AKI 2013-2

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http://slidepdf.com/reader/full/aki-2013-2 1/66

Lesión RenalAguda (AKI)

Juan Pablo Rueda PereiraMédico-cirujano

Universidad Nacional de Colombia

2013

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Historia• La primera descripción : “Ischuria renalis” William

Heberden en 1802

• Siglo XX : “ enfermedad aguda de Bright” .

• Durante la primera guerra mundial: “nefritis de laguerra” .

• Segunda guerra mundial : Bywaters and Beall,

publican sobre “ crush syndrome”

• Homer W. Smith : „„acute renal failure‟‟

KDIGO. Official journal INS, Volume 2 Issue 1 | March 2012

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• 35 definiciones en la literatura.

• En el 2004 “The Acute Dialysis Quality Initiative(ADQI) group”: RIFLE

• Luego “The Acute Kidney Injury Network” (AKIN)

• Diciembre de 2006, Kidney Disease Improving

Global Outcomes desarrolla una guía clínica

• 2011 Primer consenso Colombiano

KIDGO. Official journal INS, Volume 2 Issue 1 | March 2012Primer consenso Colombiano de lesion renal aguda. Acta colombiana de cuidado intensivo, Vol 11, sumplemento 4-Noviembre 2011

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Definición• Deterioro abrupto de la función renal en las últimas

48 horas, determinado por:

o Un incremento mayor de 0,3 mg/dl de la creatinina basal

o O incremento de más de 1.5 veces en la creatinina séricabasal, que se conoce o se presume que ha ocurrido en losúltimos 7 días

o O disminución del volumen urinario por debajo de

0.5ml/kg/h durante más de 6 horas.

Primer consenso Colombiano de lesion renal aguda. Acta colombiana de cuidado intensivo, Vol 11, sumplemento 4-Noviembre 2011

Deterioro de la TFG retención de productos de desecho nitrogenados,deterioro del equilibrio ácido-base e hidroelectrolitico

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• Esta disminución abrupta de la función renal

incluye pero no se limita a falla renal aguda

• La detección temprana y tratamiento puede

mejorar los desenlaces


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Fisiopatología

AKI

Pos renal 5%Renal 40%Prerrenal 55%

Nefritis intersticial5%

NTAGlomerulonefritis

Aguda 10%

Tóxica 35%Isquémica 50%

AKD

Harrison's Principles of Internal Medicine

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PRERRENAL

Hipovolemia

Bajo gasto cardiaco

Síndrome dehiperviscosidad

Hipoperfusión renal con

trastorno de las respuestasautorreguladoras renales

Aumento de la proporción entreresistencia vascular renal y sistémica


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PAM

Argininavasopresina (ADH)

Vol. efectivo

Angiotensina II

ONBarorreceptores

Noradrenalina

Vasoconstricción

Flujo sanguíneorenal y GFR

AKI prerrenalAutorregulación

Síntesis deprostaglandinas

Constricciónpreferencial de

arteriola eferente

Harrison's Principles of InternalMedicine

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RENAL/INTRINSECA

Depósito y obstrucción intratubular

Nefritis intersticial

Necrosis tubular aguda

Enfermedades de los glomérulos o de lamicrovascularización renal

Rechazo de trasplante renal

Obstrucción vasculorrenal


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Daño isquémico delparénquima renal

Daño de las cel delepitelio tubular

Congestiónmedular

Disfunciónendotelial

Escape retrógradodel filtrado

Obstruccióntubular

Isquemia medularpersistente

Reducción sostenida

de la GFR

Regeneración delepitelio tubular

Recuperación de laperfusión renal

Recuperación

de la GFR

Se sobrepasa la defensade autorregulación


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Tóxica

Exógenas:

