Accident e Cerebro Vas Cula
Oct 19, 2015
Accidente cerebrovascular
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)Definicin:Es una enfermedad grave que ocurre cuando el suministro de sangre de una zona del cerebro se interrumpe, causada por cualquier anomala en el cerebro como resultado de un proceso patolgico de los vasos sanguneos, incluyendo la oclusin de la luz por embolia o trombosis, ruptura de un vaso, una alteracin de la permeabilidad de la pared del vaso, o aumento de la viscosidad u otro cambio en la calidad de la sangre que fluye a travs de los vasos cerebrales.
El cerebro necesita oxigeno y nutrientes que la sangre proporciona correctamente, si el suministro se restringe o se detiene las clulas del cerebro comienzan a morir. Un ACV es considerado una emergencia mdica.
Existen dos tipos de ACV:Isqumico: es el mas comn, representa mas del 80% de los casos, el suministro de sangre se detiene debido a un coagulo de sangre.
Hemorrgico: un vaso sanguneo debilitado se rompe y produce daos cerebrales, provocando hemorragia
EpidemiologiaAproximadamente ocurren 16 millones de accidentes cerebrovasculares que se presentan por primera vez anualmente en todo el mundo, con una cifra de muertes de
5,7 millones de personas por ao. Los ACV son la segunda causa ms comn de muerte en el mundo desarrollado despus de la enfermedad isqumica del corazn o la tercera causa principal de muerte si se incluyen las enfermedades neoplsicas en este grupo.
El ACV es la principal causa de discapacidad en adultos, de los cuales la mitad de los pacientes que sobreviven a un ACV no llegan a recuperar su independencia y necesitan de cuidados de salud a largo plazo. Segn un estudio que examino ocho pases desarrollados el 0,27% del producto interno se destina a gastos de accidentes cerebrovascular, con la contabilidad de la atencin del ACV de 3% del total de gastos en asistencia sanitaria.
El ACV puede afectar a individuos de cualquier edad, aunque la incidencia y prevalencia de esta enfermedad aumente considerablemente con la edad. La edad es el factor no modificable de riesgo ms importante en todos los tipos de ACV, incluyendo el ACV isqumico. Por cada dcada despus de los 55 aos de edad, la
tasa de ACV se duplica en hombres y mujeres. Los reportes indican que un 75-89% de
los ACV ocurren en personas mayores de 65 aos. De estos ACV el 50% se produce en personas 70 aos y casi el 25% se produce en los individuos que son mayores de 85 aos.
Para el 2025, la poblacin mundial mayor de 60 aos se estima que aumentara a 1,2 millones. El nmero total de personas mayores de 65 exceder al nmero de jvenes y este crecimiento de la poblacin anciana, junto con la influencia del envejecimiento sobre el ACV, sugiere que la incidencia y costo econmico de esta enfermedad se elevara. Un informe estima que la incidencia global de primeros casos de ACV incrementara a 18 millones en el 2015, y 23 millones para el 2030. Adems de que la cifra de muertes por ACV alcanzara 6,5 millones por ao en el 2015 y 7,8 millones por ao en el 2030.
Los hispanos tienen una menor incidencia global de ACV que los blancos y los negros, pero los ACV lacunares ms frecuentes y los ACV a edades ms tempranas.
Los hombres tienen mayor riesgo de ACV que las mujeres. Los hombres blancos tienen una incidencia de 62,8 por cada 100.000, con la muerte es el resultado final es el 26,3% de los casos, mientras que las mujeres tienen una incidencia de ACV de 59 por 100.000 y una tasa de mortalidad del 39.2%.
Accidente Cerebrovascular IsqumicoBasado en el sistema de categorizacin desarrollado en el estudio multicentrico Org
10172 en el Acute Stroke Treatment (TOAST), los ACV isqumicos fueron divididos en 3 subtipos principales:
Infarto de arteria mayor; ACV trombtico causado por oclusiones in situ en las lesiones aterosclerticas en la cartida, vertebro basilar, y las arterias cerebrales, generalmente prximas a las ramas principales.
De Pequeos Vasos o Infarto LacunarInfarto cardioembolico; embolo cardiogenico son una fuente comn de ACV recurrente. Se puede representar hasta el 20% de ACV agudos y se han reportado que tienen un mes alto de mortalidad
AnatomaEl cerebro es el rgano metablicamente mas activo del cuerpo. Representa solo el
2% de la masa corporal, y requiere del 15-20% del gasto cardiaco para proveerlo de glucosa y oxigeno para realizar sus actividades metablicas.
El conocimiento de la anatoma vascular cerebral arterial y los territorios que suministran para cada uno es til para determinar cual vaso esta involucrado en un ACV agudo. Patrones atpicos que no se ajusten a una distribucin vascular puede indicar un diagnostico que no sea un ACV isqumico, como el infarto venoso.
Distribucin arterialLos hemisferios cerebrales son irrigados por 3 arterias principales, especficamente arterias cerebrales anterior, media y posterior.
Las arterias cerebrales anteriores y media llevan la circulacin anterior y surge de las supraclinoideas de la arteria cartida interna. La arteria cerebral anterior (ACA) suministra a la porcin medial de los lbulos frontal y parietal y partes anteriores de los ganglios basales y capsula anterior interna. La arteria cerebral media (ACM),
suministra a las partes laterales de los lbulos frontal y parietal, as como las porciones anterior y lateral de los lbulos temporales, y da lugar a ramas perforantes hacia el globo plido, putamen y capsula interna
Las arterias cerebrales posteriores se derivan de la arteria basilar y lleva la circulacin posterior. La arteria cerebral posterior (ACP) da lugar a ramas perforantes que irrigan el tronco cerebral y el tlamo, la corteza de las ramas de los lbulos temporales posterior y medial y los lbulos occipitales. A los hemisferios del cerebelo se suministran inferiormente por la arteria cerebelosa posteroinfeiror (PICA) que surgen de la arteria vertebral, arriba por la arteria cerebelosa superior y anterolateral por la arteria cerebelosa inferior anterior (AICA) de la arteria basilar.
