BAB IPENDAHULUAN
A. Latar BelakangGlomerulonefritis (GN) merupakan penyakit
autoimun dimana terjadi proses inflamasi dan proliferasi sel
glomerulus dengan manifestasi klinis dan pola histopatologik yang
multiple.Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya
gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak.
Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk
menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.Glomerulonefritis
merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.Peradangan dimulai
dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau
hematuria. Meskipun lesi utama pada glomerulus, tetapi seluruh
nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi
gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard
Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak
penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya
menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.Indonesia pada tahun
1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit
pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya
(26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%),
Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan
perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8
tahun (40,6%).Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara
mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak
diketahui karena tidak menimbulkan gejala.Gejalanya dapat berupa
mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi.Gejala umum
berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah,
biasanya disertai hipertensi.Penyakit ini umumnya (sekitar 80%)
sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.B.
Rumusan MasalahBagaimanakah asuhan keperawatan dengan
glomerulonefritis?
C. Tujuan Penulisan1. Tujuan UmumAdapun tujuan umum dari
penulisan makalah ini yaitu agar mahasiswa dapat mengetahui
tentangasuhan keperawatan glomerulonefritis akut.
2. Tujuan Khusus1. Mahasiswa mampu menjelaskandefinisi,
etiologi, patofisiologi, gejala klinis dari glomerulonefritisakut
pada anak2. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksaan, komplikasi,
masalahkeperawatan yang mungkin muncul padaglomerulonefritisakut
pada anak3. Mahasiswa mampumelaksanaan perencanaan asuhan
keperawatan dan implementasi serta evaluasidarimasalah
keperawatanglomerulonefritis
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
A. DefinisiGlomerulonefritis adalah suatu penyakit yang ditandai
dengan terjadinya inflamasi pada glomerulus yang disebabkan oleh
invasi bakteri atau virus tertentu.Glomerulonefritis akut juga
disebut dengan glomerulonefritis akut post streptokokus (GNAPS)
adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli,
sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A,
tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai
anak-anak.Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi
imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang
sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
streptococcus.Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang
dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang
mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh
suatu mekanisme imunologis.Sedangkan istilah akut
(glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain
menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan
penyakit dan prognosisGlomerulonefritis Kronik adalah suatu
kelainan yang terjadi pada beberapa penyakit, dimana terjadi
kerusakan glomeruli dan kemunduran fungsi ginjal selama
bertahun-tahun. Glomerulus kronis adalah suatu kondisi peradangan
yang lama dari sel-sel glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi
akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul secara
spontan. Glomerulonefritis kronik sering timbul beberapa tahun
setelah cidera dan peradangan glomerulus subklinis yang disertai
oleh hematuria (darah dalam urine) dan proteinuria (protein dalam
urine) ringan.Glomerulonefritis kronik adalah kategori heterogen
dari penyakit dengan berbagai kasus. Semua bentuk gambaran
sebelumya dari glomerulonefritis dapat meningkat menjadi keadan
kronik. Kadang- kadang glomerulonefritis pertama dilihat sebagai
sebuah proses kronik. (Lucman and sorensens, 1993, page.1496)Pasien
dengan penyakit ginjal (glomerulonefritis) yang dalam pemeriksaan
urinnya masih selalu terdapat hematuria dan proteinuria dikatakan
menderita glomerulonefritis kronik. Hal ini terjadi karena
eksaserbasi berulang dari glomerulonefritis akut yang berlangsung
dalam beberapa waktu beberapa bulan/tahun, karena setiap
eksaserbasi akan menimbulkan kerusakan pada ginjal yang berkibat
gagal ginjal (Ngastiyah, 1997)Menurut Price dan Wilson (1995, hal.
831) Glomerulonefritis kronik (GNK) ditandai oleh kerusakan
glomerulus secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang
sudah berlangsung lama.Glomerulonefritis kronis merupakan penyakit
yang berjalan progresif lambat dan ditandai oleh inflamasi,
sklerosis, pembentukan parut, dan akhirnya gagal ginjal. Biasanya
penyakit ini baru terdeteksi setelah berada pada fase progresif
yang biasanya bersifat ireversibel.
