi usus menurun.e.
Makanan/ cairanGejala: mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa,
nyeri ulu hati/terbakarTanda: penurunan turgor kulit (kulit kering
/berkeringat, muntah, perubahan BB)f. HygieneGejala: kesulitan
melakukan tugas keperawatan g. NeurosensoriGejala: pusing,
berdenyut selama atau saat bangun (duduk/istirahat)Tanda: perubahan
mental, kelemahanh. Nyeri/ketidaknyamananGejala: nyeri dada yang
timbulnya mendadak (dapat/ tidak berhubungan dengan aktivitas
)Tanda: wajah menangis, perubahan postur tubuh, meringis, meregang,
menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata.i.
PernapasanGejala: dyspnea dengan / tanpa kejang, dyspnea nocturnal,
batuk dengan/ tanpa produksi sputum.Tanda: peningkatan frekuensi
pernapasan, nafas sesak/ kuat, pucat/sianosis, bunyi nafas mengi,
sputum kental, merah muda.j. Interaksi socialGejala: stress saat
bekerjaTanda: kesulitan istirahat, respon terlalu emosi( marah
terus menerus, takut)
k. Penyuluhan/pembelajaranGejala: riwayat keluarga pasien
penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, penyakit vaskuler
perifer, penggunaan tembakau. B. Diagnosa keperawatan1. Nyeri akut
b/d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner2.
Intoleransi aktivitas b/d suplai oksigen miokard, efek obat
(penyakit aritmia)3. Ancietas b/d ancaman atau perubahan kesehatan
dan status social ekonomi, ancaman kehilangan/ kelemahan, tidak
sadar konflik tentang esensi nilai, keyakinan dan tujuan hidup,
transmisi interpersonal/penularan.4. Resiko tinggi terhadap
perubahan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama, konduksi
elektrolit, penurunan preload/ peningkatan tahanan vaskuler
sistemik, kerusakan structural.5. Resiko tinggi terhadap perubahan
perfusi jaringan b/d penurunan/penghentian aliran darah, contoh
vaso kontriksi, hipovolemia,dll.C. Intervensi keperawatan1. Kaji
karakteristik nyeri, catat laporan verbal dan nonverbal serta
dinamik.Rasional: kebanyakan pasien MCI tampak sakit, distraksi,
berfokus pada nyeri. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat
nyeri dan berhubungan dengan cemas.2. Kaji nyeri, termasuk lokasi
intensitas (0-10) lamanya, kualitas(dangkal menyebar) dan
penyebaran.Rasional: nyeri sebagai pengalaman subjektif yang harus
digambarkan oleh pasien. Bantu pasien untuk menilai nyeri dengan
membandingkannya dengan pengalaman yang lain.3. Observasi vital
sign ,selama aktifitas sesuai indikasiRasional: kecenderungan
menentukan respon pasien terhadap aktifitas dapat mengindikasikan
penurunan oksigen miokard yang memerlukan penurunan tingkat
aktifitas.4. Batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon
hemodinamika. Berikan aktivitas senggang yang tidak berat .
Rasionalisasi: menurunkan kerja atau konsumsi O2 menurunkan resiko
komplikasi.5. Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap
ancaman atau situasi. Rasionalisasi: koping terhadap nyeri dan
trauma emosi infarkmiokard, pasien dapat takut mati dan cemas
terhadap lingkungan6. Kaji adanya kegelisahan, menolak atau
menyangkal Rasionalisasi: penelitian menunjukkan beberapa hubungan
antara derajat/ ekspresi marah atau gelisah dan meningkatkan resiko
infarkmiokard7. Auskultasi TD, bandingkan kedua tangan dan ukur
waktu tidur, duduk dan berdiri bila bias. Rasionalisasi: hipotesis
dapat terjadi berhubungan dengan difusi ventrikel, hipoperfusi
miokard dan rangsangan .8. Pantau adanya murmur atau gesekan
rasionalisasi : menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam
jantung, contoh: katup tak baik, kerusakan septum atau vibrasi
otot9. Kaji perubahan tiba-tiba atau gangguan continue, contoh
cemas, bingung, pingsan Rasionalisasi : perfusi serebral secara
langsung berhubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh
elektrolit atau variasi asam basa, hipoksia atau emboli10. Kaji
pernapasan dan kerja pernafasan 3. ARITMIAA. PENGKAJIAN1.
