Askep Gadar Kejang Aluh

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangKejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal, berasal dari daerah spesifik korteks serebri, atau umum, melibatkan kedua hemisfer otak. Manifestasi jenis ini bervariasi, tergantung bagian otak yang terkena.Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal, malformasi otak congenital, factor genetic, penyakit infeksi (ensefalitis, meningitis), penyakit demam, gangguan metabilisme, trauma, neoplasma, toksin, gangguan sirkulasi, dan penyakit degeneratif susunan saraf. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya. Epilepsi adalah gangguan yang ditandai dengan kejang yang kronik, kejang yang terutama berasal dari serebri menunjukkan disfungsi otak yang mendasarinya. Epilepsy sendiri bukan suatu penyakitB. Tujuan 1. Tujuan UmumMahasiswa mampu memahami bagaimana asuhan keperawatan gawat darurat sistem persarafan pada pasien dengan kejang.2. Tujuan KhususSetelah membaca makalah ini diharapkan:a. Memahami seperti apa asuhan keperawatan gawat darurat sistem persarafan pada pasien dengan kejangb. Mampu membuat pengkajian pada pasien dengan kejangc. Mampu membuat diagnosa pada pasien dengan kejangd. Mampu membuat perencanaan pada pasien dengan kejange. Mampu melaksanakan implementasi pada pasien dengan kejangf. Mampu menilai evaluasi pada pasien dengan kejang

C. Manfaat1. Untuk mahasiswa: diharapkan makalah ini bisa bermamfaat sebagai bahan pembanding dalam pembuatan tugas serupa2. Untuk tenaga kesehatan: makalah ini bisa dijadikan bahan acuan untuk melakukan tindakan asuhan keperawatan pada kasus yang serupa3. Untuk instansi: agar tercapainya tingkat kepuasan kerja yang optimal4. Untuk masyarakat: sebagai bahan informasiuntuk menambah pengetahuan kesehatan.

BAB IIPEMBAHSAN

A. DefinisiKejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai mengakibatkan akibat dari aktivitas neuronal yang abnormal dan pelepasan listrik serebral yang berlebihan.(betz & Sowden,2002)Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang merupakan serangan berkala, disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi. Dengan demikian perlu ditarik garis pemisah yang tegas : manakah kejang epilepsi dan mana pula kejang yang bukan epilepsi? Tetanus, histeri, dan kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang seluruh tubuh. Cedera kepala yang berat, radang otak, radang selaput otak, gangguan elektrolit dalam darah, kadar gula darah yang terlalu tinggi, tumor otak, stroke, hipoksia, semuanya dapat menimbulkan kejang. Kecuali tetanus, histeri, hal-hal yang tadi, kelak di kemudian hari dapat menimbulkan epilepsi.Spasme kuat dengan kontraksi dan relaksasi otot yang silih berganti, yang disebabkan oleh penyebab dari otak maupun diluar otak. Merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel sel kortek cerebral yang ditandai dengan serangan tiba tiba, terjadi penurunan kesadaran, aktifitas motorik atau ganguan sensori.B. Anatomi Otak Dan Fisiologi1. Anatomia. OtakGambar : 1

Otak adalah suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat komputer dari semua alat tubuh, bagian dari syaraf sentral yang terletak di dalam rongga tengkorak (Kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat.Bagian-bagian otak :1) Hipotalamus merupakan bagian ujung depan diesenfalon yang terletak di bawah sulkus hipotalamik dan di depan nucleus interpundenkuler hipotalamus terbagi dalam berbagai inti dan daerah inti. Terletak pada anterior dan inferior talamus berfungsi mengontrol dan mengatur sistem syaraf autonom juga bekerja dengan hipofisis untuk mempertahankan keseimbangan cairan, mempertahankan pengaturan suhu tubuh melalui peningkatan vasokontriksi atau vasodilatasi dan mempengaruhi sekresi hormonal dengan kelenjar hipofisis, juga sebagai pusat lapar dan mengontrol berat badan, sebagai pengatur tidur, tekana n darah, perilaku agresif dan seksual dan pusat respon emosional.2) Talamus berada pada salah satu sisi pada sepertiga ventrikel dan aktivitas primernya sebagai pusat penyambung sensasi bau yang diterima semua impuls memori, sensasi dan nyeri melalui bagian ini.3) Traktus Spinotalamus (serabut -serabut segera menyilang kesisi yang berlawanan dan masuk ke medulla spinulis dan naik). Bagian ini bertugas mengirim impuls nyeri dan temperatur ke talamus dan kortek serebri.4) Kelenjar Hipofisis dianggap sebagai masker kelenjar karena sejumlah hormon- hormon dan fungsinya diatur oleh kelenjar ini. Hipofisis merupakan bagian otak yang tiga kali lebih sering timbul tumor pada orang dewasa.5) Hipotesis Termostatik : mengajukan bahwa suhu tubuh diatas titik tersebut akan menghambat nafsu makan.6) Mekanisme Aferen : empat hipotesis utama tentang mekanisme aferen yang terlibat dalam pengaturan masukan makanan telah diajukan, dan keempat hipotesis itu tidak ada hubunganya satu dengan yang lain.b. FisiologiHipotalamus mempunyai fungsi sebagai pengaturan suhu tubuh dan untuk mempertahankan keseimbangan cairan dalam tubuh.1) Pirogen EndogenDemam yang ditimbulkan oleh Sitokin mungkin disebabkan oleh pelepasan prostaglandin lokal di hipotalamus. Penyuntikan prostaglandin kedalam hipotalamus menyebabkan demam. Selain itu efek antipiretik aspirin bekerja langsung pada hipotalamus, dan aspirin menghambat sintesis prostaglandin.2) Pengaturan SuhuDalam tubuh, panas dihasilkan oleh gerakan otot, asimilasi makanan, dan oleh semua proses vital yang berperan dalam metabolisme basal. Panas dikeluarkan dari tubuh melalui radiasi, konduksi (hantaran) dan penguapan air disaluran nafas dan kulit. Keseimbangan pembentukan pengeluaran panas menentukan suhu tubuh, karena kecepatan reaksi-reaksi kimia bervariasi sesuai dengan suhu dank arena sistem enzim dalam tubuh memiliki rentang suhu normal yang sempit agar berfungsi optimal, fungsi tubuh normal bergantung pada suhu yang relatif konstan (Price Sylvia A : 1995)C. EtiologiKejang dapat disebabkan oleh berbagai patologis termasuk tumor otak , truma, bekuan darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit dan gejala putus alcohol dan gangguan metabolic, uremia, overhidrasi, toksik subcutan, sabagian kejang merupakan idiopatuk ( tidak diketahui etiologinya )

D. PatofisiologiUntuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glaukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan peraataraan fungsi paru dan diteruskan ke otak melalui system kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.Sel dikelilingi oleh suatu membrane yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionic. Dalam keadaan normal membrane sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (NA+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan yang disebut potensial membrane dari selneuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membrane ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan potensial membrane ini dapat dirubah oleh adanya :1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.2. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya.3. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.Pada keadaan demam kenaikan suhu 10C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubu, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik.Lepas muatan ini demikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmiter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seseorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu.Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang terjadi pada suhu 380C sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 400C atau lebih. Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang. Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerob, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkatRangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi matang di kemudian hari, sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan. Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak hingga terjadi epilepsi.(FKUI, 2007).

E. PathwayInfeksi bakteri dan parasitreaksi inflamasiPerubahan fisiologi & tingkah lakuAnorexiaproses peradangan suhu

Evaporasi/KeringatResiko kekurangan nutrisiDemam/hipertermi

Gangguan pemenuhan cairanMengubah keseimbangan membrane sel neuronMelepaskan muatan listrik yang besar

Resiko CideraDehidrasiKejang

HipoksiaNa, O2

Defisit Volume CairanCemasKurang Pengetahuan

Terjadi Kerusakan Sel Otak

Gangguan perfusi jaringan

Gerakan mulut dan lidah tidak terkontrol

Pola nafas tidak efektifKetidakefektipan bersihan jalan nafas tidak efektif

(Sumber : Mutaqin, 2008)

F. KlasifikasiKejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus b adan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang, klonik, kejang tonik dan kejang mioklonik.1. Kejang TonikKejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus2. Kejang KlonikKejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus3. Kejang MioklonikGambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik.(Lumbang Tebing, 1997)G. Manifestasi Klinik1. Kejang parsial ( fokal, lokal )a. Kejang parsial sederhana :Kesadaran tidak terganggu, dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini :1) Tanda tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi Tanda atau gejala otonomik: muntah, berkeringat, muka merah, dilatasi pupil.2) Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik, merasa seakan ajtuh dari udara, parestesia.3) Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.4) Kejang tubuh; umumnya gerakan setipa kejang sama.b. Parsial kompleks1) Terdapat gangguan kesadaran, walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial2) simpleks3) Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecap-ngecapkan bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.4) Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )a. Kejang absens1) Gangguan kewaspadaan dan responsivitas2) Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik3) Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan konsentrasi penuhb. Kejang mioklonik1) Kedutan kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi secara mendadak.2) Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik berupa kedutan keduatn sinkron dari bahu, leher, lengan atas dan kaki.3) Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam kelompok4) Kehilangan kesadaran hanya sesaat.c. Kejang tonik klonik1) Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ekstremitas, batang tubuh dan wajah yang berlangsung kurang dari 1 menit2) Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih3) Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.4) Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal d. Kejang atonik1) Hilngnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala menunduk,atau jatuh ke tanah.2) Singkat dan terjadi tanpa peringatan.H. KomplikasiWalaupun kejang demam menyebabkan rasa cemas yang amat sangat pada orang tua, sebagian kejang demam tidak mempengaruhi kesehatan jangka panjang, kejang demam tidak mengakibatkan kerusakan otak, keterbelakangan mental atau kesulitan belajar / ataupun epiksi Epilepsy pada anak di artikan sebagai kejang berulang tanpa adanya demam kecil kemungkinan epilepsy timbul se telah kejng demam. Sekitar 2 4 anak kejang demam dapat menimbulkan epilepsy, tetapi bukan karena kejang demam itu sendiri kejang pertama kadang di alami oleh anak dengan epilepsy pada saat mereka mengalami demam. Namun begitu antara 95 98 % anak yang mengalami kejang demam tidak menimbulkan epilepsy.Komplikasi yang paloing umum dari kejang demam adalah adanya kejang demam berulang. Sekitar 33% anaka akan mengalami kejang berulang jika ,ereka demam kembali. Sekitar 33% anka akan mengalami kejang berulan g jika mereka demam kembali resiko terulangnya kejang demam akan lebih tinggi jika :1. Pada kejang yang pertama, anak hanya mengalami demam yang tidak terlalu tinggi2. Jarak waktu antara mulainya demam dengan kejang yang sempit3. Ada faktor turunan dari ayah ibunyaRisiko yang akan dihadapi seorang anak sesudah menderita kejang demam tergantung dari faktor:1. Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga2. Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum anak menderita kejang demam.3. Kejang yang berlangsung lama atau kejang fokal.Namun begitu faktor terbesar adanya kejang demam berulang ini adalah usia. Semakin muda usia anak saat mengalami kejang demam, akan semakin besar kemungkinan mengalami kejang berulangI. Penyakit-penyakit yang Menyebabkan Kejang Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan secara sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab kejang non-epileptik. Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri sementara kelompok non-epileptik terbagi lagi menjadi penyakit sistemik, tumor, trauma, infeksi, dan serebrovaskuler.1. Sistemik Metabolik : Hiponatremia, Hipernatremia,a. HiponatremiaHiponatremia terjadi bila : 1) Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi, 2) Ketidakmampuan menekan sekresi ADH (mis : pada kehilangan cairan melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH = Syndrom of Inappropriate ADH-secretion). Hiponatremia dengan gejala berat (mis : penurunan kesadaran dan kejang) yang terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dari ektrasel masuk ke intrasel yang osmolalitas-nya lebih tinggi digolongkan sebagai hiponatremia akut (hiponatremia simptomatik). Sebaliknya bila gejalanya hanya ringan saja (mis : lemas dan mengantuk) maka ini masuk dalam kategori kronik (hiponatremia