Rabdomiólisis, hemólisis,ácido úrico, oxalato, discrasia

de células plasmáticas

Contraste radiológico, ciclosporina,antibióticos, quimioterápicos, solventes

orgánicos, paracetamol, abortivos ilegales

• Vasoconstricción intrarrenal• Toxicidad directa sobre las células epiteliales

tubulares• Obstrucción intratubular• Lesión mitocondrial• OFF ATPasa y el transporte de solutos• Agresión de la membrana celular por radicales

libres, apoptosis, necrosis•

La formación de cilindros intratubulares.• Hemólisis

Endógenos

Harrison's Principlesof Internal Medicine

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•

KHALILet al. The Patient with Acute Kidney Injury. Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–

264

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KHALILet al. The Patient with Acute Kidney Injury. Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–

264

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Ureteral

Cuello de vejiga

Uretra

• Cálculos• Coágulo sanguíneo•

Esfacelo de papila• Cáncer,• Compresión externa

• Vejiga neurógena• Hiperplasia

prostática• Cálculos• Cáncer• Coágulo sanguíneo

• Estenosis• Válvula

congénita• Fimosis


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Obstrucción

Las primeras fases de la obstrucción (horas o días)

Filtración glomerular continuada

Aumento de la presión intraluminal por encima de la obstrucción

Vasoconstricciónarteriolar

Distensión gradual del uréter proximal, de la pelvis renal y de los cálices

Reducción GFR

Incremento inicial del flujosanguíneo renal

Harrison's Principles of InternalMedicine

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AKI Características clínicas Uroanálisis Otros hallazgos

Azoemia

Prerrenal

*Signos de depleción de

volumen

*Signos depleción volumen

circulante efectivo

*Tratamiento con AINES,

IECAS o ARA II

*Cilindros hialinos

*FeNa < 1%

*NaU < 10mEq/L

*Densidad urinaria

> 1018

*Ocasionalmente

requiere

monitoreo

hemodinámico

invasivo

*Resolución rapida

al restaurar

volemia

Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed. 2011 Saunders, An Imprint of Elsevier

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Intrínseca(Glomerular)

GLOMERULONEFRITIS /VASCULITIS

Infección reciente

Hemorragia pulmonar

Lesiones en piel

Artralgias

HTA - Edema

SHU / PTT

Infección TGI

PalidezEquimosis

Alt. Neurológicas

Hematuria

Cilindros

granulares

Proteinuria

Complemento bajo

CANCAS (+)

Ac MBG

ASO

Anemia

Trombocitopenia

EsquistocitosLDH elevada

Haptoglobina baja


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Intrínseca

(NTA)

ISQUEMICAHemorragia reciente

Hipotensión

Cirugía

Uso de vasoactivos

NEFROTÓXICA

Uso medio de contraste

Medicamentos nefrotox

Quimioterapia

Sepsis

Cilindro granular

Cilindro celular

FeNa > 1%

NaU > 20 mEq/LDensidad 1010

Historia clínica


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AKICaracterísticas

clínicas Uroanálisis Otros hallazgos

Posrenal

Fiebre

Dolor en flanco

Estado tóxico

Masa palpable

Leucocitos

Bacterias

Hematuria

Hemocultivo

Urocultivo

Rayos X abdomen

Ecografía renal

Vol. Residual posmiccional

TAC abdomen

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Condición BUN/CrNa U

mmol/LFeNa ( )

Citoquímico deorina

Otroshallazgos

AKIPrerrenal

>20:1 <20 <1Densidad >1015

Cilindros hialinos

FeBUN

< 35%

AKIPosrrenal >20:1 >20 Variable Variable

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CondiciónBUN/

CrNa U

mmol/LFeNa ( ) Citoquímico de orina

Otroshallazgos

NTA 10:1 >40 >3

-Densidad >1010-Cilindros granulosos

-Cel. epiteliales

tubulares

FeBUN

< 35%

Nefritisintersticial

>20 >1

-Hematuria

-Leucocitos

-Cilindros leucocitarios

-Eosinofiluria

Eosinofilia

GlomeruloNefritis

<20 <1-Eritrocitos dismórficos

-Cilindros eritrocitarios

Estudios

séricos

Obstrucciónintratubular

Variable Variables

-Cristaluria

-Proteinuria no albúmina

(Prot. Bence-Jones)