B. Klasifikasi1. Congenital (herediter)a) Sindrom AlportSuatu
penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis
progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata
seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan
penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari
semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu
penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan
pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita
sindrom alport.Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya
berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata
timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas.Hilangnya
pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak
terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur
sepuluh tahunan.b) Sindrom Nefrotik KongenitalSinroma nefrotik yang
telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir.Gejala proteinuria
massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi
beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria
terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering
dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories
sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai
dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis
lainnya.2. Glomerulonefritis Primera) Glomerulonefritis
membranoproliferasifSuatu glomerulonefritis kronik yang tidak
diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi
dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif.
20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30
% berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan
hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan
gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45%
mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga
penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus
atau nefropati IgA.b) Glomerulonefritis membranosaGlomerulonefritis
membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah
pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling
sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus
sistemik.Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak,
didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik.Umur
rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12
tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur
kurang dari 1 tahun.Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria
didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80%
sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria
terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%. c) Nefropati IgA
(penyakit berger)Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan
glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal
ginjal kronik.Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan
gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi.Gejala nefropati
IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan
hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik
biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain
atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.3.
Glomerulonefritis sekunder Glomerulonefritis sekunder yang banyak
ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus,
dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta
hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada
masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus
datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai
sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.
C. EtiologiBerbagai penyakit dapat menyebabkan GNA mulai dari
infeksi hingga penyakit yang mempengaruhi seluruh tubuh, terkadang
penyebabnya tidak diketahui. Beberapa penyakit yang dapat
menyebabkan GNA adalah :1. InfeksiGlomerulonefritis akut post
streptococcus. GNA dapat muncul beberapa satu atau dua minggu
setelah sembuh dari infeksi tenggorokan atau infeksi kulit.
Kelebihan antibody yang dirangsang oleh infeksi akhirnya menetap di
glomerulus dan menyebabkan peradangan.Gejalanya meliputi
pembengkakan,pengeluaran, urin sedikit dan masuknya darah dalam
urin. Anak-anak lebih mungkin terserang GNA post streptococcus
daripada orang dewasa.Bakteri endokarditis. Bakteri ini bisa
menyebar melalui aliran darah dan menetap dihati, penyakit ini
adalah orang-orang yang memiliki cacat jantung. Bakteri
endokarditis berkaitan dengan penyakit glomerulus, tetapi hubungan
yang jelas antara keduanya masih belum ditemukanInfeksi virus.
Infeksi virus yang dapat menyebabkan GNA adalah infeksi HIV dan
virus penyebab hepatitis B dan hepatitis C.2. Penyakit system
kekebalan tubuha. LupusLupus yang kronis dapat menyebabkan
peradangan pada banyak bagian tubuh, termasuk kulit, persendian,
ginjal, sel darah, jantung dan paru-paru.b. Sindrom
GoodpasturAdalah gangguan imunologi pada paru-paru yang jarang
dijumpai. Sindrom Goodpastur menyebabkan perdarahan pada paru-paru
dan glomerulus.c. VaskulitisAdalah gangguan yang ditandai oleh
kerusakan pembuluh darah karena peradangan, pembuluh darah arteri
dan vena. Jenis-jenis vaskulitis yang menyebabkan glomerulonefritis
antara lain:1) Polyarteritis : vaskulitis yang menyerang pembuluh
darah kecil dan menengah yang menyerang dibeberapa bagian tubuih
seperti ginjal, hati dan usus.2) Grabulomatosis Wegener :
vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan menengah pada
pru-paru, saluran udara pada bagian atas dan ginjal.3. Kondisi yang
cenderung menyebabkan luka pada glomerulusa. Tekanan darah
tinggiKerusakan ginjal dan kemampuannya dalam melakukan fungsi
normal dapat berkurang akibat tekanan darah tinggi. Sebaliknya
Glomerulonefritis juga menyebabkan tekanan darah tinggi karena
mengurangi fungsi ginjal.b. Penyakit diabetes ginjalPenyakit
diabetes ginjal dapat mempengaruhi penderita diabetes. Nefropati
diabetes biasanya memakan waktu bertahun-tahun untuk bisa muncul.
