Blok 10Gastroenterohepatologi
Tutorial 4
Kelompok 1Shereen Krisna0710037Denna Natasya L0710141Evelyn
Irawan0810018Olivia Wirawan0810035Emilia Christina0810058Maximilian
YM0810077Isept Setiawan0810133Ni Made Dwi0810190Stefi Berlian
S0810205Allen Albert0810225Diany Natasha0810230
Tutor : dr. Heddy herdiman
Fakultas KedokteranUniversitas Kristen MaranathaBandung2009
Anatomi
Anatomi Sistem Hepatobilier
Abdomen dapat dibagi menjadi 4 bagian besar yang sederhana
berupa right upper quadrant, left upper quadrant, right lower
quadrant, dan left lower quadrant. Keempat bidang ini dibatasi oleh
garis horizontal melewati umbilicus (sejajar discus
intervertebralis antara L3 dan L4) yang disebut transumbilical
plane serta garis vertical yang disebut median plane. Right upper
quadrant terdiri dari organ organ berupa lobus kanan hepar, sedikit
lobus kiri hepar, vesica fellea, colon ascenden bagian superior,
flexura coli dextra, setengah proximal colon transversum, pylorus
gaster, caput pancreas, ren kanan, dan glandula suprarenalis
kanan.
Hepar
Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh. Letaknya menempati
hypochondrium kanan dan epigastrium dan meluas sampai ke
hypochondrium kiri atau di RUQ meluas hingga ke LUQ, tepat di bawah
diafragma. Permukaan luar hepar dilapisi suatu kapsula fibrosa yang
disebut kapsula glissoni. Hepar memiliki dua facies, yaitu facies
diaphragmatica (anterior, superior, posterior) dan facies
visceralis ( inferior ) yang dibatasi oleh margo inferior hepar.
Facies diaphragmatica diselubungi oleh peritoneum visceralis
kecuali pada bagian nuda atau bare area. Bare area ini langsung
berhubungan dengan diafragma. Bare area dibatasi oleh ligamentum
coronarium anterior dan posterior yang akan saling bertemu di
lateral membentuk ligamentum triangulare dextra dan sinistra. Pada
bare area terdapat sulcus vena cava tempat berjalannya vena cava
inferior. Di bagian anterior hepar juga terdapat ligamentum
falciforme yang membagi hepar menjadi lobus kanan dan kiri secara
anatomis.
Facies visceralis diselubungi oleh peritoneum visceralis kecuali
pada bagian yang ditempati oleh vesica fellea yaitu fossa vesica
fellea dan porta hepatis yang berupa celah yang dilalui vena porta,
arteri hepatica, dan ductus hepaticus. Pada facies visceralis
terdapat dua fissura sagitalis yaitu fissura sagitalis dextra yang
dibentuk oleh fossa vesica fellea dan sulcus vena cava, serta
fissura sagitalis sinistra yang dibentuk oleh fissura ligamentum
teretis dan fissura ligamentum venosum. Kedua fissura ini
dihubungkan oleh porta hepatis membentuk struktur huruf H. Fissura
ligamentum teretis diisi oleh ligamentum teres hepatis sedangkan
fissura ligamentum venosum diisi oleh ligamentum venosum (sisa
ductus venosus) dan juga dilewati oleh ligamentum hepatogastricum.
Sementara triad porta yang membentang dari porta hepatis sampai
duodenum diliputi oleh ligamentum hepatoduodenale. Pada facies
visceralis juga terdapat impressio impressio, yaitu : Impressio
gastrica Impressio suprarenalis Impressio renalis Impressio
duodenalis Impressio colica Fossa vesica fellea Omentum minus
(dibentuk oleh lig. Hepatogastricum dan lig. Hepatoduodenale)
Pembagian lobus hepar
Secara anatomi, hepar dibagi menjadi 2 lobus utama yang
dipisahkan oleh ligamentum falciforme di bagian anterior hepar dan
fissura sagitalis sinistra di bagian posterior, yaitu lobus kanan
dan kiri. Selain itu juga terdapat 2 lobus accesorius, yaitu lobus
quadratus dan lobus caudatus. Secara fungsional, hepar dibagi
menjadi 2 pars utama yaitu pars hepatis dextra dan sinistra yang
dipisahkan oleh fissura sagitalis dextra di posterior dan catlies
line di bagian anterior. Secara fungsional, lobus caudatus tidak
termasuk ke dalam lobus kanan atau kiri, karena menerima supply
darah dari kedua cabang arteri hepatica dan vena porta (ramus
dexter dan sinister). Selanjutnya hepar dapat dibagi lagi menjadi 8
segmentum yang masing masing segmennya diurus oleh sebuah cabang
sekunder atau tersier dari portal triad.
Perdarahan hepar
Hepar diperdarahi oleh arteri hepatica communis yang merupakan
cabang langsung dari truncus coeliacus. Arteri hepatica communis
akan berlanjut menjadi arteri hepatica propria dan bercabang dua
menjadi arteri hepatica dextra dan sinistra di daerah porta
hepatis. Hepar juga diperdarahi oleh vena porta hepatis yang
merupakan muara dari vena mesenterica superior, vena lienalis, vena
gastrica dextra dan sinistra, vena cysticus, dan vena
paraumbilicalis. Sementara darah dibawa keluar dari hepar oleh vena
hepatica yang bermuara ke vena cava inferior.