Electroforesis

Sind. VascularAgudo

>20 Variable -HematuriaEleva LDH

(infarto renal)

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Factores de riesgo

Se recomienda que los pacientes sean estratificados por riesgo de AKIde acuerdo con su suceptibilidad y las exposiciones. (1B)


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• N


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AKI

Historia clínica y

exámen físico

Exámenes

Clínico

Exámenes de

Laboratorio

Estadío

Lesión Renal Aguda

DisminuciónTFG?

Continúe monitoreo si hay

alto riesgo

Depleción de volumen

OBSTRUCCIONUltrasonido

Falla cardíaca

Vasoconstricción renal

NO

SI

SI

NO

SISospecha

obstrucción

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Diagnósticoespecífico

AKIinespecífica

Nefritis intersticial aguda

Glomerulonefritis

Microangiopatía trombótica

SI

NO

Microangiopatía renal

Mieloma

Isquémica

Tóxica

Inflamación (sepsis)

SI

Otros

NO

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•


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• La oliguria generalmente refleja una disminuciónde la TFG.

• La oliguria es inusual en presencia de TFG normal.

• Si la TFG y la Cr son normales y estables durante 24horas no es necesario medir el GU con el objetivode evaluar la función renal.

• Los índices diagnosticos urinarios son útiles en lacausa de AKI mas no en el diagnóstico


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ESTABLECER SI EN REALIDAD ES UN EVENTO AGUDO:1. El aumento de 50% de la Cr debe ser en 1 semana

2. El aumento de Cr >=0.3 debe ser en < 48 hras


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Criterios AKIN/ RIFLE


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• N

Los criterios RIFLE originales no detectaron 9% de los casos que fuerondetectados por criterios AKIN (casi exclusivamente Etapa 1 (90,7%))

Los criterios AKIN perdieron 26,9% de los casos detectados por RIFLE.(30% RIFLE-I y 18 % RIFLE-F )

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KDIGO•


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Definición + el sistema de clasificación

• Pseudo AKI

• AKI atípicao Grandes volúmenes administrados

o Transfusiones

o Sepsis


Proporcionan un marco para el diagnóstico de AKI.

No remplaza el juicio clínico

El diagnostico de AKI es clínico

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Alto Riesgo 1 2 3

Discontinúe cualquier agente nefrotóxico

Asegure volemia y presión de perfusión

Considere monitoreo hemodinámico funcional

Monitorice creatinina y gasto urinario

Evite hiperglicemia

Considera alternativas a procedimientos que requieran medio de contraste

Realice procedimientos de diagnóstico no invasivo

Considere procedimientos de diagnóstico invasivo

Ajuste dosis de medicamentos

Considere TRR

Considere admisión a UCI

Evite CVC


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• Metas en pacientes con AKI:

o Reducir la lesión renal

o Reducir las complicaciones relacionadas con la disminución de lafunción renal

•

Recomendaciones:

o Evaluar los pacientes para determinar la causa

o Monitorizarlos utilizando la creatinina y GU para estratificar la severidad

o Manejo de acuerdo a la severidad

o Evaluar 3 meses después de la resolución el nuevo inicio oempeoramiento de ERC preexistente


P ió T t i t

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Prevención y Tratamiento

• Se debe realizar una reposición controlada de líquidoscuando haya depleción de volumen comprobada osospechada como método de prevención de AKI. (1C)

• En ausencia de shock hemorrágico se recomienda

cristaloides por encima de coloides (albumina o almidones)como manejo inicial para expandir el volumen intravascularen ptes con AKI o riesgo de ésta. (2B)

Reposición de volumen



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N Engl J Med 2004;350:2247-56.

No beneficios adicionales.

