Acido Base

Equilibrio Acido-Base

Acidosis Metabólica

Acidosis Respiratoria

Alcalosis Metabólica

Alcalosis Respiratoria

Acidos Volátiles

CO2

Equilibrio Acido-Base: Recuerdo Fisiológico

Acidos Fijos ácido láctico

cuerpos cetónicos

ácido sulfúrico

ácido fosfórico

ácido úrico

HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O

Sistema tampón bicarbonato:

¿Cómo utilizamos estos parámetros para evaluar el estado ácido-base?

HCO3 + H H2CO3 CO2 + H2O

pH = pK + log HCO3

H2CO3

pH = pK + log HCO3

0.03 PCO2

7.4 = pK + log 24

0.03 · 40


HCO3 Base

Acido

Metabólico

Respiratorio

pH

CO2


Alteraciones del Estado Acido-Base:

¿Siempre que hay acidosis se produce acidemia y siempre que hay alcalosis se produce alcalemia?

Acidosis PCO2

HCO3

Alcalosis PCO2

HCO3

pH Acidemia

pH Alcalemia

Respiratoria

Metabólica

Respiratoria

Metabólica


Mecanismos de Compensación:

“Siempre que exista una alteración de origen respiratorio (CO2) el organismo intenta compensarla modificando el componente metabólico (HCO3) y viceversa”


Metabólica

PCO2

HCO3Alcalosis Respiratoria

Metabólica

PCO2

HCO3

CompensaciónPrimario

PCO2

HCO3

PCO2

HCO3


Mecanismos de Compensación:

1. La compensación puede ser efectiva y entonces el pH no se altera sustancialmente (Acidosis o Alcalosis Compensadas)

2. La compensación puede ser insuficiente y entonces se altera el pH, dando lugar a Acidemia (Acidosis Descompensada) o Alcalemia (Alcalosis Descompensada)

¡PODEMOS ENCONTRAR MAS DE UN TRASTORNO ACIDO-BASE PRIMARIO!


Acidosis Metabólica:

a ) Pérdida de Bicarbonato (Diarrea, sudor, etc.)

b) Adición de ácidos fijos endógenos ó exógenos

(láctico, cetoácidos, salicilatos, etc.)

c) Retención de ácidos fijos (insuficiencia renal)

HCO3

Compensación: PCO2

Hiperventilación (respiración Küsmaul)

Equilibrio Acido-Base: Acidosis Metabólica


Na+

K+

Cationes+

Aniones-

Albúmina

α y β-globulinas

Fosfato

Sulfato

Lactato

cetoácidos

γ-globulinas

Calcio

Magnesio

Cl-

HCO3-

∑ cationes = ∑ aniones

Na + K + (cationes no medidos) = Cl + HCO3 + (aniones no medidos)

Anion Gap = (Na + K) – (Cl+ HCO3) = aniones no medidos - cationes no medidos

Anion Gap / Brecha Anónica:

Anion Gap = (Na + K) – (Cl + HCO3)

(Anion Gap = (140 + 4) – (105+ 24) = 15 mEq/l)


Acidosis Metabólica con Anion Gap Normal


Cl para mantener electroneutralidad

Pérdida también de Na

Aniones no medidos

Acidosis Metabólica con Anion Gap Aumentado

a) Adición de ácidos fijos (láctico, cetoácidos, salicilatos, etc.)

b) Retención de ácidos fijos (insuficiencia renal)

¿Qué pasa con nuestro perro?

Análisis Sanguíneo:

Htc

PT

57 %

8.5 g/dl

Na

K

Cl

HCO3

155 mEq/l

8 mEq/l

116 mEq/l

10 mEq/l

¿Qué otros parámetros necesitamos medir para evaluar el estado ácido-base?

Deshidratación

Hipertónica


pH

PCO2

HCO3

7.300

30 mmHg

10 mEq/l

7.400

40 mmHg

24 mEq/l

Alcalosis respiratoria Acidosis Metabólica

ACIDEMIA

Acidosis Metabólica Descompensada

¿Por qué se produce Acidosis Metabólica?


