ASKEP HIPOGLIKEMIA & KAD.ppt

ASKEP GAWAT DARURAT PD ASKEP GAWAT DARURAT PD KLIEN DGKLIEN DGMSL ENDOKRINMSL ENDOKRIN

SETIANINGSIH

ASKEP KLIEN DG HIPOGLIKEMIA

PENGERTIANPENGERTIAN

Hipoglikemia merupakan keadaan dimana didapatkan penuruan glukosa darah yang lebih rendah dari 50 mg/dL disertai gejala autonomic dan gejala neurologik (Waspadji, 2000).

Menurut Boedisantoso dan Subekti (2007) gejala ini dapat ringan berupa gelisah hingga berat berupa koma dengan kejang. Penyebab tersering hipoglikemia adalah obat-obat hipoglikemia oral golongan sulfonilurea (Glizipid, Chlorpropamid) --) efek langsung: menurunkan secara langsung produksi glukosa oleh hati.

Hipoglikemia pada DM tersering terjadi karena : a) Kelebihan obat, baik obat hipoglikemik oral

maupun yang lebih sering insulin atau kebutuhan tubuh akan insulin yang relative menurun seperti pada keadaan gagal ginjal kronik, dan pasca persalinan.

b) Makan tidak adekuat, baik jumlah kalori maupun waktu makan yang tidak tepat dihubungkan dengan pemakaian obat hipoglikemik.

c) Kegiatan jasmani yang berlebihan yang dapat meningkatkan sensitifitas insulin.

Tanda klinis hipoglikemiaTanda klinis hipoglikemia

Adapun tanda-tanda hipoglikemia adalah sebagai berikut :

stadium parasimpatik: lapar, mual, tekanan darah turun;

stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sederhana;

stadium simpatik : keringat dingin pada muka terutama di hidung, bibir atau tangan, berdebar-debar;

stadium gangguan otak berat: koma (tidak sadar) dengan atau tanpa kejang (Boedisantoso dan Subekti, 2007).

Semua stadium hipoglikemia dapat ditemukan pada pemakaian obat oral ataupun suntikan. Ada beberapa catatan perbedaan antara keduanya: 1) obat oral memberikan tanda hipoglikemia berat; 2) obat oral tidak dapat dipastikan waktu serangannya, sedangkan insulin bisa diperkirakan pada puncak kerjanya, misalnya : insulin reguler : 2 – 4 jam setelah suntik; insulin NPH : 8 – 10 jam setelah suntik dan PZI : 18 jam setelah suntik; 3) obat oral sedikit memberikan gejala saraf autonom (parasimpatik dan simpatis), sedangkan akibat insulin sangat menonjol (Boedisantoso dan Subekti, 2007).

INTERVENSIINTERVENSI

Stadium permulaan (sadar) meliputi pemberian gula murni sekitar 30 gram (2 sendok makan) atau sirop, permen dan makanan yang mengandung hidrat arang. Stop obat hipoglikemik sementara, periksa glukosa darah sewaktu.

Stadium lanjut (koma hipoglikemia) penanganan harus cepat. Berikan glukosa 40% 2 flakon, melalui vena setiap 10 – 20 menit hingga pasien sadar disertai pemberian cairan dekstrosa 10% per infus 6 jam per kolf untuk mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau di atas normal.

Bila belum teratasi dapat diberikan antagonis insulin seperti adrenalin, kortison dosis tinggi atau glukagon 1 mg intravena (Boedisantoso dan Subekti, 2007).

THANKS FOR YOUR THANKS FOR YOUR ATTENTIONATTENTION

ASKEP DIABETIC ASKEP DIABETIC KETOASIDOSISKETOASIDOSIS

SETIANINGSIH

DIABETIK KETOASIDOSIS DIABETIK KETOASIDOSIS (KAD)(KAD)

MERUPAKAN DEFISIENSI INSULIN BERAT DAN AKUT DARI SUATU PERJALANAN PENYAKIT DIABETES MELITUS.

KONDISI TERDAPAT HIPERGLIKEMIA BERAT DENGAN KETOSIS ATAU ASIDOSIS.

TANDA KHAS ADALAH KESADARAN MENURUN DISERTAI DEHIDRASI BERAT.

