Acné y rosacea (dermatologia)

Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

Facultad de Medicina Dermatología

“Acné”

Escribano Cadena Yali C.

Acné SINONIMIA:

Acné Polimorfo

Acné Juvenil

AcnéVulgar

Saúl Amado. Lecciones de Dermatología. Acné y rosácea. Méndez Escritores. 2008Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-Hill Interamericana. Mexico

Acné DEFINICIÓN:

ESTADO OBSTRUCTIVOMás tarde

INFLAMATORIO (CRONICO)

UNIDAD PILOSEBACEA•Aumento en producción del sebo

•Exceso de producción de queratinocitos


Datos epidemiológicosDistribución universalAfecta mayoría de los adolescentes

12 – 20 años

• 14 a• 17 años

Pico de incidencia ♀

• 16 a• 19 años

Pico de incidencia ♂


Datos epidemiológicosAfecta aparentemente mas a que a ♂ ♀

Inicia después de: 10 años en ♀12 años en ♂

Mayor incidencia en promedio 20 años +2 ó 3Raro después de los 25 años


Topografía y morfologíaTopografía Localizada en cara y tórax

Frente ExcepcionalmenteMejillas HombrosMentón GlúteosR. Submaxilar


Topografía y morfologíaLesiones:

Comedones (abiertos o cerrados)PápulasPústulasAbscesosQuistesCicatrices


EtiopatogeniaMecanismo de formación de las lesiones

Folículos pilosebáceos:Vellosos

+ abundantes en cpo. excepto PALMAS Y PLANTAS

Pelo delgado G. Sebácea muy pequeña


EtiopatogeniaMecanismo de formación de las lesiones

Folículos pilosebáceos:

TerminalesPiel cabelluda, barba, bigote, axilar, pubiano

Pelo grueso (ocupa todo espacio del folículo) G. sebácea alargada y grande


Folículos seborreicos

Abundantes en: Cara y tronco (ambas caras)

Pelo delgadoEspacio del folículo es grandeMucho espacio pelo/ paredG. muy grande y arracimada

Folículos QUE DAN ORIGEN AL ACNÉ

Etiopatogenia


Etiopatogenia

Pubertad

Sensibilidad G. seborreicas

Sebo - Irritación

P. Acnes - Hiperqueratosis

Inflamación perifolicular

Hormonas androgenicas

Crecimiento e hipersecreción

Ac. Grasos insaturados

Produce lipasa - TG – AGL Irrita paredes


Etiopatogenia


http://www.iqb.es/dermatologia/atlas/acne/acne07.htm

EtiopatogeniaGLANDULA SEBACEA

Glándula sebácea

Secreción holocrina

Triglicéridos

Esteres céreos

Esteres de Colesterol

Escualeno

Sebo



EtiopatogeniaGLANDULA SEBACEA

Acné

Producción de sebo

No se han encontrado dif. Importantes en la

composición del sebo.

Excepto:Reducción niveles ácido

linoleico.


Etiopatogenia

+ Secreción seborreica

Bacterias Propionibacterium

acnei

Material queratósico

Taponamiento del foliculo



FORMACIÓN DEL COMEDÓN

Lesión fundamental ACNÉ

Origen de todas las demás lesiones

Etiopatogenia

ABIERTOCERRADO

COMEDÓN CERRADO

Hipersecreción sebácea Hiperqueratosis Bacilo del acné

Pápulas translúcidas

No orificio folicular

Liberación contenido MUY DIFICIL

Acompañados de R inflamatorias

Elevación de la piel de color B ó A

Rodeado de un halo eritematosoSaúl Amado. Lecciones de Dermatología. Acné y rosácea. Méndez Escritores. 2008Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-Hill Interamericana. Mexico

COMEDÓN ABIERTO

PRESIÓN DILATA PORO

CABEZA NEGRA(melanina suelta al dilatarse)

Puntos negro

Si orificio folicular

Liberación contenido fácil

Elevación de la piel de color N

Rodeado de un halo eritematoso


Hipertrofia G HiperqueratosisPREDISPOSICIÓN

GENETICA

Factores que producen alteración

Ind. con deficiencia genética del rpt androgénico

no producen sebo.


ClasificaciónLesión predominante:

NO INFLAMATORIAS• Seborrea y comedones (A y C)

INFLAMATORIAS• Pápulas• Pústulas• Abscesos

RESIDUALES• Cicatrices• Quistes –

nódulos ?


Formas clínicas del acnéPredominio – LESIÓN

Comedónico (puntada)PapulosoPustulosoConglobata (Abs y Cic.)