PatofisiologaLos ACV isqumicos agudos son el resultado de una oclusin vascular secundaria a la enfermedad tromboembolica. La isquemia da como resultado hipoxia celular y agotamiento de ATP. Sin ATP, la falla de energa da como resultado una incapacidad para mantener los gradientes inicos a travs de la membrana celular y la despolarizacin de la clula. Con un flujo de iones de sodio y calcio y la entrada pasiva de agua en la clula, provocan un edema citotxico
Ncleo y penumbra isqumicaUna oclusin vascular aguda produce regiones heterogneas de isquemia en el territorio vascular afectado. La cantidad de flujo sanguneo local esta constituido por cualquier flujo residual en la arteria principal y colateral.
Regiones del cerebro con una CBF inferior a 10ml/100g de tejido/min son conocidas como ncleo, y estas clulas se supone que mueren a los pocos minutos del inicio del ACV.Zona de disminucin o de perfusin marginal (CBF < 25 ml/100g de tejido/min) se denomina penumbra isqumica. El tejido aqu permanece viable durante varias horas debido a la perfusin marginal.
Cascada isqumicaA nivel celular, la neurona isqumica se despolariza y el ATP se agota y el transporte de iones a travs de la membrana deja de funcionar. El flujo de calcio conduce a la liberacin de un nmero de neurotransmisores, incluyendo grandes cantidades de glutamato, que a su vez activa N-metil-D-aspartato (NMDA) y otros receptores excitatorios en otras neuronas. Estas neuronas se despolarizan, causando aun ms entrada de calcio, liberando ms glutamato y la amplificacin local de la lesin isqumica inicial. Esta afluencia de calcio masiva activa enzimas degradativas, que conducen a la destruccin de la membrana celular y otras estructuras neuronales esenciales.
Los radicales libres, acido araquidnico y oxido ntrico son generados por este proceso, lo que conduce a un mayor dao neuronal.
La isquemia tambin resulta directamente de la disfuncin de la vasculatura cerebral, con la ruptura de la barrera sangre cerebro que ocurre dentro de las 4-6 horas despus de un infarto. Despus de la degradacin de la barrera, las protenas y el agua dentro del espacio extracelular provoca un edema vaso gnico. El edema vaso gnico produce mayores niveles de inflamacin del cerebro y el efecto de masa que alcanza a los 3-5 das y se resuelve en las prximas semanas con la reabsorcin de agua y protenas
En cuestin de horas a das despus de una derrame cerebral. Los genes especficos se activan, lo que llevan a la formacin de citosinas y otros factores que a su vez provocan ms inflamacin y compromiso de la microcirculacin.
El resultado del infarto es la muerte de los astrocitos, clulas de soporte oligodendroglia y microglia. El tejido infartado finalmente se somete a la necrosis de licuefaccin y se elimina por los macrfagos con el desarrollo de la perdida de
volumen del parnquima. Una regin bien circunscrita de lquido cefalorraqudeo como de baja densidad es finalmente vista, que consta de encefalomalacia y cambio
qustico. La evolucin de estos cambios crnicos puede verse en las semanas o
meses despus del infarto.
Transformacin hemorrgica del ACV isqumicoLa transformacin hemorrgica representa la conversin de una infarto blando en una zona de hemorragia. Eso se estima que ocurre en el 5% de los ACV isqumicos no complicados, en ausencia de agentes trombo lticos. La transformacin hemorrgica
no siempre se asocia con el deterioro neurolgico y va desde pequeas petequias a la evacuacin de hematomas que se requieran.
Los mecanismos propuestos para la transformacin hemorrgica incluyen la re perfusin del tejido lesionado isqumicamente, ya sea desde la recanalizacin de un vaso ocluido o de la circulacin colateral al territorio isqumico o la interrupcin de la
barrera hematoencefalica. Con la destruccin de la barrera hematoencefalica, la extravasacin de eritrocitos al lecho capilar dbil produce una hemorragia petequial o un hematoma franco intraparenquimatoso.
La transformacin hemorrgica de un infarto isqumico ocurre dentro de los 2-14 das despus del ictus, por lo general en la primera semana. Se observa con mayor frecuencia despus de un ACV cardioemblico y es mas probable con el mayor tamao del infarto. La transformacin hemorrgica es tambin ms probable con la administracin de la t-Pa, la TC demuestra zonas de hipo densidad.
Edema cerebral post ACV y convulsionesAunque el edema cerebral importante puede ocurrir despus del ACV isqumico en la circulacin anterior, es raro q se presente. El edema y la herniacin son las causas ms comunes de muerte prematura en pacientes con derrame cerebral hemisfricos.
Las convulsiones ocurren en 2-23% de los pacientes dentro de los primeros das despus del ACV. Una fraccin de pacientes que han sufrido ACV desarrolla trastornos convulsivos crnicos.
EtiologaLos ACV isqumicos se producen por acontecimientos que limitan o detienen el flujo sanguneo, trombo embolismo intracraneal o Extra craneal, trombosis in situ, o hipo perfusin relativa. A medida que disminuye el flujo sanguneo, las neuronas dejan de funcionar y la isquemia neuronal irreversible, las lesiones comienzan con tasas de flujo sanguneo menores de 18 ml/100g de tejido/min.
