Ätiologie Modelle zu Bipolaren Affektiven Störungen Seminar Affektive Störungen Universität Heidelberg Anik Debrot 8. Februar 2005
Ätiologie Modelle zu Bipolaren Affektiven
Störungen
Seminar Affektive StörungenUniversität Heidelberg
Anik Debrot8. Februar 2005
Gliederung
1. Meyers und Hautzingers Ätiologiemodell2. Biologische Erklärungen: - Zentrale Vulnerabilität
- Genetische Faktoren3. Stress / Lebensereignisse4. Individuelle Problembereiche und Ressourcen5. Umgang mit der eigenen Krankheit
Modell zur Ätiologie und zum Verlauf bipolarer affektiver Störungen.
Meyer & Hautzinger, 2004.
Krankeitskonzept
Umgang mit der eigenen Krankheit
Lebens-ereignisse / Stress
IndividuelleRessourcen
IndividuelleProblembereiche
Medikation
Genitische Faktoren
(In-)Stabilität /
(Dys-)Regulation biologischer Prozesse
Prodromal-symptomatikVerhalten
Kognition
Gefühl
Hypomane, manische,depressive od.Gemischte Episoden
Zentrale Vulnerabilität: (In-)Stabilität /
(Dys-)Regulation biologischer Prozesse
Krankeitskonzept
Umgang mit der eigenen Krankheit
Lebens-ereignisse / Stress
IndividuelleRessourcen
IndividuelleProblembereiche
Medikation
Genitische Faktoren
(In-)Stabilität /
(Dys-)Regulation biologischer Prozesse
Prodromal-symptomatikVerhalten
Kognition
Gefühl
Hypomane, manische,depressive od.Gemischte Episoden
Zentrale Vulnerabilität: (In-)Stabilität /
(Dys-)Regulation biologischer Prozesse
• Für mehrere Autoren: Die zentrale Dimension der bipolaren Störungen
• BAS und BIS
• Tagesrhythmus Störung
BAS und BIS
• Behavioral Activation System (BAS):- Freude, zielsuchendes Verhalten und Reaktion zur Belohnung (positiver Affekt)- Dopamin im mesolymbischen System- Überaktivität Manie (Unteraktivität Depression)
• Behavioral Inhibition System (BIS): - Ängstlichkeit und Unterbrechung des Verhaltens nach einer Bedrohung (negativer Affekt)- Noradrenalin und Serotonin im septohippocampischen System- Noradrenalin- und Serotoninverarmung Manie
BAS und BIS
• Individuelle Variabilität des Durchschnittslevels und der Stabilität
• Vulnerabilität Interne und externe Auslösermangelnde AusgleichungSpirale in Richtung Manie oder Depression
• Cortisol: mehr Variabilität und Hypersekretion bei Cyclothymer
Tagesrhythmus Störung: Die soziale Zeitgeber Theorie
• Major life events Bruch des sozialen Zeitgebers Instabilität des sozialen Rhythmus Instabilität des biologischen zirkadianen Rhythmus Somatische Symptome der Depression oder
• Überaktivität Abnahme der Müdigkeit und Zunahme der
Assoziationen falsche Attribution: Zunahme der
personalen Leistungsfähigkeit und Selbstwertigkeit
Tagesrhythmus Störung: Die soziale Zeitgeber Theorie
• Hypothese: Zeitplanbruch: wichtiger Faktor als emotionale Bedrohung und Verlust
z.B.: Geburt eines Kindes: starkes Prädiktor für eine affektive Episode bei Männer
(Wichtiger? Oder Interaktion?)
Genetische Faktoren
Krankeitskonzept
Umgang mit der eigenen Krankheit
Lebens-ereignisse / Stress
IndividuelleRessourcen
IndividuelleProblembereiche
Medikation
Genitische Faktoren
(In-)Stabilität /
(Dys-)Regulation biologischer Prozesse
Prodromal-symptomatikVerhalten
Kognition
Gefühl
Hypomane, manische,depressive od.Gemischte Episoden
Genetische Epidemiologie
15-25 %40-70 %Eineiige Zwillinge
0,7-4 % für Bipolar I0,7-9,8 % für Bipolar II
- falls Bipolar II
2,9-5 % für Bipolar I0,9-4,1 % für Bipolar II
- falls Bipolar I
10-20 %5-10 %- Insgesamt
Verwandte 1. Grades vonPatienten mit einer bipolar affektiven Störung:
5-10 %0,5-1,5 %Allgemeine Bevölkerung
Lebenszeitrisiko für unipolare Depressionen
Lebenszeitrisiko für bipolar affektive Störungen
Ein Gen der Bipolaren Störung?
• Verschiedene Gene auf diversen Chromosomen: potentielle Kandidaten
Sicherheit: mehrere Gene sind an derÄtiologie beteiligt.
• Noch keine eindeutige Verbindung mit spezifischen Genen.