Aktivitas/istirahat : Keluhan kelemahan fisik secara umum dan
keletihan yang berlebihan. Temuan fisik berupa disritmia, perubahan
tekanan darah dan denyut jantung saat aktivitas.2. Sirkulasi
:Melaporkan adanya riwayat penyakit jantung koroner, penyakit katup
jantung, hipertensi, kardiomiopati, dan CHF. Riwayat insersi pace
maker. Nadi cepat, lambat, tidak teratur, palpitasi. Temuan fisik
meliputi hipotensi atau hipertensi selama episode disritmia. Nadi
ireguler atau denyut kurang. Auskultasi jantung ditemukan adanya
irama ireguler, suara ekstra systole. Kulit mengalami diaforesis,
pucat, sianosis, edema dependen, distensi vena jugularis ,
penurunan urine output.3. Neurosensori :Keluhan pening hilang
timbul, sakit kepala, pingsan. Temuan fisik status mental
disorientasi, confusion, kehilangan memori, perubahan pola bicara,
stupor, dan koma. Letargi, gelisah, halusinasi, reaksi pupil
berubah. Refleks tendon dalam hilang menggambarkan disritmia yang
mengancam jiwa (ventrikular takikardi atau bradikardi).4.
Kenyamanan :Keluhan nyeri dada sedang dan berat (infark miokard)
tidak hilang dengan pemberian obat anti angina. Temuan fisik
gelisah.5. Respirasi :Keluhan sesak nafas,batuk, riwayat penyakit
paru, riwayat merokok. Temuan fisik perubahan pola nafas selama
episode disritmia. Suara nafas crackels mengindikasikan edema paru
atau fenomena tromboemboli paru (tachidisritmia).6. Cairan dan
nutrisi :Keluhan berupa intoleransi makanan, mual, muntah. Temuan
fisik berupa tidak nafsu makan, perubahan turgor atau kelembaban
kulit. Perubahan berat badan akibat edema.7. Keamanan :Temuan fisik
berupa hilangnya tonus otot.8. Psikologis :Merasa cemas, takut,
menarik diri, marah, menangis, dan mudah tersinggung
(irittable).
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah
jantung berhubungan dengan perubahan konduksi elektrik miokard,
penurunan kontraktilitas miokard.2. Kecemasan atau takut
berhubungan dengan ancaman integritas biologis yang dirasakan
terhadap serangan jantung.3. Intoleransi aktifitas berhubungan
penurunan curah jantung dan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen jaringan.4. Resiko terhadap ketidakefetifan penatalaksanaan
aturan terapeutik berhubungan dengan ketidakcukupan pengetahuan
tentang program terapi, program aktifitas, serta tanda dan gejala
komplikasi.
5. Risiko injury berhubungan dengan dosisi pengobatan atau
respon fisiologik pengobatan.Hasil yang diharapkanPasien akantidak
mengalami injury akibat dosis pengobatan atau respon fisiologik
pengobatan.Intervensi1. Setelah pemberian pengobatan, monitor heart
rate dan irama jantung dengan menggunakan monitor jantung.2.
Monitor kadar kalium dan kalsium. Perhatikan tanda-tanda klinis
ketidak seimbangan kalium dan kalsium.3. Lakukan cek ganda agar
semua dosis pengobatan menjadi akurat sebelum diberikan obat;
yakinkan bahwa pasien menerima sejumlah yang ditentukan.Rasional
Pengobatan anti aritmia dapat menimbulkan aritmia, dimana dapat
dideteksi melalui alat monitoring jantung. Efektifitas pengobatan
aritmia bergantung pada penyesuaian yang pantas dari elektrolit
intraselular. Ketidakseimbangan kalium dapat menyebabkan artimia;
ketidak seimbangan kalsium dapat menyebabkan henti jantung.