Pengaturan kadar gula darah dan tekan darah dapat mencegah atau
memperlambat tekanan ginjal.
Berbagai kemungkinan penyebab GN antara lain: adanya zat yang
berasal dari luar yang bertindak sebagai antigen (Ag), rangsangan
autoimun, dan induksi pelepasan sitokin/ aktifasi komplemen lokal
yang menyebabkan kerusakan glomerular. Pada umumnya kerusakan
glomerular (glomerular injury) tidak diakibatkan secara langsung
oleh endapan kompleks imun di glomerulus, akan tetapi hasil
interaksi dari sistem komplemen, mediator humoral dan selular.
Tigamekanisme imunologik yang menjelaskan terjadinya GN adalah
ikatan langsung antara antibodi (Ab) dengan Ag glomerulus (fixed
antigen), terjebaknya kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi
(circulating immune complexes)dan endapan kompleks imun insitu
(planted antigen). Menurut kejadiannya GN dibedakan atas GN primer
dan GN sekunder. Dikatakan GN primer jika penyakit dasarnya berasal
dari ginjal sendiri dan GN sekunder jika kelainan ginjal terjadi
akibat penyakit sistemik lain seperti penyakit autoimun tertentu,
infeksi, keganasan atau penyakit metabolik.Sebagian besar (75%)
glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi
saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman
Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49.
Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14
hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala
klinis.Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai
resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus
berkisar 10-15%.Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh
Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa: 1. Timbulnya GNA
setelah infeksi skarlatina2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta
hemolyticus golongan A3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada
serum penderita.Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum
dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi
dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab
glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan
disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain
diantaranya:1. Bakteri : streptokokus grup C,meningococcocus,
Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma
Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhidll2. Virus :
hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,
parotitis epidemika dll.3. Parasit : malaria dan toksoplasma
StreptokokusStreptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk
bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa
pertumbuhannya.Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih
dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan
olehStreptococcushemolisis kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies
namaS. pyogenes.S. pyogenes-hemolitik golongan A mengeluarkan dua
hemolisin, yaitu:1. Sterptolisin OAdalah suatu protein (BM 60.000)
yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai
gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen.
Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang
terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan
dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung
dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia
setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan
sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin
O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody.
Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit
dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang
baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi
setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.
2. Sterptolisin SAdalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik
disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng
agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat
dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum
manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu
dengan sterptokokus. Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan
dan juga kulit.Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah
faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.
D. PatofisiologiMekanisme yang terjadi pada GNAPS adalah suatu
proses kompleks imun dimana antibodi dari tubuh akan bereaksi
dengan antigen yang beredar dalam darah dan komplemen untuk
membentuk suatu kompleks imun. Kompleks imun yang beredar dalam
darah dalam jumlah yang banyak dan waktu yang singkat melekat pada
kapiler-kapiler glomerulus dan terjadi perusakan mekanis melalui
aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan
mikrokoagulasi.Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan
kerusakan pada ginjal.Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan
terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma
streptokokal spesifik.Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam
darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut
secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya
komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang
menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat
lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel
dan membran basalis glomerulus (IGBM).Sebagai respon terhadap lesi
yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti
sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel.Semakin
meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan
sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk
oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria.Agaknya
kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai
nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk
granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi,
pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan
hiperseluler disertai invasi PMN.Menurut penelitian yang dilakukan
penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas
tipe III.Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi)
mengendap di membran basalis glomerulus.Aktivasi kpmplomen yang
menyebabkan destruksi pada membran basalis
glomerulus.Kompleks-kompleks ini mengakibatkan komplemen yang
dianggap merupakan mediator utama pada cedera.Saat sirkulasi
melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam
mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus
sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi
epitel.Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak
mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus.Pada
pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan
endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium,
subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi
terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul
antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen
komplomen seperti C3, C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam
endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh
imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.Hipotesis lain
yang sering disebut adalahneuraminidaseyang dihasilkan oleh
Streptokokus, merubah IgG menjadiautoantigenic.Akibatnya, terbentuk
autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut.Selanjutnya
terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian
mengendap di ginjal.Streptokinaseyang merupakan sekret protein,
diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS.Sreptokinase mempunyai
kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.Plasmin ini diduga
dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari
sistem komplemen.Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit
kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat dimusnahkan
dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik.
Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam
glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan dan berlangsung
singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post
steroptokokus.Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan
pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis
sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai
berikut: 1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat
pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.2. Proses
auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.3. Streptococcus
nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen
antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak
membrana basalis ginjal.
Sebagian pasien glomerulonephritis akut (5-10%) memperlihatkan
tipe perjalanan penyakit yang cepat dan progresif disertai oliguri
dan anuri, dapat meninggal dalam waktu 2 3 bulan, yang disebut juga
dengan sindrom Rapidly Progressive Glomerulonephritis (RPGN). Tipe
perjalanan penyakit ini terutama mengenai pasien-pasien
dewasa.Gejala klinis oliguri dan anuri yang timbul sementara, tidak
selalu menunjukan prognosis yang buruk.Pada umumnya prognosis dapat
diramalkan hanya berdasarkan kelainan-kelainan histopatologis
berupa proliferasi ekstra kapiler yang ekstensif meliputi lebih
dari 75% glomeruli. Kelainan laboratorium yang mencurigakan
perjalanan penyakit yang progresif seperti kenaikan circulating "
brinogen dan atau FDP urin, disamping oliguri dan anuri yang
berlangsung lama, selama beberapa minggu.
E.PHATWEY
Infeksi (Streptococcus beta hemaliticus group A)
Kompleks antigen-antibodyLeukosit polimorfonuklear (PMN) dan
monosit/Makrofag
Migrasi ke Glomelurus Aktivasi Koagulasi trombosi melalui ikatan
dengan respon FcInteraksi makrofag dengan Glomelurus (Sel
mesangial,sel epitel Kongulasi intra kapileratau endotel) Menjadi
teraktivasi glomelurus
Melepaskan sitokim pro-inflamasi dan kemokin Glomelurus Rusak
Demam,Malaise Peningkatan Nyeri Proteinuria Oliguria BUN dan
Cereatin Nutrisi Penurunan tekanan Kurang dari onkotik plasma Gatal
kebutuhan tubuh Oedema
Integritas kulit Kelebihan volume cairan Intoleransi
Aktifitas
E. Manifestasi klinis1. Hematuria2. Edema pada wajah terutama
periorbita atau seluruh tubuh3. Oliguria4. Tanda-tanda payah
jantung5. Hypertensi6. Muntah-muntah,nafsu makan kurang kadang
diare
Gambaran klinis dapat bermacam-macam.Kadang-kadang gejala ringan
tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.Kerusakan pada
rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna
merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan
sebelumnya.Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti
kopi.Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar
mata atau di seluruh tubuh.Umumnya edema berat terdapat pada
oliguria dan bila ada gagal jantung.Edema yang terjadi berhubungan
dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang
mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin
berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia.Peningkatan
aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Di
pagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita,
meskipun edema paling nyata dibagian anggota GFR biasanya menurun
(meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi
air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi
edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada
retensi air dan natrium.Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah
terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian
anggota bawah tubuh ketika menjelang siang.Derajat edema biasanya
tergantung pada berat peradangan glomerulus, apakah disertai dengan
payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan
garam.Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari
pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali.
Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan
tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila
keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa
tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang
gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang
mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu
makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita
GNA.Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah
mungkin hanya sedang.Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume
cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui
dengna jelas.
F. Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan laboratoriuna.