Formas clínicas del acné

Lesiones inflamatorias

Comedones abiertos


ClasificaciónIntensidad:

Leve• Pápulas • Pústulas

Moderado

• Pápulas • Pústulas• Nódulos

Grave

• Pápulas• Pústulas• Nódulos


Variantes de acné

• Mínima lesión• Tocan y exprimen• + Psico…

I.- Acné excoriado de las jóvenes

• Factores ambientales

II. A. Tropical

• Rara – severa• R.Inmunolgica compleja

(P. acnes)• Necrosis (síntomas

generales)

III. A. Fulminans


Variantes de acné

•Relacionado con hormonas Maternas

•G. Adrenal fetal produce deshidroepiandostrenodiona (DHEA)

•Pápula – pustulosas•3 y 6to mes

IV. A. del RN

•Previo a la menstruación

•Cambios hormonales

V. A. Premenstrual

•RAM•Sobrepasa topografía•Pápulas y pústulas•No comedones

VI. A. Iatrogénico


Variantes de acné

• Corticoesteroides (fluorados)• Derivados halogenados

(yodo /bromo) • Sales de litio

• Vit B12• Epilépticos y antituberculosos

Fármacos


Variantes de acné

• Px con tendencia a cicatriz hipertrofica

• Region esternal +

VII. A. queloide

• Producción excesiva de andrógenos

• Ovarios poliquísticos (Sx Stein Leventhal,

Cushing)

VIII. A. androgénico


Dx diferencialPredominio – LESIÓN

RosáceaFoliculitisErupciones acneiformesSifílides y tubercúlides.

http://sibdi.ucr.ac.cr/CIMED/cimed10.pdf


TratamientoAntes de 20 años acné es CONTROLABLE

Factores etiológicos NO modificables:Genero y producción hormonal

Tx modifica fac. patogénicos:Hipersecreción sebáceaTaponamiento folicular

Infamación


Tratamiento Tópico

• Lavado agua y jabón

• Loc. Queratoliticas• Ac. Retinoico .05

a .1 %

• Peróxido de benzoilo 5%

• Eritromicina y clindamicina 2%

• Pomadas abrasivas

Sistémico

• Tetraciclina o minociclina

• Sultrim

• Diamino fenil sulfona (conglobata)

• Antiandrogenos (mujeres)

Medidas Generales

• Lavar cara diario

• L. Desgrasantes y queratoliticas

• Antibióticos sistémicos

• Comer de todo


Tratamiento Sus. desgrasantes y exfoliantes

Licor de hoffman (éter sulfúrico y alcohol)*acetona con alcohol

+Ac. Salicílico, Resorcina, Azufre al 1-3% AI y AS

Lesiones pustulares: alcohol yodado .5 – 1%

Lesiones comedones y pápulas:Comedoliticos: Peroxido de benzoilo 3,5,10% (bactericida)

Ac. Retinoico .05, .10%(intensa inflamación)



Tratamiento Acción antimicrobiano y antilipasa

Minociclina o Doxiciclina 50 – 100 mg /diaRAM altera flora intestinal pxEritromicina 1gr/diaSultrim 80 a 400mg/dia (2 a 4 tab) 1 a 3 meses

Acné conglobata Diaminodifenilsulfona (DDS) 100 a 200mg /dia (acción lenta)

AntiandrogénicoAcetato de ciproterona 2mg combinado con .035 o .050mg de etinilestradiol


Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

Facultad de Medicina Dermatología

“Rosácea”

Escribano Cadena Yali C.

Rosácea SINONIMIA:

Acné rosácea

Cuperosis


Acné DEFINICIÓN:

Dermatosis crónica

Origen desconocido


Datos epidemiológicosMujer raza blanca cerca de menopausia

Rara vez menores de esta edad. También presente en hombres

• 30 a 50 añosDespués

♀


Etiopatogenia

Rosácea

F. gastrointestinalesF. endocrinos

Demodex foliculorumAcaro común foliculos pilosos


LaboratorioPresencia de Demorex foliculorum, mediante biopsia

PATOLÓGICA


Topografía y morfologíaTopografía Localizada en cara y cuello

Frente No afectaMejillas TroncoMentónNariz


Topografía y morfologíaLesiones:EritemaTelangiectasiasPápulo pústulas

NO COMEDONES


ClasificaciónLesiones:Eritematotelangiectásica

(cuperósica)

Papulopustular (acneiforme)

Fimatosa (hipertrófica o rimofima)


ClinicoExistir ataque ocular

3er decenioExacerban en

primavera y verano

Queratitis

Uveítis

Conjuntivitis


ClinicoLesiones evolucionan - brotes

AsintomáticoFactores que la activan

SolComidas + especiesAlcohol Estrés

No prurito Si hormigueo


Lupus eritematoso

Acné vulgar

Demodecidosis

Sarcoidosis

Dx Diferencial


Tx


Tratamiento Lociones con calamina

Peróxido de benzoilo 5%

Muchos ácarosGlicerolado neutro de almidónLoción agua de rosas con polisulfuro de K al 5% Diario (1 o 2 meses)Metronidazol en crema .1 - .75%

Sol. Sulfacetamida 10% con S al 5%Gel de acido acelaico 15%


Tratamiento SISTEMICOSCloroquinas

Hidroxicloroquina 250mg/dia (3 – 4 meses)

Tetraciclinas de 250 a 750mg/diaMinociclina de 50 a 100mg/dia ( 2 meses)

Metronidazol 250mg c/12h (1- 3 meses)

Claritomicina 250mg 2 veces al dia (4 semanas ) luego diario por 4 semanas

Doxiciclina 100 mg/ 2 veces al dia (4 semanas) luego diario por 4 semanas


Acné y rosacea (dermatologia)

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