¿Qué está causando la acidosis metabólica a nuestro paciente?


b) Adición de ácidos fijos (láctico, cetoácidos, salicilatos, etc.)


HCO3

Compensación: PCO2

Hiperventilación






a) Anion Gap Normal

b y c) Anion Gap Aumentado

( Cl para mantener electroneutralidad)

( aniones no medidos)

Anion Gap = (140 + 4) – (105+ 24) = 15 mEq/l






a) Anion Gap Normal

b y c) Anion Gap Aumentado

( Cl para mantener electroneutralidad)

( aniones no medidos)

Anion Gap = (155 + 8) – (116+ 10) = 37 mEq/l


Htc

PT

57 %

8.5 g/dl

Na

K

Cl

HCO3

155 mEq/l

8 mEq/l

116 mEq/l

10 mEq/l

140 mEq/l

4 mEq/l

105 mEq/l

24 mEq/l

¿Por qué existe hiperpotasemia?

CONCLUSION:

a) Deshidratación Hipertónica

b) Acidosis Metabólica Descompensada con Incremento de Anion Gap

Insuficiencia Renal Aguda

Perro con IRA


Acidosis metabólica

Clínica: náuseas, vómitos, dolor abdominal, debilidad muscular, deshidratación, taquipnea (respiración Küssmaul) y a veces olor anómalo del aliento.

Patogenia (<CO3HNa):

Compensación: hiperventilación<PCO2 (pulmón-Küssmaul); >CO3HNa (riñón). (< PCO2 1 mm Hg / <1 mEq HCO3)

Transmineralización: > K+

Diagnóstico:Sangre: < CO3HNa y pCO2, y > K.

Anion gap (Na+K)-(Cl+CO3H)

Orina: aciduria.

ECG: bradiarritmias, T acuminada, fibrilación ventricular (>K )

Acidosis metabólica

Tratamiento: (Reconocer la causa y tratarla lo antes posible)

• Si pH< 7.2 adm. bicarbonato (mEq)

0.3 x peso (kg) x déficit de base ( deficit de base = 23- [bic]real)

(empiricamente 1-3 mEq/Kg)

• Si pH > 7.2 soluciones alcalinizantes: (lactato de Ringer, esterofundina) + soluciones glucosado isotonico (5%) para rehidratación

(bicarbonato oral 0.1- 0.2 g/kg en AMC)

(* Tener en cuenta las efectos secundarios de la adm. Bicarbonato)

Alcalosis Metabólica:

a ) Pérdida de ácidos (Vómitos, aspiración gástrica, diuréticos, etc.)

b) Adición de bases (Fluidoterapia, dieta, etc.)

c) Secuestro de ácidos (obstrucción gastrointestinal)

HCO3

Compensación: PCO2

Hipoventilación

(bradipnea)

Equilibrio Acido-Base: Alcalosis Metabólica

¿Qué hacemos con este caballo?


Htc

PT

45 %

8 g/dl

Na

K

Cl

HCO3

130 mEq/l

3 mEq/l

90 mEq/l

32 mEq/l

140 mEq/l

4 mEq/l

105 mEq/l

24 mEq/l

¿Qué tipo de deshidratación padece este caballo?

35 %

7 g/dl

Deshidratación Hipotónica

¿Cuál es la causa probable de la deshidratación?

¿Existen trastornos ácido-base asociados?


pH

PCO2

HCO3

7.420

47 mmHg

32 mEq/l

7.400

40 mmHg

24 mEq/l

¿Cuál es el proceso primario?

Acidosis respiratoria Alcalosis Metabólica


pH

PCO2

HCO3

7.420

47 mmHg

32 mEq/l

7.400

40 mmHg

24 mEq/l

Alcalosis Metabólica Compensada

¿Por qué se produce Alcalosis Metabólica?