asimptomatik).3) Langkah pertama dalam penatalaksanaan hiponatremia adalah mencari sebab terjadinya hiponatremia melalui anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang. Langkah selanjutnya adalah pengobatan yang tepat sasaran dengan koreksi Na berdasarkan kategori hiponatremia-nya.b. HipernatremiaHipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi dengan baik misalnya pada orang dengan usia lanjut atau penderita diabetes insipidus. Oleh karena air keluar maka volume otak mengecil dan menimbulkan robekan pada vena menyebabkan perdarahan lokal dan subarakhnoid.Setelah etiologi ditetapkan, maka langkah penatalaksanaan berikutnya ialah mencoba menurunkan kadar Na dalam plasma ke arah normal. Pada diabetes insipidus, sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urin. Bila penyebabnya adalah asupan Na berlebihan maka pemberian Na dihentikan.2. TumorGangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi. Selain menempati ruang, tumor intrakranial juga menimbulkan perdarahan setempat. Penimbunan katabolit di sekitar jaringan tumor menyebabkan jaringan otak bereaksi dengan menimbulkan edema yang juga bisa diakibatkan penekanan pada vena sehingga terjadi stasis. Sumbatan oleh tumor terhadap likuor sehingga terjadi penimbunan juga meningkatkan tekanan intrakranial.3. TraumaKejang dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus segera diatasi karena akan menyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekanan intrakranial serta memperberat edem otak. Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai 3 kali bila masih kejang. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 15 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50 mg/menit. 4. InfeksiInfeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses dalam bentuk empiema epidural, subdural, atau abses otak. Klasifikasi lain membahas menurut jenis kuman yang mencakup sekaligus diagnosa kausal a. Infeksi viral b. Infeksi bakterialc. Infeksi spiroketald. Infeksi fungale. Infeksi protozoalf. Infeksi metazoal5. SerebrovaskulerStroke mengacu kepada semua gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. CVA (Cerebralvascular accident) dan serangan otak sering digunakan secara sinonim untuk stroke. Konvulsi umum atau fokal dapat bangkit baik pada stroke hemoragik maupun strok non-hemoragik.Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskuler serebral dapat dibagi dalam :a. Transient ischemic attack,b. Stroke in evolution,c. Completed stroke, yang bisa dibagi menjadi tipe hemoragik dan tipe nond. hemoragik J. Uji Laboratorium dan Diagnostik1. Elektroensefalogram (EEG) : dipakai unutk membantu menetapkan jenis dan fokus dari kejang.2. Pemindaian CT : menggunakan kajian sinar X yang lebih sensitif dri biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.3. Magneti resonance imaging (MRI) : menghasilkan bayangan dengan menggunakan lapanganmagnetik dan gelombang radio, berguna untuk memperlihatkan daerah daerah otak yang itdak jelas terliht bila menggunakan pemindaian CT4. Pemindaian positron emission tomography (PET) : untuk mengevaluasi kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolik atau alirann darah dalam otak5. Uji laboratoriuma. Pungsi lumbal : menganalisis cairan serebrovaskulerb. Hitung darah lengkap : mengevaluasi trombosit dan hematokrit c. Panel elektrolitc. Skrining toksik dari serum dan urin d. GDAe. Kadar kalsium darah f. Kadar natrium darahg. Kadar magnesium darahK. Penatalaksanaan1. Pengobatan fase akutDalam penanganan kejang demam, orang tua harus mengupayakan diri setenang mungkin dalam mengobservasi anak. Beberapa hal yang harus di perhatikan adalah sebagai berikuta. Anak harus di baringkan di tempat yang datar dengan posisi menyamping, bukan terlentang, untuk menghindari bahaya tersedak.b. Jangan memegangi anak untuk melawan kejang.c. Sebagian besar kejang berlangsung singkat & dan tidak memerlukan penanganan khusus.d. Jika kejang terus berlanjut selama 10 menit, anak harus segera di bawa ke fasilitas kesehatan terdekat. Sumber lain menganjurkan anak untuk di bawa ke fasilitas kesehatan jika kejang masih berlanjut setelah 5 menit. Ada pula sumber yang menyatakan bahwa penanganan lebih baik di lakukan secepat mungkin tanpa menyatakan batasan menit.e. Setelah kejang berakhir (jika < 10 menit), anak perlu di bawa menemui dokter untuk meneliti sumber demam, terutama jika ada kakakuan leher, muntah-muntah yang berat,atau anak terus tampak lemas.Jika anak di bawa kefasilitas kesehatan , penanganan yang akan di lakukan selain point-point di atas adalah sebagai berikut :a. Memastikan jalan nafas anak tidak tersumbatb. Pemberian oksigen melalui face maskc. Pemberian diazepam 0.5 mg /kg berat badan per rectal (melalui) atau jika terpasang selang infuse 0.2 mg / kg per infuse.d. Pengawasan tanda-tanda depresi pernafasanBerikut ini table dosis diazepam yang di berikan :UsiaDosis IV(infuse) (0,2 mg/kg)Dosis per rectal( 0.5 mg / kg )