Persarafan Hepar
Persarafan simpatis hepar diurus oleh nervus splanchnicus mayor
sementara persarafan parasimpatis hepar diurus oleh nervus
vagus.
VESICA FELLEA
Vesica fellea terletak pada fossa vesica fellea yang terdapat di
facies visceralis hepar. Vesica fellea dapat dibagi menjadi fundus,
corpus, dan collum. Pada collum vesica fellea, terdapat saluran
yang berbelok dan membentuk huruf S yang disebut sebagai
infundibulum. Infundibulum akan menghubungkan collum dengan ductus
cysticus. Mukosa pada collum berpilin membentuk plica spiralis yang
berfungsi untuk mempertahankan ductus cysticus dalam keadaan
terbuka.
Perdarahan Vesica Fellea
Vesica fellea dan ductus cysticus diperdarahi oleh arteri
cystica yang merupakan cabang dari arteri hepatica dextra. Darah
dialirkan dari collum vesica fellea dan ductus cysticus ke vena
cystica yang dapat langsung masuk ke hepar atau melalui vena porta
hepatis. Vena dari corpus dan fundus vesica fellea langsung
bermuara ke dalam sinusoid hepar. Persarafan vesica fellea
Persarafan parasimpatis vesica fellea dan ductus cysticus diurus
oleh nervus vagus. Persarafan simpatis dan afferen visceral diurus
oleh nervus splanchnicus mayor (T6-T8). Persarafan afferen somatic
diurus oleh nervus phrenicus kanan. Saluran HepatobilierEmpedu yang
dihasilkan hepatosit akan dialirkan ke canaliculi biliaris ductus
biliferus collecting bile duct ductus hepaticus dexter dan sinister
bergabung menjadi ductus hepaticus communis bergabung dengan ductus
cysticus menjadi ductus choledocus bersatu dengan ductus
pankreatikus membentuk ampula hepatopancreatico bermuara di papilla
duodeni mayor / papilla vateri duodenum. Di sekeliling ujung distal
ductus choledocus terdapat musculus sphincter ductus choledoci,
sementara di sekeliling ampulla hepatopancreatica terdapat musculus
sphincter ampullae.
Pada abses hati, rasa sakit yang menjalar ke bahu disebabkan
karena distensi abses terhadap diafragma yang dipersarafi oleh
nervus phrenicus. Iritasi pada nervus phrenicus akan disampaikan ke
medulla oblongata oleh serabut afferent yang selanjutnya akan
didistribusikan serabut efferent ke dermatomnya di sekitar vertebra
C3 C5. Maka dari itu rasa sakit akan dirasakan di bahu. Hal yang
sama juga dapat disebabkan karena iritasi nervus intercostales.
Selain itu, walaupun abses tidak sampai mendistensi peritoneum,
rasa sakit di bagian RUQ akan tetap terasa. Hal itu disebabkan
karena bagian dalam hepar juga dipersarafi oleh cabang dari plexus
nervosus hepaticus yang masuk bersama sama triad porta.
Abses Hati Amuba
Definisi
Konsep Dasar :Abses adalah pengumpulan cairan nanah tebal,
berwarna kekuningan disebabkan oleh bakteri, protozoa atau invasi
jamur kejaringan tubuh. Abses dapat terjadi di kulit, gusi, tulang,
dan organ tubuh seperti hati, paru-paru, bahkan otak, area yang
terjadi abses berwarna merah dan menggembung, biasanya terdapat
sensasi nyeri dan panas setempat (Microsoft Encarta Reference
Library, 2004). Abscess adalah kumpulan nanah setempat dalam rongga
yang tidak akibat kerusakan jaringan, Hepar adalah hati (Dorland,
1996).Jadi Abses hepar adalah rongga berisi nanah pada hati yang
diakibatkan oleh infeksi.AmoebiasisMerupakan suatu infeksi yang
ditimbulkan oleh protozoa intestinal, yaitu Entamoeba histolytica.
Sekitar 90% asimptomatik, dan 10 % menujukkan gejala klinis dari
disentri hingga abses pada lever. Abses amoeba hati infeksi hepar
oleh Entamoeba histolytica, yang menghasilkan bentuk
pusTransmisi-Air dan makanan yang terkontaminasi -Bahan makanan
mentah yang tumbuh pada media tanah yang mengandung feses,
menggunakan pupuk feses, atau air yang terkontaminasi
Etiologi
-spesies amoeba yang dapat hidup parasit pathogen dalam mulut
dan usus: Entamoeba histolytica yang terbawa aliran vena porta.
Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E.Hystolitica yang
member I gejala amoebiasis invasive, sehingga ada 2 jenis
E.hystolitica berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati
yaitu : e.histolyticastrainpatogen e.histolytica strain non patogen
berdasarkan bentuknya dibagi 3 : bentuk minuta,bentuk kista,dan
bentuk aktif.