Alcalosis Metabólica:

¿Qué está causando la alcalosis metabólica a nuestro paciente?

a ) Pérdida de ácidos (Vómitos, diuréticos, etc.)

b) Adición de bases (Fluidoterapia, dieta, etc.)

HCO3

Compensación: PCO2

Hipoventilación

CONCLUSION:

a ) Deshidratación Hipotónica

b) Alcalosis Metabólica Compensada

Sudoración Excesiva

Post-Ejercicio

Alcalosis metabólica

Clínica: apatía, bradipnea, tendencia a tetania, síntomas nerviosos.

Etiología:Pérdida ácidos: vómitos, aspiración gástrica (ClH).Secuestro ácidos: obstrucción gastrointestinal.Ingreso álcalis: CO3HNa, citrato Na..Medicación con diuréticos (de asa, tiazidas)

Patogenia (>CO3HNa):Compensación pulmonar: retención CO2 (bradipnea).

Compensación renal: excreción de CO3HNa (alcaluria).

Si hipopotasemia: intercambio K por H en células y riñón(aciduria paradójica).

< Ca y Mg iónicos: tetania.

Alcalosis metabólica

Diagnóstico: (sospecha con la historia clínica)

Sangre: > CO3HNa y pCO2, < Cl, (K?).

Orina: alcaluria, excepto en hipopotasemia (aciduria paradójica).

ECG, alteraciones si <K.

Tratamiento: tratar la causa 1º• Solución de ClNa 0.45% ó 0.9 %(suplementar con ClK)• Antiácidos (cimetidina, ranitidina, etc) si vómitos cónicos• Discontinuar la administración de alkalis.• Si < Ca y Mg, se pueden admistrar.• Combinar Spironolactona, Triamtereno o Amiloride con

los otros tipos de diuréticos.

Acidosis Respiratoria:

a ) Alteraciones Neurológicas

b) Alteraciones Respiratorias

HCO3Compensación:

PCO2

Retención Renal

(acidificación de la orina)

Hipoventilación

Equilibrio Acido-Base: Acidosis Respiratoria

¿Qué hacemos con este animal?


pH

PCO2

HCO3

7.240

60 mmHg

25 mEq/l

7.400

40 mmHg

24 mEq/l

¿Está compensada la acidosis?

Acidosis respiratoria


pH

PCO2

HCO3

7.240

60 mmHg

25 mEq/l

7.400

40 mmHg

24 mEq/l

Acidosis Respiratoria Descompensada

¿Por qué se produce Acidosis Respiratoria?

¿Cuál es la causa más probable de la Acidosis Respiratoria en este animal?


Hipoventilación asociada a la anestesia

Equilibrio Acido-Base: Acidosis Respiratoria

Acidosis respiratoria

Clínica: refleja el proceso responsable (disnea, cianosis).dependen: rapidez, magnitud, grado de hipoxemia

Etiología: alteraciones neurológicas o respiratorias

Compensación renal (> excreción ácidos, retención CO3H-)

( >CO3H- 1.5 - 4 mEq /10 mm Hg > pCO2 )

Patogenia ( hipercapnia >pCO2 = CO3H2)

Transmineralización: > K+.

Diagnóstico:

Sangre arterial: gasometria >pCO2, CO3HNa y K.

Orina y ECG = acidosis metabólica.

Tratamiento: (Dx. y eliminación causa que provoca la hipoventilación)• hipercapnia aguda: ventilación asistida, oxigenoterapia • hipercapnia crónica: oxigenoterapia ? (P02 no >60 mm Hg)

descenso busco PCO2 arritmias cardiacas

* No está recomendado la administración de bicarbonato.

Alcalosis Respiratoria:

a ) Hipertermia (golpe de calor)

b) Hipoxemia (mal de las montañas, anemia severa)

c) Alt. Pulmonares (estímulo receptores nociceptivos)

d) Alt. Neurológicas (encefalitis, tumores)

HCO3Compensación:

PCO2

Retención Renal

(alcalinización de la orina)

Hiperventilación

Equilibrio Acido-Base: Alcalosis Respiratoria


pH

PCO2

HCO3

7.525

25 mmHg

20 mEq/l

7.400

40 mmHg

24 mEq/l

Alcalosis Respiratoria Descompensada

¿Por qué se produce Alcalosis Respiratoria?

