ANATOMIA RENAL. DOENÇAS RENAIS GLOMÉRULO GLOMERULOPATIAS GRANDES MÉDIOS PEQUENOS VASOS TÚBULOS E INTERSTÍCIO DOENÇAS TÚBULO- INTERSTICIAIS.

ANATOMIA RENAL

DOENÇAS RENAIS

GLOMÉRULO GLOMERULOPATIAS

GRANDESMÉDIOSPEQUENOS

VASOS

TÚBULOS E INTERSTÍCIO DOENÇAS TÚBULO-INTERSTICIAIS

GLOMERULOPATIAS

DIAGNÓSTICO

• ANATÔMICO

• SINDRÔMICO

• ETIOLÓGICO

SÍNDROMES GLOMERULARES

• SÍNDROME NEFRÓTICA

• SÍNDROME NEFRÍTICA

• ALTERAÇÕES URINÁRIAS MÍNIMAS

• INSUFICIÊNCIA RENAL

SÍNDROME NEFRÓTICA

• PROTEINÚRIA

• HIPOALBUMINEMIA

• EDEMA

• DISLIPIDEMIA


PROTEINÚRIA(mecanismos de retenção das proteínas)

BARREIRA MECÂNICA (tamanho)

BARREIRA ELÉTRICA (carga)

SELETIVIDADE

espaçourinário

luzcapilar

HIPOALBUMINEMIA (mecanismos)

• PERDA RENAL

• CATABOLISMO TUBULAR


• DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA

• AUMENTO DA REABSORÇÃO DE SÓDIO


EDEMA (mecanismos)


ALTERAÇÕES DO METABOLISMO LIPÍDICO (mecanismos)

• DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA

• DIMINUIÇÃO DO CATABOLISMO


PROTEINÚRIA (3,5 g/dia – 0,05 g/Kg/dia)Alteração da membrana filtrante

HIPOALBUMINEMIA (2,5 g/dL)Perda renal Catabolismo tubular

EDEMADiminuição da pressão oncóticaReabsorção aumentada de sódio

ALTERAÇÕES DO METABOLISMO LIPÍDICODiminuição da pressão oncóticaCatabolismo diminuído


PURA

PROTEINÚRIA COM:

• SEDIMENTO INATIVO

• FUNÇÃO RENAL PRESERVADA

LESÃO DE CÉLULAS EPITELIAIS

COMPLEXOS IMUNES SUB-EPITELIAIS

DEPÓSITOS DE PROTEÍNAS NA MEMBRANA BASAL


PRINCIPAIS CAUSAS

GLOMERULOPATIAS PRIMÁRIASAlterações glomerulares mínimasGlomeruloesclerose segmentar e focal – GESFGlomerulopatia membranosaGlomerulonefrite membrano-proliferativa

GLOMERULOPATIAS ASSOCIADASDiabeteLupus eritematoso sistêmicoHepatite C – BSIDASífilisDrogasAmiloidoseNeoplasias

Figura da doenças por faixa etária OUTRAS

PÚRPURA H. SCHÖNLEIN

LUPUS

OUTRAS PROLIFERATIVAS

MESANGIOCAPILAR

MEMBRANOSA

GESF

ALTERAÇÕESMÍNIMAS

INFÂNCIA ADULTOJOVEM

MEIA IDADEIDOSOS

LUPUS

AMILOIDOSE

DIABETE

OUTRAS PROLIFERATIVAS

MESANGIOCAPILAR

MEMBRANOSA

GESF

ALTERAÇÕES MÍNIMAS


DIAGNÓSTICO

• EXAME COMUM DE URINA

• PROTEINÚRIA DE 24 hs• Eletroforese de proteínas urinárias

• ALBUMINA SÉRICA• Eletroforese de proteínas séricas

• LIPÍDIOS

SÍNDROME NEFRÓTICA DIAGNÓSTICO

ECUPROTEINÚRIAALBUMINEMIALIPÍDIOS

COMPLEMENTO

GLICEMIAFANAnti-DNAHEPATITE B E CHIVLUESANCACRIOGLOBULINAS

HEMOGRAMACREATININAURÉIADEPURAÇÃO DE CREATININA

CH50 - COMPLEMENTO TOTAL

DIMINUÍDO (hipocomplementemia)

NORMAL(normocomplementemia)

• Via clássica

• Via alternativa

LESEndocardite bacterianaCrioglobulinemiaAbscessos visceraisNefrite do “shunt”GN membrano-proliferativa tipo I

GN pós-infecciosaDDD (GN membrano-proliferativa tipo II)

Poliangeíte microscópicaGranulomatose de WegenerDoença de Churg-StraussPúrpura de Henoch-SchönleinSíndrome de GoodpastureDoença de BergerGN crescênticas idiopáticas


COMPLICAÇÕES

• INFECÇÕES

• TROMBOEMBOLISMO

• PERDA DE PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS

• PROGRESSÃO PARA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

• DISLIPIDEMIA

• INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA


EDEMAURINA ESPUMOSA

• INFECÇÕES• TROMBOEMBOLISMO• DISLIPIDEMIA• DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS • INSUFICIÊNCIA RENAL

• QUADRO DA DOENÇA ASSOCIADA

BIÓPSIA RENAL NAS IDIOPÁTICAS (exceto em crianças)

AVALIAR NECESSIDADE DE BIÓPSIA RENAL NAS ASSOCIADAS

LABORATÓRIO


TRATAMENTO



TRATAMENTO SINTOMÁTICO

• EDEMA• HAS• HIPERLIPIDEMIA• INFECÇÃO/IMUNODEFICIÊNCIA• INSUFICIÊNCIA RENAL PROGRESSIVA• TENDÊNCIA À HIPERCOAGULAÇÃO• HIPOPROTEINEMIA - PROTEINÚRIA

FIGURA

GLOMÉRULO NORMAL

MO

Ausência de doençaLesões mínimas

FIGURA

MO

GESF

SIDASEQUELA HEROÍNA

IF

FIGURA

MO

IFHepatite BLESNeoplasia

Amiloidose

MEMBRANOSA

FIGURA

IF

MO

Hepatite C

LES

MEMBRANO-PROLIFERATIVA


FATORES PROGNÓSTICOS

• LESÕES TÚBULO-INTERSTICIAIS

• RESPOSTA AO TRATAMENTO

• GRAU DE PROTEINÚRIA

• HAS

• PERDA DE FUNÇÃO RENAL

• IDADE

• SEXO

ANATOMIA RENAL. DOENÇAS RENAIS GLOMÉRULO GLOMERULOPATIAS GRANDES MÉDIOS PEQUENOS VASOS TÚBULOS E INTERSTÍCIO DOENÇAS TÚBULO- INTERSTICIAIS.

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