YANG MEMBAHAYAKAN DARI KETOASIDOSIS ADL GGN KES CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Sering terjadi pd DM Tipe 1Dapat tjd pd Elderly dg DM tipe 2Insidensi 4.6-8 per 1000 pasien DMMortalitas 5 %

Faktor yang mempengaruhi angka Faktor yang mempengaruhi angka kematiankematian 1) terlambat diagnosis karena biasanya

pasien DM dibawa setelah koma; 2) pasien belum tahu mengalami diabetes; 3) sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, misalnya sepsis, renjatan, infark miokard, dan Cerebro Vascular Disease; 4) kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan ketoasidosis.

KRITERIA KADKRITERIA KAD

KADAR GLUKOSA >250 MG/DLPh < 7,35Hco3 rendahAnion Gap yg tinggiKeton serum (+)

PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGI

INSULIN DEFISIENSI

PENINGKATAN GLUKAGON

GLUKONEOGENESIS

Glukoneogenesis meningkt metabolisme lemak yg menyebabkan ketogenesis shg tjd ketonemia dan penurunan serum Ph Yg akhirnya menyebabkan asidosis

Kondisi hiperglikemia berat menyebabkan glycosuria dan diuretik osmosis,shg terjadi polyuria yg berakibat penurunan sodium, potassium, phosporus dan bicarbonat, shg tjd lah dehidrasi berat

Dehidrasi

Hiperosmolaritas

hemokonsentrasi

hypotension Tissue hypoxia

PRINSIP INTERVENSIPRINSIP INTERVENSI

PENGGANTIAN CAIRAN & NATRIUMMENEKAN LIPOLISIS LEMAK &

MENEKAN GLUKONEOGENESIS SEL HATI DG PEMBERIAN INSULIN

MENGATASI STRES SBG PENCETUS KAD

MENGEMBALIKAN KONDISI FISIOLOGIS NORMAL


Prinsip dasar penatalaksanaan adalah rehidrasi cepat-tepat, pemberian insulin, memperbaiki gangguan elektrolit dan mengatasi faktor pencetus.

monitoring ketat setiap jam hingga tanda dan gejala klinis membaik.


pertama rehidrasi cepat merupakan tindakan awal yang harus segera dilakukan. Cairan yang dipilih adalah NaCl 0,9%, meskipun ada pendapat lebih baik digunakan 0,45%. Pemberian cairan sebanyak 1 liter pada 30 menit pertama kemudian 0,5 liter pada 30 menit kedua, jadi berjumlah 1,5 liter pada jam pertama.

Setelah itu cairan diberikan sesuai tingkat dehidrasi. Pada permulaaan diagnosis, plasma ekspander sangat berguna pada keadaan SYOK. Bila kadar glukosa darah < 200 mg/dL, NaCl 0,9% segera diganti dengan dekstrosa 5%

Kedua: insulin mulai diberikan pada jam ke-2, dalam bentuk bolus (intravena) dosis 180 mU/kg BB, dilanjutkan dengan drip insulin 90 mU /jam/ kgBB menjadi 45 mU/ jam/ kg BB. Bila glukosa darah stabil sekitar 200 – 300 mg/dL selama 12 jam, dilanjutkan dengan drip insulin 1-2 unit/ perjam dan dilakukan sliding scale setiap 6 jam.

Ketiga: bikarbonat. Koreksi natrium bikarbonat dilakukan bila pH <7,1. Pemberian bikarbonat berlebihan dan tidak tepat akan menimbulkan asidosis serebral.

Keempat: Kalium. Pemberian kalium agak penting terutama pada pasien yang tidak mengalami SYOK. Cara pemberian tergantung skema pengobatan yang dipergunakan. Suplementasi kalium dapat dilakukan perinfus atau bila pasien sadar dapat diberikan peroral. Bila pH naik, kalium akan turun, oleh karena itu pemberian Natrium Bikarbonat disertai dengan pemberian kalium.

Kelima: antibiotik, untuk mencegah infeksi atau meluasnya infeksi, maka sebaiknya antibiotik adekuat diberikan pada waktu permulaan. Bila keadaan tidak memungkinkan dapat diberikan Penisilin Prokain dan Streptomisin 1 gram intramuskuler derivat sukbencilin, sefalosporin atau kemicitine 3 x 1 gram iv sambil menunggu hasil pemeriksaan mikroba dan resistensinya.

ASKEP HIPOGLIKEMIA & KAD.ppt

Documents