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Alteraciones Neurológicas:Atención de Enfermería

EU Tania Vásquez S.Enfermería Médico-Quirúrgica 1

2016

Accidente Vascular Encefálico

Déficit neurológico de origen central, de ins ta lac ión aguda y con características focales.

Síntomas: hemicuerpo contralateral a la lesión cerebral.

Epidemiología

● Primera causa de muerte en Chile● Representó el 9% de todas las muertes el año

2010. ● Significativa carga de enfermedad por años de

v ida sa ludab les perd idos (AVISA) por discapacidad y muerte prematura.

● 1,6% de todos los egresos hospitalarios.● 5,2% de los egresos en mayores de 65 años.● AVE isquémico: patología GES.

Cuadro ClínicoDéficit Neurológico: Hemicuerpo

● Alteración estado de conciencia● Motor: hemiparesia● Sensitivo: hemihipoestesia● Trastorno del lenguaje: afasia, disartria● Trastorno deglución● Visual ● Equilibrio y coordinación: marcha, ataxia

Identificar el déficit neurológico del paciente

Clasificación ❖ ISQUÉMICO 80 %● Embólico● Trombótico ● Lacunares: por lipohialinosis de arterias

perforantes. *HTA lipohialinosis➢ Ataque Isquémico Transitorio

❖HEMORRÁGICO 20 %● Hemorragia Intracerebral● Hemorragia Subaracnoídea

AVE Isquémico agudo

Factores de Riesgo: AHA● Factores de riesgo no modificables:

- edad (>55 años)- sexo masculino- antecedente familiar AVE - AVE, TIA o IAM previo

● Factores de riesgo modificables: ● Conductuales asociadas al estilo de vida:

- tabaquismo- obesidad- hábito sedentario

● Fisiológicos: HTA, FA, DM, DLP, estenosis carotidea, EAO

AVE Isquémico: Etiología❖Embólico:● Cardioembólico:

- Placa ateroma en Arco Ao (embolía)- Trombo intracavitario (FA)- Endocarditis bacteriana

AVE Isquémico: Etiología

● Disección: - Arteria carótida- Arteria vertebral

AVE Isquémico: Etiología

❖Trombótico

Ataque Isquémico Transitorio: TIA

● Reducción del flujo cerebral TRANSITORIO● Corta duración , auto limitado● Déficit neurológico revierte COMPLETAMENTE● Isquemia transitoria, NO infarto● No hay daño en el parénquima cerebral● Imagenología: normal

AVE Hemorrágico

Clasificación y etiología❖Hemorragia Intracerebral

(Intraparenquimatoso) (Hematoma Intracerebral)• Ganglionar: HTA 60%• Lobar: depósitos de proteína amiloidea• Otras

❖Hemorragia Subaracnoídea:- Aneurismas rotos- Rotura de MAV (dependiendo de su ubicación)

* Hemorragia Subaracnoídea: HSA

● Principal causa: rotura de aneurisma● Mortalidad 25%● Factores de riesgo: herencia directa, HTA,

tabaquismo, OH, drogas, mujeres, 40-60 años.● Riesgo de vasoespasmo: AVE● Manejo: UCI

Hemorragia SubaracnoídeaSíntomas:

- Cefalea intensa, aparición súbita- Alteración de conciencia- Pueden haber: vómitos, pérdida transitoria de conciencia, rigidez nuca, fotofobia.- no siempre hay déficit neurológico inicial

Hemorragia Subaracnoídea

Diagnóstico:● Clínico● Imágenes: TAC cerebro, Angio TAC, Angio RM● Angiografía Cerebral● Punción lumbar: LCR xantocromía

Hemorragia Subaracnoídea

Manejo enfermería:

● Neuroprotección● Monitorización estricta: UCI◦ Signos vitales◦ Neurológica◦ Glasgow ◦ EVA

● Manejo del dolor● Prevenir complicaciones: vasoespasmo

Guías clínicas AVE

Ave isquémico agudo >15 años

Recomendaciones

❖Diagnóstico

● Sospecha de AVE agudo en toda persona con síntomas neurológicos focales de inicio súbito (clínico).