Factores de riesgoLos factores de riesgo para el ACV isqumico incluyen causas modificables y no modificables. La identificacin de los factores de riesgo en cada paciente nos puede dar pistas sobre la causa del ACV y el tratamiento adecuado y un plan de prevencin secundaria:
No modificablesModificables
EdadHipertensin arterial (la mas importante)
RazaDiabetes mellitus
SexoEnfermedad cardiaca: fibrilacin auricular, enfermedad valvular, estenosis
mitral, anomalas estructurales cortocircuito de derecha a izquierda, como un foramen oval permeable y
dilatacin de la aurcula y el ventrculo.
EtniaHipercolesterolemia
Historia de migraasAtaques isqumicos transitorios
Enfermedad de clulas falciformesEstenosis carotidea
Displasia fibromuscularHiperhomocistinemia
HerenciaEstilo de vida: consumo excesivo de
alcohol, consumo de tabaco, drogas ilcitas, obesidad, inactividad fsica
Anticonceptivos orales
Entre los tipos de enfermedad cardiaca que aumentan el riesgo de ACV son la fibrilacin auricular, la enfermedad valvular, estenosis mitral y anomalas estructurales con cortocircuitos de derecha a izquierda, como un foramen oval permeable y dilatacin de la aurcula y ventrculo
Los AIT provocan un dficit neurolgico transitorio sin evidencia de lesin isqumica en la neuroimagen. Aproximadamente el 80% se resuelve en 60 minutos.
Los AIT pueden ser resultado de mecanismos antes mencionados de un derrame cerebral. Los datos sugieren que aproximadamente el 10% de los pacientes con AIT sufri un ACV en un plazo de 90 das y la mitad de estos pacientes sufren un ACV dentro de 2 das siguientes.
Mecanismos Genticos e InflamatoriosLa evidencia continua acumulndose donde se sugiere un papel importante para la inflamacin y los factores genticos en el proceso de la aterosclerosis y, en concreto, en el ACV. De acuerdo con el paradigma actual, la aterosclerosis no es una enfermedad de almacenamiento de colesterol, lo que se crea, sino una dinmica enfermedad crnica, inflamatoria causada por una respuesta a la lesin endotelial. Factores de riesgo tradicionales, como la oxidacin de lipoprotenas de baja densidad, y el tabaquismo contribuyen a esta lesin. Se ha sugerido, sin embargo, que las infecciones tambin pueden contribuir a la lesin endotelial y la aterosclerosis.
Factores genticos del husped, adems, pueden modificar la respuesta a estos retos ambientales, aunque el riesgo heredad para el ACV es probable multignica. Aun as, los trastornos Mono gnicos especficos con ACV como componente del fenotipo de demostrar la potencia gentica en la determinacin de riesgo de ACV. (Acidemia metilmalonica, homocistinuria/homocisteinemia, enfermedad de fabry, MELAS, hiperglucemia/hipoglucemia).
Perturbaciones en el FlujoLos sntomas del ACV pueden resultar por un flujo sanguneo cerebral insuficiente debido a la disminucin de la presin arterial (y especficamente, disminucin de la presin de la perfusin cerebral) o como resultado de hiperviscosidad hematolgica debido a enfermedad de clulas falciformes u otras enfermedades hematolgicas, como el mieloma mltiple y la policitemia vera. En estos casos, la lesin cerebral puede ocurrir en la presencia de dalos a otros sistemas de rganos.
Oclusin de una Arteria MayorLa oclusin de una arteria grande tpicamente resulta de la embolizacin de desechos aterosclerticos procedentes de las arterias cartidas comunes o internas o de una fuente cardiaca. Un menor nmero de oclusiones arteriales se derivan de una placa ulcerada de una trombosis in situ. Trazos grandes de vasos isqumicos ms comnmente afectan al territorio MCA con el territorio ACA en menor grado.
TAC no contrastado de un paciente de 52 aos, masculino con antecedente de deterioro, hemiparesia derecha y afasia, muestra hipodensidad difusa y borramiento sulcal, la participacin de los territorios de las arterias cerebral anterior y media compatible con infarto agudo.
ACV lacunarLos ACV lacunares representan 13-20% de los ACV isqumicos. Se producen cuando las ramas penetrantes de la MCA, las arterias lenticuloestriadas, o las ramas penetrantes del polgono de Willis, la arteria vertebral o de la arteria basilar se ocluyen.
Las causas de infartos lacunares son los siguientes:
Microateroma.
Lipohialinosis.
Necrosis fibrinoide secundaria a hipertensin arterial o la vasculitis.
Arterioesclerosis hialina.
Angiopatia amiloide.
La mayora se relaciona con la hipertensin.
TC axial sin contraste demuestra un rea focal de hipodensidad en la extremidad posterior izquierda de la capsula interna en este varn de 60 aos. Con la nueva aparicin de la debilidad del lado derecho. La lesin muestra la seal del alto en la secuencia FLAIR imagen central y la difusin ponderada imagen derecha IRM, con una seal de baja en los mapas que indican un infarto lacunar agudo. Los infartos lacunares son por lo general no mas de 1,5cm de tamao y puede ocurrir en las profundas estructuras de la materia gris, corona radiada y tronco cerebral y el cerebelo.
Accidente Cerebrovascular Emblicombolos cardiogenicos representan hasta el 20% de los ACV agudos.
Los mbolos pueden surgir desde el corazn, las arterias extra craneales, o en raras ocasiones, la circulacin del lado derecho (embolia paradjica) con posterior paso a travs de un foramen oval permeable. Las fuentes de mbolos cardiogenicos incluyen los siguientes:
Trombos valvulares (estenosis mitral o endocarditis o prtesis valvular.