< 1 tahun1-2 mg2.5 5 mg

1 5 tahun3 mg7.5 Mg

5-10 tahun5 mg10 mg

>10 tahun5-10 mg10 15 mg

Jika kejang masih berlanjut :a. Pemberian diazepam 0.2 mg / kg per infuse diulangi. Jika belum terpasang selang infuse 0.5 mg / kg per rectalb. Pengawasan tanda tanda depresi pernapasan .c. Pemberian fenobarbital 20 30 mg / kg per infuse dalam 30 menit atau fenitoin 15-40 mg / kg per infuse dalam 30 menit .d. Pemberian Fenitoin hendaknya di sertai dengan monitor EKG (rekam jantung)Jika kejang masih berlajut, diperlukan penanganan lebih lanjut di ruang perawatan intensif dengan thiopentone, dan alat bantu pernafasan.L. Terapi KejangPenanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan pemberian Bromida, dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu dorongan sex yang berlebih. Pada tahun 1910, kemudian digunakan Fenobarbital yang awalnya dipakai untuk menginduksi tidur, kemudian diketahui mempunyai efek antikonvulsan dan menjadi obat pilihan selama bertahun-tahun. Sejumlah obat lain yang juga digunakan sebagai pengganti Fenobarbital termasuk Pirimidone, dan Fenitoin yang kemudian menjadi first line drug epilepsi utama untuk penanganan kejang parsial dan generalisata sekunder. Pada tahun 1968, Karbamazepin awalnya digunakan untuk neuralgia trigeminal, kemudian pada tahun 1974 digunakan untuk kejang parsial. Etosuksimid telah digunakan sejak 1958 sebagai obat utama untuk penanganan absence seizures tanpa kejang tonik klonik generalisata.Valproate mulai digunakan 1960 dan saat ini sudah tersedia di seluruh dunia dan menjadi drug of choice pada epilepsy primer generalisata dan kejang parsial. 1. FenobarbitalMerupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif. Toksisitasnya relatif rendah, murah, efektif, dan banyak dipakai. Dosis antikonvulsinya berada di bawah dosis untuk hipnotis. Ia merupakan antikonvulsan yang non-selektive. Manfaat terapeutik pada serangan tonik-klonik generalisata (grand mall) dan serangan fokal kortikal.2. PrimidonEfektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence. Efek antikonvulsi ditimbulkan oleh primidon dan metabolit aktifnya.3. HidantoinYang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin, mefenitoin dan etotoin. Fenitoin : Fenitoin adalah obat primer untuk semua bangkitan parsial dan bangkitan tonik-klonik, kecuali bangkitan absence (absence seizure). Fenitoin tidak sedative pada dosis biasa. Berbeda dengan fenobarbital, obat ini juga efektif pada beberapa kasus epilepsy lobus temporalis.4. KarbamazepineTermasuk dalam golongan iminostilbenes. Manfaat terapeutik ialah untuk Epilepsi lobus temporalis, sendiri atau kombinasi dengan bangkitan generalisata tonik-klonik (GTCS).5. EtosuksimidObat ini dipakai untuk bangkitan absence. Efek antikonvulsi pada binatang sama halnya dengan trimetadion. Proteksi terhadap pentilentetrazol, akan menaikkan nilai ambang serangan. Manfaat terapeutik ialah terhadap bengkitan absence.6. Asam valproat (Valproic acid)Asam valproat dipakai untuk berbagai jenis serangan atau bangkitan. Efek sedasinya minimal, efek terhadap SSP lain juga minimal. Terhadap Pentilen tetrazol, potensi asam valproat lebih besar daripada etosuksimid, tapi lebih kecil pada fenobarbital. Asam valproat lebih bermanfaat untuk bangkitan absence daripada terhadap bangkitan umum tonik-klonik.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian1. Pengkajian umumKondisi umum Klien nampak sakit berat2. Penggolongan TriageKasus ini adalah emergensi karena dapat mengancam jiwa dan akan mati tanpa tindakan dalam 0 menit. Untuk itu maka kejang termasuk dalam P1 (Urgent)3. Pengkajian kesadaranPada kasus kejang demam kesadaranya adalah antara Unrespon sebab klien tidak sadar terhadap penyakitnya. Pengkajian kesadaran dengan metode AVPU meliputi :a. Alert (A) : Kelien tidak berespon terhadap lingkungan sekelilingxb. Respon Verbal (V) : Klien tidak berespon terhadap pertanyaan perawatc. Respon Nyeri (P) : Klien tidak berespon terhadap respon nyeri.d. Tidak berespon (U) : Klien tidak berespon terhadap stimulus verbal dan nyeri ketika dicubit dan ditepuk wajahnya.4. Pengkajian Primera. Airway: Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d gerakan mulut dan lidah tidak terkontrol. Jalan nafas tidak efektif karena pada kasus kejang demam Inpuls-inpuls radang dihantarkan ke hipotalamus yang merupakan pusat pengatur suhu tubuh Hipotalamus menginterpretasikan impuls menjadi demam Demam yang terlalu tinggi merangsang kerja syaraf jaringan otak secara berlebihan , sehingga jaringan otak tidak dapat lagi mengkoordinasi persyarafan-persyarafan pada anggota gerak tubuh. wajah yang membiru, lengan dan kakinya tesentak-sentak tak terkendali selama beberapa waktu.Gejala ini hanya berlangsung beberapa detik, tetapi akibat yang ditimbulkannya dapat membahayakan keselamatan anak balita. Akibat langsung yang timbul apabila terjadi kejang demam adalah gerakan mulut dan lidah tidak terkontrol.Lidah dapat seketika tergigit, dan atau berbalik arah lalu menyumbat saluran pernapasan.Tindakan yang dilakukan :1) Semua pakaian ketat dibuka2) Posisi kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung3) Usahakan agar jalan nafas bebas untuk menjamin kebutuhan oksigen4) Pengisapan lendir harus dilakukan secara teratur dan diberikan oksigen.Evaluasi :1) Inefektifan jalan nafas tidak terjadi2) Jalan nafas