Pravalensi-Pravalensi yang tinggi sangat eran hubungannya dengan
sanitasi yang buruk,status ekonomi yang rendah,status gizi yang
kurang baik,dan sanitasi yang buruk.-negara tropic dan subtropik
dengan sanitasi yang buruk seperti India ,Pakistan,Indonesia-Hampir
10% penduduk dunia,di Indonesia 5-15% pasien pertahun.
Insidensi SexLaki laki > Wanita (4:1)Laki laki menderita 7-12
kali lebih sering daripada wanita AgeLaki-laki= Dewasa 18-50 tahun
(paling sering pada dekade 4) Wanita = >> pada post
menopause
Kenapa Wanita post menopause bisa menjadi factor resiko ? Karena
pada wanita post menopause produksi hormon estrogen dan
progesterone menurun Sebagai hormone wanita utama,estrogen dan
progesterone berperan penting dalam menjaga keseimbangan tubuh
secara keseluruhan,oleh karena itu kedika kadarnya menurun makan
akan terjadi gangguan keseimbangan tubuh yang lainya,salah satunya
adalah sitokin yang berfungsi dalam pertahanan tubuh sehingga mulai
terjadilah berbagai gejala penyakit. Pada wanita post menopause
,sitokinnya terganggu menyebabkan kadar IL-1 nya mengalami
penurunan.Fungsi dari IL 1 adalah :Interleukin-1 (IL-1) mulanya
dikenal sebagai polipeptida yang merupakan derivat dari fagosit
mononuklear yang meningkatkan respons dari timosit terhadap
aktivator poliklonal khususnya sebagai kostimulasi dari aktifasi
sel T.Saat ini telah jelas bahwa fungsi IL-1 secara umum adalah
sebagai mediator dari respons inflamasi imunitas natural yaitu
mengaktifkan sel T, merangsang sel T untuk memproduksi limfokin,
co-factor untuk haemoptik growth factor, menimbulkan panas,
penglepasan ACTH, neutrophil dan respon akut sistemik lainnya,
merangsang sintesis limfokin kolagen dan kolagenase, mengaktifkan
sel endotel dan makrofag, perantara dalam inflamasi, proses
katabolik dan resistensi non spesifik terhadap bakteri
(http://digilib.unsri.ac.id/download/PERANAN%20INTERLEUKIN-1B.pdf)
Race Japan and Taiwan, HIV seropositivity adalah faktor resiko
yangmenyebabkan extraintestinal amebiasis.
Faktor Resiko
-penduduk di daerah endemik-wisatawan yang datang ke daerah
endemic-homoseksual (oral anal fekal)-usia (decade 4)-kehamilan
-Diet rendah protein-Imunodepresi
Klasifikasi
Abses hati Piogenik:-dapat dikenal setelah
otopsi,USG,CTscan,MRI. -insidensi: 8-15 kasus/100.000
penderita-etiologi: infeksi yang berasal dari vena porta. Infeksi
terutama disebabkan oleh kuman gram negative
(E.Coli)-patologi:mengenai kedua lobus ,lobus kanan saja,lobus kiri
saja.-gambaran klinisnya:manifestasi sistemik yang lebih berat dari
abses hati amoeba.Demam ,nyeri,menggil,mual,muntah,berat badan
berkurang,anoreksia,malaise.-Pemeriksaan fisik:
hepatomegali,nyeritekan perut kanan ,ikterus,kelainan
paruAmoebiasis hati-etiologi:entamoeba
histolytica-patologi:besarnya abses bervariasi (5m),isinya berupa
bahan nekrotik,jumlahnya dapt tunggal.multipel.Letak abses umumnya
di lobus kanan-gambaran klinisnya:demam,nyeri perut kanan
atas,hepatomegali
Life Cycle
E.hystolitica biasanya didapatkan melalui makan makanan, minum
air, atau dari tangan (masuk ke mulut) yang telah terkontaminasi
kista. Kista dapat melewati asam lambung karena memiliki dinding
kista, yang didalam lumen usus yang suasananya netral atau alkali
akan didigesti oleh enzim-enzim di usus(seperti tripsin),
terbentuklah tropozoit. Tropozoit pada kebanyakan pasien hidup di
usus besar. Tropozoit akan bermultifikasi menjadi dua atau
membentuk kista, kista akan terbawa bersama feses, dan dapat
bertahan hidup untuk beberapa minggu di lingkungan yang lembab.
Kista yang telah matang (berinti 4) jika termakan oleh manusia akan
menginfeksi manusia tersebut, kemudian daur terulang kembali.
Patogenesis
Tropozoit dan kista ditemukan di dalam lumen usus, tapi hanya
tropozoit E.hystolitica yang menginvasi jaringan. Tropozoit
menempel ke mucus colon (biasanya sekum, sigmoid colon,
rectosigmoid karena aliran darah disini lambat) dan epitelial sel
dengan Gal/GalNAc. Pada awalnya hanya menyebabkan microulcer di
sekum, sigmoid colon, atau rectum yang mengeluarkan eritrosit,
inflamatory cells, dan sel epitelial, lama-kelamaan akan
menimbulkan flask-shaped ulcer (ulkus bergaung). Pada manusia
intestinal infeksi ditandai dengan adanya paucity of inflamatory
cells, mungkin karena neutrofil yang dihancurkan oleh
tropozoit.Sejumlah faktor-faktor virulensi telah dihubungkan dengan
kemampuan E.hystolitica untuk menginvasi interglandular epitelium.