Trombos murales (infarto al miocardio, fibrilacin auricular, miocardiopata dilatada o insuficiencia cardiaca sugestiva).
Mixoma auricular.
El infarto al miocardio esta asociado con 2-3% de incidencia de AVC embolico, de los cuales el 85% ocurren en el primer mes despus del infarto de miocardio. Los ataques emblicos tienden a tener un comienzo repentino, y en la neuroimagen pueden
mostrar infartos anteriores en diferentes territorios vasculares o mbolos calcificados.
Los factores de riesgo incluyen la fibrilacin auricular y la ciruga cardiaca reciente. El ACV cardioembolico puede ser mltiple o aislado, en un solo hemisferio, disperso y bilateral, los dos ltimos tipos indican distribuciones vasculares y son mas especficos para cardioembolismo. Infartos mltiples y bilaterales pueden ser el resultado de duchas embolicas o embolias recurrentes. Otras posibilidades de infartos hemisfricos individuales y bilaterales son mbolos procedentes del cayado artico y difusos procesos trombocitos o inflamatorios que pueden dar lugar a mltiples oclusiones en vasos pequeos.
Accidente Cerebrovascular TrombticoFactores trombo gnicos pueden incluir lesiones y la perdida de clulas endoteliales, exponiendo el subendotelio, y activacin de las plaquetas por el subendotelio, la activacin de la cascada de la coagulacin, la inhibicin de la fibrinlisis, y estasis sangunea.
Los ACV trombtico generalmente se cree que se originan en la ruptura de las placas aterosclerticas. La estenosis arterial puede provocar un flujo turbulento de sangre,
que puede aumentar el riesgo de formacin de trombos, la aterosclerosis y la adhesin
de plaquetas; todos causan la formacin de cogulos de sangre que se embolizan u ocluyen la arteria.
La aterosclerosis intracraneal puede ser la causa en pacientes con aterosclerosis generalizada. En otros pacientes, especialmente los pacientes ms jvenes, otras causas deben ser consideradas, incluyendo los siguientes;
Estados de hipercoagulabilidad (anticuerpos anti fosfolpidos, deficiencia de protena C, deficiencia de protena S, el embarazo).
Enfermedad de clulas falciformes.
Displasia fibromuscular.
Disecciones arteriales.
Vasoconstriccin asociada con el abuso de sustancias
PronosticoEl pronstico despus de un ACV isqumico agudo es muy variable, dependiendo de la gravedad del ACV y con la condicin pre mrbida del paciente, edad y las complicaciones post-ACV.En los estudios de Framingham y de Rochester sobre ACV, la tasa global de mortalidad a los 30 das despus del accidente cerebrovascular fue del 28%, la tasa de mortalidad a 30 das despus del ACV isqumico fue del 19%, y la tasa de supervivencia a 1 ao para los pacientes con ACV isqumico fue del 77%.
En sobrevivientes de un ACV del estudio de Framingham del corazn, el 31% necesitaba ayuda para cuidar de si mismos, el 20% necesitaba ayuda para caminar, y el 71% haba disminuido su capacidad profesional.
La presencia de signos radiolgicos de un infarto precoz en la presentacin se ha asociado con un peor pronstico y con una mayor propensin a la transformacin hemorrgica despus de la trombolisis.
El ACV isqumico agudo se ha asociado con la disfuncin cardiaca aguda y a arritmias, que a su vez se correlaciona con un peor resultado funcional y la morbilidad a los 3 meses.
Los datos sugieren que la hiperglucemia severa se asocia de forma independiente con un peor pronstico y la re perfusin en la reduccin de la trombolisis, as como la extensin del territorio infartado.
Educacin del pacienteLa educacin pblica debe involucrar a todos los grupos de edad. La incorporacin de ACV en un apoyo vital bsico (BLS) y los programas de resucitacin cardiopulmonar (CPR) son una manera de llegar al pblico mas joven. As como para llegar a una audiencia con un mayor riesgo de ACV incluyen el uso de iglesias locales, empleados y organizaciones de alto nivel para promover la conciencia del ACV.
La American stroke Association informa que el publico este consciente de los sntomas de un derrame cerebral que son fciles de reconocer y llevar al paciente rpido a un servicio de urgencias medicas. Estos son los sntomas:
Adormecimiento o debilidad repentina de la cara, brazo o pierna, especialmente en un lado del cuerpo.
Confusin repentina.
Dificultad repentina para hablar o comprender.
Deterioro repentino de la visin en uno o ambos ojos.
Dificultad repentina para caminar, mareos y prdida del equilibrio o coordinacin.
Dolor de cabeza sbito y severo sin causa conocida
Presentacin clnicaHistoria clnicaUna historia clnica centrada para los pacientes con ACV isqumico tiene como objetivo identificar factores de riesgo para enfermedad aterosclertica y cardiaca, como hipertensin, diabetes mellitus, tabaquismo, colesterol alto, historia de enfermedad arterial coronaria, ciruga de revascularizacin coronaria, o fibrilacin auricular.
Considere la posibilidad de accidente cerebrovascular en un paciente con grave dficit neurolgico o de cualquier alteracin en el nivel de conciencia. Los sntomas comunes de un ACV incluyen los siguientes:
Hemiparesia o hemiplejia aguda.
Perdida aguda hemisensitiva.
Total o parcial hemianopsia, perdida visual monocular o binocular o diplopa.
Disartria o afasia.
Ataxia, vrtigo o nistagmo.