Pemeriksaan urineAdanya proteinuria (+1 sampai +4), kelainan
sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak
selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+)
dan lain-lain.Analisa urine adanya strptococusb. Pemeriksaan
darah1) kadar ureum dan kreatinin serum meningkat.2) jumlah
elektrolit :hiperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia.3) analisa
gas darah ; adanyaasidosis.4) Komplomen hemolitik total serum
(total hemolytic comploment) dan C3 rendah.5) kadar albumin, darah
lengkap (Hb,leukosit,trombosit dan erytrosit)adanya anemiac.
Pemeriksaan Kultur tenggorokMenentukan jenis mikroba adanya
streptokokusd. Pemeriksaan serologisAntisterptozim, ASTO,
antihialuronidase, dan anti Dnasee. Pemeriksaan imunologiIgG, IgM
dan C3.kompleks imun2. Pemeriksaan radiologiFoto thorak adanya
gambaran edema paru atau payah jantung3. ECG: adanya gambaran
gangguan jantung
Urinalisis menunjukkan hematuria makroskopik ditemukan hampir
pada 50% penderita, Kadang-kadang dengan tanda gagal ginjal seperti
Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala
sindroma nefrotik.pada hampir semua pasien dalam minggu pertama,
tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar
properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan
aktivasi jalur alternatif komplomen.Penurunan C3 sangat mencolok
pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar
antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak
berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar
komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8
minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada
glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar
C3, ternyata berlangsung lebih lama.Adanya infeksi streptokokus
harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.Biakan
mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.Beberapa uji
serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk
membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO,
antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup
bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa
antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat
pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun
beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin
O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen
sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90%
kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus.Titer ASTO meningkat
pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang
lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal
penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga
sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.Kenaikan titer 2-3 kali
berarti adanya infeksi.Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan
mengandung IgG, IgM dan C3.kompleks imun bersirkulasi juga
ditemukan.Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan
tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.
G. PenatalaksanaanTidak ada pengobatan yang khusus yang
mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.1. Istirahat mutlak
selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8
minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita
sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat
buruk terhadap perjalanan penyakitnya.2. Pemberian penisilin pada
fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya
glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi
Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini
dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis
yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak
dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis
seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain,
tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin
dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis
selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti
dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.3. Makanan. Pada
fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan
rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita
dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal
kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan
larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian
cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi
seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah
cairan yang diberikan harus dibatasi.4. Pengobatan terhadap
hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk
menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada
hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan
hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb
secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka
selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03
mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi
karena memberi efek toksis.5. Bila anuria berlangsung lama (5-7
hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan
beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan
lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar).
Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan
teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan
adakalanya menolong juga.6. Diurektikum dulu tidak diberikan pada
glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid
(Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak
berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus
(Repetto dkk, 1972).7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan
digitalis, sedativa dan oksigen.
H. Komplikasi1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung
2-3 hari. Terjadi sebagian akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.
Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia,
hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau
anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini
terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.2.
Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena
hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing,
muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah
lokal dengan anoksia dan edema otak.3. Gangguan sirkulasi berupa
dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan
meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme
pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume
plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat
hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.4. Anemia yang
timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik
yang menurun.
I. PrognosisSebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di
antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat
pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi
normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan
menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi
normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1
minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.Komplemen serum
menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin
akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun
pada sebagian besar pasien.Dalam suatu penelitian pada 36 pasien
glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi,
diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna
sangat baik.Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien
mengalami proteinuria ringan yang persisten.Sebaliknya prognosis
glomerulonefritis akut pasca streptokokus pada dewasa kurang
baik.Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap
(proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti
selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda
dengan kontrol.Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang
glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian
lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang
secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum
pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya
diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya
pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal
ginjal krooni
J. PrevalensiGNAPS tercatat sebagai penyebab penting terjadinya
gagal ginjal, yaitu terhitung 10 15% dari kasus gagal ginjal di
Amerika Serikat. GNAPS dapat muncul secara sporadik maupun epidemik
terutama menyerang anak-anak atau dewasa muda pada usia sekitar
4-12 tahun dengan puncak usia 5-6 tahun. Lebih sering pada
laki-laki daripada wanita dengan rasio 1,7-2 : 1. Tidak ada
predileksi khusus pada ras ataupun golongan tertentu.GNAPS dapat
terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan
umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain
menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun.
Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki
laki dua kali lebih sering dari pada perempuan.Perbandingan antara
laki-laki dan perempuan adalah 2:1.Diduga ada faktor resiko yang
berhubungan dengan umur dan jenis kelamin.Suku atau ras tidak
berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan
prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah,
sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.
K. Gambaran PatologiMakroskopis ginjal tampak agak membesar,
pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks.Mikroskopis
tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut
glomerulonefritis difusa.Tampak proliferasi sel endotel glomerulus
yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai
Bowman menutup.Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel
kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada
pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal
tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin
dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen
Streptococcus.
L. DiagnosisDiagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok
perlu dicurigai pada pasien dengan gejala klinis berupa hematuria
nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah
infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada
urinalisis (analisa air kemih), bukti adanya infeksi streptokokus
secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti
untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat
menyerupai glomerulonefritis akut pasca streptokokus pada awal
penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak
dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata
mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti
glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria
makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat
faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada
glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari
setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak
pada nefropati-IgA.Glomerulonefritis akut yang terjadi setelah
infeksi selain streptokokus biasanya lebih mudah terdiagnosis
karena gejalanya seringkali timbul ketika infeksinya masih
berlangsung. Pada pemeriksaan laboratorium darah didapatkan laju
endap darah meningkat, kadarhemoglobin menurun akibat hipervomia
(retensi air dan garam). Seddangkan pada pemeriksaan urin
didapatkan jumlah urin berkurang, berat jenis meningkat, hematuria
makroskopik dan ditemukan albumin, eritrosit, dan
leukosit.Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran
klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan
gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan
gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif,
nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif
kresentik.Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok
sulit diketahui pada awal sakit.Pada glomerulonefritis akut pasca
streptokokus perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi,
sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan
proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut
pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola
kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda
(marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut
pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar
komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada
glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada
glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 100
kesatuan Todd.Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat
pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari
strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis
membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok
tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis;
tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat
tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan
indikasi.
BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN
GLOMERULONEFRITIS
A. Tinjauan KasusAnak G Masuk Rumah sakit Datoe Binangkang di
Ruang VIP pada tangga 11/03/2015 jam 09 : 00 pagi di antar ole
ibunya Ny. N. dengan keluhan nyeri pada daerah pinggang, nyeri
dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan nyeri terus menerus, bengkak
pada tubuh, dan mengalami kencing yang bercampur dngan darah sejak
1 bulan yang lalu, klien mengeluh badannya terasa sangat lemah,
Klien juga mengatakan mual muntah, tidak ada selera makan, BB
menurun hingga 10 kg dari 50kg menjadi 40kg dalam 1 bulan terakhir,
tampak membrane mukosa dan konjungtiva pucat, demam sakit kepala,
dan sangat sulit untuk melakukan aktifitas seperti bersekolah atau
bermain dengan temannya, sebagian penuh kegiatan/aktifitas di bantu
oleh orang tua, klien dan keluarga merasa cemas dang bertanya
tenntang penyakit yang di alami. Setelah dilakukan pemeriksaan:
dapat hasil LED meningkat 12mm/jam, Kadar HB menurun (8 g/dl),
Albumin serum menurun 1,5gr%, Ureum 80 mg/dl & kreatinin
15mg/dl.Tanda Tanda Vital TD : 110/80 mmHgN : 98 x/mntRR : 20
x/mntS :38,9CBB: 40 kgTB : 145cm.