● Evaluación por Neurólogo

● TAC cerebro sin contraste: ◦ isquémico v/s hemorrágico.◦ Agudo: puede ser normal.

● RM cerebro: ◦ AVE agudo (mayor sensibilidad)◦ AVE pequeños.

❖Confirmación diagnóstica

● Hospitalizar en UTAC inmediato: AVE ó TIA

● No alimentar hasta evaluar deglución.

● Iniciar rehabilitación dentro de las primeras 24 hrs.

● Neuroprotección

● TIA manejar como AVE agudo

Manejo AVE isquémico agudo

● Monitorización: valoración continua

◦ Estado de conciencia: Glasgow◦ Estado neurológico: NIHSS◦ Manejo general

● Evaluar deglución

● PA

● Frecuencia cardiaca

● Temperatura

● Frec. Respiratoria y Sat O2

● HGT

● Fármacos: AAS, Atorvastatina.

● Evaluación riesgo y prevención: UPP, caídas, TVP.

● Prevenir complicaciones.

● Rehabilitación precoz.

Glasgow

Escala NIH (NIHSS)

● E v a l ú a e l d a ñ o n e u r o l ó g i c o d e f o r m a estandarizada.

● Validada

● GES sugiere su uso al ingreso.

Parámetros:

● 1a. Nivel de conciencia

● 1b. Nivel de conciencia Preguntas verbales ¿En qué mes vivimos? ¿Qué edad tiene?

● 1c. Nivel de conciencia. Órdenes motoras

● 2. Mirada conjugada

● 3. Campos visuales

● 4. Paresia facial

● 5. Paresia de extremidades superiores.

● 6. Paresia de extremidades inferiores.

● 7. Ataxia de las extremidades.

● 8. Sensibilidad

● 9. Lenguaje

● 10. Disartria

● 11. Extinción – Negligencia – Inatención.

Evaluación Deglución

Neuroprotección

● Presión Arterial:

◦ Evitar antihipertensivos◦ Suspender tratamiento crónico en hipertensos◦ Mantener PAM 100-120◦ PA >140/90◦ PA < 220/120 mm Hg tratar ◦ Hipotensores: acción corta y mínimo efecto

cerebral (captopril, labetalol)◦ Hipotensión: SF ó drogas vasoactivas

Neuroprotección

● Hidratación: uso de suero fisiológico

◦ S u e r o G l u c o s a d o ( s o l . H i p e r t ó n i c a s ) contraindicadas!

Neuroprotección

● Frecuencia cardiaca: ◦ ECG◦ monitorizar arritmias

● Temperatura: normotermia◦ T < 37°C

● FR y Sat O2:◦ Adecuada oxigenación cerebral◦ Uso de O2 según necesidad◦ Sat > 93 %

Neuroprotección

● HGT: ◦ Hipoglicemia e hiperglicemia empeoran el

pronóstico de los pacientes.◦ Rangos aceptables: 140 – 200 ◦ Manejo con insulina

● Posición: ◦ cabeza línea media, ángulo de 15°.◦ Mejora la perfusión cerebral.◦ Riesgo aspiración y otros: ángulo 30-40°

Fármacos ● Aspirina

● Atorvastatina

● Omeprazol

● Fibrinolíticos: si corresponde trombolisis

● No anticoagulación: ◦ NO es tratamiento para el AVE isquémico.

● No anticonvulsivante profiláctico

Riesgo UPP

Riesgo de Caídas

● Escala de valoración de riesgo: Downton

● Uso de contención mecánica, barandas, vigilancia.