Disminucin repentina de la conciencia
En los pacientes ms jvenes, preguntar sobre historia reciente de trauma, coagulopatias, uso ilcito de drogas especialmente cocana, migraas o anticonceptivos orales.
Establecer el momento en que el paciente no tuvo sntomas en especial si fue tratado con terapia tromboltica. Si el paciente despierta con sntomas, entonces el tiempo de inicio se define como el tiempo en el cual se observo sin sntomas. Miembros de la familia, compaeros de trabajo y otras personas puede ser necesario para ayudar a establecer el momento exacto del inicio, sobre todo en ACV hemisfricos derecho acompaados de negligencia o ACV hemisfricos izquierdo con afasia.
Exploracin fsicaLos objetivos de la exploracin fsica incluyen la deteccin de causas extra craneales de los sntomas del ACV, distinguiendo de los imitadores, determinar y documentar para futuras complicaciones del grado de dficit y la localizacin de la lesin.
En el examen fsico se incluye cabeza y cuello en busca de signos de trauma, infeccin e irritacin menngea.
El ACV debe ser considerado en todo paciente que presente un dficit neurolgico agudo ya sea focal o global, o nivel de conciencia alterado. No hay una caracterstica que diferencie un ACV Isqumico de uno hemorrgico, aunque las nauseas, vmitos, dolor de cabeza, y el cambio de nivel de conciencia son comunes en los accidentes hemorrgicos.
Los sntomas ms comunes de un ACV son: Inicio sbito de hemiparesia, monoparesia o cuadriparesia.
Dficit hemisensitiva.
Perdida de la visin monocular o binocular.
Dficit del campo visual.
Diplopa.
Disartria.
Ataxia.
Vrtigo.
Afasia.
Disminucin repentina en el nivel de conciencia.
Aunque estos sntomas pueden ocurrir solos, es ms probable que ocurran en combinacin.
Una investigacin cuidadosa de las causas cardiovasculares de ACV, examinacin del fondo ocular; retinopata, embolia, hemorragia, corazn; ritmo irregular, soplos, galope, vasculatura perifrica; palpacin de pulsos carotideos, radial, femoral y auscultacin
de soplo carotideo.
Los pacientes con una disminucin del nivel de conciencia deben ser evaluados para asegurarse de tener va area permeable.
Los pacientes con accidente cerebrovascular, sobre todo hemorrgico, clnicamente pueden deteriorarse rpidamente, por lo tanto una revaluacin constante es fundamental.
Los ACV isqumicos, que no sean de gran tamao o en el tronco del encfalo, no tienden a causar problemas inmediatos de la permeabilidad de la va rea, respiracin o circulacin. Por otro lado los pacientes con hemorragia intracerebral o
subaracnoidea frecuentemente requieren intervencin para la proteccin de va rea y ventilacin.
Los signos vitales pueden apuntar a un deterioro clnico inminente y puede ayudar a estrechar el diagnostico diferencial. Muchos pacientes con ACV son hipertensos al inicio del estudio, y su presin arterial puede ser ms elevada despus del ACV. Si bien la hipertensin es la presentacin mas comn, la presin arterial disminuye de forma espontanea con el tiempo en la mayora de los pacientes.
La reduccin aguda de la presin sangunea no ha demostrado ser beneficioso en estos pacientes con ACV, en ausencia de signos y sntomas de la hipertensin maligna, IAM, IC, o diseccin aortica.
Examen neurolgicoCon la disponibilidad de la terapia trombo ltica para el ACV isqumico agudo en pacientes seleccionados, el medico debe ser capaz de realizar una breve pero precisa examen neurolgico en paciente con sospecha de sntomas de ACV. Los objetivos de la exploracin neurolgica incluyen los siguientes:
Confirmar la presencia de un ACV (definida ms por la TC de crneo).
Distinguir entre ACV e imitadores.
Establecer una lnea de base neurolgica para saber la condicin del paciente a mejorar o empeorar.
Los componentes esenciales del examen neurolgico incluyen la evaluacin de los nervios craneales, funcin motora, funcin sensorial, funcin del cerebelo, marcha, reflejos tendinosos profundos, as como el estado mental y el nivel de conciencia. El crneo y la columna vertebral tambin deben ser examinados y signos de meningismo.
La debilidad facial central de un ACV debe ser diferenciados de la debilidad perifrica de la parlisis de Bell. Las lesiones perifricas es cuando el paciente es incapaz de levantar las cejas, arrugar la frente o cerrar el ojo del lado afectado.
Una herramienta til en la cuantificacin de dao neurolgico es el instituto nacional de la escala de salud stroke (NIHSS). Es utilizado principalmente por los equipos de ACV. Permite al medico determinar la gravedad y la posible causa de ACV. La puntuacin
de un paciente en la NIHSS esta fuertemente asociado con el resultado, y puede ayudar a identificar a aquellos pacientes que tienen probabilidades de beneficiarse de la terapia trombo ltica y los que estn en mayor riesgo de desarrollar complicaciones hemorrgicas de uso de trombo lticos.