Karena memiliki extracellular cystine proteinase yang mendegradasi
colagen, elastin, IgA, IgC, dan anafilaktoksin C3a dan C5a.
Amubopore yang dimiliki E histolytica berfungsi membuat lubang pada
sel inang, lectin berfungsi untuk berikatan dengan sel epitel dan
sel darah merah, dan protein cysteine untuk menghancurkan matriks
interseluler Enzim-enzim lain bisa mengganggu ikatan-ikatan
glycoprotein antara epitel mucosa di dalam usus. Amoeba bisa
meng-lysis kan neutrofil, monosit, limposit, dan sel dari colonic
dan hepatic lines. Sistolitik efek dari amoeba memerlukan kontak
langsung dengan target sel dan berhubungan dengan pelepasan
fosfolipase A dan pore-forming peptida. Tropozoit E.hystolitica
juga menyebabkan apoptosis dari sel manusia.Abses liver biasanya
dapat juga asimtomatis. Pada pembuluh-pembuluh darah terdapat
kehancuran dinding dan terbentuk trombus. Tropozoit menginvasi vena
untuk mencapai hati lewat sistem vena porta. E.hystolitica resistan
terhadap complement mediated lysis, sedangkan E. Dispar tidak.
Adanya amoeba dalam sistem porta menyebabkan acute cellular
infiltrate yang sebagian besar terdiri dari neutrofil. Setelah itu
neutrofil lisis karena berkontakan dengan amoeba, dan melepaskan
toksin neutrofil yang menyebabkan sel hepar menjadi nekrosis.
Parenkim hepar digantikan oleh benda nekrotik yang dikelilingi oleh
jaringan hati kongesti yang tipis. Abses hati yang berisi benda
nekrotik digambarkan sebagai anchovy paste.
Patofisiologi
Entamoeba histolytica mempunyai faktor virulensi yaitu
GaI/GaiNAC lectin, yang berperan besar dalam proses sitolisis,
invasi dan resisten terhadap faktor komplemen manusia. GaI/GaiNAC
lectin menyebabkan terjadinya sitolisis pada epitel colon,
netrofil, dan eritrosit. Lisis pada eritrosit menyebabkan
terjadinya anemia dan berakibat pada turunnya Hb selain itu pada
Entamoeba histolytica juga terdapat protein cysteine dan enzim
hidrolitic yang juga berperan pada invasi. Invasi bisa terjadi di
pembuluh darah dan juga jaringan. Jika terjadi invasi pada pembuluh
darah maka eritrosit akan lisis oleh kandungan sitolisis pada
GaI/GaiNAC lectin, sedangkan invasi pada mukosa colon akan
menyebabkan terbentuknya ulkus bergaung, ulkus bergaung ini
menyebabkan terjadinya inflamasi dan eritrosit, eritrosit yang
dihasilkan pada saat ulkus tersebut menyebabkan BAB penderita
disertai darah.
Deplesi dari sel goblet telah terjadi sebelum invasi dari
Entamoba histolytica, mekanisme dari deplesi tersebut belum
diketahui, tapi diperkirakan Entamoba histolytica bertanggung jawab
dalam proses ini. Deplesi dari Entamoeba histolytica menyebabkan
dikeluarkannya mucus dalam jumlah banyak dan menyebabkan feses
berlendir.
Tropozoit yang terdapat pada submukosa colon dapat ikut
peredaran darah sampai ke vena porta dan sampai di hepar, dan
membentuk microulcer di hepar dan mengakibatkan keluarnya mediator
inflamasi sehingga terasa nyeri RUQ, jika invasi Entamoeba
histolytica ke arah lateral, maka nyeri menjalar ke lateral. Selain
itu terjadi pula nekrosis dari hepatosit. Nekrosis hepatosit ini
merangsang dibentuknya hepatosit baru, dan dengan penambahan
hepatosit baru maka hepar pun menjadi membesar (hepatomegali),
nekrosis hepatosit juga merangsang dikeluarkannya mediator
inflamasi dan menimbulkan rasa nyeri pada RUQ, nekrosis hepatosit
juga meningkatkan SGOT dan SGPT jika Entamoeba histolytica
menginvasi ke daerah lateral, maka nyeri akan menjalar ke arah
lateral.
Entamoeba histolytica merupakan parasit bagi tubuh manusia,
karena itu tubuh merespon dengan mengeluarkan mediator inflamasi,
diantaranya PGE2 yang akan berikatan dengan reseptor hipotalamus ,
lalu set point akan meningkat, dan hipotalamus meresponnya dengan
cara menggigil dan vasokontriksi yang mengakibatkan suhu tubuh
meningkat, dan terjadi demam, selain itu keluarnya PGE2 menyebabkan
rasa nyeri. IL-1 juga dihasilkan dan menyebabkan terjadinya
leukositosis, sedangkan meningkatnya LED karena banyaknya sel-sel
radang di dalam darah.