bersih dari sumbatan3) RR dalam batas normal4) Suara nafas vesikulerb. Breathing: Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penyumbatan jalan nafas. Pola nafas tidak efektif karena pada kejang yang berlangsung lama misalnya lebih 15 menit biasanya disertai apnea, Na meningkat, kebutuhan O2 dan energi meningkat untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis.Tindakan yang dilakukan :1) Mengatasi kejang secepat mungkinDiberikan antikonvulsan secara intravena jika klien masih dalam keadaan kejang, ditunggu selama 15 menit, bila masih terdapat kejang diulangi suntikan kedua dengan dosis yang sama juga secara intravena. Setelah 15 menit suntikan ke 2 masih kejang diberikan suntikan ke 3 dengan dosis yang sama tetapi melalui intramuskuler, diharapkan kejang akan berhenti.Bila belum juga berhenti dapat diberikan fenobarbital atau paraldehid 4 % secara intravena.2) Usahakan agar jalan nafas bebas untuk menjamin kebutuhan oksigenEvaluasi :1) RR dalam batas normal2) Tidak terjadi asfiksia3) Tidak terjadi hipoxiac. Circulation: Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan tidak efektif pertukaran O2 dan C02 dalam darah. Karena gangguan peredaran darah mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada daerah medial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi matang dikemudian hari sehingga terjadi serangan epilepsi spontan, karena itu kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis diotak hingga terjadi epilepsiTindakan yang dilakukan :1) Mengatasi kejang secepat mungkinDiberikan antikonvulsan secara intravena jika klien masih dalam keadaan kejang, ditunggu selama 15 menit, bila masih terdapat kejang diulangi suntikan kedua dengan dosis yang sama juga secara intravena. Setelah 15 menit suntikan ke 2 masih kejang diberikan suntikan ke 3 dengan dosis yang sama tetapi melalui intramuskuler, diharapkan kejang akan berhenti.Bila belum juga berhenti dapat diberikan fenobarbital atau paraldehid 4 % secara intravena.2) Pengobatan penunjang saat serangan kejang adalah :a) Semua pakaian ketat dibukab) Posisi kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambungc) UsahakaN agarjalan napas bebasuntuk menjamin kebutuhan oksigend) Pengisapan lendir harus dilakukan secara teratur dan diberikan oksigenEvaluasi :1) Tidak terjadi gangguan peredaran darah2) Tidak terjadi hipoxia3) Tidak terjadi kejang4) RR dalam batas normal5. Pengkajian sekunder S (sign and symptom) : Perubahan tonus otot, leher terasa kaku, sakit kepala. A (allergies) : Kaji apakah klien mempunyai riwayat alergi M (Medication) : Kaji riwayat pengobatan klien. P (Pentinant past medical histori) :Kaji Riwayat dahulu klien. L (Last oral intake solid liquid) : kaji kejadian sebelum kejang E (Event leading to injuri ilmes)a. Pemeriksaan fisik (Head to Toe)1) KepalaAdakah tanda-tanda mikro atau makrosepali? Adakah dispersi bentuk kepala? Apakah tanda-tanda kenaikan tekanan intrakarnial, yaitu ubun-ubun besar cembung, bagaimana keadaan ubun-ubun besar menutup atau belum.2) RambutDimulai warna, kelebatan, distribusi serta karakteristik lain rambut. Pasien dengan malnutrisi energi protein mempunyai rambut yang jarang, kemerahan seperti rambut jagung dan mudah dicabut tanpa menyebabkan rasa sakit pada pasien.3) Muka/ Wajah.Paralisis fasialis menyebabkan asimetri wajah; sisi yang paresis tertinggal bila anak menangis atau tertawa, sehingga wajah tertarik ke sisi sehat. Adakah tanda rhisus sardonicus, opistotonus, trimus ? Apakah ada gangguan nervus cranial ?4) MataSaat serangan kejang terjadi dilatasi pupil, untuk itu periksa pupil dan ketajaman penglihatan. Apakah keadaan sklera, konjungtiva ?5) TelingaPeriksa fungsi telinga, kebersihan telinga serta tanda-tanda adanya infeksi seperti pembengkakan dan nyeri di daerah belakang telinga, keluar cairan dari telinga, berkurangnya pendengaran.6) HidungApakah ada pernapasan cuping hidung? Polip yang menyumbat jalan napas ? Apakah keluar sekret, bagaimana konsistensinya, jumlahnya?7) MulutAdakah tanda-tanda sardonicus? Adakah cynosis? Bagaimana keadaan lidah? Adakah stomatitis? Berapa jumlah gigi yang tumbuh? Apakah ada caries gigi ?8) TenggorokanAdakah tanda-tanda peradangan tonsil ? Adakah tanda-tanda infeksi faring, cairan eksudat ?9) LeherAdakah tanda-tanda kaku kuduk, pembesaran kelenjar tiroid ? Adakah pembesaran vena jugulans ?10) ThoraxPada infeksi, amati bentuk dada klien, bagaimana gerak pernapasan, frekwensinya, irama, kedalaman, adakah retraksi Intercostale ? Pada auskultasi, adakah suara napas tambahan ?11) JantungBagaimana keadaan dan frekwensi jantung serta iramanya ? Adakah bunyi tambahan ? Adakah bradicardi atau tachycardia ?12) AbdomenAdakah distensia abdomen serta kekakuan otot pada abdomen ? Bagaimana turgor kulit dan peristaltik usus ? Adakah tanda meteorismus? Adakah pembesaran lien dan hepar ?13) Kulit Bagaimana keadaan kulit baik kebersihan maupun warnanya? Apakah terdapat oedema, hemangioma ? Bagaimana keadaan turgor kulit ?14) EkstremitasApakah terdapat oedema, atau paralise terutama setelah terjadi kejang? Bagaimana suhunya pada daerah akral ?15) GenetaliaAdakah kelainan bentuk oedema, sekret yang keluar dari vagina, tanda-tanda infeksi ? b. TTV1) Tekanan darah: Menurun2) Suhu: tinggi di atas 38 C3) Respirasi: Meningkat4) Nadi: Meningkatc. Analisa DataNoData FokusEtiologiMasalah