Alcalosis respiratoria Acidosis Metabólica

Alcalosis Metabólica

Hiperventilación asociado a un estado de excitación (+ la dificultad de respirar por la nariz)

Proteinas-Ca Proteinas + Ca2+

pH

pH

A que se debía la hiperexcitabilidad, rigidez y la tetania?

Ca 2+

Cat

0.65-0.90

5.3-7.4

1.25 mm/l

9.5-11 mg-dl

Alcalosis respiratoria

Clínica: intranquilidad, obnubilación, parestesias, temblores, tetania.

Patogenia (<pCO2 = <CO3H2):Compensación renal: < CO3HNa ( 2-5 mEq/10 mm Hg <pCO2)

< Ca y Mg iónicos.

Diagnóstico: TaquipneaSangre: (gasometria arterial) < pCO2 , (<PO2) y CO3HNa; orina: alcaluria.

Tratamiento:Eliminar la causa que provoca la hiperventilación.Pe.: Si hay dolor---- analgésicos, Si es por excitación ---- sedantes

Journal of Bone and Mineral Metabolism

Fall of blood ionized calcium on watching a provocative TV program and its prevention by active absorbable algal calcium (AAA Ca)Takuo Fujita A1, Shigeki Ohgitani A2, Masakatsu Nomura A3 A1 Calcium Research Institute and Katsuragi Hospital, 250 Makamicho, Kishiwada, Osaka 596-0842, JapanA2 National Sanatorium Hyogo Chuo Hospital, Sanda, JapanA3 3A Calcium Inc., Shibuya-ku, Tokyo, JapanAbstract:

A study was therefore undertaken to follow the changes of blood ionized Ca in eight healthy volunteers after watching the "Pocket Monster" and also a quiet program, "Classical Music," as a control for 20 min from 4 p.m. Although neither marked hyperventilation nor convulsions developed in any of these adult volunteers, blood ionized Ca showed a significantly more pronounced fall during and after watching "Pocket Monster," and their plasma intact parathyroid hormone (iPTH) was significantly higher 120 min after the beginning of "Pocket Monster" than the "Classical Music" program. Plasma total Ca, pH, and albumin were free of detectable changes. Ingestion of 600 mg Ca as active absorbable algal Ca (AAA Ca) with high bioavailability completely prevented the fall of ionized Ca and suppressed iPTH. Plama osteocalcin was also significantly suppressed after ingestion of AAA Ca. It may be worthwhile to ingest AAA Ca before anticipated emotional stress such as watching a provocative TV program to prevent possible neuromuscular instability.

In December 1997, more than 680 children developed convulsive seizures while watching a notorious audiovisually provocative TV program, "Pocket Monster." Emotional stimulation via hyperventilation may cause respiratory alkalosis, fall of blood ionized calcium (Ca), and sensitization of the nervous system to excessive emotional stress.

Journal of Bone and Mineral Metabolism

Fall of blood ionized calcium on watching a provocative TV program and its prevention by active absorbable algal calcium (AAA Ca)Takuo Fujita A1, Shigeki Ohgitani A2, Masakatsu Nomura A3 A1 Calcium Research Institute and Katsuragi Hospital, 250 Makamicho, Kishiwada, Osaka 596-0842, JapanA2 National Sanatorium Hyogo Chuo Hospital, Sanda, JapanA3 3A Calcium Inc., Shibuya-ku, Tokyo, JapanAbstract:

En diciembre de 1997 mas de 680 niños desarrollaron ataques convulsivos mientras veiían unos dibujos en Tv, "Pocket Monster." La estimulación emocional provocaba hiperventilación lo que hacía que desarrollaran alcalosis respiratoria, caída del calcio iónico y sensibilización del sistema nervioso debido al estress emocional.

Acido Base

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