Enzim hidrolitic yang dihasilkan Entamoeba histolytica
mendegradasi IgG dan IgA pada kolon dan mempermudah proses
colonisasi di colon. Colonisasi Entamoeba histolytica di colon
menyebabkan inflamasi pada kolon atau kolitis, kolitis menyebabkan
hiperperistaltik, dan menyebabkan penderita merasa mulas.
Dasar diagnosis
Anamnesis : Tn A (45 tahun)- Keluhan utama : sejak 1 minggu
nyeri kontinu di RUQ agak ke lateral yang menjalar ke bahu kanan
disertai febris-RPD : 6 bulan yang lalu penderita pernah mengalami
gangguan berupa mules, tenesmus ad ani, mencret sedikit sedikit
disertai lendir dengan darah selama 5 hari (6x/hari)-Riwayat
pengobatan : diberi obat untuk 3 minggu tapi hanya diminum 2 hari
saja.-Riwayat penyakit keluarga : saat ini dalam keluarga tidak ada
yang menderita keluhan yang samaPemeriksaan fisik : Kesadaran :
compos mentis Keadaan umum : penderita yang tampak kesakitan (letak
paksa +) Tanda vital: tensi 110/70(N), nadi 100/menit(N), reguler
ekual isi cukup, suhu 390C(meningkat) Kepala: sklera tidak ikterik,
conjunctiva sedikit anemik Toraks: tak ada kelainan Abdomen: pada
palpasi di daerah abdomen RUQ, hepar teraba 3 4 cm di bawah arcus
costalis, nyeri tekan (+), Fist percussion test (+) dan Ludwigs
sign (+) Ekstremitas: oedem -/-Pemeriksaan lab : Hb :11,5 gr/dL
(menurun) Leukosit :13.500/mm3 (meningkat) LED : 50 mm/jam
(meningkat) SADT : 1/1/7/80/9/2 SGPT: 40 IU/L (meningkat) SGOT: 50
IU/L (meningkat) Bilirubin total: 1 mg/dL (N) Urine : dalam batas
normal Faeces : dalam batas normal
Keluhan utama : sejak 1 minggu nyeri kontinu di RUQ agak ke
lateral yang menjalar ke bahu kanan disertai febris , suhu
390C(meningkat)
RPD : 6 bulan yang lalu penderita pernah mengalami gangguan
berupa mules, tenesmus ad ani, mencret sedikit sedikit disertai
lendir dengan darah selama 5 hari (6x/hari)
Abdomen: pada palpasi di daerah abdomen RUQ, hepar teraba 3 4 cm
di bawah arcus costalis, nyeri tekan (+), Fist percussion test (+)
dan Ludwigs sign (+)(nyeri di intercostae (khas pada abses
hepar))Bacillary dysentery - shigellosisAmebiasis
demam, disentri, malaise, and anorexia. Signs and symptoms may
range from mild abdominal discomfort to severe cramps, diarrhea,
fever, vomiting, and tenesmus.febris, nyeri pada RUQ , dull atau
pleuritic dan bisa menyebar ke bahu. Point tenderness pada liver
dan biasanya right-sided pleural effusion.
The manifestations are usually exacerbated in children, dengan
suhu sampai 4041C.Munkin terdapat diare (1/3 pasien dengan abses
hepar) pasien yang lebih tua dari area endemis lebih sering subakut
bertahan selama 6 bulan, dengan penurunan berat badan dan
hepatomegaly.
Shigella memproduksi kolitis akut yang meliputi distal colon dan
rectum.clinical diagnosis dari amebic liver abscess sulit
ditegakkan karena gejala gejalanya nonspesifik
Dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan dalam 1 minggu.
