ANESTESIA EN CIRUGÍA OFTALMOLOGICA Dra. Perla Palomares Velázquez Dra. Leticia Portillo Ruiz Dra. Alejandra Requesens Berrueta Residentes 3er año Anestesiología
ANESTESIA EN CIRUGÍA OFTALMOLOGICA
Dra. Perla Palomares VelázquezDra. Leticia Portillo RuizDra. Alejandra Requesens Berrueta
Residentes 3er año Anestesiología
ANATOMIA Y FISIOLOGÍA DEL OJO HUMANO
El nervio El nervio óptico óptico
Es un anillo de músculo liso situado dentro del irirs que se contrae para relajar el ligamento suspensorio y reducir la tensión que dicho ligamento ejerce sobre el cristalino, dado que el cristalino es elástico al disminuir la tensión del ligamento suspensorio puede adoptar una forma mas esférica, necesaria para la visión cercana.
Cuando el individuo se distrae, el musculo ciliar se relaja y el ojo queda enfocado para la visión lejana.
Es la estructura hemisférica y transparente localizada al frente del ojo que permite el paso de la luz y protege al iris y al cristalino. Posee propiedades ópticas de refracción significativas, representando cerca de 2/3 de la capacidad total de enfoque del ojo
Presión Intraocular y
Glaucoma
Presión Intraocular
Formación del humor acuoso
Líquido transparente con características similares al
plasma
Elemento óptico
“Nutrición de la córnea y el cristalino”
Formación del humor acuoso
Difusión pasiva y Filtración activa
:::Cloro, potasio, proteínas:::
PARS PLICATAPARS PLICATA80 prominencias en forma radial“Corona ciliar”
CUERPO CILIAR
Formación del humor acuoso
Filtración del humor acuosoÁNGULO ÁNGULO
IRIDOESCLEROCORNEALIRIDOESCLEROCORNEAL
Filtración del humor acuoso
Filtración del humor acuosoDisposición anatómica del ángulo puede variar
Filtración del humor acuoso
Relación normal de las estructuras del segmento anterior
Gonioscopía con la lente de tres
espejos de Goldmann
Presión Intraocular y Nervio Óptico
1 millón de fibras en el Nervio Óptico
Presión Intraocular
10 – 20 mmHg
Presión Intraocular
10 – 20 mmHg
Pérdida gradual
Medición de la Tensión Intraocular
1.- “Forma digital” Tonómetro de
SchiötzTonómetro de
Schiötz
2.- Tonometría
Prisma de GoldmannPrisma de Goldmann
Medición de la Tensión Intraocular
1. Paciente poco cooperador
2. Presionar los párpados sobre el globo
ocular
3. Leer incorrectamente la escala
4. Presionar demasiado el ojo
Medición de la Tensión Intraocular
3.- Campos visuales computarizados
Campímetros electrónicos
MAYORES DE 40 AÑOS
Glaucoma
Neuropatía óptica caracterizada por la depresión de la
papila óptica y pérdida del campo
visual
Glaucoma
Colapso de la vasculatura del NO
Disminución de la perfusión local
Isquemia de las fibras nerviosas
Pérdida de la visión
Campimetría
“ESCOTOMA” Zona de ausencia de visión
Escotoma de Bjerrum
Isla de visión central
Daño del Nervio Óptico. La excavación
Fisiológica = 30% del diámetro del NO
Excavación :::Porción central deprimida del NO
TIPOS DE GLAUCOMA
Glaucoma crónico de ángulo abierto
Sin síntomas a partir de los 40 años
Conforme pasa el tiempo se va excavando el NO y dañando el campo
visual“Glaucoma primario”
Glaucoma crónico de ángulo abierto
B- bloqueadoresMióticos
Epinefrínicos
Trabeculoplastia con laser50% Beneficio Transitorio
Trabeculectomía
Glaucoma de ángulo cerrado
10 – 20% Forma primaria
Glaucoma Agudo de ángulo cerrado
Profunda alteración de la estructura anatómica normal del segmento anterior del ojo
Glaucoma Agudo de ángulo cerrado
““UnilateralUnilateral””
Glaucoma Agudo de ángulo cerrado
TO puede elevarse por arriba de 50 mmHg:::::Oclusión de la Arteria
Central de la Retina con pérdida abrupta y
permanente de la visión
Glaucoma Agudo de ángulo cerrado
Agentes hiperosmóticoso Manitol 10g/kg
parenteralo Glicerina 10 ml/kg VO
Pilocarpina al 2%
1 Gota cada 5 min durante 30 min
Glaucoma Agudo de ángulo cerrado
IRIDECTOMÍA
Quirúrgica o con láser de argón
“Paso ininterrumpido de humor acuoso a la cámara anterior”
Glaucoma Crónico de ángulo cerrado
Cuadros repetidos subclínicos de estrechez angular
TO normal entre accesos Daños progresivos
campimétricos Excavación aumentada
Glaucoma Crónico de ángulo cerrado
Iridectomía periférica
Seguimiento de las tonometrías
Glaucoma Congénito
Se detecta a los 6-12 meses
Anomalía en la formación del trabéculo““Membrana transparente sobre la malla trabecular Membrana transparente sobre la malla trabecular
que impide que se filtre el humor acuoso”que impide que se filtre el humor acuoso”
Glaucoma Congénito
GoniotomíaGoniotomía
Fármacos en el Glaucoma
Beta- Bloqueadores
PRIMERA ELECCIÓNPRIMERA ELECCIÓN
EFECTOS SECUNDARIOSo Hiperemiao Ardoro Disminución de la producción de lágrimao Hipotensión posturalo Bradicardia 2 veces al
día
Mióticos
Pilocarpina al 2% cada 6 hrs
Epinefrínicos
DipivalilepinefriDipivalilepinefrinana
EpinefrinaEpinefrina
Reduce la producción del humor acuoso a nivel de los epitelios del
cuerpo ciliar** 2 veces al día **
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
AcetazolamidaAcetazolamida
Tabletas de 250 mg1-4 veces al día
Disminución de potasio y acidosis metabólica
Disminución de potasio y acidosis metabólica
EFECTOS ADVERSOSGastritis
CristaluriaCálculosAstenia
AnorexiaDepresiónConfusión
Acidosis metabólicaDesequilibrios
hidroelectrolíticos
REFLEJO ÓCULO CARDIACO
• IMPULSO AFERENTE –Nervios ciliares cortos y largos –Ganglio ciliar–Rama oftálmica del nervio trigémino–Ganglio de Gasser –Núcleo sensitivo trigémino principal en el piso de 4º
ventrículo.