Prevención de complicacionesComplicaciones frecuentes en la

hospitalización (GES):

● Confusión y agitación● Dolor ● Depresión y ansiedad● Caídas● ITU● Neumonía (aspirtiva)● UPP

❖TVP

Complicaciones Neurológicas

● Transformación hemorrágica

● Edema cerebral y efecto de masa

● Crisis convulsiva

Valoración neurológica continua

Estudio etiológico

❖ECG

❖Ecocardiograma: transtorácico, transesofágico

❖Eco doppler carotídeo vertebral

● Holter arritmia● Angio: TAC, RM, angiografía convencional

Rehabilitación Precoz

Interdisciplinario

● Kinesioterapia● Terapia ocupacional● Fonoaudiología

● Trabajo con el paciente y la familia

Prevención secundaria

Etapa sub aguda

● Antiagregante plaquetario

● Estatinas

● Anti hipertensivo, si corresponde

● Anticoagulante, si corresponde

Trombolisis

● Intravenosa < 4,5 hrs evolución

● Intraarterial y/o trombectomía < 6 hrs evolución

● Fármaco: ◦ r- TPA: Alteplasa ◦ activador del plasminógeno tisular recombinante ◦ Actilyse (R) 1 frasco = 50 mg◦ Dosis: 0,9 mg / kg peso ◦ Dosis máxima 90 mg◦ Infusión: 10% en bolo, resto en 1 hr.

Trombolisis

● Criterios de inclusión● Criterios de exclusión: absolutas, relativas● Riesgo de hemorragia

● Enfermería:◦ Control hemodinámico: PA◦ Administración del fármaco x BIC◦ VVP◦ Procedimientos invasivos previo a trombolisis◦ Valoración: sangramiento, neurológico

AVE hemorrágico agudo

Hemorragia Intracerebral: HIC

Hemorragia en el parénquima cerebral por rotura de una arteria.

➢ Mayor mortalidad en las primeras horas.

Manejo

❖Monitorización: valoración continua

◦ Estado de conciencia: Glasgow◦ Déficit neurológico◦ Manejo general

❖Evaluar deglución, régimen cero

Manejo

❖Neuroprotección: ◦ PA: PAM 100-110◦ Hidratación: suero fisiológico◦ Frecuencia cardiaca◦ Temperatura◦ HGT◦ Posición◦ Oxigenación

Manejo

❖Fármacos

◦ NO aspirina

◦ NO trombolisis

◦ Manejo de HTA

❖Rehabilitación

Manejo

❖Prevenir complicaciones neurológicas

◦ Aumento del hematoma◦ Edema cerebral◦ Hidrocefalia: vaciamiento ventricular◦ Convulsiones

❖Prevenir complicaciones médicas

Manejo

➢ Cirugía drenaje de Hematoma

Meningitis

● Inflamación de las meninges, causado por

una infección (cerebro y médula espinal).

● Causas:

◦ Viral◦ Bacteriana◦ Micótica

Clasificación

● Meningitis aséptica (líquido claro): viral o inflamación por causa no infecciosa.

● Meningitis séptica: bacteriana

Origen:

◦ Hematógena por infección en otro lugar

◦ Exposición directa: lesión traumática

Meningitis Viral

● Es la forma más común de meningitis.

● Enfermedad grave, pero raramente fatal en personas con un sistema inmune normal.

● La recuperación es generalmente completa.

● No requiere aislamiento.

Meningitis ViralCausas:

◦ Enterovirus ◦ Virus herpes◦ Virus sarampión

Meningitis ViralEnterovirus

● Transmisión fecal-oral o respiratoria, a través de contacto directo con saliva, esputo o secreción nasal.

● No se transmite por vía aérea y probablemente tampoco por contacto con agua o alimentos contaminados.

● Puede dar cuadros con síntomas leves (resfrío).● Autolimitado.

Cuadro clínico● Pueden ser diferentes en cada persona.

● Fiebre, dolor de cabeza intenso, rigidez del cuello, fotofobia, somnolencia o estado de confusión, náuseas y vómitos.

● El cuadro agudo tiene una duración de 7 a 10 días.

● Las secuelas (raras) pueden durar hasta un año: debilidad, espasmo muscular, insomnio y cambios de la personalidad.