No hay diferencia en TRR

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• En casos de sepsis se deben evitar los preparados de altopeso molecular como HES 250/0.5 al 10% y los dextranos. (1B)

• Los pacientes con riesgo de nefropatía inducida por mediode contraste se benefician de expansión de volumenprofiláctica con cristaloides isotónicos. (1 A)



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•

Régimen de hidratación basada en bicarbonato de sodio,demostró una disminución significativa en el riesgo de

nefropatía por contraste.

No se encontró diferencias entre mortalidadhospitalaria y necesidad de TRR

Los pacientes con riesgo intermedio o alto de nefropatía

inducida por medio de contraste o llevados a procedimientosde emergencia con medio de contraste se benefician delempleo de solución de bicarbonato de sodio peri exposición.(1B)



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• Se recomienda el uso de vasopresores + reposición de fluidosen pacientes con shock vasomotor con o en riesgo de AKI(1C)

• Se recomienda mantener la presión arterial media ≥ 65mmHg. Sin embargo, la presión buscada debe individualizarsesiempre que sea posible, especialmente si se conoce la

presión sanguínea premórbida. (1B)

Vasopresores e inotrópicos



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• nn

No encontraronninguna

disminución de la

mortalidad

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Ningunadisminución en elrequerimiento de

diálisis.

No se recomienda el empleo de dopamina a bajasdosis para protección contra AKI.(1 A)

•

V dil t d

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• El fenoldopam no se debe emplear como profilaxiso tratamiento de la LRA. (2B) (2C)

• Los péptidos natriuréticos no se debe emplearcomo profilaxis (2C) o tratamiento de AKI (2B).

• Probablemente la evidencia actual no permite

hacer una recomendación precisa devasodilatadores en prevención de AKI. (2B)

Vasodilatadores



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• N

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Los diuréticos no se deben emplear para prevenir omejorar AKI. (1B) excepto en la sobrecarga de volumen(1B).

M j t

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• Se recomienda un protocolo de manejo conparámetros hemodinámicos y de oxigenación demanera peri operatoria en ptes con riesgo de AKI oen shock séptico (2C)

Manejo por metas



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> Mortalidad con un control glucémicoestricto vs un nivel intermedio

Objetivo de glucosa en sangre de 180 mg/dl o menos = resultó enuna mortalidad menor que lo hizo un objetivo de 81 a 108 mg /

Control metabólico y nutricional

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• En la población general de pacientes internados

en la UCI, no se recomienda de forma rutinaria unmanejo intensivo con insulina para un controlglucémico estrecho (1 A)

• En los pacientes críticamente enfermos serecomienda el uso de insulina con el objetivo delograr glicemia de 110-149 mg/dl (6.1 – 8.3 mmol/l).

(2C)

Control metabólico y nutricional



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• No se sugiere el uso rutinario de proteína Cactivada ni esteroides para prevenir la AKI. (2C)

• Se sugiere que todos los pacientes que tenganriesgo de AKI tengan un adecuado apoyonutricional, preferentemente por vía enteral. (2C)

• Se recomienda lograr una ingesta total de 20-30cal/kg/día en pacientes con cualquier estadiode AKI. (2C)



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•

Se recomienda evitar la restricción de ingesta deproteínas con el objetivo de prevenir o demorar lainiciación de TRR. (2D)

• Se recomienda 0.8-1g/kg/día en AKI sin diálisis, 1-1.5con TRR y máximo 1.7 en TRR continua y en pteshipercatabólicos. (2D)



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• No se recomienda el uso de factor de crecimientopara prevenir o tratar la AKI(rh)IGF-1 (1B)

• Con el uso de eritropoyetina no hay diferencia enlos desenlaces con placebo

Factor de crecimiento y eritropoyetina



Aminoglucosidos y amfotericina B

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• Se recomienda no usar aminoglucosidos para el tratamientode las infecciones a menos que sea necesario, alternativas

menos nefrotóxicas están disponibles. (2 A)