B. Pengkajian1. Identitas Kliena. Biodata PasienNama: An. GJenis
Kelamin: PerempuanUmur: 9 TahunAgama: IslamSuku/Bangsa: Bolaang
MongondowPendidikan: SD Pekerjaan: -Alamat: MongkonaiTgl/Jam MRS:
11/03/2015Tgl. Pengkajian: 12/03/2015 09 : 00No. Register:
76892Ruang: VIPDiagnosa Medis:Glomerulonefritis akut
b. Penanggung JawabNama:Ny. NJenis Kelamin: PerempuanUmur: 36
ThAgama: IslamSuku/Bangsa: Bolaang MongondowPendidikan:
SMAPekerjaan: Pengawai BankAlamat: Mongkonai
2. Riwayat Kesehatana. Keluhan Utama: Nyeri abdomen kemudian di
ikuti kencing berdarah.b. Riwayat Penyakit SekarangKlien mengeluh
kencing berwarna seperti kopi sejak 1 bulan yang lalu dan nyeri
saat kencing dengan air kencing yang jumlahnya sedikit klien
mengatakan badan panas (demam) sejak semalam. Sebelumnya klien
mengatakan terdapat tonsillitis pada tenggorokannya, anak G
mengatakan sering Lelah dan Lemah serta tidak ada selera makan.c.
Riwayat Penyakit DahuluKlien biasanya mengalami panas/demam ringan
tapi tidak pernah di rawat di rumah sakit, klien hanya di rawat
jalan di puskesmas karena mengalami demam, karena adanya
tonsillitisd. Riwayat Penyakit KeluargaOrang tua dari klien
memiliki penyakit gastritis akut, dan pernah di rawat di RS selama
3 hari.Pada tahun lalu.e. Riwayat AlergiKlien tidak memiliki riwat
alergi baik makanan maupun obat-obatan.
3. Pemeriksaan Fisika. Keadaan Umum : Lemah b. Tingkat Kesadaran
: ComposmentisE (eyes) Membuka mata dengan spontan (4)V ( Verbal)
Orientasi Baik (5)M (Motorik) Gerakan sesuai perintah (6)GCS : 15c.
Tanda Tanda Vital TD : 110/80 mmHgN : 98 x/mntRR : 20 x/mntS
:38,9CBB: 40 kgTB : 145cm
d. Head to too1) KepalaBentuk kepala mesochepal, ukuran normal,
tidak ada alopesia, tidak ada lesi, kulit kepala bersih tidak
berketombe, warna rambut hitam, kuantitas rambut tidak mudah rontok
tidak da nyeri tekan dan edema pada kepala2) WajahWajah simetris,
klien tampak lemah, terdapat edema pada wajah, tidak ada yeri
tekan.3) Mata Alis mata simetris kiri dan kanan, bulu mata
terdistribusi normal sepanjang kelopak mata, tidak ada pembengkakan
pada palpebra, konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik, pupil
bulat dan sama ukurannya, saat disinari cahaya pupil mengecil,
visus mata tidak dikaji4) Telinga Bentuk telinga simetris kiri dan
kanan, tidak ada lesi, tidak ada sumbatan serumen, membrane timpani
normal warna putih keabu-abuan seperti mutiara saat disinari
cahaya, klien dapat mendengar dengan baik.5) HidungBentuk hidung
simetris, nasal septum tegak lurus berada ditengah, muosa kering,
tidak ada lesi, tidak ada pembengkakan,perdarahan, tidak ada
sumbatan, tidak ada polip dan tidak ada nyeri tekan.6) MulutKondisi
bibir kering, mukosa pucat, terdapat tonsillitis, gusi normal merah
mudah, tidak ada perdarahan, jumlah gigi lengkap, tidak ada karies,
tidak ada gigi berlubang7) Leher Tidak ada pembengkakan pada
kelenjar tiroid, integritas kulit baik, nadi karotis kiri dan kanan
teraba, tidak ada nyeri saat menelan8) Dada paruBentuk dada normal
chest, ekspansi dada simetris kiri dan kanan, nafas teratur, suara
nafas vesikuler9) Dada JantungTekanan darah 110/80 mmHg, CRT