Esta escala es fcil de usar y se centra en las siguientes reas mayores de la exploracin neurolgica
1. Nivel de conciencia.
2. Funcin visual.
3. Funcin motora.
4. Sensacin y descuido.
5. Funcin del cerebelo.
6. Lenguaje
El NIHSS es una escala de 42 puntos, ACV menos tiene un puntaje menos de 5. Un NIHSS superior a 10 se correlaciona con una probabilidad del 80% de dficit visual en la angiografa. Adems la escala no mide algunos dficits asociados con ACV de la circulacin posterior. (Vrtigo, ataxia)
NIH Stroke ScaleCategoradescripcinPuntos
1aNivel de conciencia LOCAlerta Somnoliento Estuporoso Coma0
1
2
3
1bLOC preguntas (mes, ao)Respuesta ambas correctas
Respuesta 1 correcta
Ambas incorrectas0
1
2
1cRespuesta ambas correctas, 1 correcta, ambas incorrectasObedece ambas correctamente
Obedece correctamente 1
Ambas incorrectas0
1
2
2Mejor mirada (seguir el dedo)Normal
Parcial parlisis de la mirada
Desviacin forzada0
1
2
3Mejor visin (campo visual)Sin perdida de visin
Hemianopsia parcial
Hemianopsia completa
Hemianopsia bilateral0
1
2
3
4Parlisis facial (ensear dientes, levantar las cejas, apretar los ojos)Normal
Menor
Parcial
Completa0
1
2
3
5Motor brazo izquierdo (levantar 90, mantener 10 segundos)No deriva
Deriva
No puede resistir la gravedad Ningn esfuerzo contra la gravedad
No hay movimiento0
1
2
3
4
6Motor brazo derecho (levantar 90, mantener 10 segundos)No deriva
Deriva
No puede resistir la gravedad Ningn esfuerzo contra la gravedad
No hay movimiento0
1
2
3
4
7Motor pierna izquierda (levantar 30, sostener 5 segundos)No deriva
Deriva
No puede resistir la gravedad Ningn esfuerzo contra la gravedad
No hay movimiento0
1
2
3
4
8Motor pierna derecha (levantar 30, sostener 5 segundos)No deriva
Deriva
No puede resistir la gravedad Ningn esfuerzo contra la gravedad
No hay movimiento0
1
2
3
4
9Ataxia de extremidades (dedo-nariz, taln-espinilla)Ausente
Presente en una extremidad
Presente en dos miembros0
1
2
10Sensorial (pinchazo a cara, brazo,
pierna)Normal
Perdida parcial
Perdida severa0
1
2
11Extincin/negligencia (prueba
simultanea doble)No olvido
Parcial negligencia
Olvido por completo0
1
2
12Disartria (la claridad del habla de
"mam, bisbol, arndano, la inclinar-tapa, fifty-fifty")Articulacin normal
De leve a moderada
Cerca de ininteligible o peor0
1
2
13Mejor lenguaje (nombre de objetos,No afasia0
describir imgenes)De leve a moderada
Afasia severa
Silencio1
2
3
Total 0-42Para los miembros con la amputacin, la fusin de las articulaciones, etc., la puntuacin de 9 y explicarPara la intubacin u otras barreras fsicas para el habla, la puntuacin de 9 yexplicar. No agregue 9 a la puntuacin final.
Consideraciones diagnosticasLos imitadores del ACV son comnmente confundidos al hacer el diagnostico de ACV. Un estudio informo que el 19% de los pacientes con ACV Isqumico agudo por neurlogos antes de la TC craneal en realidad tena causas no cerebelosa para sus sntomas.
Los imitadores mas frecuentes son las siguientes: Convulsiones 17%.
Infeccin sistmica 17%.
Tumor cerebral 15%.
Causas toxicas-metablicas, como hiponatremia e hipoglucemia 13%.
Vrtigo posicional 6%.
Hipoglucemia
Diferenciales Sndrome coronario agudo.
Fibrilacin auricular.
Parlisis de Bell.
Vrtigo postural benigno.
Abscesos cerebrales.
Hematoma epidural.
ACV hemorrgico.
Laberintitis del odo interno.
IAM.
Neoplasias del cerebro.
Hemorragia subaracnoidea.
Sincope.
AIT
TratamientoEl objetivo central de la terapia en el ACV isqumico agudo es el de preservar el rea de oligoemia en la penumbra isqumica. El rea de oligoemia puede ser preservada mediante la limitacin de la gravedad de la lesin isqumica (es decir, la proteccin neuronal) o mediante la reduccin de la duracin de la isquemia (es decir la restauracin del flujo sanguneo a la zona afectada).
Estrategias de recanalizacin, incluyendo el activador recombinante IV del plasminogeno tisular (rt-PA) y los enfoques intraarterial, intento de establecer la revascularizacin para que las clulas de la penumbra pueda ser rescato antes de la lesin irreversible.
La restauracin del flujo sanguneo puede mitigar los efectos de la isquemia solo si se realiza rpidamente. Las estrategias neuroprotectoras estn destinadas a preservar los tejidos de la penumbra y ampliar la ventana de tiempo para las tcnicas de revascularizacin, sin embargo, en la actualidad, no hay agentes neuroprotectores estn disponibles y aprobado para el uso en el ACV isqumico.
Las cascada isqumica frece muchos puntos en los este tipo de intervenciones podra ser intentado. Mltiples estrategias e intervenciones para el bloqueo de esta cascada se encuentran actualmente bajo investigacin.
El momento de la restauracin del flujo sanguneo cerebral que parece ser un factor clave en la proteccin neuronal. Se espera que los agentes neuroprotectores, que bloquean las primeras etapas de la cascada isqumica (por ejemplo, los antagonistas del receptor de glutamato, antagonistas del calcio), solo era eficaz en las fases prximas de la presentacin.
Tratamiento agudo del ACVLa meta para el tratamiento agudo de pacientes con ACV es estabilizar al paciente y para completar la evaluacin inicial y la evaluacin de imgenes y estudios de laboratorio dentro de 60 minutos de la llegada del paciente.
