Ascitis diagnostico y manejo

ASCITIS DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

ASCITIS DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Dra. Karlina BustamanteRII Postgrado de Gastroenterología

C.C.C.G. Dr. Luís E. Anderson.

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Origen griego “Askos”.

Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.

Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

Cirrosis hepática 75%

Neoplásica 10%

Insuficiencia cardiaca 3%

Tuberculosis 2%

Pancreatitis 1%

Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

Ascitis no complicada:

– Grado I (leve): detectable solo por US.

– Grado II (moderada): distensión simétrica del abdomen.

– Grado III (a tensión): distensión abdominal marcada.

Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9

CLASIFICACIÓN:CLASIFICACIÓN:

Ascitis complicada:

– Refractaria:

Ascitis resistente a diuréticos.

Ascitis intratable con diuréticos.

– Hiponatrenia dilucional.

– Peritonitis bacteriana espontánea.

– Síndrome hepatorrenal.


ASCITIS EN CIRROSIS HEPÁTICAASCITIS EN CIRROSIS HEPÁTICA

Hipertensión Portal

Vasodilatación esplácnica

Disminución volemia

Activación SRA, simpático, ADH

reabsorción tubular de sodio

Retención de sodio

ASCITIS

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Historia clínica:– Antecedentes y factores de riesgo.

Hepatopatía. Neoplasias. ICC. Sx. nefrótico.

– Síntomas asociados. Dolor. Edema.



Exploración física:

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO Ultrasonido:

– 5 – 10 ml.

– Pacientes obesos.

– Cirróticos: Hígado. Áreas homogéneas, sin ecos, uniforme, móvil.

– No cirrótica: Ecos múltiples, tabiques o bandas fibrosas. Sin libre movimiento.



Otros estudios:

– Rx de Tórax (Hidrotórax hepático).

– Rx de abdomen:

Signo de Hellmer.

Signo del ángulo hepático.

– TAC abdominal.



Evaluación:

– Líquido ascítico.

– Función hepática.

– Función renal y circulatoria.


LÍQUIDO ASCÍTICOLÍQUIDO ASCÍTICO

Paracentesis diagnóstica.

Paciente cirrótico con ascitis al ser ingresado.

Sospecha de PBE.


LÍQUIDO ASCÍTICOLÍQUIDO ASCÍTICO

Caract. macroscópicas.

Proteínas totales.

Albúmina.

Recuento celular y

diferencial.

GASA.

Citologia y Gram.

Cultivo.

Amilasas.

LDH.

Colesterol.

Glucosa.

Otros: PCR.



Gradiente de albúmina suero / ascitis:

GASA = alb. sérica – alb. líquido ascítico.

GASA< 1,1No Hipertensión

portal

>1,1Hipertensión

Portal


GASA >1,1g/L

- Cirrosis.

- Hepatitis alcohólica.

- Ascitis cardiaca.

- Mt. Hepáticas masivas.

- Insuf. Hepática fulminante.

- Sx. Budd Chiari.

- Trombosis venosa portal.

- Hígado graso del embarazo.

GASA < 1,1 g/L

– Carcinomatosis peritoneal.

– Peritonitis tuberculosa.

– Ascitis pancreática.

– Obstrucción o infarto intestinal.

– Ascitis biliar.

– Sx. Nefrótico.

– Serositis.



DIAGNOSTICO DIFERENCIAL LIQUIDO ASCITICO

TIPO ASPECTO MACROS.

GASA PROT. TOTALES

OTROS

CIRROSIS TRANSPARENTE

AMARILLENTO

≥ 1,1 < 2,5 grs/dl

CARDIACA AMBAR CLARO >1,1 > 2,5 grs/dl

MALIGNA SANGUINOLENTO

10 %

< 1,1 > 3 grs/dl LDH > 350 mgs/ml

LINFOCITOS


Evaluación función renal y circulatoria:

– Presión arterial media.

– Creatinina sérica – BUN.

– Electrolitos.

– Depuración de creatinina y proteinuria en orina de 24 horas.

– FENa.

– Actividad de Renina plasmática y NA.



Evaluación función hepática.

– Pruebas hepáticas y de coagulación.

– Pruebas hematológicas.

– US abdominal – Doppler portal.

– EDS.

– Biopsia.


TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Principios básicos: Multidisciplinario

– Tratar la causa.

– Mantener el pacientes con mínima o nula ascitis.