Pemeriksaan lab : Hb :11,5 gr/dL (normal : laki laki 12- 14)
Leukosit :13.500/mm3 (normal : 10.000) LED : 50 mm/jam ( normal :
10 -15) SADT : 1/1/7/80/9/2 ( 0-1/1-6/2-6/40-75/20-45/2-10) SGPT:
40 IU/L (N:8-40 IU/L), SGOT: 50 IU/L (N:3-60 IU/L) Bilirubin total:
1 mg/dL (Normal : 10cm harus dilakukan aspirasi untuk menghindari
risiko ruptur ke daerah sekitarnya. Jika diameter Wanita, usia
mudaPria > Wanita, usia lanjut5FLelaki mudaPria > Wanita,
Dewasa
EtiologiEntamoeba histolyticaBakteri Inf. Sal. Cerna yang
kumannya multipleKalkulosa : BatuAkalkulosa : IdiopatikInfeksi
bakteri anaerobBatuHepatitis B,Calkoholisme
Nyeri RUQ+++++
Menjalar ke bahu kanan+++ malam/pagi++
Febris+++++/-
Hati membesar+++/-+/-+
Diare+/-+ ada darah--Kadang konstipasi
Ikterus+/--+++
Batuk++/----
Nausea+/-+++/-+/-
Vomit+/-+/-++/-+/-
Anoreksia & BB +/--++/-+
SignFist percussion test (+)Ludwig sign (+)Letak paksa (+)Fist
percussion test (+)Letak paksa (+)Ludwig sign (+)Fist percussion
test (+)Murphy sign (+)
Pem. LabPada tinja jarang ada amoeba, leukosit Leukosit ,
SGOT/SGPT sedikit, alkali fosfatase , CT-scan lesi< 1 cmLeukosit
SGPT USG : Double rimLeukosit Amilase Serum Urobilinogen
Alfa-feloprotein PIVKA-2 USG< 2cm punya gambaran cincin yg
khas
Differential Diagnosis
Penatalaksanaan Farmakologis
Pengobatan amubiasis
Jenis infeksiObat terpilihObat pilihan lain
Pembawa kista (asimtomatis)iodokuinolParomomisisn atau
diloksanid furoat
Infeksi usus ringan s/d sedangMetronidazole diikuti
yodokuinolMetronidazole diikuti paramomisin
Infeksi usus beratMetronidazole diikuti yodokuinolDehidroemetin
atau emetin diikuti iodokuinol
Abses jaringan (biasanya hati)Metronidazol diikuti
iodokuinolDehidroemetin atau emetin diikuti iodokuinol, dengan atau
tanpa klorokuin
1. Metronidazole
Derivat dari nitromidazole, obat yang di pilih untuk mengobati
semua infeksi jaringan terhadap E. histolytica. Untuk menjamin
eradikasi infeksi, harus digunakan bersama amebisida lumen usus.
Digunakan Amebisid lumen usus karena metronidazole tidak efektif
untuk membunuh E. histolytica dalam bentuk kista, melainkan dalam
bentuk trofozoit, sehingga di butuhkan Amebisid lumen usus seperti
Paramomycin.
Mekanisme kerja : Gugus nitro metronidazole secara kimiawi
tereduksi dalam bakteri anaerobic dan protozoa yang sensitive.
Produk-produk reduksi yang reaktif, tampaknya bertanggung jawab
atas aktivitas antimikrobanya. Metronidazole membunuh trofozoit E.
histolytica, tetapi tidak terhadap kistanya.
Kontra Indikasi : Wanita hamil trimester I dan wanita
menyusui
Dosis : 750 mg 3x sehari (atau 500 mg IV setiap 6 jam) selama 10
hari
2. TinidazoleHampir sama aktivitasnya dengan Metronidazole
dantoksisitasnya lebih baik dibandingkan dengan Metronidazole,
namun obat ini tidak tersedia di Amerika Serikat.
3. Iodiquinol (Diiodohydroxyquin)
Merupakan halogenated hydroxyquinolon. Merupakan amebisida lumen
usus yang efektif digunakan bersama metronidazole untuk mengobati
infeksi-infeksi amoeba. Mekanisme kerja iodoquinol melawan
trofozoit tidak diketahui. Obat ini efektif melawan organisme pada
lumen usus besar, tetapi tidak efektif terhadap trofozoit pada
dinding usus atau jaringan ekstraintestinal.
Dosis : 650 mg 3x sehari selama 21 hari
4. Emetine dan Dehydroemetin
Emetine dan dehydroemetin adalah suatu analog sintetis yang
efektif terhadap trofozoit jaringan dari E. histolytica, tetapi
karena toksisitasnya besar, maka obat ini telah di gantikan dengan
metronidazole. Penggunaan emetine dan dehydroemetine terbatas pada
keadaan yang luar biasa dimana amebiasis berat menuntut terapi
efektif dan metronidazole tidak dapat digunakan. Dehydroemetine
lebih disukai karena emetine mempunyai toksisitas yang lebih baik.
Obat ini cepat meredakan gejala intestinal berat, tetapi
toksisitasnya meningkat dengan perpanjangan terapi. Karena sifatnya
yang sangat toksis terhadap sel otot, pemberian jangka panjang di
kawatirkan akan berpengaruh buruk terhadap otot jantung. Jadi
pemakaian obat ini sebaiknya diawasi dengan pemeriksaan EKG.Dosis :
1mg/kg subkutan atau IM selama 3-5 hari
5. Chloroquine
Suatu senyawa aktif dari 4 quinolon. Obat ini digunakan hanya
untuk kasus-kasus yang tidak biasa,yang gagal dengan terapi
metronidazole. Walaupun efeknya kurang bila dibandingkan dengan
emetin.
Mekanisme kerjanya masih menimbulkan kontroversi. Mungkin
bekerja dengan menumpuk dalam vakuola makanan parasit, dengan
demikian menimbulkan toksisitas pada parasit.
Penggunaan Chloroquin juga dapat mereduksi diameter abses.
Dosis yang dianjurkan ialah 2 x 500 mg/hari selama 2 hari
pertama, kemudian dilanjutkan 1 x 500 mg atau 2 x 250 mg/hari
selama 3 minggu. Walaupun diberikan dalam jangka waktu yang lama,
obat ini tidak menunjukan tanda-tanda toksis. Sebaiknya pemberian
chloroquin diberikan bersama-sama dengan D.H.E atau emetin,
berdasarkan pengalaman ternyata memberikan hasil yang sangat
baik.