1Ds:-Do: Suhu tubuh, wajah tampak kebiruan, lengan dan kakinya tesentak-sentak tak terkendali, lidah tergigitKejangTerjadi kerusakan sel otakGerakan mulut dan lidah tidak terkontrolKetidakefektipan bersihan jalan nafasKetidakefektifan bersihan jalan nafas

2Ds:-Do: Hipoksia, RR, penggunaan otot nafas bantu. KejangTerjadi kerusakan sel otakGerakan mulut dan lidah tidak terkontrolKetidakefektipan bersihan jalan nafasPola nafas tidak efektif

Pola nafas tidak efektif

3Ds:-Do: RR, Hipoksia, badan terlihat kakum, suhu tubuh.Na, O2 (tdk terpenuhi)HipoksiaGangguan perfusi jaringanGangguan perfusi jaringan

4Ds:-Do: pasien tampak berkeringat dan kepanasan. Suhu tubuh meningkat.Infeksi bakteri virus dan parasitreaksi inflamasiProses demamHipertermiHipertermi

5Ds: -Do: bibir pasien tampak kering, pasien tampak berkeringat. Suhu: 38C, Denyut nadi, Tekanan darahSuhu tubuhGangguan pemenuhan cairanDehidrasiDevisit volume cairan

6.Ds: -Do: pasien tampak tidak sadar, GCS: 12KejangKesadaran menurunResiko injuriResiko injuri

B. DiagnosaDiagnosa keperawatan yang mungkin muncul1. Ketidak efektipan bersihan jalan nafas tidak efektif b/d gerakan mulut dan lidah tidak terkontrol2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penyumbatan jalan nafas.3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan tidak efektif pertukaran O2 dan C02 dalam darah.4. Hipertermi berhubungan dengan proses peradangan5. Devisit volume cairan berhubungan dengan output berlebihan (dehidrasi)6. Resiko tinggi injuri berhubungan dengan kejang

C. IntervensiDx 1 : Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan gerakan mulut dan lidah tidak terkontrol

Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan selama 15 menit diharapkan Jalan napas klien lancar/normal.Kriteria hasil :1. Menunjukkan batuk yang efektif.2. Tidak ada lagi penumpukan sekret di sal. pernapasan.3. Klien nyaman.

IntervensiRasional

1Letakkan klien pada posisi miring, permukaan datar, miringkan kepala selama serangan kejangMeningkatkan aliran (drainase) secret, mencegah lidah jatuh sehingga menyumbat jalan napas

2Tanggalkan pakaian pada daerah leher, dada, dan abdomen

Untuk memfasilitasi usaha bernapas

3Masukkan spatel lidah/ jalan napas buatan atau gulungan benda lunak sesuai indikasi

Mencegah tergigitnya lidah dan memfasilitasi saat melakukan penghisapan lender. Jalan napas buatan mungkin diindikasikan setelah meredanya aktivitas kejang jika pasien tersebut tidak sadar dan tidak dapat mempertahankan posisi lidah yang aman

Dx2 : Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penyumbatan jalan nafas

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan 2 x 60 menit diharapkan pola nafas klien efektifKriteria Hasil : Mempertahankan pola pernapasan efektif dengan jalan napas paten.

IntervensiRasional

1. Anjurkan klien untuk mengosongkan mulut dari benda/zat tertentu/gigi palsu atau alat lainnya jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal2. Letakkan klien pada posisi miring, permukaan datar, miringkan kepala selama serangan kejang3. Tanggalkan pakaian pada daerah leher, dada, dan abdomen4. Masukkan spatel lidah/ jalan napas buatan atau gulungan benda lunak sesuai indikasi

5. Berikan tambahan oksigen/ ventilasi manual sesuai kebutuhan pada fase posiktal

6. Siapkan/bantu melakukan intubasi jika ada indikasi1. Menurunkan resiko aspirasi atau masuknya benda asing ke faring

2. Meningkatkan aliran (drainase) secret, mencegah lidah jatuh sehingga menyumbat jalan napas3. Untuk memfasilitasi usaha bernapas

4. Mencegah tergigitnya lidah dan memfasilitasi saat melakukan penghisapan lender. Jalan napas buatan mungkin diindikasikan setelah meredanya aktivitas kejang jika pasien tersebut tidak sadar dan tidak dapat mempertahankan posisi lidah yang aman5. Dapat menurunkan hipoksia serebral sebagai akibat dari sirkulasi yang menurun atau oksigen sekunder terhadap spasme vaskuler selama serangan kejang6. Munculnya apneu yang berkepanjangan pada fase posiktal membutuhkan

Dx3 : Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan tidak efektif pertukaran O2 dan C02 dalam darah

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan 2 x 60 menit diharapkan perfusi jaringan lebih efektifKriteria Hasil : akral tidak dingin, tidak terjadi sianosis pada jaringan perifer.

IntervensiRasional

1. Atur posisi kepala dan leher untuk mendukung airway (jaw thrust). Jangan memutar atau menarik leher ke belakang (hiperekstensi), mempertimbangkan pemasangan intubasi nasofaring.2. Atur suhu ruangan

3. Tinggikan ekstremitas bawah

4. Gunakan servikal collar, imobilisasi lateral kepala, meletakkan papan di bawah tulang belakang.1. Untuk mempertahankan ABC dan mencegah terjadi obstruksi jalan napas

2. Untuk menurunkan keparahan dari poikilothermy.3. Meningkatkan aliran balik vena ke jantung.4. Stabilisasi tulang servikal

Dx4 : Hipertermi berhubungan dengan proses peradangan

Tujuan :setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 menit . diharapkan hipertermi tidak terjadi.Kriteria Hasil : suhu tubuh normal (360c 370c), klien bebas dari demam (Efendi,1995)

InterverensiRasional

Beri kompres hangatDapat membantu mengurangi demam

Beri dan anjurkan klien banyak minumSemakin banyak minum akan dapat antu menurunkan demam

anjurkan klien istirahat dengan tirahIstirahat yang baik akan dapat sedikit membantu penyembuhan

Anjurkan klien untuk memakai pakaian tipis dan menyerap keringatPakaian yang tipis akan memudahkan sirkulasi dalam dan luar tubuh