Reposo.

Dieta.

Diuréticos.

Paracentesis terapéutica.

TIPS.

Trasplante hepático.



Reposo en cama:– No es recomendado. (Nivel evidencia 5; grado de

recomendación D)

– Decúbito lateral derecho Activación del SRA

y sistema nervioso simpático FG y FENa

respuesta a diuréticos.

– Atrofia muscular, > estancia hospitalaria.


TRATAMIENTOTRATAMIENTO Dieta:

– Restricción de sodio: 90 mmol/día o 5,2 gr/día. (Nivel de evidencia 2b,

grado recomendación B)

Balance de Na+ negativo 10%.

requerimiento de diuréticos, resolución de la ascitis, < estancia hospitalaria.

> FENa > respuesta a la restricción de sodio.

Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9


Dieta:

– Restricción de agua:

No hay evidencia de su beneficio.

Controversia en paciente con hiponatremia dilucional.



Diuréticos: Nivel de evidencia 1ª, grado de recomendación A

– Objetivo: pérdida de peso

300 – 500 gr/día pac. sin edema periférico.

500 – 1000 gr/día pac. con edema periférico.

Disminuir la dosis.

– Creatinina > 1,2 mg/día y/o Na+ > 130 mEq/L > resistencia

a los diuréticos.


TRATAMIENTOTRATAMIENTO Diuréticos: Nivel de evidencia 1ª, grado de recomendación A

– Espironolactona:

Droga de elección en pacientes cirróticos.

Dosis: 100 – 400 mg/día.

Efecto colateral: hipercalemia.

– Furosemida:

Falla en la resolución.

Dosis: 40 – 160 mgr/día.

Monitoreo bioquímico y clínico.



Otros diuréticos:

– Amiloride: Dosis: 15 – 30 mgr/día. (Natriuresis 80%)

– Bumetanide: Acción y eficacia similar a la furosemida.



Paracentesis terapéutica:

– Elección en ascitis refractaria. (1ª; A).

– < 5 litros utilizar expansores de plasma sintéticos,

no requiere albúmina (2b; B)

– Grandes volúmenes en sesión única utilizar albúmina 8 gr/litro de ascitis removido. (1b; A).



Derivación portositémica intrahepática transyugular:

– Ascitis refractaria que amerita paracentesis frecuentes (> 3 al mes).

– Resolución 75% de los casos.

– la activación del SRAA, FENa.

– Encefalopatía 25%. (> 60 años, Child – Pugh C)



Trasplante hepático:

– Considerado en paciente cirrótico. (1b; B)

– Todo paciente con Peritonitis bacteriana espontánea.


PRONÓSTICOPRONÓSTICO Mal pronóstico.

Mortalidad 50% a los 2 años luego del diagnóstico.

Ascitis refractaria mortalidad 50% en 6 meses.

Factores de mal pronóstico:

– Desnutrición.

– Hipoalbuminemia.

– presión arterial media.

– azoados.

– Hiponatremia.

– Oliguria.


COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

Hernias abdominales.

Hiponatremia dilucional.

Ascitis refractaria.

Peritonitis bacteriana espontánea.

Síndrome Hepatorrenal.


ASCITIS REFRACTARIAASCITIS REFRACTARIA

Paracentesis terapéutica cada vez que sea necesario.

Derivación portositémica intrahepática transyugular.

Trasplante hepático.


ASCITIS MALIGNAASCITIS MALIGNA

Causas:– 50% invasión peritoneal

– 15% invasión hepática y compresión portal.

– 15% combinación de las anteriores.

– 20% invasión linfática (ascitis quilosa).

Origen:– 20% desconocido

– 80% mama, ovarios, endometrio, TGI.

Stefanie M. et al. Palliation of Malignant Ascites. Gastroenterology Clinics of North America. 2006. Vol 35. Pag. 189-199

ASCITIS MALIGNAASCITIS MALIGNA

Manejo: Considerar la expectativa y calidad de vida.

– Diuréticos, restricción de Na+ y líquidos no son efectivas.

– Paracentesis.

– Catéter de Pitgail, tunelado, de diálisis.

– Catéter Pleurx.

– TIPS.

Stefanie M. et al. Palliation of Malignant Ascites. Gastroenterology Clinics of North America. 2006. Vol 35. Pag. 189-199

Ascitis diagnostico y manejo

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