Las comorbilidades deben ser abordadas. La hipoglucemia y la hiperglucemia que se identifica y trata a tiempo en la evaluacin. La hipertermia es frecuentemente asociada con la apopleja, pero puede aumentar la morbilidad. La administracin de paracetamol, por va rectal o por va oral, esta indicado en la presencia de fiebre (T mayor 38). El oxigeno suplementario se recomienda cuando el paciente tiene un requerimiento de oxigeno documentado. En la pequea proporcin de pacientes con ACV son relativamente hipotensos, la presin cada vez mayor de sangre farmacolgicamente puede mejorar el flujo a travs de estenosis crticas.
Terapia trombolticaLos trombolticos restauran el flujo sanguneo cerebral en algunos pacientes con ACV isqumico agudo y puede conducir a la mejora o la resolucin de los dficits neurolgicos. Por desgracia, los tromboliticos pueden tambin causar una hemorragia intracraneal sintomtica, definida como la evidencia radiogrfica de la hemorragia en combinacin con la puntuacin de NIHSS por 4 puntos o ms.
Por lo tanto, si el paciente es candidato para la terapia trombo ltica, una revisan exhaustiva de los criterios de inclusin y exclusin debe ser realizada. Los criterios de exclusin se centran principalmente en la identificacin de riesgo de complicaciones hemorrgicas asociadas al uso de tromboliticos.
Mientras que la estreptoquinasa y rt-PA se ha demostrado beneficiar a los pacientes con IAM, solo rt-PA se ha demostrado beneficiar a pacientes seleccionados con ACV isqumico agudo.
En mayo de 2009, la American Heart Association/ American Stroke Association directrices para la administracin de rt-PA despus de un ACV agudo, se revisaron para ampliar la ventana de tratamiento de 3 horas a 4,5 horas para ofrecer mayor numero de pacientes la oportunidad de recibir el beneficio de esta terapia efectiva.
Los criterios de elegibilidad para el tratamiento de los 3-4 horas despus del ACV agudo son similares a los del tratamiento en periodos anteriores, con 1 de los criterios de exclusin adicionales siguientes:
Pacientes mayores de 80 aos.
Todos los pacientes que toman anticoagulantes orales estn excluidos independientemente de la relacin normalizada internacional INR.
Los pacientes con referencia NIHSS superior a 25.
Los pacientes con antecedentes de ACV y la diabetes
Se debe tener precaucin en la administracin de rt-PA en pacientes con dficits importantes. Los pacientes con evidencia de baja atenuacin (edema o isquemia) que participaron mas de un tercio de la distribucin de la MCA en su anlisis inicial de NCCT son menos propensos a tener un resultado favorable despus del tratamiento trombo ltico y se cree que estar en mayor riesgo de transformacin hemorrgica de su ACV.
Adems del riesgo de hemorragia intracraneal sintomtica. Otras complicaciones incluyen hemorragia potencialmente termodinmicamente significativa y angioedema o reacciones alrgicas.
AntiplaquetariosEl inicio temprano de aspirina mas dipiridamol de liberacin prolongada es probable que sea tan seguro y eficaz en la prevencin de la discapacidad como el inicio es posterior a los 7 das siguientes a la aparicin del ACV, segn estudio alemn.
Control de fiebreAntipirticos estn indicados para pacientes con ACV febriles, ya que la hipertermia se acelera el dao neuronal isqumico. Evidencia experimental considera que la hipotermia leve en el cerebro es neuroprotector.
Control del edema cerebralEl edema cerebral tras un ACV isqumico se piensa que es algo raro 10-20%; mxima severidad del edema se llega a 72-96 horas despus de la aparicin del ACV.
Manitol y otros tratamientos para reducir el edema puede ser utilizado en situaciones de emergencia, aunque su utilidad en la inflamacin secundaria a infarto cerebral isqumico es desconocida.
Posicin del paciente, la hiperventilacin, la terapia hiperosmolar, y, raramente, coma barbitrico puede ser utilizada, como en pacientes con aumento de la PIC secundaria a traumatismo craneal cerrado. Hemicraniectoma ha demostrado disminuir la mortalidad y discapacidad entre los pacientes con grandes infartos hemisfricos relacionados con edema.
Hemorragia Intracerebral Primaria HipertensivaEsta es la devastadora hemorragia cerebral "espontnea". Es predominantemente el resultado de una hipertensin crnica y cambios degenerativos en las arterias cerebrales. La hemorragia cerebral hipertensiva sirve como modelo para la comprensin y gestin de otras hemorragias cerebrales.
En orden de frecuencia, los sitios ms comunes de una hemorragia cerebral son:
El putamen y adyacentes de la capsula interna 50%.
La materia blanca central del temporal, parietal o de los lbulos frontales
(hemorragias lobares, no estrictamente asociados con hipertensin).
Tlamo.
Uno u otro hemisferio cerebelar.
La protuberancia
Los vasos involucrados son usualmente pequeas arterias penetrantes originaras de un vaso mayor. Aproximadamente el dos porciento de las hemorragias primarias son mltiples.
Mltiples hemorragias intracerebrales casi simultaneas aumentan la posibilidad de angiopatia amiloide o una ditesis hemorrgica, pero puede ocurrir cuando una hemorragia intracerebral hipertensiva causa la hipertensin que a su vez conduce a una o mas hemorragias adicionales.
La extravasacin de sangre a la sustancia del cerebro, forma una masa circular u oval, que altera el tejido y puede crecer en volumen si el sangrado contina. El tejido cerebral adyacente se distorsiona y se comprime. Si la hemorragia es grande, las estructuras de la lnea media son desplazados hacia el lado opuesto del crneo y el activado reticular y centros respiratorios se comprometen, lo que lleva al coma y a la muerte. Se sabe que tanto el tamao y la localizacin del coagulo determina el grado de compresin del tronco cerebral secundario y fue confirmado por Andrew y asociados.