Ciptakan suasana yang nyaman (atur ventilasi)Suhu ruangan harus diubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal

Dx5 : Devisit volume cairan berhubungan dengan output berlebihan (dehidrasi )

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 menit diharapkan devisit voleme cairan tidak terjadiKriteria Hasil : menunjukkan keseimbangan cairan, tanda-tanda vital dalam batas normal

InterverensiRasional

kaji perubahan tanda- tanda vitalpeningkatan suhu atau memanjangnya demam meningkatnya laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi

kaji turgor kelembapan membrane mukosa ( bibir dan lidah )Indikator langsung keadekuatan voleme cairan meskipun membran mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan.

catat laporan mual atau muntahadanya gejala ini menurunkan masukan oral

pantau masukan dan haluaranmemberikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan pengganti

tekankan cairan sedikitnya 2500 ml/hari atau sesuai kondisi individual.pemenuhan kebutuhan dasar cairan, menurunkan risiko dehidrasi

Dx5 : Risiko terjadi kerusakan sel otak berhubungan dengan kejng (Ngastiyah, 1997, hal:236)

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5 menit diharapkan tidak terjadi kerusakan sel otak, tidak terjadi komplikasiKriteria hasil: Tidak ada tanda-tanda kejang, peredaran darah lancar, suplai oksigen lancar, tidak ada tanda-tanda apnue.

IntervensiRasional

Bila terjadi kejang, tidurkan pasienditempat yang rata, miringkan kepalaDiharapkan sistem pernpasan tidak terjadi gangguan ataupun sumbatan

Pasang sudip lidahAgar lidah tidak tergigit atau lidahmenutup jalan napas

Longgarkan pakaian yang mengikatProses inspirasi dan ekspirasidapat maksimal dan dapat memberikan rasa nyaman pada pasien

Isap lendir sesuai indikasiMelonggarkan pernapasan dan mencegah terjadinya aspirasi

Berikan oksigenDiharapkan dapat memenuhi kebutuhan oksigen diseluruh jaringan

Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat anti kejangDiharapkan dapat mempercepat proses penyembuhan dan juga dengan memantau efek samping secara dini jika timbul efek samping

Dx6 : Risiko injuri berhubungan dengan kejang (suriadi,2001,hal:52)

Tujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5 menit diharapkan resiko injuri tidak terjadiKriteria hasil : Faktor penyebab diketahui, mempertahankan aturan pengobatan, meningkatkan keamanan lingkungan

IntervensiRasional

Hindarkan anak dari benda-bendayang membahayakanTindakan ini dapat membantu menurunkan injuri

Gunakan alat pengamandapat melindungi klien dari bahaya injuri

Bila terjadi kejang, pasang sudipLidahAgar lidah tidak tergigit atau lidah menutup jalan napas.

Kolaborasi pemberian obat anti kejangDiharapkan dapat mempercepat proses penyembuhan dan juga dengan memantau efek samping secaradini jika timbul efek samping

D. ImplementasiSesuai dengan intervensiE. EVALUASI1. Melihat dan menilai kemampuan klien dalam mencapai tujuan2. Menemtukan apakah tujuan keperawatan telah tercai atau belum3. Mengkaji ulang penyebab jika tujuan asuhan keperawatan belum tercapai

BAB IIIPENUTUPA. KesimpulanKejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang merupakan serangan berkala, disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi. Dengan demikian perlu ditarik garis pemisah yang tegas : manakah kejang epilepsi dan mana pula kejang yang bukan epilepsi. Tetanus, histeri, dan kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang seluruh tubuh. Cedera kepala yang berat, radang otak, radang selaput otak, gangguan elektrolit dalam darah, kadar gula darah yang terlalu tinggi, tumor otak, stroke, hipoksia, semuanya dapat menimbulkan kejang. Kecuali tetanus, histeri, hal-hal yang tadi, kelak di kemudian hari dapat menimbulkan epilepsi.Kejang dapat disebabkan oleh berbagai patologis termasuk tumor otak, truma, bekuan darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit dan gejala putus alcohol dan gangguan metabolic, uremia,overhidrasi,toksik subcutan,sabagian kejang merupakan idiopatuk (tidak diketahui etiologinya).B. SaranSetelah membaca makalah ini diharapkan:1. Untuk mahasiswa: diharapkan makalah ini bisa bermamfaat sebagai bahan pembanding dalam pembuatan tugas serupa2. Untuk tenaga kesehatan: makalah ini bisa dijadikan bahan acuan untuk melakukan tindakan asuhan keperawatan pada kasus yang serupa3. Untuk instansi: agar tercapainya tingkat kepuasan kerja yang optimal4. Untuk masyarakat: sebagai bahan informasiuntuk menambah pengetahuan kesehatan.

DAFTAR PUSTAKA

Mardjono, Mahar, Prof. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta: 2006Budiman, Gregory. Basic Neuroanatomical Pathways. Second Edition. FKUI. Jakarta: 2009.Dewanto, George, dkk. Panduan Praktis Diangnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. EGC. Jakarta: 2009.Muttaqin, Arif. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system persarafan.Salemba Medika. Jakarta: 200832