• Se recomienda en ptes con buena función renal dar dosisúnica diaria de aminoglucosido en vez de tratamientos conmúltiples dosis diarias (2B)

• Se recomienda monitorizar los niveles del medicamentocuando se utilizan múltiples dosis al día por más de 24 horas(1A) al igual que monodosis por más de 48 horas. (2C)

g y



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• Se recomienda usar la formulación de lípidos de amfotericinamás de que las formulas convencionales ( 2A)

• Amfotericina B causa vasoconstricción de la arteriolaaferente disminuyendo el flujo renal.

• En el tto de las micosis sistémicas o infecciones parasitarias se

recomienda usar azoles y/o equinocandinas más queamfotericina convencional ya que la eficacia terapéutica esigual (1A)



Anticoagulación

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• En pacientes con alto riesgo de sangrado o sangrado activo,las opciones disponibles son omitir la anticoagulación o usar

esquemas de anticoagulación regional con citrato, si no hayevidencia de disfunción hepática. (1B)

• En pacientes con riesgo aumentado de sangrado y

requerimiento de anticoagulación se sugiere el uso de citratoo HNF regional. (1B)

• En el paciente sin riesgo de sangrado se puede realizaranticoagulación con heparina no fraccionada con meta dePTTa de 45 segundos. (1B)

Anticoagulación

Primer consenso Colombiano de lesion renal aguda. Acta colombiana de cuidado intensivo, Vol 11, sumplemento 4-

Noviembre 2011

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•

Las estrategias sin anticoagulación en soporte renal contínuoson aceptables para pacientes con contraindicaciones paraanticoagulantes, como en sangrado activo o riesgo alto desangrado, especialmente en pacientes con hepatopatía conrepercusión sobre el sistema de coagulación (TPT > 60 o dosveces el valor control, o INR > 2 o utilización de cumarínicos) o

con trombocitopenia con recuento de plaquetas < 50.000, ocuando se encuentra una contraindicación clínica para laadministración de heparinas, como en el caso de

trombocitopenia inducida por heparina. (1B)


Noviembre 2011

Proceda sin anticoagulaciónSI

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•


Alteracion en lacoagulación?

Use anticoagulación de

acuerdo a esta condición

Condicion de base

que requieraanticoagulaciónsistémica?

Anticoagulación regional con

citrato

Proceda sin anticoagulación


Escojamodalidad de

TRR

TRR intemitenteTRRC

HeparinaHeparina


Riesgo

aumentado desangrado?

Contraindicaciónpara el citrato?

Riesgoaumentado de

sangrado?

NO

NO

SI

NO

SI

NO

SI

NO

SI

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• Se recomienda la anticoagulación en ptes con AKI, sin altoriesgo de sangrado ni alteración en la coagulación o si no

está recibiendo anticoagulación sistémica. (1B)

• Para la anticoagulación en TRR intermitente, lerecomendamos que utilice heparina de bajo peso molecular

o fraccionada, en lugar de otros anticoagulantes. (1C)

• Para la anticoagulación durante TRRC en los pacientes quetienen contraindicaciones para citrato, le sugerimos queutilice sea fraccionada o heparina de bajo peso molecular,en lugar de otros anticoagulantes. (2C)


C d i i i diáli i ?

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Cuando iniciar diálisis?

• En pacientes críticamente enfermos con AKI está indicado elinicio de terapias de soporte renal antes de que se desarrolleun compromiso metabólico extremo o exista un riesgo deeventos que puedan comprometer la vida. Las indicacionesabsolutas están altamente recomendadas. (1B)

• En pacientes con compromiso multistémico, AKI y azoemiasevera puede estar indicado el inicio de terapia de soportecon reemplazo renal temprano, si las intervenciones en lasetiologías no son efectivas o si el deterioro del paciente esprogresivo. (1C)


Noviembre 2011

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