Meningitis ViralDiagnóstico:● Clínico

● Confirmación con PL: líquido claro pero levemente alterado.

Meningitis ViralTratamiento

● No existen antivirales específicos para el tratamiento de la meningitis viral.

● Manejo general:◦ Reposo◦ Hidratación ◦ Manejo de la fiebre (antipirético)◦ Analgesia para dolor de cabeza◦ Tratar las complicaciones.

Meningitis Viral: Herpes

● Causado por herpes simple I y II

● Requiere hospitalización

● Tratamiento con aciclovir iv

● Complicación: encefalitis◦ Compromiso de conciencia◦ Focalidad neurológica

Meningitis Bacteriana

Patología de gravedad

Diagnóstico:

● Clínico● Punción lumbar: líquido turbio (lechoso, purulento),

muy alterado (polimorfonucleares)

Meningitis Bacteriana

Causas:

▪Meningocócica: Neisseria meningitidis

▪Neumocócica: Streptococcus neumoniae

▪Haemophilus influenzae b

Meningitis Bacteriana

Transmisión● Por contacto directo con personas infectadas.● Pueden ser enfermos o portadores sanos

asintomáticos.● A través de gotitas y secreciones de las vías

nasales y faringe.

Meningitis Bacteriana

● Peligro de contagio y posibilidad de brotes o epidemia.

● Notificación inmediata (enf. meningocócica)

● Requiere aislamiento del paciente (gotitas).

● Identificación y tratamiento de los contactos con profilaxis antibiótica.

Meningitis Bacteriana

● “Contacto” : personas que viven y duermen con el enfermo o permanecen 5 horas o más dentro de un recinto cerrado con él.

● Ejemplo: familia, compañeros de sala cuna o colegio, internados, cuarteles o pasajeros de un mismo bus en un viaje de 5 horas o más.

● Los enfermos y contactos que han recibido tratamiento no significan peligro de contagio para otras personas.

Meningitis Meningocócica● Inflamación de meninges.

● Meningococcemia: ◦ disemina por vía sanguínea (septicemia) que

puede presentarse con o sin meningitis. ◦ Evolución puede ser aguda o fulminante, 10% de

los casos.◦ Puede ser fatal: shock séptico, CID

Fisiopatología ● Bacterias entran al torrente sanguíneo y causa

inflamación en meninges y corteza subyacente.

● Produce vasculitis con trombosis y reducción del flujo sanguíneo cerebral. Tejido cerebral está metabólicamente dañado.

● Exudado purulento se puede diseminar en la base del cerebro y médula espinal, también a membrana que recubre los ventrículos.

Fisiopatología

● Hay alteraciones profundas de la fisiología intracraneal:

◦ Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.◦ Edema cerebral.◦ Aumento de la presión intracraneana (PIC)

Cuadro clínicoProducto de la infección y elevación de PIC:● Fiebre alta● Cefalea intensa (irritación)● Irritación meníngea (signos meníngeos)◦ Rigidez de nuca◦ Signos Brudzinski y Kernig (+)

Cuadro clínico● Aumento de la PIC

● Alteración de conciencia

● Convulsiones (encefalitis)

● Compromiso estado general, nauseas, vómitos, fotofobia, mialgias.

● Lesiones cutáneas (petequias)

● Alteraciones hemodinámicas por sepsis

Tratamiento

● Antibiótico

● Antiepiléptico si corresponde

● Medidas generales

Crisis Convulsivas

Convulsión ● Crisis de actividad motora , sensorial, del sistema

nervioso autónomo o psíquica, o combinación de ellas.

● Consecuencia de la descarga excesiva y repentina de las neuronas cerebrales.

● Puede comprender parte o todo el encéfalo.

● Suelen ser repentinas y transitorias.

● Duración habitual 1-2 min, siempre <5 min.

● Amnesia durante la crisis (pérdida de conciencia) y después de esta, en las crisis generalizadas.

Convulsión

Periodo post ictal:● Periodo de recuperación post crisis convulsiva.● Confusión, somnolencia, cefalea, mialgias.