Lebensereignisse
Krankeitskonzept
Umgang mit der eigenen Krankheit
Lebens-ereignisse / Stress
IndividuelleRessourcen
IndividuelleProblembereiche
Medikation
Genitische Faktoren
(In-)Stabilität /
(Dys-)Regulation biologischer Prozesse
Prodromal-symptomatikVerhalten
Kognition
Gefühl
Hypomane, manische,depressive od.Gemischte Episoden
Negative und positiveLebensereignisse
• Stress, kritische Lebensereignisse:
- Längere Erholungszeit - Schlechtere Rückantwort auf die
Behandlung (Kontrolle der Medikation)- Schwangerschaft und Postpartumzeit- Schlafzeitreduktion (z. B. Jet-Lag, Trauerfall)- Drogenbenützung
Negative und positiveLebensereignisse
• Zielerreichung-Lebensereignisse - Steigerung der manischen Symptome
Jahreszeitliche Schwankungen
• Affektive Störungen:
Spitzen der Inzidenz im Frühling und im Herbst
• Manie: Spitze im Sommer
(Abnormale Antwort auf das Licht)
Individuelle Problembereiche und Ressourcen
Krankeitskonzept
Umgang mit der eigenen Krankheit
Lebens-ereignisse / Stress
IndividuelleRessourcen
IndividuelleProblembereiche
Medikation
Genitische Faktoren
(In-)Stabilität /
(Dys-)Regulation biologischer Prozesse
Prodromal-symptomatikVerhalten
Kognition
Gefühl
Hypomane, manische,depressive od.Gemischte Episoden
Individuelle Problembereiche und Ressourcen
• Attribuierung • Kognitiver Stil• Selbstwertgefühl• Persönlichkeitsmerkmale• Soziales Umfeld• Sozio-ökonomische Faktoren
Attribuierung
• Explizite Ausmaße: (normale Tests)wie bei der KontrollGruppe
• Implizite Ausmaße(z.B.:Farbennennung neutrale,Depression- od. Euphorieanverwandte Wörter)
wie bei depressiver GruppeManische Abwehr Hypothese
Manische Abwehr Hypothese
• Manie: - Reaktion gegen Depression- Unstabiles Selbstwertgefühl- Fast nie ohne Depressionepisoden- Manchmal höhere Depressionsscore während den manischen Episoden als während den depressiven Episoden- Kontinuität und Koherenz!
Kognitiver Stil
• Ideenflucht, Großartigkeit• Rede: dringlich, mehr komplex, mehr Umschaltung zw.
verschiedenen Redestukturen, Aktion-orientiert• Halluzinationen/Wahnvorstellungen• Zunahme der Assoziationen• Abnahme der Konzentration, Ablenkbarkeit• Informationverarbeitung:
- Defizit in selektiver Aufmersamkeit- Mehr Rückruf positiver Erinnerungen- Grössere Erfolgserwartungen nach einer Erfolgserfahrung
• Interaktion mit negativen Lebensereignissen
Persönlichkeitsmerkmale
• Korrelation zwischen Obsessionalität,Neurotizismus und Introversion und bipolare Störungen
• Ähnlichkeiten mit den paranoiden Patienten• Schwankendes Level von Soziabilität, Impulsivität,
Abhangigkeit, Feindseligkeit und Sexualität• Aber, zwischen den Episoden, keinen
signifikanten Unterschied mit Kontrollgruppen• Abgrenzung zur Borderline-
Persönlichkeitsstörung
Soziales Umfeld
• Bipolare Patienten zeigen - Verminderungen im psychosozialen Funktionieren und in der sozialen Stütze- hörere Missklänge in der Familie- langere Erholungszeit, wenn die soziale Stütze niedrig ist.
Sozio-ökonomische Faktoren
• Gesellschaftsschicht : Größere Inzidenz in der höheren Sozial- und Bildungsschicht
• Geschlecht: Unipolar: (2:1), Bipolar: (1,2:1)
• Familienstand:etwa mehr bei Ledigen und Geschiedenen (aberkein kausaler Effekt festgelegt)
• LänderStarke Konsistenz
• Mehr Inzidenz bei Immigranten
Umgang mit der eigenen Krankheit
Krankeitskonzept
Umgang mit der eigenen Krankheit
Lebens-ereignisse / Stress
IndividuelleRessourcen
IndividuelleProblembereiche
Medikation
Genitische Faktoren
(In-)Stabilität /
(Dys-)Regulation biologischer Prozesse
Prodromal-symptomatikVerhalten
Kognition
Gefühl
Hypomane, manische,depressive od.Gemischte Episoden
Umgang mit der eigenen Krankheit
• « Grundvoraussetzung für meine eigene Stabilität » Der Bericht eines Patienten
• Nicht nur als “Stoffwechselererscheinung des Hirns“• Kombination Medikamenten/Gruppentherapie• Aktiv im Gesundsprozess• Selbsteinschätzung + professioneles Feedback • Verhaltensmuster selber ändern können• Verständnis der Krankheit
• In der Arbeit:• Klarer Zusammenhang zw. Erkrankung und Arbeit• Sozialtraining mit Rollenspielen (Konfliktsituationen)• Konflikte ansprechen, Lösungen finden• Anpassung eigenen Fähigkeiten an den Jobsbedingungen
Umgang mit der eigenen Krankheit
• Im Bereich Beziehungen• Krankheit verstehen: Schuldkomplexe, Gefühle• Nächsten Freuden und Verwandte • Selbst Verzeihung • Beziehungen • Über die Krankheit sprechen• Bezugspersonen
-> SCHWIERIGE UMSETZUNG!