6. Tetrasiklin Mekanisme kerja : golongan tetrasiklin menghambat
sintesis protein bakteri pada ribosomnya. Hanya mikroba yang cepat
membelah yang dipengaruhi obat ini. Golongan ini termasuk
antibiotic yang terutama bersifat bakteriostatik dan bekerja dengan
jalan menghambat sintesis protein kuman. Dosis : dewasa, oral 4
kali 250-500 mg/hr; parenteral 300 mg IM sehari dibagi dalam 2-3
dosis atau 250-500 mg IV diulang 2-4 kali sehari. Anak, oral 25-50
mg/kgBB/hr dibagi 4 dosis; parenteral 15-25 mg/kgBB/hari IM
sebagaii dosis tungga atau dibagi dalam 2-3 dosis, 20-30 mg/kgBB/hr
IV dibagi dalam 2-3 dosis.
7. ParomomisinMekanisme kerja : obat ini bekerja langsung
terhadap amuba, tapi juga bersifat antibakteri terhadap organism
normal maupun pathogen dalam usus. Obat ini cukup efektif untuk
pengobatan amubiasis intestinal akut maupun kronik, tapi tidak
efektif untuk pengobatan amubiasis ekstraintestinal.Dosis : 25-35
mg/kgBB/hari yang dibagi dalam tiga dosis dan diberikan pada waktu
makan, selama 5-10 hari.
8. Diloksanid furoatMekanisme kerja : In vitro, diloksanid
memperlihatkan efek amubisid langsung dengan mekanisme yang belum
diketahui. Pada percobaan klinik, obat ini efektif untuk mengobati
penderita dengan kista, tapi relative tidak efktif untuk pengobatan
amubiasis intestinal akut karena rendahnya kadar obat di tempat
infeksi.Dosis : obat ini tersedia dalam bentuk tablet dan diberikan
secara oral dengan dosis 3 kali sehar selama 10 hari. Jika
diperlukan, rangkaian terapi kedua diberikan segera sesudah
rangkaian pertama selesai. Untuk anak, 20 mg/kgBB/hr dalam dosis
terbagi selam 10 hari.
Obat Pilihan dan dosis dewasaMetronidazole, 750 mg 3x sehari
atau 500mg IV setiap 6 jam selama sepuluh hari dan Paramomycin
10mg/kg 3x sehari selama 7 hariObat Alternatif lain dan dosis
dewasaMehydroemetine atau emetine, 1 mg/kg SK atau IM selama 8-10
hari diikuti dengan Chloroquine, 500mg 2xsehari selama 2 hari,
kemudian 500mg sehari selama 21hari.Obat pilihan untuk wanita
hamilMehydroemetine atau emetine, 1 mg/kg SK atau IM selama 8-10
hari diikuti dengan Chloroquine, 500mg 2xsehari selama 2 hari,
kemudian 500mg sehari selama 21hari.
Penatalaksanaan Non Farmakologi
Aspirasi Ada beberapa ketentuan untuk melakukan aspirasi dari
abses hati, diantaranya ialah : Apabila pengobatan dengan
medikamentosa dengan berbagai cara tidak berhasil, dalam arti kata
masih membesar dan keluhan-keluhan masih ada yaitu masih terdapat
peninggian suhu badan, nyeri RUQ, Ludwigs sign (+), dan gejala
lainnya. Pada pemeriksaan USG ditemukan abses hati dengan diameter
> 5 cm. Bila ditemukan abses ganda. Aspirasi dilakukan pada
ancaman ruptur. Respon kemoterapi kurang Infeksi campuran, letak
abses dekat permukaan kulit.Aspirasi sebaiknya dilakukan di ruangan
khusus, dalam keadaan aseptik untuk mencegah kontaminasi. Pada
abses ganda, dilakukan aspirasi di tempat abses paling besar. Bila
tersedia alat USG, lebih baik dilakukan biopsi secara terpimpin,
agar dapat lebih terarah dan dapat dikeluarkan semua cairan abses.
Bila tidak tersedia alat USG dapat dilakukan aspirasi secara
membuta. Lokalisasinya adalah tempat yang paling lembek dan paling
nyeri. Jarum yang dipakai adalah jarum panjang dengan diameter 1-22
cm, dan didahului dengan anastesi lokal di tempat inersi jarum.
Cairan abses berwarna coklat susu harus dikeluarkan sampai habis,
dan dihentikan bila penderita merasa kesakitan karena tertusuknya
jaringan parenkim hati. Setelah aspirasi harus diberikan pengobatan
medikamentosa. Aspirasi sirurgis dianjurkan terhadap abses ganda
yang sulit dilakukan aspirasi biasa, atau bila secara USG ditemukan
diameter abses > 15 cm, atau bila letak abses dikhawatirkan akan
terjadi perforasi.
Drainase secara operasiTindakan ini sekarang jarang dilakukan
kecuali pada abses dengan ancaman ruptur atau secara teknis susah
dicapai dengan aspirasi biasa. Jika terjadi piotorak atau efusi
pleura dengan fistel bronkopleura perlu dilakukan tindakan WSD
(water sealed drainage).