Objetivo terapéutico:

◦ Inmediato: controlar la crisis.◦ A largo plazo: identificar y controlar su causa.

Epilepsia

Síndromes que denotan trastornos eléctricos de la función cerebral y se caracteriza por repetición de crisis estereotipadas (iguales).

Estudio: electroencefalograma y RM cerebro.

Causas de Crisis convulsiva

❖Primarias: idiopáticas, genéticas.

❖Secundarias: adquiridas

• Hipoxemia• Fiebre (niños)• TEC• Secuelas AVE• Enf. Degenerativas: Alzheimer, etc.• Emergencia hipertensiva• Infecciones del SNC• Trastornos tóxico metabólicos: insuf. Renal,

hiponatremia, hipocalcemia, hipoglicemia, intoxicación.

• Tu cerebral y metástasis cerebral.

Clasificación de Crisis Convulsivas

❖Crisis parciales (de comienzo local)

• Crisis parcial simple: con síntomas elementales y en general sin pérdida de conciencia.

• Crisis parcial compleja: síntomas complejos y en general con trastorno de conciencia.

• Crisis parciales que se generalizan en forma secundaria

Clasificación de Crisis Convulsivas

❖Crisis convulsivas generalizadasSimétricas bilaterales, sin inicio local.

• Tónicas• Clónicas• Tónico – clónicas • “Ausencias”• Atónicas• Mioclónicas: epilépticas masivas bilaterales.• Espasmos infantiles

Durante la crisis convulsiva…

Valoración de Enfermería● Evaluar las circunstancias en que se presenta la

crisis.

● El tipo de movimiento de la parte afectada.

● Las partes afectadas.

● Ocular: observar pupilas, ojos abiertos? Gira ojos y cabeza hacia un lado?

● Apar ic ión de au tomat ismos: ac t i v idades involuntarias como “besuqueo” o deglución repetitiva.

Valoración de Enfermería● Incontinencia urinaria o vesical.

● Duración de la fase de la convulsión (<5 min).

● Paresia o debilidad en extremidades después de la convulsión.

● Incapacidad para hablar después de la convulsión.

● Paciente duerme después de la crisis?

● Presencia o ausencia de confusión después de la crisis (post ictal).

❖Pseudo crisis

Cuidados de Enfermería

● Situación que causa mucha alarma, genera impacto al presenciarlo privacidad

● Proteger al paciente de lesiones: golpes con objetos cercanos, caídas.

Cuidados de Enfermería

● Valoración de enfermería: muy importante!

● Preparar el tratamiento: benzodiacepina iv

➢ Lorazepam: menor efecto depresor.

● Vía venosa permeable.

Cuidados de Enfermería

● Proteger vía aérea: cánula mayo previo a crisis…

● Latera l izar a l paciente para ev i tar broncoaspiración.

Cuidados de Enfermería

● NO intentar sujetar al paciente para evitar los movimientos.

● NO introducir objetos en la boca para abrirla.

Status Epiléptico● Crisis única de > 5 minutos de duración:

cualquier tipo de crisis.

● S u c e s i ó n d e c r i s i s c o n v u l s i v a s generalizadas (prolongadas y agudas).

● El paciente no recupera la conciencia por completo entre una crisis y otra.

● Situación de urgencia: riesgo vital.

● Produce efectos acumulativos.

Status Epiléptico

● Las contracciones musculares vigorosas imponen un gran consumo metabólico y obstaculizan las respiraciones.

● En el punto máximo de cada crisis ocurre prácticamente un “paro respiratorio”: congestión venosa e hipoxia cerebral.

Anoxia y edema cerebral repetido

Lesiones cerebrales

irreversibles y letales

Status EpilépticoTratamiento

● Benzodiacepina iv: a la brevedad● Antiepilépticos: fenitoína, ac. Valpróico, etc.● Proteger vía aérea: intubación● Ventilación mecánica.● Coma inducido por fármacos: barbitúricos (propofol,

tiopental).