• IMPULSO EFERENTE –Núcleo motor del vago (X par) –Nervio vago–Nervio depresor miocárdico • produciendo inotropismo negativo• Alteraciones de la conducción. (Bradiarritmias)
VIAS NERVIOSAS
REFLEJO OCULOCARDIACOREFLEJO OCULOCARDIACO
GENERALIDADES
Disminución de la frecuencia cardiaca basal en un 20% (para otros 10 - 15%) o aparición de arritmias cardiacas que siguen a la tracción y manipulación de las estructuras musculares extraoculares
• Descrito por Aschner y Dagnini en 1908
• La bradicardia es la manifestación mas frecuente
• Incidencia entre 16% y 82%
• Parada cardiaca: 1:2.200
• Puede asociarse a reflejo oculorespiratorio (causa de hipoxemia e hipercapnia asociada al ROC)
• Niños por su mayor tono vagal son más susceptibles. Disminuye con la edad.
• Mas frecuente en cirugía infantil de estrabismo, cx retina con colocación de bandas y en el bloqueo retrobulbar
• Sufre agotamiento, es decir con estímulos repetidos disminuye en intensidad hasta extinguirse.
• Depende de la fuerza y el tipo de estimulo ( tracción aguda, fuerte y sostenida)
• Músculo recto medial mas sensible (menos accesible y mas manipulado en cx de estrabismo)
GENERALIDADES
Reflejo trigémino-vagal
• Desencadenado por:– Presión sobre el globo ocular– Tracción de los músculos extraoculares– Compresión orbitaria por hematoma o edema– Dolor ocular – Tracción de la conjuntiva o estructuras orbitarias. – Bloqueo peri o retrobulbar– Trauma ocular – Presión directa sobre el tejido remanente en el vértice orbitario
después de una enucleación.
DESENCADENANTES
OTROS DESENCADENANTES
51 pacientes 1 - 7 años Cx estrabismoS (Sevofluorano) y H (Halotano): 1,3 MAC + N2O 66% + M. Laríngea con respiración espontánea. No anticolinérgicos
ROC: S < HFC: S > HDisritmias: S < H
Mayor proporción de pacientes con halotano requirieron medidas para mejorar SaO2 < 95% y EtCO2 > 60 mmHg
ANESTESICOS INHALADOS
100 pacientes - Halotano + N2O 50 en ventilación espontánea y 50 controlados25 pacientes en cada grupo con glicopirrolato
ROC E HIPERCAPNIA
Hipoventilación e hipercapnia: aumentan la incidencia de bradicardia
ANESTESICOS INHALADOS
273 pacientes2 - 10 añosCx Estrabismo
No premedicaciónInducción: TPS + Rocuronio
No diferencias
PREVENCION: ANTICOLINERGICOS
Uso Atropina es controvertido: bigeminismo y extrasistoles
RELAJANTES NEUROMUSCULARES
30 pacientes - 1.5 - 10 años - Cx estrabismo Droperidol IM Halotano + N2O
RELAJANTES NEUROMUSCULARES
161 pacientes 3 – 10 años Cx MRMGrupo R: rocuronio 0,4 mg/KgGrupo S: succinilcolina 1 mg/KgGrupo C: control
Succinilcolina: Estimulante colinergico crono e inotrópico (-)Rocuronio: vagolítico
INDUCTORES
120 niños Cx estrabismoGrupo P: Propofol 3mg/kgGrupo K1: Ketamina 1mg/kgGrupo K2: Ketamina 2mg/kg
Glicopirrolato (+)Sevofluorano + N2O 50%VecuronioReversión con neostigmineNormocapnia
Prevención completa con atropina + bloqueo RB
39 pacientes4 - 14 añosP: Propofol + alfentanilS: Sevofluorano 1.2 MAC + N2O 70%H: Halotano 1.2 MAC + N2O 70%K: Ketamina 10-12 mg/kg/h + MDZ 0.3-0.6 mg/Kg/h
DIFERENTES ESQUEMAS ANESTESICOS
ROC Y NVPOP
• Preparar drogas de rescate como atropina antes de la inducción
• Asegurar una adecuada profundidad anestésica antes de la manipulación del ojo
• Considerar uso de:- Anticolinérgicos (controversia)- Sevofluorano en vez de halotano- Relajantes con acción vagolítica (rocuronio)- Manejo quirúrgico gentil- Anestesia regional / tópica coadyuvante
• Una vez se presente cesar de inmediato el estímulo y asegurar la adecuada oxigenación, ventilación y profundidad anestésica.
RECOMENDACIONES