Memberikan terlalu banyak obat atau terlalu sedikit dapat
menyebabkan aritimia.6. Risiko infeksi berhubungan dengan tindakan
intravena dan menggunakan elektroda jantungHasil yang
diharapkanPasien akan tidak mempunyai tanda-tanda infeksi ditandai
oleh tidak adanya erythema, tenderness, bengkak pada tempat tusukan
i.V. atau lokasi elektroda; temperatur tubuh 97,6 sampai 99 F [36,4
sampai 37,2 C]); dan tanda-tanda vital sesuai dengan
usia.Intervensi Cek lokasi i.V. setiap jam kemungkinan adanya
tanda-tanda erythema atau infiltrasi dan kemungkinan jarum suntikan
salah letak. Ganti jarum i.V. setiap 24 sampai 72 jam, dengan
tepat. Cek lokasi elektroda setiap penggantianadanya tanda-tanda
ruam atau erythema.Rasional1. Kaji lokasi I.V. setiap jam guna
membantu mendeteksi kulit yang terbakar akibat infiltrasi kimiawi
atau terhentinya pengobatan antiaritimia yasng disebabkan kesalahan
letak dari jarun I.V.keduanya merupakan sumber infeksi.2. Mengganti
tabung secara teratur membantu mencegah pertumbuhan bakteri;
dilokasi I.V. yang sulit mengalirkan cairan dapat diganti sesegera
mungkin.3. Pemberian geli elektroda akan menyebabkan iritasi kulit,
yang memungkinkan terjadinya infeksi. Mengangkat pada elektroda
dapat menyebabkan kerusakan kulit, dapat mengakibatkan kemungkinan
infiltrasi bakteri pada lokasi tersebut. Menggunakan jarum
elektroda juga akan memungkinkan ifiltrasi bakteri kelokasi
tersebut.4. Pengurangan aktifitas yang bervariasi berhubungan
dengan pembatasan aktifitas akibat pemasangan monitor jantung.Hasil
yang diharapkanPasien akan berpartisipasi dalam aktifitas
kehidupannya walaupun terpasang monitor jantung.Intervensi1.
Konsulkan pada tenaga khusus untuk kehidupannya tentang aktifitas
yang tepat dan stimulasi pasien. 2. Dorong pasien berinteraksi
dengan pasien lainnya dalam unit itu, tentukan pada pasien yang
lain yang bebas dari infeksi pernafasan.Rasional1. Konsultan dapat
merencanakan aktifitas yang tepat berdasarkan tingkat aktivitasnya
dan pembatasan fisik.2. Dengan kontak dengan sesamanya akan
membantu pencegah perasaan terisolasi dan medorong pasien
berpartisipasi dalam aktiftas.3. Aktifitas ini membantu mengalihkan
perhatian pasien dari kondisi dan membantu mengurangi
kebosanan.
Daftar Pustaka 1. http://www.ce5.com/ekg101.htm2.
http://www.kompas.com/kesehatan/news/0305/07/112208.htm3.
http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg4.
Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life
Support, 1997-1999, American Heart Association.5. Dirksen et
al.2000.Medical-surgical Nursing. Fifth edition.Mosby,Inc.6.
Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Studdarth, edisi 8 , EGC, Jakarta.7. Price & Wilson,
2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6,
Volume I, EGC, Jakarta. 8. Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C.
Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care. London: Chapman and
Hall, 1981; 18-29.9. Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe
Anaesthesia, 1996; 408-41310. Franklin C M, Darovic G O, Dan B B.
Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G O, ed,
Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical
Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.11. Haupt M T,
Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku:
Shoemaker W C, Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care.
Philadelphia, 1989 ; 993 - 1002.12. Thijs L G. The Heart in Shock
(With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah: Indonesian
Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August
30 - September 1, 1996 ; 1 - 4.13. Wilson R F, ed. Shock. Dalam
buku: Critical Care Manual. 1981; c:1-42.14. Zimmerman J L, Taylor
R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock,
dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care
Medicine, 1997.