Komplikasi
Komplikasi dari abses hepar terjadi jika timbul perforasi dari
abses. Perforasi abses tersebut akan dapat ke rongga dada
(intratorakal), ke rongga perut (intraperitoneal), tergantung dari
letak abses). Perforasi intratorakal dapat kearah rongga pleura
yaitu berupa perforasi intrapleural dan perforasi kearah rongga
jantung (perforasi intrakardial).Perforasi intrapleural terjadi
karena letak abses yang besar di lobus kanan atas dekat diafragma.
Biasanya perforasi dari abses ini terjadi melalui tendo sentral
dari diafragma kanan yang menyebabkan timbulnya efusi pleura atau
empiema. Keluhan yang sering diajukan penderita ialah timbulnya
mendadak sesak nafas, batuk-batuk dengan nyeri di dada kanan bawah
disertai dengan panas badan. Untuk mengurangi perasaan/keluhan
tersebut biasanya tampak penderita dyspnie. Dada kanan tampak lebih
cembung dengan pergerakan pernafasan yang berkurang. Kadang-kadang
teraba nyeri tekan di dada kanan bawah. Pada perkusi terdengar
pekak, dan pada auskultasi tidak terdengar suara pernafasan.Bila
letak abses hati di lobus kiri dekat diafragma kiri, maka akan
dapat menyebabkan timbulnya perforasi intraperikardial, sehingga
timbul efusi perikardial. Keluhan yang diajukan, yaitu merasa
mendadak sesak nafas, badan panas, nyeri di dada kiri. Penderita
lebih enak tidur dengan bantal tinggi. Tanda-tanda tamponade
kardiak makin jelas. Sebagai akibat timbulnya kompresi miokardial.
Umumnya penderita menjadi gelisah, karena sesak nafas dan nyeri
dada. Seseorang penderita abses hati amubik dengan komplikasi efusi
perikardial biasnaya mempunyai prognosis yang jelek, karena sering
dapat berakibat fatal. Oleh karena itu perlu segera dilakukan
aspirasi cairan efusi perikardial atau dilakukan tindakan
pembedahan.Perforasi:1. Ke diafragma abses sub diafragmatis2. Ke
paru-paru Timbul abses paru-paru atau fistula bronkhohepatik dan
empiema5. Ke rongga perut peritonitis6. Ke Jantung abses
perikardium7. Secara hematogen ke otak abses otak , ke kulit
dermatitis
Pencegahan
Untuk mencegah adanya abses hepar perlu dicegah etiologinya
sendiri, yaitu amebiasis. Untuk mencegah terjadi amebiasis kita
harus dapat menjaga kebersihan lingkungan, misalnya dengan cara :
Sayur-sayuran harus dibersihkan, kalau perlu direndam dalam asam
asetat atau vinegar selama 15 menit untuk membasmi stadium kista.
Merebus air sebelum dikonsumsi Untuk perantau yang ada di daerah
dengan sanitasi suboptimal sebaiknya makan makanan yang dimasak
matang atau makan buah tanpa kulit. Hindari juga minum air lokal,
termasuk es batu yang biasanya digunakan untuk cocktail. Mencuci
tangan sebelum makan.
Prognosis
Quo ad vitam : ad bonamQuo ad functionam : ad bonam
DAFTAR PUSTAKA
Putz,R. dan Pabst,R. 2007. Sobotta Atlas Anatomi Manusia, Jilid
2, Edisi 22. Jakarta: EGC
Drake,Richard L. dkk. 2005. Grays Anatomy For Students.
Philadelphia: Elsevier
http:/www.emedicine.com/MED/topic116.htm#section~introduction.
Kasper,D.L.,Zalenznik,D.F.,Intraabdominal infections and
Abscesses,Harrisons`s Pronciples of Internal Medicine 16 th ed..New
York:Mc Graw Hill,2005
Buku Gastroenterologi karangan dr. Sujono Hadi
Katzung, B. G. Farmakologi dasar dan klinik buku III edisi 8
Cook, Goordon. Mansons Tropical Disease 21st Edition
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2649828/
Robbins. Buku ajar patologi.edisi 7 volume 2 tahun 2007. hal
684, 701-704
Ilmu penyakit dalam.edisi 6 jilid 1 tahun 2007.hal 455, 457,460,
477
Cook, Goordon. Mansons Tropical Disease 21st Edition
http://digilib.unsri.ac.id/download/PERANAN%20INTERLEUKIN-1B.pdf
Schmitz Gery, Lepper Hans, Heidrich Michael. Farmakologi dan
toksikologi. EGC. Jakarta. 2002
Farmakologi dan Terapi. Bagian farmakologi fakultas kedokteran
Universitas Indonesia. 1995
http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=367
Thieme - Color Atlas Of Pathophysiology (Silbernagl 2000)
Robbins. Buku ajar patologi.edisi 7 volume 2 tahun 2007. hal
684, 701-704
Ilmu penyakit dalam.edisi 6 jilid 1 tahun 2007.hal 455, 457,460,
477