La ruptura o filtracin de la sangre en el sistema ventricular o rara vez en la superficie del espacio subaracnoideo pueden ocurrir, y el LCR se convierte en sangre en estos casos. Cuando la hemorragia es pequea y situada a una distancia de los ventrculos, el LCR puede estar claro incluso en exmenes repetidos.
En las primeras horas y das siguientes a la hemorragia, podemos encontrar diferentes grados de edema acumulados alrededor del coagulo y sus suma al efecto masa. La hidrocefalia puede ocurrir como resultado como resultado de una hemorragia en el sistema ventricular o de la compresin del tercer ventrculo.
TC sin contraste de cerebro, izquierda, muestra una hemorragia aguda en la regin gangliocapsular izquierda con hipodensidad de la sustancia blanca compatible con edema vaso gnico.
T2 imagen axial de resonancia magntica, imagen central, demuestra hemorragia de alta seal de edema. La corona de eco gradiente (derecha) demuestra la susceptibilidad relacionada con el hematoma con una seal marcadamente baja adyacente a la cabeza del caudado izquierdo.
Factores de riesgoEl riesgo de accidente cerebrovascular aumenta con los siguientes factores:
La edad avanzada.
La hipertensin (hasta el 60% de los casos).
Antecedentes de accidente cerebrovascular.
El alcohol y el uso de drogas ilcitas, como la cocana y otras drogas simpaticomimticos.
Las causas de accidente cerebrovascular hemorrgico:a) Amiloidosis cerebral (afecta a las personas de edad avanzada y puede causar hasta un 10% de las hemorragias intracerebrales).
b) Coagulopatas (por ejemplo, debido a trastornos sistmicos subyacentes, tales como ditesis hemorrgica o enfermedad del hgado).
c) La terapia anticoagulante.
d) Tratamiento trombo ltico para el infarto agudo de miocardio (IM) y accidente cerebrovascular isqumico agudo (puede causar la transformacin hemorrgica iatrognica).
e) Malformacin arteriovenosa.
f) Aneurisma intracraneal.
g) Vasculitis.
h) La neoplasia intracraneal
Los sitios especficos del cerebro y el dficit involucrados en el ACV hemorrgico son lo siguientes:
Putamen: hemiparesia contralateral, perdida sensorial contralateral, paresia contralateral de la mirada conjugada, descuidos, hemianopsia homnima, miosis, afasia y confusin.
Tlamo: la prdida sensorial contralateral, hemiparesia contralateral, paresia mirada, hemianopsia homnima, miosis, afasia o confusin.
Lobular: hemiparesia contralateral o prdida de sensibilidad,
parlisis conjugada de la mirada contralateral, hemianopsia homnima, la abulia, afasia, negligencia, o la apraxia.
Ncleo caudado: hemiparesia contralateral, paresia contralateral de la mirada conjugada, o confusin.
Tronco cerebral: tetraparesia, debilidad facial, disminucin del nivel de conciencia, paresia mirada, meneo ocular, miosis, o inestabilidad autonmica.
Cerebelo: Ataxia (generalmente, comienza en el tronco),
debilidad facial ipsilateral, prdida sensorial ipsilateral, paresia de la mirada, desviacin oblicua, miosis, o disminucin del nivel de conciencia.
Otros signos de afectacin del cerebelo o del tronco cerebral son los siguientes:
1. La marcha o ataxia de las extremidades.
2. El vrtigo o tinnitus.
3. Las nuseas y los vmitos.
4. Hemiparesia o cuadriparesia.
5. La prdida de hemisensitiva o prdida de sensibilidad de los 4 miembros.
6. Anomalas en los movimientos oculares que resultan en la diplopa o nistagmo.
7. La debilidad o la disfagia orofarngea.
8. Signos cruzados (cara y cuerpo contralateral ipsilateral).
Diagnostico diferenciales Encefalitis.
Migraa.
Hipernatremia.
Como hiperosmolar hiperglucemico.
Emergencia hipertensiva.
Hiponatremia.
Hipoglicemia.
Laberintitis osificante.
Meningitis.
Neoplasias cerebrales.
ACV Isqumico.
Hemorragia subaracnoidea.
Hematoma Subdural.
AIT.
Rescate endovascular
Se define como rescate endovascular a la aplicacin de tcnicas mecnicas o farmacolgicas para la lisis del trombo por va endovascular, que se utilizan como intervencin de segunda intencin despus del fracaso de la trombolisis sistmica o en aquellos pacientes en los que la trombosis intravenosa esta contraindicada.
La utilizacin de medios mecnicos para la recanalizacin arterial permite mejorar las tasas de recanalizacin y minimizar las complicaciones derivadas del uso de frmacos trombolticos al reducir su dosis.
Existen dos tipos de rescate endovascular mecnico: Los que provocan disrupcin del trombo.
Los que extraen o succionan el trombo.
Los mecanismos de disrupcin incluyen guas y micro catteres, la angioplastia
con/sin stent intracraneal, los sistemas de laser foto acstica que fragmentan el trombo
(EPAR y LaTIS) y los potenciadores de la fibrinlisis local (EKOS).
Endovascular Photo Acoustin Recanalization EPAR
EKOSLos mecanismos que extraen o succionan el trombo incluyen lazos, cestas o bien dispositivos con gua en forma de espiral (MERCI).
El sistema de extraccin mecnica de trombo MERCI puede utilizarse como medida de rescate endovascular en pacientes con ictus isqumico de menos de 8 horas de evolucin.
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